Anemia kekurangan B12 dan kekurangan folik

Dalam tahun-tahun yang lalu, anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 telah dipanggil anemia pernicious atau anemia ganas. Buat pertama kali seorang doktor Inggeris, Thomas Addison, secara rasmi mengumumkan penyakit itu. Ia berlaku pada tahun 1855. Tujuh belas tahun kemudian, saintis Jerman A. Birmer menggambarkan anemia B12 yang kekurangan dalam lebih terperinci. Walau bagaimanapun, penemuan pelanggaran ini adalah milik doktor Inggeris, jadi anemia B12 yang kekurangan betul dipanggil penyakit Addison. Dalam beberapa sumber, istilah "penyakit Addison-Birmer" juga boleh dijumpai.

Pada tahun 1920-an, terdapat satu kejayaan yang nyata dalam merawat gangguan ini. Walaupun sebelum ini, penyakit itu dianggap tidak boleh diubati. Hakikat bahawa mungkin untuk menghilangkan anemia kekurangan B12, dunia telah dimaklumkan oleh para doktor dari Amerika: George Will, William Murphy dan George Minot. Selain itu, untuk menyembuhkan, ia perlu untuk makan hati mentah. Untuk penemuan mereka pada tahun 1934, saintis menerima Hadiah Nobel. Mereka membuktikan bahawa anemia B12-kekurangan berkembang pada orang yang perutnya tidak dapat mengeluarkan bahan yang akan membantu vitamin B12 diserap dari makanan. Dalam perubatan moden, anemia megaloblastik, yang dicirikan oleh kekurangan cyanocobalamin (nama vitamin B12), dipanggil oleh doktor sebagai anemia B12-defisit. Di samping itu, terdapat anemia kekurangan B12-folik, yang disertai dengan kekurangan asid folik (vitamin B9).

Manifestasi anemia kekurangan B12 ditunjukkan oleh hematopoiesis terjejas, terhadap latar belakang kekurangan vitamin B12, yang mana sistem saraf dan organ pencernaan menderita.

Menurut statistik, anemia dengan kekurangan cyanocobalamin diperhatikan dalam 0.1% orang yang tinggal di seluruh dunia. Jika kita secara berasingan mempertimbangkan warga tua, maka di antara mereka kira-kira 1% daripada jumlah pesara yang sakit. Kadangkala, kekurangan vitamin B12 berkembang semasa kehamilan, dan selepas melahirkan, ia akan hilang sendiri.

Anemia kekurangan B12 dalam nombor dan fakta:

Orang yang berumur 70 tahun dalam 10% kes terdapat kekurangan vitamin B12. Walau bagaimanapun, gejala anemia tidak berkembang pada setiap orang.

Vitamin B12 sahaja tidak boleh menghasilkan sebarang haiwan atau tumbuhan di bumi.

Vitamin B12 dihasilkan hanya oleh bakteria, yang terletak di usus bawah haiwan dan manusia. Vitamin dari bahagian usus ini tidak boleh masuk ke dalam darah, kerana penyerapan semua zat ke dalam darah berlaku di dalam usus kecil.

Gambar di bawah menunjukkan darah dengan anemia kekurangan B12:

Kekurangan vitamin B12 dan asid folik: apakah bahaya itu

Anemia B12 yang kekurangan dan jenisnya, disertai dengan kekurangan asid folik dalam badan, adalah anemia megaloblastik, yang mengakibatkan gangguan pengeluaran DNA yang bertanggungjawab terhadap percambahan sel. Dengan anemia, sel-sel sum-sum tulang, kulit, dan membran mukus saluran gastrointestinal paling menderita.

Sel-sel hematopoetik tergolong dalam sel-sel yang "cedera". Mereka juga dipanggil sel-sel hematopoietik. Jika proses ini terganggu, maka pesakit akan mengalami anemia. Selalunya, sebagai tambahan kepada anemia, yang disertai dengan penurunan paras sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, orang mengalami kekurangan sel darah lain: platelet, neutrofil, monosit, retikulosit.

