Terapi Vasoactive apa itu

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Bersama-sama dengan kilauan panas, sakit kepala dan pening, tekanan yang melanda semasa menopaus menyebabkan ketidakselesaan tertentu untuk wanita, membuat pelarasannya sendiri kepada gaya hidup dan gaya hidupnya yang biasa. Dan walaupun menopause adalah peringkat semula jadi dan fisiologi, dalam 7 daripada 10 kes, ia berlaku dengan pelbagai peringkat keparahan oleh sindrom menopaus (CS), keadaan patologi yang disifatkan oleh gangguan tropik neuropsychiatrik, vaskular dan metabolik.

1. Tekanan menopaus
2. Bolehkah tekanan meningkat semasa menopaus
3. Mengapa menopause meningkatkan tekanan darah
4. Gejala
5. Cara merawat tekanan darah tinggi
6. Terapi ubat: apa yang perlu dilakukan terlebih dahulu
7. Pemulihan rakyat
8. Tekanan darah kuda semasa menopaus
9. Pencegahan

Tekanan menopaus

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Mengikut saran WHO, norma tekanan darah dalam menopaus tidak berbeza dari kumpulan usia lain. Oleh itu, ia harus 110-120 / 70-80 mm Hg. Seni. Pakar mensekresikan tekanan normal yang tinggi - sehingga 139/89. Dan tekanan dari 140/90 telah meningkat secara patologi dan memerlukan rawatan yang sesuai.

Oleh itu, tekanan biasa yang dibenarkan untuk menopaus pada wanita tidak boleh melebihi 139/89 mm Hg. Art., Walaupun dalam kehidupan sebenar ini agak jarang berlaku.

Bolehkah tekanan meningkat semasa menopaus

Tempoh klimaksik dicirikan oleh kepupusan yang tidak dapat dielakkan dari fungsi ovari, yang disebabkan oleh penstrukturan semula persekitaran dalaman organisma, organ, sistem dan penyesuaiannya kepada keadaan baru kewujudannya bermula.

Ia membezakan langkah-langkah berikut:

1. Premenopausal. Kemunculan gejala menopaus pertama hingga akhir haid (berumur 45-47 tahun).
2. Menopausal. Bermula dari haid diri terakhir.
3. Postmenopausal. Ketiadaan haid selama setahun atau lebih (postmenopaus awal adalah 2 tahun selepas haid yang terakhir, menopaus lewat lebih daripada 2 tahun).

Selalunya, pakar menggabungkan premenopausal, menopaus dan awal postmenopausal dalam perimenopause. Tekanan menopaus yang tinggi boleh dilihat pada mana-mana peringkat ini, tetapi mempunyai sebab yang berbeza.

Mengapa menopause meningkatkan tekanan darah

Hipertensi dalam menopaus biasanya berlaku akibat daripada sebab-sebab berikut:

• kehadiran hipertensi sebelum permulaan premenopause;
• penyakit yang timbul dari buah pinggang, tumor adrenal, sistem hipofalamus hipofisis atau organ endokrin yang lain, disertai dengan peningkatan tekanan darah;
• sindrom climacteric, apabila, terhadap latar belakang pengurangan estrogen, terdapat gangguan dalam peraturan nada vaskular, otot jantung dan metabolisme garam air.

Gejala

Peningkatan tekanan dalam tempoh perimenopaus, jika tidak dikaitkan dengan kehadiran hipertensi biasa atau penyakit organ-organ dalaman, biasanya tidak terlalu besar. Pada masa yang sama, ia mampu "melompat" beberapa kali pada siang hari dengan perbezaan sebanyak 50 mm raksa. Seni. Selepas menopaus, tekanan secara beransur-ansur menstabilkan.

Lonjakan tekanan yang berlaku dalam bentuk krisis sympathy-adrenal amat berbahaya pada peringkat awal menopaus. Ini adalah syarat khas yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dan pesat kepada jumlah yang cukup tinggi dan kehadiran beberapa gangguan autonomi yang berbeza yang membawa ketidakselesaan:

• sakit kepala, pening kepala;
• berpeluh berlebihan;
• mulut kering;
• sakit jantung, arrhythmia, takikardia;
• mual dan muntah;
• najis abnormal, sakit perut;
• blanching kulit, sianosis hujung jari, dsb.

Tempoh krisis sedemikian adalah dari beberapa minit hingga beberapa jam. Keadaan ini mungkin disertai oleh perasaan kecemasan, panik, ketakutan untuk hidup mereka. Kemudian tekanan itu dinormalisasi, dengan peningkatan jumlah air kencing. Sebagai peraturan, selepas itu untuk beberapa waktu terdapat perasaan kelemahan, kelemahan.

Pada peringkat lanjut menopause, tekanan darah agak stabil: ia kembali normal atau hanya menjadi tinggi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa aktiviti ovari dalam tubuh wanita berkurang, perubahan secara beransur-ansur berkembang, salah satunya adalah peningkatan kolesterol darah dan perkembangan aterosklerosis. Di samping itu, semasa gangguan menopaus kelmarin metabolisme garam air sering diperhatikan, yang secara keseluruhan membawa kepada angka tekanan darah yang sentiasa tinggi. Sekiranya pada peringkat ini berlaku bahawa tekanan melompat, maka ia meningkat dan berkurang pada kadar yang lebih perlahan, dan krisis hipertensi menjadi garam air. Biasanya krisis garam air tunggal berlangsung beberapa hari.

Secara umum, sindrom menopaus mempunyai 3 varian kursus:

• Tipikal. Gejala berlaku semasa penyelewengan haid: ini adalah kelipatan panas, kerengsaan, sakit kepala, gangguan tidur, dan air mata. SELAMAT jika ia naik, ia tidak terlalu tinggi.
• Complicated. Ia berkembang terhadap latar belakang penyakit yang sedia ada. Penyakit yang sedia ada memburukkan lagi perjalanan CS, tekanan meningkat kepada angka yang lebih tinggi, dan keadaan umum lebih teruk daripada dalam versi biasa.
• Atipikal. Terjadilah pada wanita yang mengalami penyakit somatik yang serius di peringkat sub- atau dekompensasi, mengalami beban mental atau fizikal yang teruk. Myocardiodystrophy dan krisis hipertensi teruk adalah ciri bentuk menopaus ini. Satu lagi jenis kursus atipikal adalah obesiti progresif, nombor tekanan darah tinggi, inkontinensia kencing, dan osteoporosis yang agak awal.

Cara merawat tekanan darah tinggi

Jika semasa menopaus, tekanan meningkat, maka beberapa pakar terlibat dalam rawatan, termasuk seorang pakar sakit puan, seorang pengamal umum (ahli kardiologi), dan jika perlu, ahli ostologi, ahli nefrologi, endokrinologi, dll.

Terapi ubat: apa yang perlu dilakukan terlebih dahulu

Terapi Homonosubstitutive (HRT). Ini adalah asas rawatan yang berkesan untuk menopaus, kerana ia membolehkan tubuh bertindak balas dengan kurang menyedihkan kepada penyusunan semula hormon latar belakangnya sendiri. Ia dilantik sebelum dan selepas bermulanya menopaus dan dijalankan hanya di bawah pengawasan ahli sakit ginekologi.

Dalam premenopause, HRT ditunjukkan untuk permulaan simptom awal CS (peningkatan tekanan darah, kilat panas, sakit kepala, kerengsaan, keresahan, kelelahan, menggigil, takikardia) dan tanda-tanda awal ketidaksinambungan kencing. Dalam masa selepas menopaus, terapi hormon ditetapkan untuk pembetulan gangguan neurovegetative, psikologi dan kosmetik, digunakan untuk mengurangkan keterukan gangguan urogenital dan mencegah osteoporosis.

Bergantung pada keadaan tertentu, HRT boleh dijalankan dengan persediaan yang hanya mengandungi estrogen atau progesteron, atau bentuk gabungannya. Dalam sesetengah kes, terapi ditambah dengan mengambil hormon seks lelaki, yang juga penting untuk berfungsi normal badan wanita. Tempoh rawatan dengan menopaus adalah sehingga 5 tahun.

Tablet yang paling biasa untuk pentadbiran lisan:

Terapi Vasoactive dalam rawatan kompleks disyorkan serebral dalam tempoh akut kecederaan kepala tertutup ringan

Cedera kepala tertutup ringan adalah salah satu kecederaan otak yang paling kerap, membentuk 74-83% daripada semua neurotraumas yang mana orang-orang yang muda dan usia paling sibuk dipengaruhi. Peratusan besar ketidakupayaan seperti di

Cedera kepala tertutup ringan adalah salah satu kecederaan otak yang paling kerap, membentuk 74-83% daripada semua neurotraumas yang mana orang-orang yang muda dan usia paling sibuk dipengaruhi.

