Kesesakan pulmonari dalam kegagalan jantung

Hipostasis, atau kesesakan di dalam paru-paru, adalah akibat daripada peredaran darah terjejas dalam bulatan paru-paru kecil. Di dalam kegagalan jantung ventrikel kiri, keupayaan ventrikel kanan untuk mengepam darah ke paru-paru tetap tidak berubah, sementara ventrikel kiri tidak dapat mengatasi jumlah darah yang datang dari paru-paru. Akibatnya, sebahagian besar darah bergerak dari peredaran sistemik ke paru-paru. Peningkatan jumlah darah menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal. Jika tekanan ini melebihi tahap tekanan onkotik plasma (28 mmHg), darah mula mengalir ke dalam tisu paru-paru melalui liang-liang di dinding kapilari.

Stasis darah membawa kepada kegagalan pernafasan kronik. Dalam kes-kes yang teruk, asma jantung dan edema pulmonari berkembang, menyebabkan kematian berlaku dalam beberapa jam.

Punca kesesakan di dalam paru-paru

Kesesakan di dalam paru-paru yang paling sering berlaku dalam penyakit kongenital dan diperolehi dari sistem kardiovaskular, seperti:

• kardiomiopati;
• infarksi miokardium;
• aterosklerosis;
• pericarditis;
• penyakit jantung iskemia;
• stenosis injap mitral atau aorta;
• hipertensi arteri.

Di samping itu, punca-punca perkembangan patologi boleh:

• kecederaan organ dalaman;
• penyakit buah pinggang;
• tinggal lama di dataran tinggi;
• keracunan gas;
• mengambil ubat tertentu;
• gaya hidup yang tidak aktif.

Stagnasi mengganggu orang yang, akibat usia dan penyakit yang berkaitan terpaksa menjalani gaya hidup yang tidak aktif. Pengumpulan cecair dalam paru-paru dan alveoli menghalang ketepuan penuh tisu dengan oksigen.

Oleh kerana hipoksia, kerja organ dalaman terganggu, terutamanya otak, sistem saraf, jantung, dan buah pinggang. Kesesakan paru-paru di pesakit di atas katil menyebabkan pneumonia hipostatik sekunder.

Gejala

Terdapat dua peringkat patologi. Semasa peringkat pertama, atau interstisial, plasma darah melepasi tisu paru-paru. Di peringkat kedua, atau alveolar, yang mengancam nyawa, edema meluas kepada alveoli.

Tanda pertama penyakit adalah sesak nafas yang berlaku selepas penuaan fizikal, tekanan, dan pengambilan makanan berlimpah. Pusat pernafasan medulla oblongata bertindak balas terhadap penurunan kandungan oksigen dalam darah dengan peningkatan refleks dalam kekerapan dan intensitas pernafasan pernafasan.

Dengan kegagalan jantung bersamaan, pesakit bimbang dengan:

• perasaan sesak dada,
• segi tiga nasolabial biru,
• kesukaran bernafas,
• bunyi pecahan ciri pada hujung nafas.

Dengan ketiadaan rawatan tepat pada masanya, sesak nafas meningkat. Pengisian cecair tisu paru-paru membawa kepada pengurangan jumlah udara yang dihirup. Pesakit tidak mempunyai nafas panjang untuk mengucapkan kalimat yang panjang. Serangan asma berlaku dengan sedikit usaha fizikal, disertai panik dan ketakutan kematian. Kemungkinan kehilangan kesedaran.

Fase kesesakan interstisial di paru-paru digantikan oleh alveolar semasa fizikal atau emosi yang lebih besar, meningkatkan tekanan darah.

Rasa kekurangan udara meningkat dalam kedudukan rawan. Orang itu mula tidur semasa duduk, menggunakan 2-3 bantal. Batuk muncul. Pada peringkat alveolar penyakit semasa batuk exudate, buih dengan darah atau darah dilepaskan.

Dalam kegagalan jantung, mekanisme refleks pampasan diaktifkan. Baroreceptor jantung bertindak balas terhadap peningkatan tekanan pada atria, merangsang pusat saraf simpatetik. Di bawah pengaruh sistem saraf simpatik, kadar jantung meningkat. Pada masa yang sama, denyutan pada saluran periferal kekal lemah.

Gejala hipostasis boleh berbeza-beza bergantung kepada sebabnya.

Diagnostik

Diagnosis penyakit itu dilakukan oleh doktor atas dasar aduan, pemeriksaan, auscultation dan data pemeriksaan tambahan pesakit.

X-ray diambil untuk mengesan kesesakan di dalam paru-paru. Perkembangan batang utama arteri pulmonari kelihatan jelas dalam gambar. Pada masa yang sama, kapal persisian kekal sempit. Dengan kenaikan tekanan kapilari lebih daripada 20 mm Hg. Seni. garis diafragma paru-paru keriting muncul. Kehadiran mereka dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan. Spirogram menunjukkan pengurangan ketahanan pengudaraan paru.

Untuk menilai prestasi jantung, pemeriksaan elektro dan phonokardiografi, catheterisasi dewan jantung dengan pengukuran tekanan intrakaviti dilakukan. Tanda-tanda patologi kardiovaskular adalah:

• bengkak kaki
• hati yang diperbesarkan
• sakit hati pada palpation,
• pengumpulan cecair di rongga perut.

Dalam kajian makmal mengenai sputum, makrofag alveolar yang mengandungi hemosiderin phagocytosed dikesan di dalamnya. Dalam air kencing kelihatan silinder hyaline, protein, sel darah merah. Kandungan oksigen dalam darah dikurangkan, kandungan karbon dioksida adalah normal atau sedikit berkurang.

Rawatan

Rawatan kesesakan di dalam paru-paru adalah berdasarkan penghapusan penyebab penyakit. Bagi kecacatan jantung atau aneurisme, campur tangan pembedahan adalah disyorkan. Dalam kes yang kurang teruk, terapi dadah dijalankan, termasuk beta-blockers, glycosides jantung, nitrat. Persiapan harus dipilih oleh doktor yang hadir bergantung pada jenis patologi dan keparahan keadaan pesakit.

Diuretik digunakan untuk mengurangkan jumlah darah beredar. Ia membantu mengelakkan peleburan saluran darah. Untuk mengelakkan penyakit berjangkit paru-paru, tidak kira punca genangan, antibiotik ditetapkan, dan mucolytics digunakan untuk menipiskan dahak.

Dalam edema pulmonari akut, pesakit segera dimasukkan ke hospital. Untuk mencegah hipoksia, ia dibenarkan untuk menghirup oksigen tulen. Di hospital, pembuangan tiruan buatan dari paru-paru.