Semua pelanggaran sistem hematopoietik mempunyai hubungan rapat antara satu sama lain. Penjelasan untuk ini adalah seperti berikut:

Vitamin B12 diperlukan untuk badan membentuk asid folik aktif.

Sebaliknya, asid folik diperlukan untuk pengeluaran thymidine - ini adalah komponen penting DNA. Jika tidak terdapat vitamin B12 yang cukup dalam badan, maka sintesis thymidine berhenti, yang menyebabkan pembentukan DNA yang cacat. Ia dihancurkan dengan cepat, dan sel tisu dan organ mati.

Jika sekurang-kurangnya salah satu pautan dalam rantai ini rosak, maka sel-sel darah dan sel-sel saluran penghadaman tidak dapat dibentuk secara normal.

Vitamin B12 bertanggungjawab untuk penguraian dan pengeluaran asid lemak tertentu. Sekiranya terdapat kekurangan dalam badan, ini membawa kepada pengumpulan asid metilmalonik, yang merosakkan neutron. Lebihannya mengurangkan pengeluaran myelin, yang merupakan sebahagian daripada sarung myelin, yang meliputi serat saraf dan bertanggungjawab untuk menghantar impuls kepada sel-sel saraf.

Asid folik tidak menjejaskan pecahan asid lemak, tidak diperlukan untuk memastikan fungsi normal sistem saraf. Jika seseorang yang mengalami kekurangan vitamin B12 menetapkan asid folik, maka untuk beberapa ketika ia akan merangsang proses pengeluaran sel darah merah, tetapi apabila ia terkumpul dalam badan terlalu banyak, kesan ini akan berakhir. Asid folik yang berlebihan akan merangsang vitamin B12 untuk memulakan proses erythropoiesis. Malah vitamin B12 yang dimaksudkan untuk memecahkan asid lemak akan dipaksa bekerja. Secara semulajadi, ini akan memberi kesan negatif kepada gentian saraf, saraf tunjang (proses kemerosotannya akan dilancarkan), kepekaan fungsional dan fungsi motor saraf tunjang akan terganggu, perkembangan sklerosis gabungan mungkin.

Jadi, tahap rendah vitamin B12 dalam tubuh memerlukan pelanggaran proses pertumbuhan sel darah dan menimbulkan kejadian anemia. Juga, kekurangan vitamin B12 menjejaskan kerja sistem saraf. Asid folik menjejaskan proses pembahagian hemocytoblast, tetapi sistem saraf manusia tidak menderita.

Apakah mekanisme pembangunan anemia kekurangan B12?

Agar vitamin B12 diserap daripada makanan oleh organ-organ sistem pencernaan, ia perlu untuk "dibantu" oleh faktor dalaman Istana, yang merupakan enzim khas. Enzim ini dihasilkan oleh membran mukus perut.

Proses penyerapan vitamin B12 dalam badan adalah seperti berikut:

Sekali dalam perut, vitamin B12 mendapati protein-R, bersambung dengannya, dan dalam bundle tersebut memasuki duodenum. Di sana, vitamin tersebut akan dipengaruhi oleh enzim-enzim yang memecahnya.

Dalam duodenum, vitamin B12 melepaskan protein-R dari dirinya sendiri dan, dalam keadaan bebas, memenuhi faktor dalaman Istana, membentuk kompleks baru.

Kompleks baru ini dihantar ke usus kecil, mencari reseptor yang bertindak balas terhadap faktor intrinsik, bergabung dengannya, dan diserap ke dalam darah.

Sekali dalam darah, vitamin B12 dilampirkan pada protein pengangkutan (transcobalamin I dan II) dan dihantar ke organ yang memerlukannya, atau ke depot. Tapak rizab adalah hati dan sumsum tulang.