Peratusan besar ketidakupayaan dalam tempoh akut dan dalam jangka masa panjang, akibat yang berterusan diperhatikan di lebih daripada 50% pesakit, memberikan masalah rawatan kecederaan otak traumatik dalam beberapa perkara yang sangat relevan.

Terapi dalam tempoh akut penyakit otak traumatik adalah tugas yang sangat penting, kerana matlamat yang paling penting adalah untuk mencegah perkembangan pelbagai sindrom neurologi ensefalopati pasca-trauma.

Sejumlah kajian menunjukkan kepentingan dominan gangguan pembuluh darah serebrum dalam patogenesis penyakit otak traumatik. Pada masa yang sama, peranan dystonia dari urat serebral dalam perkembangan sindrom fluid-hipertensi cerebrospinal, dalam pembentukan gangguan vaskular-dyscirculatory sekunder ditekankan. Peningkatan tekanan vena intrakranial, gangguan mikro perencatan, peningkatan kebolehtelapan vaskular serebrum telah ditubuhkan, mengaitkan dengan keterukan kecederaan otak trauma [3, 5].

Pemulihan fungsi normal vena saluran otak, berbeza dengan arteri, diperhatikan hanya beberapa bulan selepas kecederaan [5].

Normalisasi peredaran vena serebrum berlaku lebih lewat daripada pampasan klinikal, keadaan yang memuaskan dari pesakit [2, 3].

Teori patogenesis, yang menghubungkan perubahan yang dikesan dengan mekanisme neuroreflex dan neurohumoral, dicadangkan.

Salah satu petunjuk utama dalam rawatan patogenetik kerosakan otak traumatik, kebanyakan penulis menganggap pembetulan aliran darah serebrum, khususnya - disfungsi serebral vena.

Rawatan yang paling rasional yang bertujuan untuk memberi pampasan kepada sindrom klinikal utama adalah pembetulan peredaran otak dan sistemik, tindak balas patologi bahagian batang dan diencephalic otak, penghapusan reaksi tekanan.

Kami menggunakan Kavinton dalam kombinasi dengan agen angiotropik, neurometabolik yang lain.

Bahan aktif Cavinton adalah etil ester asid apovincaminic (Vinpocetine), turunan vincamine sintetik, alkaloid minor Vinca semulajadi (Vinca kecil), mempunyai kesan selektif terhadap neurometabolisme, mikro dan peredaran darah cerebral (SA Erdo et al., 1996; PK Fischhof et al., 1996); meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia (P. Schmitt et al., 1996; C. Vachette et al., 1993); menghalang pengagregatan platelet dan menormalkan ketahanan erythrocyte untuk ubah bentuk, memperbaiki kelikatan darah yang diubah (H. Tohgi et al., 1990); secara selektif mengurangkan rintangan periferi dari saluran cerebral, tanpa memberi kesan yang signifikan terhadap hemodinamik tengah (Sano et al., 1983); menggalakkan penukaran glukosa ke laluan penggunaan aerobik, masing-masing, mengurangkan paras laktat (B. Kiss et al., 1996); membentuk fenomena rompakan terbalik, yang terdiri daripada pengagihan semula darah yang memihak kepada tapak-tapak iskemia, sebahagiannya disebabkan oleh sekatan saluran kalsium (L. A. Dzyak, 2002).

MM Ishchenko, S. I. Shkrobot [4] menonjolkan Cavinton sebagai ubat yang mempunyai kesan venotonik yang ketara, memudahkan aliran keluar vena, meningkatkan nada venous vessels.

Ubat ini meningkatkan penggunaan oksigen dan glukosa di otak, meningkatkan aliran darah serebrum [7].

Apabila membandingkan kesan beberapa ubat vasoaktif pada proses penyesuaian-penyesuaian di otak semasa stasis vena akut, eksperimen menunjukkan trend positif dalam kumpulan haiwan yang dirawat dengan Cavinton. Terdapat kelegaan aliran keluar vena dari rongga tengkorak, penurunan mendadak dalam edema serebrum, peningkatan bekalan darah, pemakanan, yang meningkatkan sifat plastik tisu saraf, merangsang proses reparatif. Terhadap latar belakang terapi dengan Trental dan Cavinton, haiwan itu tidak berbeza dari yang sihat pada hari ke-8 [1].

Di bawah pengaruh Cavinton, metabolisme di otak menjadi anabolik. Ubat ini meningkatkan tahap katekolamin di dalam otak, meningkatkan kepekatan ATP. Penggunaan oksigen bertambah baik, ambang toleransi anoksia oleh neuron meningkat. Kesan peningkatan perfusi serebrum diperhatikan sudah pada minit ke-3 selepas pentadbiran ubat intravena. Jumlah volume denyut arteri serebral meningkat sebanyak 20.6-56.5% dari tahap awal, aliran darah pada urat otak meningkat sebanyak 39.3% dari asal. Cavinton menyumbang kepada pampasan hemodiscirculation serebrum, meningkatkan metabolisme transcapillary, meningkatkan trophism otak, mengimbangi aliran keluar vena yang terjejas [4].

Menguatkan aliran darah kapilari berlaku terutamanya dalam korteks serebrum, thalamus dan hypothalamus.

Objek dan kaedah penyelidikan

Keistimewaan edaran serebral vena pada 125 pesakit dalam tempoh akut kecederaan kepala tertutup ringan telah dikaji. Memandangkan keperluan untuk penerangan perbandingan hasil rawatan, kumpulan utama (75 pesakit) dan kawalan (50 pesakit) telah dipilih di kalangan penduduk yang diperiksa. Kumpulan yang dikaji adalah homogen oleh jantina, umur, tahap kecederaan.

Majoriti yang ditinjau (91.2%) adalah muda, pertengahan umur dan remaja.

Kumpulan kecederaan otak traumatik ringan menggabungkan pesakit dengan gegar otak (63.2%) dan perut otak ringan (36.8%). Kajian itu dijalankan dalam tempoh tiga minggu dari tarikh kecederaan. Pemeriksaan neurologi klinikal umum digunakan dengan mengambil kira objektif dan gejala subjektif dalam gabungan dengan kaedah khas.

Untuk menilai keadaan fungsi sistem vaskular serebrum, sifat elastotonya, tahap peredaran darah, keadaan aliran keluar vena, rheoencephalography telah digunakan.

Untuk mengkaji keadaan fungsional otak semasa tempoh kecederaan otak traumatik, kami mengkaji biopotential otak, menilai labil, kereaktifan, dan keupayaan untuk menyerap mod yang dikenakan oleh elektroensefalografi.

Keadaan jalur likvoronosny diselidiki dengan kaedah multi-paksi echoencephalography, pengukuran parameter sistem ventrikel otak oleh kaedah standard.

Kajian mendalam mengenai keadaan sistem saraf vegetatif dengan kajian nada, kereaktifan dan aktiviti sokongan vegetatif telah dijalankan.

Indeks Kerdo vegetatif dan jumlah darah min, dikira menggunakan formula Liljeshtrand-Zander, dianggap sebagai ciri tonus vegetatif. Kefektiviti vegetatif dari bahagian parasympathetic telah diadili oleh ujian Danini-Ashner, dan bersimpati oleh ujian ortostatik Prevell. Penyelenggaraan vegetatif aktiviti ditentukan oleh kaedah Martin.

Memandangkan banyak penerbitan mengenai keadaan korelasi yang tinggi conjugation aliran darah retino-konjunktiva dan serebrum parameter hemorheological microvasculature, pemeriksaan ophthalmologic dijalankan pada semua pesakit dalam tempoh yang akut dinamik kecederaan, termasuk ophthalmoscopy fundus, biomicroscopy bulbar konjunktiva, dan penilaian juga kualitatif dan kuantitatif microvasculature itu.

Semua pemeriksaan yang diperiksa radiografi tengkorak dalam dua taksiran, mengikut tanda-tanda - radiografi tulang belakang serviks, juga dalam dua unjuran.

Parameter aliran darah linear di otak (keseluruhan dan dengan fasa arteri dan vena) ditentukan oleh radiokirculografi serebrum, yang membolehkan, selain ciri-ciri kualitatif lengkung (amplitud, bentuk, cerun meningkat dan jatuh), untuk mendapatkan data yang tersedia untuk pemprosesan statistik, analisis matematik. Kajian ini dilakukan pada radiocirculograph pengeluaran Hungary IS-110. Albumin dilabel dengan iodine-131 digunakan sebagai penunjuk.