Untuk merawat kesesakan di paru-paru orang tua dan pesakit yang terpaksa berada dalam kedudukan mendatar untuk masa yang lama, disyorkan menggunakan prosedur fisioterapeutik.

Rawatan dengan ubat tradisional

Rawatan ubat-ubatan kaum termasuk senaman pernafasan, urut, ubat herba. Pesakit katil perlu menukar kedudukan badan, jika tiada kontraindikasi untuk duduk di atas katil, kadang-kadang bangun.

Broths dan infusions kapur, coltsfoot, chamomile, beri viburnum mempunyai kesan anti-radang dan ekspektoran. Thyme, calendula, horsetail, bijak adalah diuretik. Untuk rawatan genangan yang berkesan, adalah disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan ubatan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan. Gunakan resep popular harus selepas berunding dengan doktor anda.

Pesakit mesti mengehadkan penggunaan garam dan cecair.

Kesesakan di dalam paru-paru dengan kegagalan jantung

Gagal jantung akut (edema pulmonari).

Gagal jantung akut (edema pulmonari) adalah keadaan yang dinyatakan dalam penurunan mendadak dalam fungsi pam jantung. Akibatnya, terdapat stagnasi darah dalam saluran darah paru-paru dan bahagian cecair darah di bawah tindakan peningkatan tekanan memasuki tisu paru-paru, yang seterusnya menyebabkan kegagalan pernafasan.

Punca edema pulmonari.

• Penyakit jantung iskemik. (Infark miokardium)
• Krisis hipertensi.
• Kegagalan jantung kronik.
• Cardiomyopathy.
• Kegagalan buah pinggang akut dan kronik.
• Kekurangan mitral akut.

Gejala edema pulmonari

Tanda pertama kegagalan jantung akut adalah sesak nafas. Ia kelihatan tidak disangka-sangka dan berkembang pesat. Relief sedikit datang dalam kedudukan duduk. Disifatkan oleh busa merah jambu, dibebaskan dari mulut semasa bernafas. Di dalam paru-paru, dedaunan besar-besaran dua hala ditoreh. Tanpa rawatan, penyakit ini berkembang pesat dan boleh menyebabkan kematian pesakit.

Untuk mendiagnosis penyakit, pemeriksaan mudah oleh doktor adalah mencukupi. Mana-mana doktor yang mempunyai pengetahuan yang mencukupi dapat mengenali komplikasi yang berbahaya ini dengan mudah. Untuk mendiagnosis penyebab edema paru, pemeriksaan yang lebih mendalam diperlukan, tetapi perkara utama adalah untuk memberikan pesakit dengan bantuan pertolongan tepat pada waktunya.

Rawatan edema pulmonari (kegagalan jantung akut).

• Lay pesakit dalam kedudukan separuh duduk
• Topeng oksigen
• Menyediakan kateter kencing untuk mengawal diuretik
• Furosemide secara intravena
• Nitrat secara intravena, contohnya Isoket. Pastikan anda memantau tekanan darah.
• Opioid intravena (morfin)
• Pengudaraan buatan paru-paru bukannya kecekapan tindakan perubatan
• Selepas penyingkiran serangan akut, penyakit yang menyebabkan edema pulmonari dirawat.

Penjagaan kecemasan untuk asma jantung dan edema pulmonari

Langkah kecemasan perubatan utama:

1. penurunan massa darah yang beredar, dehidrasi paru-paru;
2. mengurangkan kerja yang dilakukan oleh jantung, mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari;
3. pembaikan keadaan pengoksidaan tisu, pemusnahan busa;
4. peningkatan kontraksi miokardium.

Untuk mengurangkan jisim darah yang beredar dan dehidrasi paru-paru, pesakit diberi kedudukan duduk dengan kaki yang diturunkan, mengenakan helai pada kedua-dua bahagian yang lebih rendah (kadang-kadang juga pada kedua-dua bahagian) dengan tekanan yang sedikit melebihi tekanan dastolik (setiap 10-15 minit, keluarkan tali dan gunakan lagi selepas rehat, memantau keadaan ekstrem, kerana nekrosis mungkin!), pembedahan darah dilakukan (300-500 ml darah), diuretik bertindak cepat - furosemide (0.04-0.24 g) atau asid etacrik (uregit) 0.05-0, 1 tahun fasa tindakan pertama - extrarenal ubat-ubatan diuretik meningkatkan keupayaan dan mengurangkan jumlah darah vaskular dalam paru-paru disebabkan oleh pengagihan semula dalam fasa kedua (diuretik) - menurun jumlah darah dan mengurangkan spring itu.

Dalam rawatan asma jantung dan edema pulmonari, morphine hydrochloride dan analognya (fentanyl) digunakan secara meluas untuk mengurangkan aliran vena ke jantung, menyebabkan pengedaran semula darah dari peredaran pulmonari ke vasodilasi periferal dan kecil hipotensi kecil, yang umumnya mengurangkan fungsi jantung. Kerana kesan sedatif morfin hidroklorida (fentanyl) mengurangkan keperluan tisu oksigen dan, dengan itu, mengurangkan beban pada jantung. Morphine hydrochloride digunakan secara intravena pada 0.005-0.01 g, dan fentanyl - pada 0.00005-0.0001 g (1-2 ml). Bagi pesakit tua dan malu-malu, dos morfin tunggal tidak boleh melebihi 0.005 g. Kemurungan pernafasan agak jarang berlaku. Setelah pernafasan tambahan pendek, irama spontannya dipulihkan. Berhati-hati harus diberikan kepada morfin hidroklorida pada pesakit dengan tekanan darah rendah kerana risiko hipotensi.

Ia juga dinasihatkan memperkenalkan Droperidol (0.0025-0.005 g intravena), yang bukan sahaja memberi kesan neuroplegic, tetapi juga kesan alpha-adrenolytic. Ini menyumbang kepada penurunan tekanan darah, meningkatkan peredaran mikro dan mengurangkan fungsi jantung.

Bermakna yang memudahkan kerja jantung dengan mengurangkan pramuat dan selepas pemadatan layak mendapat perhatian khusus. Daripada jumlah ini, lebih baik menggunakan nitrat dan terutama nitrogliserin. Kemudahan penggunaan tablet nitrogliserin, permulaan yang pesat kesannya membolehkan kami mengesyorkan ubat ini sebagai rawatan kecemasan untuk pesakit dengan asma jantung dan edema pulmonari. Nitrogliserin mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari dan mengurangkan pulangan vena ke ketegangan jantung dan endokardium, dan pada pesakit dengan infark miokard akut menyumbang untuk mengehadkan zon kerosakan. Ubat yang diambil di bawah lidah dalam dos 0.00005 g tidak melebihi 20 minit. Ini mesti dipertimbangkan apabila mengambilnya semula.