Jika dalam duodenum vitamin B12 tidak bersambung dengan faktor dalaman, ia hanya akan diambil. Kekurangan faktor dalaman akan membawa kepada fakta bahawa 1% vitamin B12 memasuki aliran darah, dan selebihnya hanya hilang, tanpa membawa manfaat kepada orang itu.

Biasanya, orang yang sihat perlu menerima 3-5 μg vitamin B12. Dalam rizab tubuhnya mesti sekurang-kurangnya 4 g. Oleh itu, dengan syarat bahawa vitamin B12 tidak memasuki badan, atau terhenti diserap oleh mereka, kekurangan akutnya akan berkembang hanya selepas 4-6 tahun.

Rizab asid folik direka untuk tempoh yang lebih pendek, vitamin ini dikeluarkan sepenuhnya dari badan selepas 3-4 bulan. Oleh itu, jika seorang wanita tidak pernah mengalami kekurangan vitamin B12, maka semasa kehamilan, walaupun dengan kekurangannya, ia tidak mengalami anemia. Walaupun paras asid folik boleh dikurangkan dengan ketara, terutamanya jika rizabnya dalam tubuh tidak, dan wanita itu tidak cukup sayuran mentah dan buah-buahan. Pengembangan anemia kekurangan asid folik dalam kes ini adalah berkemungkinan besar.

Sumber vitamin B12 adalah produk dari haiwan, dan tubuh dapat "mendapatkan" asid folat untuk dirinya sendiri dari hampir semua makanan. Walau bagaimanapun, vitamin B12 melayan rawatan haba dengan baik, sementara asid folik cepat hancur. Cukup 15 untuk mendidih produk itu kepada vitamin B9 dari itu sepenuhnya menguap.

Penyebab Kekurangan Vitamin B12 dan Asid Folik

Kekurangan vitamin B12 dalam badan boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

Pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Oleh kerana pelbagai keadaan, seseorang tidak boleh makan daging, hati, telur, produk tenusu. Sering kali, kekurangan vitamin B12 berlaku pada orang yang hanya makan makanan tumbuhan. Sebagai peraturan, dengan diet yang seimbang pada orang yang sihat, anemia dengan kekurangan vitamin B12 tidak berkembang.

Alkoholisme kronik boleh menyebabkan anemia kekurangan B12. Menerima dos alkohol yang tinggi tidak membenarkan vitamin B12 berinteraksi dengan faktor dalaman Istana. Selain itu, alkoholik sering mempunyai penyakit sistem pencernaan, yang juga menghalang penyerapan vitamin B12 ke dalam darah. Cirrhosis dan hepatitis, yang berkembang di latar belakang ketergantungan alkohol, membawa kepada penurunan rizab cobalamin di hati.

Kegagalan dalam pembangunan faktor dalaman Kala. Rembesan yang tidak mencukupi mungkin disebabkan oleh perubahan atropik dalam mukosa usus, keabnormalan genetik, pendedahan kepada bahan toksik pada tubuh, patologi autoimun. Semua sebab-sebab ini dalam satu cara atau yang lain menjejaskan keutuhan mukosa usus, menyebabkan atrofinya.

Orang yang telah menjalani pembedahan untuk menghapuskan perut sepenuhnya, mengancam untuk membangunkan anemia kekurangan B12. Walau bagaimanapun, jika reseksi adalah sebahagian, maka pelanggaran tersebut tidak berkembang.

Kekurangan reseptor yang diperlukan untuk mengikat faktor dalaman. Keadaan yang sama boleh berlaku dengan penyakit Crohn, yang mempengaruhi seluruh usus, dengan kanser neoplasma usus dan dengan pembentukan diverticula di dalamnya. Dalam hal ini, tuberkulosis usus, penyakit seliak, enteritis dari kursus kronik, reseksi ileum adalah berbahaya.