Struktur morfologi otak, saiz dan konfigurasi sistem ventrikel, keadaan ruang shell, ketumpatan bahan kelabu dan putih dikaji oleh tomografi dikira paksi. Kajian itu dijalankan pada peranti "Somatom" peranti "Siemens".

Untuk tujuan penentuan perubahan patologi sistem ventrikel, nilai-nilai induk cerebroventricular digunakan - CVI.

Untuk menentukan keadaan hemodinamik sistemik, kami mengkaji tekanan darah, asimetri (termasuk selepas ujian fungsi orto-kostostatik), tekanan vena cubit.

Ujian makmal dan biokimia termasuk analisis lengkap darah, air kencing, kajian cecair serebrospinal, coagulogram, proteinogram, glukosa darah, elektrolit, komposisi gas darah.

Kaedah rawatan

Dengan tujuan rawatan pada kumpulan utama pesakit, satu persiapan tindakan venotonik yang kompleks digunakan termasuk infusions dramatik vipotin setiap hari (dalam masa 7-10 hari) Cavinton - 2 ml (10 mg) setiap 200 ml larutan NaCl isotonik digabungkan dengan pentadbiran intravena Troxevasin - 5 ml Penyelesaian 10%, asid askorbik - 3 ml penyelesaian 5%, pyridoxine hydrochloride 5% - 1 ml, thiamine bromide 6% - 1 ml, Sibazon 5% - 1 ml.

Pada siang hari, suntikan intramuskular aminofylline 24% - 1 ml, analgin 50% - 2 ml, cocarboxylase - 100 mg dilakukan. Pada waktu petang - euphyllinum 24% - 1 ml, analgin 50% - 2 ml, dimedrol 1% - 1 ml.

Pada hari ke-4, Eskuzan telah ditetapkan 20 titisan 3 kali sehari atau Anavenol mengikut regimen (minggu pertama - 2 tablet 3 kali sehari; kemudian 1 tablet 3 kali sehari).

Untuk meningkatkan kepekatan dadah di pusat pengawalseliaan yang lebih tinggi sistem saraf autonomi, kaedah dermato-paramibal (interstitial) elektroforesis digunakan. Untuk tujuan ini, selepas pentadbiran intravena kompleks ubat dadah, galvanisasi endonasal-okupital telah dijalankan, yang mana zon kesan farmakologi maksimum terletak di ruang interelectrode. Hasil daripada kapasiti penghapusan semasa langsung, bahan-bahan ubat yang beredar di dalam darah adalah tertumpu di kawasan yang terjejas oleh medan elektrik. Oleh itu, kandungan ubat yang tinggi dibuat dalam ganglia pusat, diencephalic-hypothalamic, bahagian batang, iaitu, dalam struktur yang paling berkaitan dengan fungsi pengawalseliaan badan. Faktor fizikal termasuk dalam kompleks perubatan - arus elektrik - menyebabkan pengaktifan proses neurodinamik, penstrukturan semula antiparabiosis struktur berfungsi otak, menormalkan metabolisme, kebolehtelapan penghalang otak darah, meningkatkan aktiviti sistem hipofalamus-hipofisis-adrenal [2,6].

Pesakit kumpulan kawalan menerima terapi tradisional, termasuk analgesik, desensitizing, ejen dehidrasi, vitamin kumpulan B.

Keputusan dan perbincangan

Gejala neurologi objektif adalah dinamik, dalam kes-kes yang jarang berlaku, mereka mempunyai watak fokus yang jelas.

Peperiksaan Rheoencephalographic telah dijalankan semasa kemasukan pesakit ke hospital, selepas 1 minggu dan semasa minggu ke-3 selepas kecederaan.

Apabila menganalisis kompleks parameter REG, perubahan-perubahan telah diturunkan seperti berikut: 72-75% pesakit, tanda-tanda kesukaran dalam aliran keluar vena telah terbentuk pada minggu pertama, yang tinggal pada akhir minggu ke-3 dalam 66% pesakit kawalan dan 41% daripada kumpulan utama.

Nada vaskular meningkat pada akhir minggu ke-3 selepas kecederaan diperhatikan pada 22% pesakit dalam kawalan dan 10% daripada kumpulan utama.

Tanda-tanda kekurangan venous serebrum yang diungkap oleh ujian fungsional pada akhir minggu ke-3 telah dicatatkan pada 64% pesakit dalam kawalan dan 40% dalam kumpulan utama.

Menurut echoencephaloscopy pelbagai paksi, dalam kebanyakan kes pengembangan ventrikel ketiga diperhatikan, diikuti oleh normalisasi parameter pada hari ke-21 dalam 89% pesakit dalam kumpulan kawalan. Dalam kumpulan utama, pampasan telah dicapai dalam tempoh yang lebih pendek - pada hari ke-15 dalam 78% pesakit.

Percubaan menunjukkan bahawa jika tahap tekanan darah sistolik adalah faktor utama dalam mengekalkan peredaran minuman keras, maka pulsasi ventrikel lebih bergantung kepada bahan venous.

Dalam kajian kami, denyutan M-echo lebih daripada 30% amplitud diperhatikan dalam 39% pesakit dalam tiga hari pertama. Dalam kumpulan kawalan, penunjuk itu kembali normal selama 3 minggu, dalam kumpulan utama - dalam masa 8-14 hari, yang menunjukkan fokus utama kompleks rawatan pada kompensasi disfungsi vena.

Pemeriksaan electroencephalographic telah dijalankan pada 78 pesakit pada pelbagai masa selepas kecederaan. Kelancaran perbezaan zon yang jelas, penurunan amplitud irama, kehadiran ayunan pantas dan tidak segerak, dan gelombang lambat diperhatikan. Dalam 96% pesakit yang diperiksa kumpulan utama, menjelang akhir minggu ke-3, aktiviti bioelektrik otak dinormalkan.

Hasil radiokirculografi serebrum dengan pembebasan fasa arteri dan vena memungkinkan, berdasarkan data objektif, untuk menyimpulkan bahawa aliran darah serebrum dalam tempoh akut kecederaan menurun sepanjang tempoh pemerhatian, dan terutamanya fase vena sebanyak 1.37 kali. Selepas penggunaan kompleks rawatan, perlambatan fasa venous berterusan untuk minggu ke-3, bagaimanapun, indeks berbeza dalam arah yang positif 1.26 kali.

Menggunakan biomicroscopy bulbar, kami menyiasat fenomena vaskular, tambahan dan intravaskular. Dalam 70% pesakit dalam tiga hari pertama, dinyatakan perubahan telah ditemui, yang terdiri daripada berikut:

• pelanggaran nisbah arteri-vena hingga 1: 3 - 1: 4, dalam beberapa kes - hingga 1: 5;
• penyelewengan berkaliber, kelakuan venules, pelanggaran paralelisme;
• kehadiran sambungan kelalang, sacculus venular;
• melambatkan halaju aliran darah dalam venules, fenomena enap cemar.

Gangguan mikrokirculatik berlaku dalam sistem pascapillary, venules dan urat kecil.

Hasil kajian pada akhir minggu ke-3 menunjukkan kegigihan keadaan venaretik [2].

Menurut tomografi yang dikira, dalam tempoh akut gegaran pada 25% yang diperiksa, pengembangan sistem ventrikel diperhatikan, dan pada 16% daripada ruang asas atau convexital, yang mungkin menunjukkan gangguan akut peredaran akut. Di dalam pesakit ringan, 42% pesakit menunjukkan peningkatan dalam densitometric parameter sehingga 39-42 unit di bahagian basal, ketumpatan berkurang sedikit bahan otak, pengembangan sistem ventrikel dalam 28% kes, ruang subarachnoid dalam 35% pesakit. Disfungsi vegetatif diperhatikan di semua mangsa. Gangguan kereaktifan vegetatif, didaftarkan pada 89% pesakit, menjelang akhir minggu ke-3 kekal pada 40% pesakit kawalan dan hanya dalam 11% daripada kumpulan utama.

Pelanggaran sokongan vegetatif aktiviti pada akhir tempoh akut diperhatikan dalam 47% daripada pesakit dalam kawalan dan hanya dalam 27% daripada kumpulan utama.

Data-data ini menunjukkan perbezaan statistik yang ketara dalam dinamik gangguan autonomi, kesan yang menggalakkan dari kaedah rawatan yang digunakan.