Perlu diingat bahawa pada pesakit dengan stenosis "mitral" mitral gred IV-V, nitrogliserin dapat menyebabkan penurunan output jantung dan hipotensi akibat penurunan aliran darah ke ventrikel kiri.

Natrium nitroprusside mengurangkan pramuat dan selepas memuatkan dengan mengurangkan nada otot licin urat dan arteri. Ubat ini diberikan secara intravena pada 0.3-6 mg / kg / min. Phentolamine mengurangkan nada otot licin arteri, ia juga ditadbir secara intravena pada kadar 4-16 μg / kg / min.

Digunakan secara meluas dalam melegakan edema paru dan ganglioblocker, yang membolehkan anda dengan cepat mengurangkan tekanan darah. Antaranya, kesan yang paling baik dan ringan diberikan oleh arfonad, dan pentamine lebih stabil dan tahan lama. Ubat-ubatan ini disuntik secara intravena, menurunkan nilai pada kadar 0.05 g setiap larutan natrium klorida isotonik 100-200 ml di bawah kawalan tekanan arteri. Keadaan yang sangat diperlukan untuk penggunaan vasodilators periferal dan ganglioblokatora - kawalan hemodinamik yang berhati-hati. Adalah dipercayai bahawa tekanan darah sistolik perlu dikurangkan sebanyak 30% dari asal, tetapi tidak lebih rendah daripada 12-13.3 kPa (90-100 mm Hg. Art.). Mengambil kira cadangan ini, pilih dos dan kelajuan pentadbiran ubat. Sekiranya mungkin, tekanan dalam arteri pulmonari juga harus diukur, kerana penurunan DDL di bawah 2 kPa (15 mmHg) boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam output jantung. Secara semulajadi, rawatan ubat-ubatan ini tidak boleh hanya bergantung pada kawalan monitor, dan perlu untuk menilai keadaan umum pesakit, keterukan sesak nafas, pengurangan sianosis dan mengeringkan dada pada paru-paru.

Untuk meningkatkan oksigenasi tisu, terapi oksigen dilakukan melalui kateter hidung dimasukkan ke kedalaman 6-8 cm dengan kadar bekalan oksigen sebanyak 6-10 liter per minit. Kesan terbaik diperhatikan apabila bernafas dengan tekanan positif semasa tamat (pada tahap 10-20 cm air. Art.). Sebagai terapi antifoam, penyedutan melalui topeng wap 20% alkohol digunakan, melalui kateter hidung - 70-95% alkohol dan dalam bentuk aerosol 15% alkohol atau wap larutan alkohol 10% antifomsilan. Dengan harga berlimpah untuk aspirasi. Kadang-kadang perlu untuk segera menghasilkan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanikal di bawah tekanan positif semasa tamat tempoh.

Untuk meningkatkan kontraktil miokardium, titisan intravena atau glikosida jantung bertindak cepat intravena (terutamanya strophanthin) ditetapkan. Pada masa ini, kebanyakan doktor percaya bahawa glikosida jantung bukanlah bantuan kecemasan untuk pesakit yang mengalami edema pulmonari. Adalah diketahui bahawa strophanthin mula bertindak selepas 10-15 minit, dan kesan maksimumnya berlaku selepas 60 minit. Dalam hal ini, apabila dinyatakan edema alveolar paru-paru, ia tidak boleh digunakan.

Pesakit dengan stenosis mitral "bersih" tidak sepatutnya diberikan glikosida jantung kerana kekurangan persekitaran atrium, kerana peningkatan fungsi kontraksi ventrikel kanan boleh menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari. Walau bagaimanapun, idea seperti kesan hemodinamik glikosida jantung pada bahagian yang berlainan hati kelihatan agak mudah dan tidak dikongsi oleh semua penyelidik.

Dengan infark miokard yang luas, penggunaan glikosida jantung boleh membawa kepada gangguan irama, yang mewakili ancaman segera kepada kehidupan pesakit; Selain itu, kebarangkalian mabuk dtsgitalisnoy meningkat dengan ketara. Juga tidak jelas bagaimana glikosida menjejaskan zon paru-paru, walaupun terdapat bukti peningkatan permintaan oksigen miokardium dalam pelantikan mereka.

Glycosides jantung, tentu saja, adalah dinasihatkan untuk melantik pesakit dengan kegagalan jantung laten dan selepas penghapusan edema paru-paru untuk mengelakkan berulangnya.

Untuk mengurangkan kebolehtelapan penindasan vaskular histamin terlibat dalam patogenesis asma jantung dan edema pulmonari, digunakan antihistamin (diphenhydramine, Suprastinum, promethazine), dan aminophylline, terutama di hadapan komponen bronchospastic. Perlu diingatkan bahawa dalam tachycardia yang teruk dan hipotensi, pentadbiran aminophylline adalah kontraindikasi.

Di samping itu, kadang-kadang dari permulaan rawatan adalah perlu untuk menghapuskan, jika mungkin, penyebab asma jantung atau edema pulmonari. Oleh itu, jika kegagalan ventrikel kiri berlaku akibat krisis hipertensi atau pada latar belakang tekanan darah tinggi, ia dapat mengurangkannya dengan menggunakan ubat antihipertensi. Sekiranya edema pulmonari berdasarkan stenosis mitral "tulen", kadang-kadang mungkin untuk membuang pesakit dari negeri ini hanya dengan bantuan komisurotomi mitral kecemasan. Untuk angina, infarksi miokardium, analgesik ditetapkan, dan sebagainya.

Pembetulan pelanggaran pertukaran ion dan status berasaskan asid juga merupakan komponen penting dalam langkah-langkah terapeutik untuk asma jantung dan edema paru.

Apabila disertai dengan edema pulmonari kejutan kardiogenik (mis, infarksi miokardium), yang digunakan terutamanya amina pressor dalam dos yang kecil, kortikosteroid dan glikosida jantung, dan kemudian di bawah perlindungan mereka - diuretik dan antihistamin. Peredaran darah tambahan dengan belon intra-aorta juga ditunjukkan.