Kadangkala vitamin B12 boleh dibelanjakan untuk parasit keperluan mereka yang hidup di dalam usus manusia. Hasilnya, tuan rumah helminths akan mendapat sebahagian kecil daripadanya.

Gangguan di pankreas. Ini membawa kepada fakta bahawa protein-R tidak akan dipecahkan sepenuhnya, yang bermaksud bahawa vitamin B12 tidak dapat berkomunikasi dengan faktor dalaman.

Penyakit yang diwarisi yang membawa kepada pengurangan kadar transcobalamin menghalang pengangkutan vitamin B12 normal ke sumsum tulang. Nasib baik, patologi ini sangat jarang berlaku. Selain itu, penyakit yang boleh membawa kepada perkembangan anemia termasuk Sindrom Imerslund-Gresbeck (penyerapan vitamin B12 dalam usus diganggu) dan kegagalan penggunaan vitamin B12 dalam sel.

Asid folik, seperti yang dinyatakan di atas, terdapat dalam hampir semua makanan. Ia cepat diserap dalam usus (dengan syarat orang itu sihat), yang mana ia tidak memerlukan faktor dalaman.

Kekurangan asid folik boleh berlaku dalam kes berikut:

Menu orang itu sangat terhad.

Orang itu mengalami anoreksia dan enggan makan.

Lelaki itu masuk ke usia tua.

Seseorang mengalami alkohol dengan pembentukan sindrom penarikan.

Seseorang mengalami penyakit sistem pencernaan: penyakit Crohn, kanser, penyakit seliak, dan sebagainya.

Seseorang berada dalam tempoh hidupnya apabila keperluannya untuk meningkatkan asid folik. Sebagai contoh, ini terpakai kepada wanita hamil.

Pesakit dengan alkohol, psoriasis, dermatitis memerlukan peningkatan asupan folik.

Sesetengah ubat, seperti anticonvulsants, boleh menyebabkan kekurangan asid folik. Ini mesti diambil kira dalam pemilihan terapi.

Gejala anemia kekurangan B12 dan kekurangan asid folik dalam badan

Gejala berikut menunjukkan anemia kekurangan B12:

Kelemahan pesat yang berkembang walaupun menentang latar belakang aktiviti fizikal yang minima. Sekiranya aktiviti fizikal adalah penting, maka ia boleh mencetuskan syncope.

Sakit kepala dan pening, yang berlaku dengan frekuensi tertentu.

Gangguan rhythm jantung dengan peningkatannya. Apabila badan menderita hipoksia, ia mengaktifkan reaksi pelindung. Salah satunya adalah untuk meningkatkan beban di hati. Lebih sering ia berdegup, semakin banyak oksigen yang mendapat organ.

Sakit jantung berkembang disebabkan oleh fakta bahawa tubuh bekerja dengan pantas.

Pallor kulit, yang memberikan sedikit keberanian. Untuk memberikan kulit warna merah jambu, hemoglobin bertanggungjawab, yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah. Dengan anemia, kulit tidak menjadi pucat pada satu ketika. Dia perlahan-lahan, selama beberapa bulan. Pada masa ini, pemusnahan sel darah merah terus berlaku di limpa dan sumsum tulang, yang melibatkan pembebasan sejumlah besar bilirubin ke dalam darah. Oleh itu, kulit menjadi kekuningan.

Gejala keradangan lidah, atropi putingnya. Permukaan lidah menjadi seolah-olah varnished, sedikit berkilat. Seseorang mengalami rasa sakit dan menyebarkan lidah.

Hati dan limpa boleh diperbesar dengan saiz, yang ketara dengan palpasi mereka.

Kaki sering membengkak.

Sebelum mata boleh "kilat".

Secara berkala, seseorang akan mengejar sembelit, yang digantikan oleh cirit-birit. Pesakit sering bimbang tentang kembung perut dan pedih ulu hati.