Kesimpulan

Pelbagai kesan terapeutik Cavinton, yang merangkumi pengaruh tak langsung pada keadaan takungan vena dan hemodinamik cerebral pada umumnya, membolehkan kita mengesyorkan ubat ini untuk rawatan dalam tempoh akut kecederaan otak tertutup ringan.

PREPARASI VAZOAKTIF

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Shtok VN PREPARASI VAZOAKTIF / / BC. 1999. №9. P. 6

Sistematisasi ubat vasoaktif (VP) berkaitan dengan interaksi ubat reseptor mereka membolehkan anda memilih kumpulan yang berasingan mengikut objek impak.

Penggunaan ubat vasoaktif dalam rawatan VSD

EAPs diterapkan pada latar belakang pematuhan dengan norma-norma gaya hidup sihat, rawatan dengan penenang atau antidepresan.
Pesakit dengan VSD dengan manifestasi berterusan hipertensi sistemik dan hipertensi arteri ditetapkan untuk menghalang pengaktifan simpatis pusat (clophelin, methyldopa, reserpine), ganglioblokatory, a- dan b-adrenergic blockers. Untuk peraturan nada vaskular serantau, antispasmodik miotropik, persediaan vinca, dibazol, penyekat, kalsium antagonis digunakan. Dengan hipotensi sistemik dan hipotensi serantau, ergotamin dan persiapan yang mengandunginya ditetapkan, simpatomimetika lain - ephedrine, fetanol, phenylephrine (mezaton), serta hormon anabolik dan steroid. Dalam kes hipotensi utama urat, persediaan xanthine, periwinkle, dan perangsang ditunjukkan. Apabila campuran bentuk ubat kombinasi berkesan VSD - bellataminal, belloid, bellaspon. Dalam semua kes, terdapat alat yang berguna untuk memperbaiki proses metabolik dalam sistem saraf pusat: Aminalon, pyriditol, piracetam, terapi vitamin (B1, B6, C, PP).
Dari rawatan bukan ubat menggunakan akupunktur dan pelbagai kaedah fisioterapi.

Penggunaan dadah vasoaktif dalam rawatan DEP

DEP adalah kekurangan bekalan darah yang progresif secara perlahan ke otak, disertai perubahan kecil dalam tisu otak. Faktor etiologi utama DEP adalah penyakit hipertensi dan aterosklerosis, penyakit vaskular sistemik, terutama yang mempengaruhi gerbang aorta dan aliran utama kepala keluar. Dalam majoriti kes, perkembangan AED berlaku semasa episod dekompensasi peredaran serebral. Dalam penjagaan intensif krisis yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, pilihan ubat antihipertensi sepatutnya mencukupi untuk keterukan krisis (keutamaan diberikan kepada ubat bertindak pantas); tidak boleh mengurangkan tekanan darah di bawah tahap yang biasa kepada pesakit; ia adalah perlu untuk memilih kaedah pentadbiran ubat, yang memberikan penurunan tekanan darah yang cepat tetapi lancar dan terkawal (biasanya infusi titisan intravena) dan mengambil kira kemungkinan kesan sampingan dadah bertindak cepat; meminimumkan risiko komplikasi.
VP terpilih bergantung kepada jenis angiodystonia cerebral. Apabila hipertonus arteri ditetapkan, agen yang mempunyai dominasi tindakan antispasmodik, dengan gejala dystonia dan hipotensi arteri dan urat serebrum, keutamaan diberikan kepada Vinpocetine, aminophylline, trentalus.
Krisis otak iskemik pada pesakit dengan DEP pada latar belakang aterosklerosis berkembang mengikut jenis kegagalan peredaran darah. Ini boleh mengakibatkan penurunan fungsi jantung dan menurunkan tekanan darah, peningkatan kelikatan darah, dan peningkatan aktiviti sistem pembekuan. Dalam kes ini, berkesan untuk menambah dos kecil glikosida jantung (Korglikon) kepada terapi. Dalam krisis terhadap latar belakang hypercoagulation, pentadbiran heparin ditunjukkan. Antara antikoagulan yang tidak langsung, mereka yang menunjukkan kecenderungan untuk merumulasi lebih rendah dipilih: syncumar, pelentan, fenilin.
Dengan preskripsi jangka panjang (sebulan) EP untuk rawatan DEP tanpa masalah, ubat berkesan dipilih secara individu. Malangnya, dalam amalan, ini bermakna pendekatan empirikal (melalui percubaan dan kesilapan). Dengan kehadiran syarat-syarat, adalah mungkin untuk mengesyorkan pilihan EP secara individu yang optimum menggunakan ujian farmakologi akut. Ia terdiri dalam pentadbiran berjujukan sekali sehari dos terapeutik setiap ejen vasoaktif yang diuji (saringan). Pada masa yang sama, selepas pengambilan ubat secara intravena, keadaan pesakit dipantau dan pendaftaran segerak tekanan darah, nadi, REG, EEG dilakukan selama 1 jam. Setiap EP yang diuji lain ditadbir pada hari berikutnya. Untuk terapi, ubat dipilih bahawa, semasa ujian akut, menyebabkan perubahan yang paling menggalakkan dalam parameter yang direkodkan. Kajian seperti itu boleh dilakukan di pejabat diagnostik fungsional. Farmakoterapi bermaksud pilihan individu meningkatkan keberkesanan rawatan dan mengurangkan masa.

Penggunaan ubat vasoaktif dalam rawatan strok

Tujuan artikel ini tidak termasuk penjelasan terperinci tentang penjagaan intensif strok pendarahan dan iskemia. Penggunaan EP dalam rawatan gabungan strok pastinya tidak tegas. Monoterapi EAP dalam peringkat akut strok tidak boleh dianggap mencukupi, VP mesti digabungkan dengan cara lain rawatan patogenetik; Pentadbiran parenteral EP perlu dipertimbangkan berkesan dalam fasa akut ACCM, dalam program penjagaan rutin harian, pentadbiran berulang mereka perlu dilakukan bergantung pada tempoh dos tunggal (untuk kebanyakan EP, 3 kali sehari). Pada hari pertama selepas pembatalan strok, disebabkan oleh kehilangan atau penurunan dalam kereaktifan vaskular, pengenalan EP mungkin tidak disertai dengan perubahan dalam keadaan klinikal, petunjuk elektrofisiologi. Ketiadaan tanda-tanda ini tidak menunjukkan ketidakcekapan EP. Penilaian aktiviti CAP difasilitasi oleh pengenalan mereka dalam selang antara pengenalan agen terapi patogenetik lain dan pemerhatian dinamik terhadap pengaruh mereka terhadap keadaan pesakit dan pada masa yang sama mencatatkan tekanan darah, denyutan jantung, ECG, REG dan EEG. Dalam perjalanan pemilihan ubat optimum pada hari-hari pertama selepas stroke, pemeriksaan EP adalah wajar; di peringkat akut, untuk mendapatkan kesan yang lebih cepat, pengenalan ke dalam vena EP dalam sistem titisan tunggal dengan kardiotonik, anti-edematous (dehydrating), persiapan hemorheological, agen hemodilution, antifibrinolytics dan antikoagulan adalah dibenarkan. Apabila menjalankan terapi intensif yang kompleks, pentadbiran ejen secara serentak dengan sifat-sifat farmakodinamik yang bertentangan, pentadbiran agen yang mempunyai kesan farmakodinamik yang sama (disebabkan oleh ketidakpastian tindakan berpotensi) atau dadah yang tidak serasi (misalnya, heparin + cavinton) harus dielakkan. Pengesanan "zon penumbra" pada komputer atau tomogram resonans magnetik (perifocal region dengan perfusi otak pada tahap pra-fungsional) berfungsi sebagai asas untuk meneruskan terapi intensif EP dan cara-cara rawatan patogenetik yang lain.
Oleh itu, penggunaan VP dalam terapi kompleks strok harus dipertimbangkan bukan sahaja wajar, tetapi juga perlu. Pada masa yang sama, penilaian tindakan mereka tidak terhad kepada mengenal pasti hanya kesan vasomotor. Setiap ubat kelas farmakologi ini biasanya meningkatkan peredaran darah dan aktiviti otak fungsional, kerana, walaupun untuk tahap yang berbeza-beza, CAP ditengah (melalui peredaran darah yang lebih baik, perlindungan dari iskemia) dan mempunyai kesan nootropik langsung disebabkan oleh normalisasi metabolisme otak yang terjejas.

1. Mashkovsky M.D. Ubat, dalam 2 bahagian, bahagian I - M:: Perubatan, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Stok VN Ubat dalam angioneurology. - M:: Perubatan, 1984; 303 s.
3. Stok V.N. Farmakoterapi dalam bidang neurologi. M:: Perubatan, 1995; 10-28, 81-107.
4. Rujukan Vidal. Dadah di Rusia. M: AstraFarmServis, 1997.