Keutamaan langkah-langkah pemulihan untuk memerangi asma jantung dan edema pulmonari ditentukan secara individu, bergantung kepada etiologi mereka, tahap ketidakstabilan hemodinamik, manifestasi klinikal, kelajuan aliran dan sebagainya. D. Secara umumnya, pertama sekali, pesakit yang melekat pada posisi duduk, digunakan tourniquet pada anggota badan, 0.005-0.01 g morfin hidroklorida ditadbir secara intravena, 0.00005 g nitrogliserin di bawah lidah diberikan setiap 15-20 minit, bernafas oksigen di bawah tekanan positif dibuat semasa tamat atau melalui kateter hidung, disedut baik dari saluran pernafasan atas. Dengan kehadiran tekanan darah tinggi, kesakitan, pertama-tama menghilangkan gejala-gejala ini, furosemide intravena atau uregitis juga disuntik. Untuk aritmia yang kompleks, ubat-ubatan antiarrhythmic, terapi elektromotin, dan pacing jantung ditetapkan. Taktik rawatan selanjutnya ditentukan oleh penyakit yang mendasari, keberkesanan langkah-langkah terapeutik awal, keunikan proses pampasan peredaran darah dalam setiap kes.

Prognosis bergantung terutamanya pada jenis penyakit yang mendasari. Jika asma jantung lebih teruk oleh edema pulmonari, prognosis bertambah buruk secara dramatik.

Pencegahan kegagalan jantung akut kiri adalah terdiri daripada penghapusan faktor-faktor yang memprovokasi dan rawatan aktif penyakit yang mendasari.

"Penjagaan kecemasan untuk asma jantung dan edema pulmonari" - seksyen Negeri Kecemasan

Penyakit

Asma Jantung dan Pulmonari Edema

asma jantung dan paru-paru edema - sindrom klinikal dicirikan oleh dyspnea datang tiba-tiba kerana exudation tisu paru-paru cecair serous daripada pembentukan (penguatan) edema - celahan (dalam asma jantung) dan alveolar, dengan berbuih transudate protein kaya (paru-paru edema).

Etiologi, patogenesis. Menyebabkan asma jantung (CA), dan edema pulmonari (OL) dalam kebanyakan kes adalah utama akut kegagalan ventrikel kiri (infarksi miokardium, lain akut dan subakut bentuk penyakit jantung koronari, krisis hipertensi dan tekanan darah tinggi datang tiba-tiba lain, nefritis akut, akut kegagalan ventrikel kiri pada pesakit dengan cardiomyopathy dan lain-lain) atau manifestasi akut kegagalan ventrikel kiri kronik (mitral atau kecacatan aorta, aneurisma jantung kronik, bentuk IHD kronik yang lain, dll.).

Penyebab edema pulmonari bukan jantung boleh: 1) kerosakan pada tisu paru-paru - berjangkit (lihat Pneumonia). alergi, toksik, traumatik; embolisme pulmonari, infark pulmonari; Sindrom Goodpasture; 2) gangguan keseimbangan air dan elektrolit, hipervolemia (terapi infusi, kegagalan buah pinggang, patologi endokrin dan terapi steroid, kehamilan); 3) lemas dalam air garam; 4) pelanggaran pusat.

Gejala, kursus, diagnosis. Asma jantung: tercekik dengan batuk, berdehit. Biasanya, serangan bermula pada waktu malam: pesakit bangun dari perasaan sakit yang tidak diingini - asphyxiation udara, yang dari minit pertama menjadi jelas, disertai oleh ketakutan kematian. Seringkali serangan itu didahului oleh keletihan fizikal atau ketegangan saraf. Pada pemeriksaan, kedudukan pesakit dipaksa: dia tidak boleh berbohong, dan oleh itu dia melompat, bersandar pada ambang tingkap, meja, cuba untuk menjadi lebih dekat dengan tingkap terbuka. Pesakit yang sakit tidak boleh keluar daripada katil: mereka duduk dengan kaki mereka diturunkan, tangan mereka berehat di atas katil. Di muka, ekspresi penderitaan mengeras, pesakit terasa gelisah, menangkap udara dengan mulut, kulit dahi, leher, dada, punggung ditutup dengan titisan peluh, pucat (kadang-kadang dengan warna abu-abu) semasa serangan panjang digantikan oleh sianosis. Kepala yang miring ke depan, otot-otot ikat pinggang bahu tegang, fossae supraclavicular dilicinkan, sangkar tulang rusuk diluaskan, ruang intercostal ditarik balik, urat bengkak kelihatan pada leher.

Bernafas semasa serangan, sebagai peraturan, cepat (30-40 dalam 1 min, kadangkala lebih banyak). Dalam semua kes, pernafasan jelas sukar, terutamanya menghirup, atau pesakit tidak dapat menyadari bahawa ia lebih sukar baginya untuk menghirup atau menghembus nafas. Kerana sesak nafas, pesakit tidak dapat bercakap. Serangan ini mungkin disertai oleh batuk - kering atau dengan dahak, yang sering berlimpah, cair. Apabila dilihat pada latar belakang pernafasan yang lemah, kering, kerap, halus menggelegak halus didengar.

Tanda-tanda gangguan yang ketara terhadap aktiviti kardiovaskular adalah sahabat yang wajib dari serangan SA. Nadi pada masa serangan mencapai 120-150 denyutan setiap 1 minit (takikardia tajam terutama ciri pesakit dengan penyakit mitral), penuh, kadang-kadang aritmik. Symptomatology bergantung kepada keadaan organ peredaran yang mendahului serangan. Jika tercekik bermula di tengah-tengah pampasan boleh menjadi dinamik berbeza Pulse: berirama, kekerapan biasa dan kandungan pada awal serangan, kemudian dia menjadi (dengan serangan yang teruk jangka panjang) kerap, kecil, arrhythmic (arrythmia). Seringkali semasa serangan, tekanan darah meningkat dikesan, yang kemudiannya boleh jatuh, menandakan penyertaan kekurangan vaskular akut. Mendengarkan hati semasa sesak nafas adalah sukar kerana pernafasan yang kuat dan banyak mengi. Pekak suara jantung, kadangkala kegelapan atau arrhythmia (extrasystole, fibrilasi atrial) biasanya ditentukan. Dalam sesetengah kes, dengan perkusi, adalah mungkin untuk mendedahkan pengembangan sempadan kelemahan jantung yang relatif, menunjukkan perkembangan akutnya (ini disahkan oleh ujian x-ray semasa serangan).