Dalam dua dekad yang lalu, fibromyalgia (FM) telah mengambil tempat yang kukuh di antara yang paling relevan.

Ubat vasocidal dalam neurologi: senarai dan perihalan

Matlamat utama mana-mana terapi ialah untuk memperbaiki dan / atau memulihkan bekalan darah ke tisu-tisu yang terjejas. Hal ini sangat penting seperti struktur manusia sebagai otak dan, oleh itu, tisu saraf. Seperti yang diketahui, neuron (sel saraf), kerana struktur kompleks dan pembezaannya yang tinggi, dipulihkan dengan sangat perlahan. Sebab itulah sangat penting untuk menetapkan ubat tepat pada masanya, yang akan memberi manfaat.

Ubat Vasoaktif - definisi, klasifikasi

Ubat vasoaktif (dari bahasa Yunani. Vas - vesel) - bahan-bahan (ejen farmakologi) yang membantu meningkatkan pembekalan darah ke tisu saraf untuk memperbaiki proses metabolik untuk pemulihan yang cepat fungsi hilang atau pengembalian sifat-sifat neuron yang sebahagiannya hilang.

Ejen vasoaktif yang digunakan dalam amalan neurologi boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

• Ubat yang meningkatkan aliran darah ke tisu saraf (otak) dengan mengawal nada vaskular (antispasmodik myotropic).
• Ubat yang menguatkan dinding pembuluh darah (angioprotectors).
• Dadah secara langsung menjejaskan metabolisme tisu saraf.
• Dadah yang merupakan nutrien untuk sel-sel saraf.
• Bahan-bahan neurotransmitter yang memudahkan penghantaran isyarat yang cekap di antara neuron dan pembentukan sinaptik (sambungan sel sel).

Idealnya, dengan setiap patologi neurologi, beberapa kumpulan ubat harus digunakan untuk mempercepat dan mempelbagaikan tindakan. Hal ini berlaku terutamanya oleh penyakit serius seperti infark serebral yang disebabkan oleh penyempitan atau pecah kapal (nama lama adalah gangguan peredaran darah serebral akut, atau ACVA), penyakit Alzheimer, serangan iskemia sementara (mereka adalah TIA).

Antispasmodik Myotropic

Harta farmakologi utama adalah untuk menjejaskan sel-sel otot licin dinding vaskular dengan menyekat saluran kalsium atau reseptor alpha-adrenergik. Pengurangan ion kalsium atau penyahaktifan ά-adrenoreceptors yang terdedah kepada tindakan bahan vasotonik (adrenalin, norepinefrin, dan lain-lain) menyumbang kepada kesan vasodilator, penurunan jumlah rintangan vaskular periferal (OPS) dan, akibatnya, meningkatkan aliran darah ke tisu.

Kumpulan ubat ini termasuk Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (dia Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotectors

Fungsi utama ubat-ubatan ini adalah untuk menguatkan dinding vaskular (kesan penstabilan membran), melindungi dari kerosakan oleh plak atherosklerotik dan platelet agregat, dengan itu, meningkatkan peredaran mikro. Secara selari, terdapat pengurangan trombosis disebabkan pengaktifan fibrinolisis dan pengurangan sintesis faktor pembekuan.

Bahan-bahan seperti Alprostadil (Vazaprostan atau Alprostan), Anginin (Parmidin), nikotinat Xantinol.

Bermakna yang memberi kesan kepada metabolisme tisu saraf (termasuk otak)

Mekanisme utama: pengaktifan aerobik (menggunakan oksigen) pembelahan glukosa (glikolisis), meningkatkan sintesis ATP untuk meningkatkan proses tenaga dalam sel, dengan itu meningkatkan pengangkutan dan pengumpulan glukosa dan oksigen dalam sel untuk proses anabolik (pemulihan). Kadar dan tahap peroksidasi (kemusnahan) lipid membran sel juga berkurangan.

Kelas ejen farmakologi ini termasuk: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetine (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Dadah Nutrisi Saraf

Kumpulan ini termasuk: Cortexin, Adenosine fosfat, Gliatilin, asid Succinic, Aspartik asid. Ubat-ubatan ini meningkatkan penghantaran impuls saraf dan / atau secara aktif diperkenalkan ke dalam proses metabolik (kitaran Krebs), sebagai prekursor fosfolipid membran neuron atau mengintegrasikan sintesis protein intraselular.

Produk yang mengandungi bahan neurotransmitter

Adalah diketahui bahawa penghantaran impuls saraf atau perencatan mereka terjadi dengan penyertaan bahan kimia khusus - mediator. Kadar penghantaran isyarat kepada sistem saraf pusat atau sebaliknya - perencatan bidang patologi korteks atau fokus dengan peningkatan aktiviti bergantung kepada bilangan dan ketepatan masa perkumuhan. Kadang-kadang perlu untuk membuat sambungan sinapsik secepat mungkin, sebagai contoh, semasa strok, dan kadang kala sebaliknya - untuk melambatkan (neurosis, hyperdynamic, dan sebagainya). Oleh itu, adalah perlu untuk menghapuskan ketidakseimbangan bahan-bahan stimulasi dan menghalang.

Kumpulan ini termasuk Aminalon (mengandungi asid gamma-aminobutyric), Glycine dan Gliatilin (bahan aktif - alfoscerat Choline).

Perlu diingat bahawa dalam kes rawatan kecemasan, ubat-ubatan diberikan dalam bentuk dos cair secara intravena (melalui suntikan atau titisan), dan dalam keadaan intensiti kronik dan rendah, dapat dibatasi untuk mengambil bentuk dosis tablet. Dalam sebarang kes, doktor akan menetapkan rawatan yang diperlukan.

Ejen vasoaktif - sekumpulan ubat yang digunakan dalam neurologi

Sistematisasi ubat vasoaktif berkenaan dengan interaksi ubat-reseptor mereka membolehkan anda memilih kumpulan ubat sesuai dengan objek efek farmakologi (Jadual 1).

Jadual 1. Kesan agen vasoaktif pada pelbagai bahagian peraturan sirkulasi darah

Jadual 2. Dadah Vasoaktif

Ejen antihipertensi yang bertindak terutamanya pada sistem saraf pusat menghalang pengaktifan bersimpati di pusat vasomotor batang. Pada masa yang sama, agonis reseptor a2-presinaptik, clonidine dan a-methyldopa, serta antagonis reseptor presinaptik B (penghalang) (contohnya, propranolol) menghalang sintesis dan pelepasan noradrenaline ke dalam jurang sinaptik, tanpa mengurangkan stoknya di terminal.

Persediaan rauwolfia melanggar penyimpanan vesicular norepinephrine, mengurangkan rizabnya, iaitu. bertindak sebagai simpatisan. Dengan peraturan sirkulasi darah serebral yang tepat, agen-agen ini meningkatkan penunjuk aliran darah serebral, nada arteri dan urat, aliran keluar vena, kestabilan fungsional dan tindak balas ortostatik dari saluran otak. Pada pesakit dengan perubahan yang ketara dalam saluran darah serebral, aliran darah serebral berkurang sebanyak 15-20%, dan tindak balas serebrovaskular adaptif diputarbelitkan.

Tanda-tanda utama untuk penggunaan ejen-ejen ini adalah hipertensi dan hipertensi arteri dalam aterosklerosis (dalam kes ini, mereka boleh digabungkan dengan penghalang B dan diuretik). Clonidine dan in-blocker juga digunakan untuk rawatan migrain interaktif, pelepasan pasang surut menopaus dan komponen kardiovaskular sindrom pantang, dan penyekat untuk melegakan krisis sympathoadrenal. Clonidine mengurangkan hyperkinases dalam tics umum, dan penghalang B mengurangkan komponen adrenergik gegaran. Clonidine juga meningkatkan aktiviti sistem antinokieptik pusat, meningkatkan rembesan hormon pertumbuhan, dan oleh itu digunakan apabila pertumbuhan ditangguhkan pada kanak-kanak.

Kesan sampingan: terdapat kesan sedatif (kelesuan, hipodinamia, mengantuk, terutama pada permulaan rawatan). Dengan penggunaan yang berpanjangan boleh mengurangkan ingatan, libido dan ejakulasi terjejas. Kesesakan hidung, mulut kering lebih kerap diperhatikan hanya pada awal rawatan. Methyldopa sebagai prekursor palsu dopamin mengurangkan sintesisnya, dan reserpine sebagai simpatolitik mengurangkan rizabnya, yang boleh memanjangkan manifestasi parkinsonisme semasa rawatan yang lama dan meningkatkan tahap prolaktin (gynecomastia dan pseudolactation).

Kesan sampingan dipertingkatkan dengan gabungan methyldopa dengan reserpine. Mereka boleh dihentikan oleh bromocriptine. Wanita dengan mastopati harus menahan diri daripada menggunakan ubat ini. Dengan pembatalan klonidin secara tiba-tiba dan penyekat, krisis hipertensi adalah mungkin. Untuk mengelakkan pengeluaran, rawatan harus dihentikan secara beransur-ansur atau sehingga ubat dihentikan, reserpine harus diberikan.

Ganglioblokatory mengurangkan tekanan darah, mengurangkan jumlah strok jantung dan ketahanan kapal periferi. Aliran darah serebrum kekal tidak berubah atau meningkat sedikit, kerana rintangan serebrovaskular berkurangan lebih daripada jumlah periferi. Pengurangan aliran darah serebrum diperhatikan hanya dengan autoregulasi yang rosak.

Di klinik neurologi, gangliobloker digunakan untuk mengawal hipertensi arteri pada pesakit dengan pendarahan serebrum, encephalopathy hipertensi akut, dalam kes krisis dalam encephalopathy disirkirculatory kronik. Dalam praktik neurosurgi, arfonads dan hygronium berfungsi sebagai pilihan untuk hipotensi arteri terkawal semasa operasi dan kajian kontras mengenai pembuluh otak. Dengan pelbagai jenis dystonia vegetatif-vaskular (VVD), penggunaan ganglioblokatorov "lembut" membawa kepada penjajaran ketidakseimbangan antara simpatik dan parasympathicotonia.

Sesetengah ganglioblockers (hygronium, pentamine, benzogeksoniy) berkesan dalam edema pulmonari. Lebih kuat trimetafan (arfonad) kerana pembebasan histamin boleh menyebabkan bronkospasme.

Kesan sampingan: terdapat komplikasi ortostatik (rasa mual, pening, pengsan dengan kenaikan cepat), jadi apabila penggunaan parenteral ubat ini, pesakit perlu 2-3 jam di atas katil. Melambatkan motilitas usus (jarang ileus paralitik - usus usus), pengekalan kencing, mydriasis, gangguan penginapan, dysarthria, dysphagia adalah mungkin. Fenomena ini dikurangkan dengan pelantikan prozerin dan carbacholine.

Sympatholytics (guanethidine dan lain-lain), bertindak pada akhir simpatisan, mengurai norepinephrine di terminal persimpangan otot licin neuro, sederhana menghalang ganglia bersimpati dan merangsang 2-reseptor otot licin arteri. Guanethidine mengurangkan nada vaskular otak. Vasodilasi periferi menentukan risiko hipotensi postural dan komplikasi ortostatik. Penunjuk untuk tujuan guanethidine adalah tekanan darah tinggi arteri yang berterusan dan tinggi, tahan kepada ubat antihipertensi yang lain.

Derivat Phenothiazine dan antidepresan trisiklik (sebagai contoh, amitriptyline) menghalang ubat daripada memasuki terminal noradrenergik. Guanethidine dikontraindikasikan dalam kemalangan serebrovaskular akut (ONMK), infarksi miokardium, pheochromocytoma. Kontraindikasi relatif terhadap penggunaannya adalah encephalopathy disysirkulatory kronik (DEP).

Ergotamine agonist a-reseptor mempunyai kesan vasotonic yang jelas pada kedua-dua arteri dan urat, mengurangkan bekalan darah mereka sebanyak 45%. Meningkatkan peredaran mikro menyumbangkan kepada blokade patogen arteriovenous patologi. Selalunya, ergotamin digunakan untuk merawat pesakit yang mengalami serangan migrain. Dengan overdosis ergotamin (lebih daripada 8-10 mg sehari). Ergotisme akut berkembang: muntah, cirit-birit, paresthesia, sawan. Dengan penggunaan terapeutik jangka panjang, ergotisme kronik dengan gangguan peredaran periferal berkembang disebabkan oleh kekejangan vaskular.

Nekrosis iskemik pada tisu lembut jari kaki digambarkan sebagai komplikasi yang jarang berlaku. Manifestasi kesan sampingan menyumbang kepada penerimaan agen vasoconstrictor yang lain.

Ergotamine dikontraindikasikan dalam hipertensi, aterosklerosis, angina pectoris, sklerosis arteri perifer, penyakit hati dan buah pinggang. Dihydroergotamine juga mempunyai sifat agonis adrenergik, tetapi ia juga mempunyai kesan penyekat (lihat di bawah).

Penghalang adrenergik menghalang, pada tahap yang berbeza, penghantaran pengaktifan simpatik melalui sistem adrenergik. Akibatnya, tekanan arteri dan nada otot licin arteri dikurangkan, terutamanya dalam kes hipertensi awal arteri. Mereka juga mempunyai sifat agonis adrenergik ("aktiviti sympathomimetic dalaman"): dengan pentadbiran intravena pesat, tekanan darah sistemik atau nada vaskular serantau meningkat untuk masa yang singkat, terutamanya dengan hipotensi awal. Dalam pelbagai tahap, menembusi halangan otak darah (BBB) ​​dan mempunyai kesan yang mengawal metabolisme tenaga di dalam otak.

Kesan sampingan: pening, hipotensi ortostatik, sakit kepala, kelemahan umum, mengantuk, sakit di hati, peningkatan kencing. Mereka biasanya diperhatikan dalam kes overdosis individu, terutamanya pada permulaan rawatan ("kesan dos pertama") dan berlaku apabila dos dikurangkan dan ubat ditarik balik.

Penghalang β-adrenergik menghalang p-reseptor dalam sistem saraf pusat, terminal saraf, otot licin, mempunyai kesan penstabilan membran. P-blocker bukan selektif berinteraksi dengan reseptor b1 dan B2, dan reseptor kardio-selektif berinteraksi dengan reseptor b1. Ubat-ubat lipofilik yang tinggi dalam kumpulan ini (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) lulus dengan baik melalui BBB, mengurangkan kebimbangan, ketegangan, ketakutan, berhenti kardiovaskular dan gangguan autonomi somatik yang disebabkan oleh tekanan, mengurangkan tekanan darah, menormalkan petunjuk EEG.

Mereka memperlambat irama jantung, mengurangkan daya penguncupan miokardium, mengurangkan pengambilan oksigen oleh miokardium, menghalang otomatisme nod atrioventricular dan rektum otot rangsangan miokardium, meningkatkan toleransi senaman. Menyebabkan kesan hipotensi ketara dalam hipertensi jenis hiperkinetik. Pada latar belakang rawatan jangka panjang, kejadian infark miokard dan kematian akibat serangan jantung berkurang, dan hypertrophy miokardium dan vaskular yang disebabkan oleh hipertensi dikurangkan. Dalam amalan terapeutik, alat ini digunakan dalam rawatan hipertensi, penyakit jantung koronari, angina, tachyarrhythmias.

Mereka meningkatkan nada dan kereaktifan saluran otak. Petunjuk untuk penggunaan penghalang dalam adrenergik di klinik neurologi ialah IRR, termasuk krisis sympathoadrenal, hipotensi ortostatik idiopatik, migrain, DEP dengan hipertensi arteri. Apabila merawat dengan kumpulan ubat ini, kematian pesakit dengan pendarahan subarachnoid spontan dan stroke iskemia, kekerapan pengulangan stroke iskemia dan infark miokard yang merumitkannya, berkurang. Berkesan dalam rawatan pesakit dengan gejala penarikan diri.

Kesan sampingan: bradikardia, angina, pelanggaran pengaliran atrioventrikular untuk menyelesaikan blok jantung, edema pulmonari, kejutan kardiogenik atau anafilaksis. Ubat tidak selektif tanpa aktiviti simpatomimetik (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) menyebabkan dan menguatkan bronkospasme. Komplikasi seperti penggunaan blocker dengan aktiviti sympathomimetic (oxprenolol, pindolol, alprenolol) kurang biasa. Gangguan sistem saraf diperhatikan dalam 3-15% kes (insomnia, impian mengganggu, halusinasi atau kemurungan, sakit otot atau keletihan). Mungkin terdapat tanda-tanda myotonia dan peningkatan tanda-tanda myasthenia. Komplikasi yang lebih jarang adalah fibrosis paru-paru dan pleura, blepharitis, konjunktivitis, anoreksia, gastralgia. Kerana komplikasi yang kerap, penggunaan praktikal dihentikan.