Gambar klinikal SA dalam pesakit yang berlainan dan serangan berulang di pesakit yang sama mungkin berbeza. Dalam sesetengah kes, serangan itu tidak mempunyai prekursor (contohnya, dengan stenosis mitral), yang lain - pesakit selama beberapa hari sebelum serangan menyerang kemerosotan kesihatan, peningkatan sesak nafas, berdebar-debar, batuk kering, dan kadang-kadang satu minit sensasi lemas, yang berlaku pada waktu malam dan berlalu beberapa nafas dalam. Tempoh serangan - dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam kes ringan, bangun dari asphyxiation, pesakit duduk di atas katil atau bangun, membuka tingkap, dan selepas beberapa minit serangan itu berakhir tanpa rawatan; dia tertidur lagi. Dalam kes teruk SA, serangan asma kadangkala berlaku beberapa kali sehari, berpanjangan, dan dihentikan hanya dengan menggunakan keseluruhan kompleks langkah-langkah terapeutik. Kadang-kadang serangan tidak bertindak balas kepada rawatan, ia tertangguh, keadaan pesakit menjadi sangat sukar: muka berwarna biru, nadi seperti benang, tekanan darah rendah, pernafasan adalah cetek, pesakit mengambil kedudukan yang lebih rendah di tempat tidur. Terdapat ancaman kematian pesakit dalam gambaran klinikal kejutan atau kemurungan pusat pernafasan. Penyebab kematian yang lebih biasa adalah komplikasi serangan edema paru CA.

Perlu diingat bahawa bengkak mukosa bronkial mungkin disertai oleh pelanggaran patriotik bronkial; Diagnosis keseimbangan dengan asma bronkial adalah sangat penting, kerana dalam kes asma bronkial (yang bertentangan dengan SA), analgesik narkotik adalah contraindicated (berbahaya) dan ubat beta-adrenergik ditunjukkan. Anda harus menilai sejarah (penyakit jantung atau paru-paru, keberkesanan dadah beta-adrenergik) dan perhatikan kesukaran, pernafasan yang berpanjangan (untuk asma bronkial).

Edema pulmonari (OL) berlaku lebih kurang tiba-tiba, selalunya pada waktu malam, semasa tidur, dengan kebangkitan pesakit dalam keadaan lemas, atau pada siang hari dengan penuaan atau pergolakan fizikal. Dalam banyak kes, terdapat prekursor serangan dalam bentuk batuk yang kerap, pertumbuhan rale lembab di paru-paru. Dengan permulaan serangan itu, pesakit mengambil kedudukan menegak, wajah mengungkapkan rasa takut dan kekeliruan, menjadi kelabu pucat kelabu atau kelabu-sianot. Dalam krisis hipertensi dan kemalangan serebrovaskular akut, ia boleh menjadi sangat hiperemik, dan dalam kes penyakit jantung, ia boleh mempunyai sifat "mitral" (cyanotic blush on the cheeks). Pesakit merasakan sesak nafas yang menyakitkan, yang sering diiringi oleh sesak atau menekan sakit di dada. Bernafas secara mendadak dipercepatkan, pada jarak yang terdengar denyutan mengerang, batuk menjadi lebih dan lebih kerap, disertai dengan pembebasan sejumlah besar cahaya atau kemerahan berbusa merah muda. Dalam kes yang teruk, buih mengalir dari mulut dan hidung. Pesakit tidak dapat menentukan apa yang lebih sukar untuknya - menghirup atau menghembus nafas; kerana sesak nafas dan batuk, dia tidak boleh bercakap. Cyanosis meningkat, urat leher membengkak, kulit menjadi ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Apabila mendengar paru-paru pada permulaan serangan, apabila simptom edema dalam interstisial (interstitial) tisu boleh mendominasi, gejala mungkin jarang: hanya sedikit kecil yang halus dan satu rakit berdarah besar dikesan. Di tengah-tengah serangan, rale basah yang berlimpah di atas pelbagai bahagian paru-paru didengar. Bernafas di kawasan ini lemah, bunyi perkusi dipendekkan. Bidang bunyi perkusi yang dipendekkan boleh bergantian dengan bidang bunyi kotak (atelectasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut orang lain).

Denyutan nadi biasanya didorong dengan mendadak, seringkali menjadi 140-150 denyutan seminit. Pada awal serangan, ia memuaskan. Pada masa yang lebih jarang dan, sebagai peraturan, kes yang sangat teruk, terdapat bradikardia tajam. Gejala yang bergantung kepada penyakit ini, di latar belakang yang OL berkembang; sempadan kebodohan jantung, sebagai peraturan, dilanjutkan ke kiri, nada orang tuli, sering tidak didengar sama sekali kerana bernafas bernafas dan berdehit berat. Tekanan darah bergantung pada peringkat permulaan, yang mungkin normal, dinaikkan atau menurun.

Dengan jangka panjang edema paru-paru, tekanan darah biasanya menurun, pengisian denyutan nadi semakin lemah, dan sukar untuk diuji. Pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan mendatar, dia tidak mempunyai kekuatan untuk batuk sehingga dahaga. Kematian berasal dari asfiksia. Kadang-kadang serangan keseluruhan, berakhir dengan kematian pesakit, berlangsung beberapa minit (bentuk fulminant); lebih kerap ia berlangsung beberapa jam dan berhenti hanya selepas langkah-langkah terapeutik yang kuat. Ia adalah sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan seperti gelombang seperti OL, apabila pesakit, yang ditarik dari serangan, mengembangkan serangan teruk yang berulang, sering menyebabkan kematian pesakit.

Serangan yang tercekik, disertai dengan nafas yang mengalir, pembebasan sputum cecair berbuih, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru, begitu bererti bahawa dalam kes-kes ini diagnosis OL tidak sukar. Radiografi, OL mendedahkan pengembangan bayang-bayang mediastinum, penurunan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema dari partisi interlobular - jalur selari mendatar 0.3-0.5 cm panjang berhampiran sinus luaran atau sepanjang pleura interlobar) Walau bagaimanapun, walaupun tanpa kajian sinar-X, serangan asma dalam asma bronkial, disertai dengan mengiakkan latar belakang penyembuhan yang meluas secara mendadak, dahak likat yang lemah, sukar dikelirukan dengan OL.

Dalam sesetengah kes, tidak begitu mudah untuk membezakan OL dan CA. Dengan yang terakhir tidak terdapat sputum berbulu dan pernafasan yang menggelegak, rale lembab terdengar terutama di bahagian bawah paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa NL tidak selalu berlaku dengan semua gejala-gejala ciri ini: sputum tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pesakit menghasilkan hanya 2-3 meludah sputum mukus berwarna merah, tidak berwarna merah jambu atau bahkan kekuningan. Jumlah rale lembap di dalam paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya gegaran berurat didengar dari jauh. Terdapat juga serangan asma, yang tidak disertai oleh pernafasan yang menggelegak, atau rale lembab di paru-paru, atau pengeluaran dahak, tetapi dengan gambar X-ray OL. Ini mungkin bergantung pada pengumpulan bendalir utama dalam tisu interstisial, dan bukan dalam alveoli. Dalam kes lain, apabila pesakit berada dalam keadaan yang serius, ketiadaan tanda biasa L dapat dijelaskan oleh halangan bronkial dengan dahak. Mana-mana serangan tercekik teruk dalam pesakit yang mengidap penyakit jantung, membuat anda berfikir tentang kemungkinan OL.

Fungus berbuih di OL harus dibezakan dari berbusa, darah yang sering berwarna, air liur dirembeskan semasa kejang epilepsi dan histeria. "Fluttering" bernafas dalam pesakit yang menyakitkan bukan merupakan tanda OL yang khusus.

Rawatan - kecemasan, sudah di peringkat pendahulu (kemungkinan kematian). Urutan langkah-langkah terapeutik sebahagian besarnya ditentukan oleh ketersediaan mereka, masa yang diperlukan untuk melaksanakannya. Pesakit mesti diberikan kedudukan yang tinggi - duduk dengan kakinya dari tempat tidur. Dalam kes ini, di bawah tindakan graviti, darah mengedarkan semula, ia didepositkan pada urat kaki dan, dengan itu, peredaran kecil peredaran darah dibongkar. Perlu penyedutan oksigen, kerana mana-mana pembengkakan paru-paru menyebabkan kebuluran oksigen badan.

Terapi ubat harus ditujukan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan memunggah peredaran pulmonari. Matlamat pertama adalah pengenalan morfin: sebagai tambahan kepada kesan selektif pada pusat pernafasan, morfin mengurangkan aliran darah ke jantung dan kesesakan di paru-paru dengan mengurangkan keceriaan pusat vasomotor, dan mempunyai kesan sedatif umum pada pesakit. Morfin disuntik s / c atau iv secara fraksional dalam dos 1 ml penyelesaian 1%. Sudah 5-10 minit selepas suntikan, pernafasan menjadi lebih mudah, pesakit menenangkan diri. Dalam kes pelanggaran irama pernafasan (Cheyne - Stokes jenis pernafasan), kemurungan pusat pernafasan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit menganggap kedudukan yang lebih rendah di dalam katil), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan itu tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Untuk mengurangkan kesan kesesakan di dalam paru-paru, beralih kepada pengenalan diuretik. Yang paling berkesan dalam / dalam suntikan jet lasix (furosemide). Apabila SA bermula dengan 40 mg, dengan OL, dos boleh ditingkatkan menjadi 200 mg. Apabila ditadbir secara intravena, furosemide bukan sahaja mengurangkan jumlah darah yang beredar, tetapi juga mempunyai kesan venodilasi, dengan itu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Kesannya berkembang dalam beberapa minit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggir dan menunaikan peredaran pulmonari, suntikan titisan intravena adalah vasodilator vena - nitrogliserin atau isosorbida dinitrate. Kadar pemberian ubat awal - 5-15 μg / min, setiap 5 minit, kelajuan suntikan meningkat sebanyak 10 μg / min untuk memperbaiki parameter hemodinamik dan tanda-tanda rontok kegagalan ventrikel kiri, atau untuk mengurangkan tekanan darah sistolik kepada 100 mm Hg. Seni. Dengan fenomena awal kekurangan ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pentadbiran parenteral digunakan untuk pentadbiran sublingual nitrogliserin (1-2 tablet setiap 10-20 minit).

Dalam sesetengah kes, monoterapi nitrogliserin mencukupi, peningkatan yang ketara berlaku dalam 5-15 minit.

Rawatan OL dilakukan di bawah tekanan berterusan (dengan jarak 1-2 minit) kawalan tekanan darah sistolik, yang tidak boleh dikurangkan dengan lebih daripada 1 /₃ garis dasar atau di bawah 100-110 mm Hg. Seni. Penjagaan khas diperlukan untuk penggunaan gabungan ubat-ubatan, serta pada pesakit-pesakit tua dan dengan hipertensi arteri yang tinggi dalam sejarah. Dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah sistolik, langkah-langkah kecemasan adalah perlu (kepala bawah, kaki mengangkat, mula pengenalan vazopressorov). Dengan OL pada latar belakang hipotensi arteri, dari awal, intravena titisan dopamin ditunjukkan pada kadar 3-10 μg / kg / min, dan sebagai hemodinamik menstabilkan, nitrat dan diuretik ditambah kepada terapi. Lembaran Venous pada anggota badan (seli 15 minit setiap satu) atau pembedahan darah vena (200-300 ml dari vena cubital) boleh disyorkan sebagai pengganti paksa "pembedahan darah dalaman" - pengedaran semula pengisian darah, biasanya dilakukan dengan nitrogliserin dan furosemide.

Di hadapan tachyarrhythmia atrial, digitalisasi pesat ditunjukkan (digoxin dalam / dalam 1 ml penyelesaian 0.025% 1-2 kali sehari), dengan gangguan irama paroxysmal, terapi elektrofil. Dengan latar belakang emosi yang ketara, hipertensi arteri, neuroleptic droperidol digunakan - 2 ml penyelesaian 0.25% ditadbirkan secara intravena. Dengan kekalahan membran alveolar (radang paru-paru, komponen alahan) yang digunakan prednisone atau hydrocortisone. Sejak laluan udara atas sering diisi dengan mukus, cecair berbuih, ia perlu menghisapnya melalui kateter yang berkaitan dengan sedutan. Penjagaan khas termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernafasan buatan, yang digunakan dalam kes-kes yang paling teruk.

Dalam kebanyakan kes, terutamanya dengan OL toksik, alahan dan penyakit berjangkit dengan kerosakan pada membran alveolar-kapiler, dos glukokortikosteroid yang besar berjaya digunakan. Prednisolone hemisuccinate (bisuccinate) lagi dalam 0.025-0.15 g - 3-6 ampul (sehingga 1200-1500 mg / hari) atau hidrokortison hemisuccinate - 0.125-300 mg (sehingga 1200-1500 mg / hari) disuntik ke dalam urat dalam larutan isotonik natrium klorida, glukosa atau penyelesaian infusi lain.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital mungkin berlaku di peringkat pendahulu walaupun selepas dikeluarkan dari serangan SA. Pembuangan dari NL dijalankan di tempat oleh briged ambilan kardiologi resusitasi khusus. Selepas pemindahan dari hospital, kemasukan ke hospital dalam unit rawatan intensif dilakukan oleh pasukan yang sama (ancaman pengulangan makmal). Untuk rawatan CA dan OL - lihat juga infark miokard.