Kontraindikasi untuk kegunaan: kegagalan jantung yang teruk, bradikardia, gangguan irama sinus, asma bronkial; contraindications relatif: kegagalan jantung sederhana, penyakit paru-paru obstruktif, kemurungan, hipotiroidisme, penyakit hati dan buah pinggang, kencing manis (tidak selektif dalam-penyekat memanjangkan insulin tindakan). Dengan berhenti secara tiba-tiba mengambil ubat ini, sindrom penarikan adalah mungkin: semakin teruk bekalan darah koronari, sakit di kawasan jantung, arrhythmia, meningkatkan tekanan darah.

Labetalol (trandat) mempunyai ciri-ciri a-and-in-blockers. Petunjuk untuk kegunaannya ditentukan oleh gabungan sifat-sifat ini. Keberkesanan ubat dalam rawatan sindrom hipertensi-tachycardia, yang berkembang selepas beberapa kecederaan gabungan, telah ditubuhkan. Kesan sampingan dikaitkan dengan kedua-dua penyekat reseptor - episod ortostatik, pening, tinitus, gangguan kencing dan ejakulasi (tanpa mengurangkan libido, ereksi, pemuliharaan orgasme), dan reseptor B - keadaan asmamoid, claudication sekejap, penyakit Raynaud, kemurungan dengan gangguan tidur dan impian menakutkan.

Antagonis reseptor serotonin (ketanserin, ritanserin), yang bertindak terutamanya pada sistem saraf pusat, digunakan untuk merawat hipertensi, aterosklerosis dengan hipertensi arteri, dan penyakit dengan angiospasma arteri periferal - penyakit Raynaud dan claudication sekejap-sekejap. Cyproheptadine, pisotifin yang ditetapkan dalam tempoh migraine.

Inhibitor enzim penukar aiigiotin (IACP) menghalang pembentukan peptida penekan - angiotensin-II. Walaupun penurunan tekanan darah sistemik, aliran darah serebrum dan peraturannya biasanya tidak berubah. IAKP mengurangkan risiko pendarahan dan bengkak otak dalam hipertensi, nampaknya disebabkan penurunan perubahan fibrinoid dan nekrosis dinding vaskular. Pada pesakit dengan hipertensi arteri dan luka focal otak semasa rawatan IACP manakala tekanan arteri sistemik telah menurun, aliran darah serebrum meningkat sebanyak 10%. Teplotid IAKF semulajadi menekan kekejangan arteri otak dalam pendarahan subarachnoid.

IACF digunakan untuk hipertensi arteri, terutamanya genetik renovaskular, dalam krisis hipertensi, kekurangan kardiovaskular congestive, bentuk angiospastik penyakit Raynaud, DEP dengan hipertensi arteri atau kegagalan jantung kongestif. Dalam bentuk-bentuk ini, IAKF selalunya lebih berkesan daripada simpatolitik yang bertindak pada akhir simpatisan, penyekat dan kalsium antagonis. Dengan rawatan berpanjangan boleh menjadi kelemahan, sakit kepala, pening, proteinuria, anemia, leukopenia, trombositopenia, hyperkalemia (terutamanya dalam kombinasi dengan heparin), angioedema, penyimpangan atau kehilangan sensasi rasa.

Gabungan IAKF dengan ubat antihipertensi yang lain, termasuk antagonis kalsium, penghalang B dan diuretik meningkatkan keberkesanan farmakoterapeutik mereka. NSP, terutamanya indomethacin, mengurangkan kesan antihipertensi IACF. Dengan pembatalan secara tiba-tiba IAKF, tekanan darah (sindrom penarikan) meningkat dengan mendadak, hipertensi arteri muncul semula, dan tekanan darah diastolik meningkat.

Bermakna terutamanya pada otot licin vaskular, bergantung kepada kesan pada sistem enzim (adenylate cyclase, PDE) dan saluran kalsium tergolong dalam kelas farmakologi yang berbeza: derivatif isoquinoline, imidazole, purin, periwinkle kecil, antagonis kalsium (lihat Jadual 2). Mereka mempunyai kesan antispasmodic, bagaimanapun, dengan nada arteri awalnya dikurangkan, mereka memberikan kesan vasotonic, venotonic. Keupayaan yang terakhir terutamanya dinyatakan dalam derivatif purine (xanthine). Kesan farmakoterapi juga dikaitkan dengan kesan ubat pada perolehan darah, agregasi platelet, serta dengan tindakan nootropik.

Rawatan penyakit serebrovaskular kronik

Dengan kehadiran ketiadaan vaskular cerebral pathogenetically preskripsi yang dibenarkan
• mengoptimumkan peredaran mikro serebral (dadah vasoaktif)
• mengoptimumkan metabolisme neuron (ejen neurometabolik)

Harus diingat bahawa banyak ubat yang digunakan untuk terapi patogenetik DE, mempunyai kesan serentak pada kedua-dua aliran darah serebral dan proses metabolik cerebral.

Kesan jangkitan terapi patogenetik

- Peningkatan aliran darah serebrum disebabkan oleh perkembangan saluran mikrovasculature, dan sebagai akibat peningkatan aliran darah tanpa kesan "mencuri";

- kesan yang baik terhadap kepekaan neuron dan, akibatnya, peningkatan latar belakang kadar dan tahap pemulihan fungsi neurologi selepas kerosakan otak akut;

- kesan neuroprotective - peningkatan dalam terapi kadar survival neuron dengan pelbagai kesan buruk (iskemia, hipoksia, kecederaan traumatik, mabuk, dan lain-lain);

- kesan nootropik yang tidak spesifik - peningkatan ingatan, kepekatan dan prestasi mental pada pesakit dengan pelbagai penyakit otak dan individu yang sihat.

(.) Dalam kes ini, secara ideal, kesan nootropik terapi patogenetik tidak sepatutnya disebabkan oleh kesan psikotropik tambahan yang beberapa ubat yang digunakan mempunyai (antidepresan, anxiolytic, psychostimulant effect, dll.).

Daripada ubat-ubatan yang mempengaruhi peredaran mikro serebral, amalan klinikal yang paling sering digunakan ialah:

- Inhibitor fosfodiesterase: theofylline, pentoxifylline, vinpocetine, ekstrak serat standard ginkgo biloba, dan lain-lain. Kesan vasodilating ubat-ubatan ini dikaitkan dengan peningkatan kandungan cAMP dalam sel-sel otot licin dinding vaskular, yang menyebabkan kelonggaran dan peningkatan lumen vaskular. Sesetengah ubat ini mempunyai kesan anti-platelet, dengan itu membantu memperbaiki sifat rheologi darah;

- penyekat saluran kalsium: cinnarizine, flunarizin, nimodipine. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan vasodilating akibat penurunan kalsium intraselular dalam sel-sel otot licin dinding vaskular. Ia juga dianggap kesan neuroprotective penyekat saluran kalsium yang dikaitkan dengan pengurangan latar belakang penggunaan kandungan kalsium intraselularnya. Seperti yang diketahui, pengumpulan ion kalsium memainkan peranan patogenetik tertentu dalam proses kerosakan neuron semasa iskemia dan hipoksia;

- ubat noradrenergik: nicergolin, piribedil. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pengembangan saluran cerebral mikroskopik disebabkan oleh normalisasi pengekalan noradrenergik mereka. Di samping itu, ubat noradrenergik mempunyai langsung (iaitu, tidak dikaitkan dengan tindakan vasoaktif) kesan nootropik dengan mengoptimumkan proses penghantaran sinaptik dalam sistem norebrenergik cerebral.

1) Salah satu ubat vasoaktif yang paling digemari yang digunakan secara meluas dalam amalan klinikal adalah pengikat a2-adrenoreceptor Sermion (nicergoline), yang mempunyai kesan yang baik ke atas peredaran mikro serebral dan perifer. Kerja eksperimen mencadangkan bahawa, sebagai tambahan kepada kesan vasoaktif, Sermion mempunyai kesan langsung ke atas sistem neurotransmiter serebrum. Oleh itu, dengan latarbelakang penggunaan ubat, aktiviti sistem serat tidak ternakan noradrenergik, dopaminergik dan asetilkolinergik meningkat, yang membantu mengoptimumkan proses kognitif.

(.) Perlu diingatkan bahawa kehadiran kesan acetylcholinergic positif di Sermion memungkinkan untuk menggunakan ubat ini bukan sahaja untuk ketidakstabilan vaskular serebrum, tetapi juga untuk gangguan kognitif sifat degeneratif.