Prognosis serius dalam semua peringkat dan sebahagian besarnya ditentukan oleh keterukan penyakit mendasar dan kecukupan langkah-langkah terapeutik. Terutamanya prognosis yang serius apabila gabungan OL digunakan dengan hipotensi arteri.

Definisi penyakit ini

Jutaan orang di seluruh dunia mengalami kegagalan jantung hari ini. Bilangan pesakit sedemikian meningkat dari tahun ke tahun. Apakah kegagalan jantung dan cara mengatasinya?

Dari kursus biologi sekolah, kita tahu bahawa tubuh kita secara langsung bergantung kepada operasi pam yang dipanggil "hati". Sepanjang hidup kita, ia sentiasa berfungsi untuk menyampaikan darah yang diperkaya dengan oksigen dan nutrien kepada setiap sel dalam badan. Apabila pemakanan sel-sel sudah mencukupi, badan berfungsi dengan normal.

Dalam kegagalan jantung, jantung lemah tidak dapat memberikan sel dengan jumlah darah yang diperlukan. Keletihan dan sesak nafas berkembang. Mana-mana manipulasi, walaupun mudah seperti memanjat tangga, berjalan atau membawa makanan, sukar untuk badan.

Pada peringkat awal perkembangan, kegagalan jantung menyebabkan peningkatan dalam bilik jantung. Oleh itu, jantung membuang lebih banyak darah. Peningkatan tekanan menyebabkan peningkatan otot jantung. Ini membolehkan jantung mendorong darah lebih keras. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, langkah-langkah ini tidak membantu - hati "letih", keupayaannya habis.

Tubuh secara keseluruhannya juga berusaha untuk mengimbangi kekurangan darah dengan semua cara yang mungkin. Kapal darah menyekat untuk mengekalkan tekanan darah untuk mengimbangi kelemahan otot jantung. Tubuh mengalihkan darah dari organ dan tisu kurang penting untuk mengekalkan peredaran darah di organ yang paling penting, jantung dan otak.

Langkah-langkah interim ini boleh menutup masalah yang disebut kegagalan jantung untuk beberapa waktu, tetapi tidak menyelesaikannya. Akhirnya, jantung tidak akan dapat memenuhi keperluan badan, dan orang itu akan berasa letih, masalah pernafasan, gejala yang mengganggu lain - meminta agar ahli jantung datang.

Kehadiran mekanisma pampasan badan menjelaskan mengapa sesetengah orang mungkin tidak menyedari keadaan buruk keadaan mereka pada masa kegagalan jantung berada di ambang. Ini, dengan cara ini, merupakan hujah yang sangat baik untuk diperiksa secara rutin oleh seorang doktor.

Punca

Sekarang anda perlu memahami bagaimana kegagalan jantung berlaku dan apa sebab yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Selalunya, kegagalan jantung berlaku terhadap latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Yang paling umum adalah penyempitan arteri yang membekalkan oksigen ke otot jantung. Penyakit vaskular berlaku pada masa remaja, dan sering kali mereka tetap tidak mendapat perhatian yang sewajarnya. Dengan usia, mereka boleh mengalami kegagalan jantung kongestif.

Sindrom kegagalan jantung dapat memperburuk perjalanan hampir semua penyakit jantung dan saluran darah. Tetapi "rakan kongsi" utamanya adalah hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari (atau gabungan penyakit-penyakit ini). Seringkali, pakar kardiologi dalam amalan mereka mendapati bahawa kekurangan kardiovaskular boleh berlaku dengan serangan jantung dan angina pectoris.

Antara sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan seperti penyakit yang dahsyat, sebagai kegagalan jantung, harus dipanggil: perubahan dalam struktur injap jantung, penyakit tiroid (hyperthyroidism), luka berjangkit pada otot jantung (miokarditis).

Kegagalan jantung pada kanak-kanak dapat nyata sebagai komplikasi dari banyak penyakit berjangkit:

Seperti yang anda lihat, tiada jangkitan "remeh". Hampir semua, jika tiada rawatan yang berkelayakan, boleh menyebabkan komplikasi jantung yang serius.

Kegagalan jantung kronik boleh disebabkan oleh ketagihan alkohol dan dadah, senaman yang berlebihan dan juga gaya hidup yang tidak aktif.

Baru-baru ini, di Amerika Syarikat melakukan kajian mengenai penyebab kematian mendadak pemandu teksi. Ternyata duduk berpanjangan di dalam kereta menyebabkan kelembapan aliran darah, pembentukan gumpalan darah dan, akibatnya, gagal jantung.

Semasa mengandung, wanita dengan pelbagai patologi saluran darah atau jantung mungkin mengalami kegagalan jantung yang teruk akibat peningkatan tekanan pada jantung.

Kegagalan jantung sering berlaku pada orang yang menghidap diabetes dan penyakit sistem endokrin secara keseluruhan. Pendek kata, segala yang membebankan kapal dan jantung boleh membawa kepada penyakit ini. Masalah penyakit ini disebabkan (sebagai tambahan kepada kelebihan fizikal): kemerosotan pemakanan, kekurangan vitamin, keracunan, tekanan.

Varieti kegagalan jantung

Tempoh perkembangan kegagalan jantung dibahagikan kepada dua bentuk:

Sebaliknya, kegagalan jantung kronik terbahagi mengikut keterukan kursus ke dalam tiga darjah (klasifikasi Vasilenko V.Kh dan Strazhesko ND, yang dicadangkan pada tahun 1935):

Sehingga kini, klasifikasi yang berbeza telah diterima pakai di dunia (yang dicadangkan oleh New York Heart Association (NYHA)). Selaras dengan itu, semua pesakit di mana kegagalan jantung dikesan jatuh ke dalam satu daripada empat kategori, bergantung kepada batasan aktiviti fizikal mereka:

Bergantung pada kawasan lesi, terdapat:

Gejala penyakit

Bagaimanakah kegagalan jantung muncul? Gejala penyakit bergantung bukan sahaja pada peringkat kegagalan jantung, tetapi juga di mana jabatan jantung tidak dapat menampung kerja mereka.

Orang yang mengalami sebarang gejala yang berkaitan dengan kegagalan jantung, walaupun mereka ringan, harus berjumpa dengan doktor secepat mungkin. Apabila membuat diagnosis, adalah penting untuk mengesan gejala dan melaporkan sebarang perubahan secara tiba-tiba. Tanda-tanda kegagalan jantung:

Diagnostik

Kegagalan jantung merujuk kepada penyakit sedemikian, diagnosis yang tidak penting kepada mana-mana satu kaedah yang terbukti, tetapi satu set kaedah diagnostik.