Keberkesanan Sermion dalam DE dan kecacatan kognitif yang berbeza telah dikaji dalam satu siri kajian klinikal rawak yang besar yang dilakukan dengan mengambil kira semua keperluan moden ubat berasaskan bukti. Pada tahun 1980-1990an. Sebelas kajian blind-placebo yang dikendalikan oleh Sermion telah dijalankan, melibatkan seramai 1260 pesakit dari seluruh dunia. Sermion diresepkan kepada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik, pada peringkat awal penyakit Alzheimer, dengan ingatan dan perhatian yang merosot pada usia. Kesan positif secara klinikal dan statistik terhadap fungsi kognitif, regresi gangguan tingkah laku, meningkatkan kebebasan pesakit dalam kehidupan seharian diperhatikan semasa terapi. Oleh itu, penggunaan Sermion untuk kemerosotan kognitif sifat vaskular dan terutamanya degeneratif adalah berasaskan bukti bukti yang boleh dipercayai.

Dalam amalan neurologi domestik, ubat vasoaktif biasanya ditetapkan dalam kursus 2-3 bulan 1-2 kali setahun. Walau bagaimanapun, rejimen rawatan sekejap ini tidak dapat dilihat dari sudut pandang patogenesis DE, oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kebolehlaksanaan penggunaan berterusan ubat vasoaktif telah dibincangkan secara meluas.

2) Terapi neurometabolic juga digunakan secara meluas untuk ketidakstabilan vaskular cerebral kronik, tujuannya adalah untuk mendapatkan kesan nootropik dan meningkatkan keupayaan kompensasi otak yang berkaitan dengan fenomena kepekaan neuron. Dengan kepekaan neuron mereka memahami keupayaan neuron untuk menukar sifat fungsinya dalam proses aktiviti penting, iaitu, untuk meningkatkan bilangan dendrit, untuk membentuk sinaps baru, untuk mengubah potensi membran. Mungkin keplastikan neuron mendasari pemulihan fungsi-fungsi yang hilang, yang diamati selepas strok ringan atau kerosakan lain ke otak. Adalah diandaikan bahawa pengoptimuman metabolisme serebrum dengan bantuan ubat-ubatan yang sesuai bermakna dapat meningkatkan kepekaan neuronal dan, dengan itu, mempunyai kesan neuroprotective, serta meningkatkan kemampuan kompensasi otak.

Obat metabolik termasuk derivatif pirididon (piracetam, pramiracetam), yang merangsang proses metabolik dalam neuron. Dalam eksperimen itu didapati bahawa penggunaan piracetam menyumbang kepada peningkatan sintesis protein intraselular, penggunaan glukosa dan oksigen. Menghadapi latar belakang penggunaan dadah, terdapat peningkatan dalam bekalan darah ke otak, yang kemungkinan sekunder terhadap pengaktifan proses metabolik. Dalam amalan klinikal, ia telah menunjukkan kesan positif Piracetam dalam pesakit yang ringan kognitif watak umur kemerosotan dalam tempoh pemulihan strok iskemia, terutama di pusat-pusat kortikal klinik dengan afasia, serta kerencatan mental kanak-kanak.

Satu lagi pengaruh strategi pada metabolisme serebrum ialah penggunaan peptidergic dan asid amino persiapan, khususnya Cerebrolysin, aktovegina, glycine dan lain-lain. Ini persediaan mengandungi sebatian biologi aktif mempunyai kesan positif terhadap polymodal neuron. Kajian klinikal dan eksperimen terhadap ubat-ubatan peptidergik menunjukkan peningkatan latar belakang kegunaan neuron mereka dalam pelbagai keadaan patologi, penambahbaikan fungsi kognitif, regresi gangguan neurologi yang lain.

Serta ubat vasoaktif, terapi metabolik secara tradisinya dijalankan oleh kursus 1-2 kali setahun, tetapi penggunaan ubat yang lebih lama dibincangkan.

Disebabkan ciri-ciri anatomi dan fisiologi bekalan darah ke otak, lokasinya yang paling kerap lesi vaskular otak adalah ganglia basal subkortikal dan bahagian dalam bahan putih. Ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• Ganglia basal subkortikal dibekalkan dengan darah terutamanya dari saluran kecil menembusi medulla, yang mudah terdedah kepada perkembangan lipogualinosis dalam hipertensi yang tidak terkawal kronik

• Di samping itu, bahagian ini tergolong dalam zon pembekalan darah kononnya, kerana ia terletak di sempadan baskom vaskular karotid dan vertebrobasilar. Dalam hal ini, dengan adanya stenosis hemodynamically penting pada arteri utama kepala, bekalan darah ke bahagian dalam otak juga mungkin terganggu. Akibatnya, kawasan otak berkata menjadi penyetempatan "kegemaran" lacunar infarctions dan leucoarea.

Seperti yang diketahui, ganglia basal subkortikal berada dalam hubungan fungsi yang rapat dengan korteks hadapan otak. Pada masa ini, lima "bulatan" subkortal peredaran pengujaan diterangkan, yang memainkan peranan penting fisiologi dalam proses membina tindakan motor dan mengawal selia tingkah laku sosial. Kekalahan ganglia basal subkortal dan bahagian dalam bahan putih membawa kepada pemisahan lobus frontal dan bahagian otak lain dengan pembentukan disfungsi frontal sekunder. Oleh itu, terapi gejala DE, sebagai peraturan, bertujuan untuk membetulkan gangguan kognitif, emosi dan motor.

1) Arah yang paling menjanjikan dalam rawatan penurunan kognitif vaskular adalah kesan ke atas sistem neurotransmiter serebrum. Di peringkat demensia vaskular, disyorkan menggunakan ubat acetylcholinergic dan glutamatergik.

Menurut kajian rawak terkawal, penggunaan perencat acetylcholinesterase (Donepezil, galantamine) dan / atau blocker berbalik NMDA reseptor Memantine pada pesakit dengan demensia vaskular ringan mengurangkan keterukan gangguan kognitif dan tingkah laku, meningkatkan kemerdekaan pesakit dalam kehidupan seharian, mengurangkan beban pada saudara-mara.

Kemungkinan penggunaan ubat acetylcholinergic dan glutamatergik pada tahap ketidakselarasan kognitif vaskular tidak memerlukan penjelasan lanjut. Sementara itu, terdapat data yang sangat menarik mengenai keberkesanan pendedahan kepada sistem neurotransmitter lain dalam pesakit vaskular tanpa demensia, iaitu dopaminergic dan noradrenergic.

2) Kehadiran gangguan emosi yang ketara pada pesakit memerlukan preskripsi antidepresan. Dalam kebanyakan kes dengan ketidakstabilan vaskular serebrum, gangguan emosi digabungkan dengan gangguan kognitif. Perlu diingat bahawa kemurungan itu sendiri menyumbang kepada kemerosotan aktiviti kognitif terutamanya disebabkan oleh kesan negatif terhadap perhatian dan motivasi pesakit. Dalam hal ini, dalam kebanyakan kes, pembetulan keadaan emosi pesakit menyumbang kepada peningkatan fungsi kognitif. Biasanya, kesan ini diperhatikan terhadap latar belakang penggunaan inhibitor serotonin reuptake terpilih dan ubat lain tanpa kesan cholinolytic yang jelas. Sebaliknya, ubat-ubatan dengan kesan antikolinergik, seperti antidepresan trisiklik, dapat memperburuk gangguan kognitif yang ada.

3) Gangguan pergerakan di DE, khususnya gangguan pergelangan kaki, sangat sukar untuk rawatan gejala. Pada peringkat awal ketidakstabilan serebrovaskular, kesan positif terhadap keseimbangan dan berjalan telah diterangkan dalam banyak ubat vasoaktif dan metabolik. Walau bagaimanapun, dengan kehadiran gangguan yang ketara, tidak mudah untuk mencapai peningkatan klinikal yang signifikan. Dalam kes yang jarang berlaku, parkinsonisme vaskular yang dipanggil bahagian bawah badan menggambarkan kesan positif gejala pada latar belakang penggunaan persediaan levodopa.

Kesimpulannya, ia perlu ditekankan bahawa penilaian menyeluruh keadaan sistem kardiovaskular pada pesakit dengan kekurangan vaskular serebral, kesannya sebagai punca pelanggaran, dan gejala utama ED, tidak syak lagi, menyumbang kepada meningkatkan kualiti hidup pesakit, pencegahan sekunder strok dan mencegah komplikasi yang teruk otak vaskular kekurangan seperti demensia vaskular.