Kepentingan gejala dan manifestasi klinikal sangat tinggi. Mereka membantu ahli kardiologi untuk mengesyaki pesakit dengan sindrom kegagalan jantung. Ingat: kegagalan jantung dikesan pada masanya adalah prognosis sepanjang hayat.

Sebagai tambahan kepada aduan yang dijelaskan di atas, seorang doktor yang berpengalaman tentang kehadiran dan tahap kegagalan jantung dapat memberitahu banyak bunyi yang dibuat oleh dada. Seperti pada pesakit dengan kegagalan jantung progresif, bersama dengan peningkatan pernafasan, sifatnya mungkin berubah.

Dengan bantuan stetoskop, doktor dapat mendengar pelbagai mengi di paru-paru, menentukan sama ada bendalir hanya dalam tisu paru-paru, atau telah terkumpul di dalam rongga pleura.

Ciri-ciri bunyi yang melanggar injap jantung, peningkatan kadar denyutan jantung juga boleh menunjukkan kegagalan jantung dalam pelbagai peringkat.

Pemeriksaan x-ray organ-organ dada mendedahkan genangan cecair di dalam paru-paru dan peningkatan bayang-bayang jantung (tanda-tanda kegagalan jantung sebelah kiri).

Diagnostik instrumental moden kegagalan jantung membolehkan akhirnya menentukan perubahan yang bersamaan di dalam hati dan menentukan sejauh mana kerusakannya. Ia menggunakan terkenal untuk semua electrocardiography dan echocardiography, serta kaedah pengimejan diagnostik baru: angiocardiography radioisotop dan kardiografi koronari.

Rawatan dan penjagaan kecemasan

Selepas diagnosis, timbul masalah bagaimana merawat kegagalan jantung? Langkah-langkah rawatan bergantung kepada punca kegagalan jantung, jenisnya, keterukan kursus dan sejauh mana tubuh anda boleh mengimbanginya.

Kegagalan Jantung Akut

Bantuan kecemasan dengan kegagalan jantung dapat menyelamatkan nyawa. Ingat: kegagalan jantung akut berkembang dengan cepat. Dengan kilat, kematian boleh berlaku dalam masa dua hingga tiga minit. Gagal jantung akut adalah patologi yang sangat serius, pesakit perlu dirawat di unit rawatan rapi tanpa berlengah-lengah.

Gejala-gejala penyakit seperti kegagalan jantung harus diketahui, baik oleh pesakit sendiri dan saudara-saudara mereka, untuk membantu dalam waktu pada tahap pra-medis. Gagal jantung akut ditunjukkan dengan peningkatan pesat dalam sesak nafas, mengeringkan dan pernafasan yang cepat muncul, kulit menjadi biru, dan tekanan darah meningkat. Kemudian, selaput yang kadang-kadang berwarna merah muda muncul di bibir pesakit, yang menunjukkan peningkatan edema paru-paru.

Bantuan pertama untuk kegagalan jantung: Segera hubungi ambulan. Cuba untuk menenangkan pesakit - kebimbangan dapat memperburuk keadaannya. Menyediakan akses tanpa oksigen kepada oksigen (tingkap terbuka). Sebelum kedatangan medik, bawa pesakit ke kedudukan separuh duduk. Ini akan memastikan aliran darah dari paru-paru ke bahagian bawah kaki. Selepas 10 minit, sapukan pada pinggul untuk memanfaatkan jumlah darah beredar.

Beri pesakit 1-2 tablet nitrogliserin di bawah lidah. Ubat harus diberikan setiap sepuluh menit, dengan pengukuran tekanan darah yang wajib.

Dalam kes serangan jantung, pastikan untuk memulakan urutan jantung buatan tanpa menunggu ambulans tiba. Semua langkah-langkah terapeutik perlu dilakukan hanya oleh kakitangan perubatan yang berkelayakan dalam keadaan kardioreanimation.

Kegagalan jantung kronik

Rawatan kegagalan jantung kronik adalah tahan lama dan memerlukan pesakit sentiasa memantau keadaan badan.

Dadah untuk kegagalan jantung dipilih secara individu, dengan mengambil kira tahap penyakit dan keadaan badan secara keseluruhannya. Rawatan sendiri dalam patologi ini tidak boleh diterima.

Bagaimana dan apa yang perlu diambil dalam kes kegagalan jantung perlu diputuskan hanya oleh pakar kardiologi yang berkelayakan. Apakah rawatan dadah untuk kegagalan jantung termasuk?

Sekiranya rawatan perubatan kegagalan jantung tidak mempunyai kesan yang diingini atau pesakit mempunyai cacat jantung yang menjejaskan perjalanan penyakit, doktor mungkin mencadangkan pembedahan.

Diet untuk kegagalan jantung

Rawatan dan pencegahan kegagalan jantung bermula dengan diet. Pemakanan untuk kegagalan jantung perlu tinggi kalori, mudah dihadam dan disesuaikan untuk pengambilan harian cecair dan garam. Diet yang paling sesuai adalah pecahan (5-6 kali sehari). Teh, kopi dan coklat yang kuat mestilah dikecualikan daripada diet. Sangat dianjurkan untuk tidak makan hidangan pedas, daging asap. Alkohol dalam kegagalan jantung adalah benar-benar kontraindikasi!

Jumlah garam biasanya tidak melebihi 3-4 gram. setiap hari. Dengan kemerosotan keadaan pesakit dan dengan peningkatan edema, pakar kardiologi boleh mengesyorkan kepada pesakit tanpa diet garam.

Diet untuk kegagalan jantung juga termasuk pembatasan pengambilan cecair yang munasabah. Biasanya, pengambilan air harian terhad kepada 1200-1500 ml. setiap hari, termasuk semua hidangan cair (sup, teh, jeli, dll.).

Pesakit dengan kegagalan jantung adalah makanan yang disyorkan dengan kandungan kalium yang tinggi:

Potassium sangat diperlukan pada pesakit yang mengambil diuretik dan glikosida jantung.

Sekiranya kegagalan jantung ringan, terutamanya pada peringkat awal, cukup untuk mengubah gaya hidup dan diet. Dalam banyak kes, ia membantu menghilangkan bengkak, sesak nafas, menormalkan berat badan dan, dengan itu, melepaskan beban berlebihan dari jantung.

Pemulihan rakyat

Pemulihan rakyat untuk kegagalan jantung telah menemui aplikasi yang luas, mereka digunakan dalam amalan mereka walaupun oleh banyak pakar kardiologi yang terkenal.

Pembangunan jangka panjang dan kronik penyakit ini membolehkan penggunaan ubat-ubatan semulajadi dan herba. Berikut adalah beberapa resipi rakyat yang paling popular untuk rawatan penyakit ini.