Tanda anemia selalunya adalah penyimpangan rasa. Seseorang kehilangan rasa, sementara dia mungkin mempunyai keinginan untuk makanan yang dia tidak suka sebelum ini.

Dalam ulser mulut terbentuk, yang dijelaskan oleh pengurangan imuniti dan pembiakan flora patogenik.

Selera makan terganggu, berat badan mula menurun.

Selepas makan, sakit boleh berlaku di bahagian perut. Selalunya ini berlaku terhadap latar belakang gastritis yang disebut, ulser peptik akut. Kesakitan lebih teruk lagi, makanan yang lebih kasar.

Kekurangan vitamin B12 sentiasa diiringi oleh kerosakan sistem pencernaan, sistem darah dan saraf. Dengan kekurangan asid folik, gejala sistem saraf akan absen.

Oleh itu, secara eksklusif pada anemia kekurangan B12 menunjukkan:

Myelosis funicular, yang disertai dengan luka dari saraf tunjang.

Polyneuropathy perifer, yang dinyatakan oleh kelemahan otot, sensitiviti yang merosot dan kemerosotan refleks tendon. Sensitiviti merosot di semua bahagian badan. Pertama sekali, seseorang mendapati bahawa jari-jarinya menjadi kurang sensitif. Sekiranya tiada rawatan, gejala ini akan terus berkembang. Di tangan dan kaki kadang-kadang boleh berlaku sedikit kesedihan, kebas. Kulit selalunya "merangkak goosebumps."

Kemurungan, masalah ingatan, gangguan mental. Dalam kes yang teruk, pesakit mengalami halusinasi, sawan, psikosis.

Pergerakan pesakit menjadi tidak konsisten, janggal.

Kekuatan otot semakin lemah.

Sekiranya anemia kekurangan asid B12-folat sudah mula berkembang, maka ia akan berkembang perlahan-lahan. Tanda-tanda patologi adalah ringan. Sehingga baru-baru ini, gangguan ini dianggap sama sekali adalah penyakit orang tua. Walau bagaimanapun, analisis statistik menunjukkan bahawa anemia jauh lebih muda. Kekurangan vitamin B12 dan B9 semakin didiagnosis pada golongan muda.

Bagaimana untuk mengesan pelanggaran?

Doktor, semasa peperiksaan, perlu memberi perhatian kepada kekuningan mata, dengan sedikit warna kekuningan pada kulit. Sekiranya tanda-tanda tersebut dikesan, pesakit perlu dihantar segera untuk ujian makmal.

Untuk memulakan, pesakit mesti lulus ujian berikut:

Ujian darah am. Pada masa yang sama, tahap eritrosit, hemoglobin, platelet, neutrofil akan dikurangkan. Penunjuk warna darah melebihi satu. Di samping itu, terdapat makrocytosis, anisositosis, poikilositosis. Dalam erythrocytes, mayat Jolly dan cincin Kebot boleh didapati.

Tahap bilirubin meningkat. Untuk mengenal pasti ini, perlu menderma darah untuk analisis biokimia.

Jika hasil makmal sesuai dengan parameter yang dijelaskan, maka pesakit harus dihantar ke tusukan saraf tunjang. Hakikatnya adalah gambaran yang sama dapat dilihat bukan sahaja dengan anemia B12 yang kekurangan, tetapi juga terhadap latar belakang leukemia, hemolitik, hipoplasma dan aplastik anemia. Jika sel-sel mega besar dan granulosit didapati dalam sumsum tulang, ini adalah tanda yang mengesahkan anemia B12-kekurangan.

Adalah perlu untuk menentukan sama ada seseorang itu hanya mempunyai anemia B12-kekurangan, atau ia disertai dengan anemia kekurangan asid folik. Oleh itu, doktor perlu berhati-hati mendekati kajian sejarah perubatan pesakit, mengetahui sama ada kerabat darah dekat mengalami gangguan yang sama. Tanpa menjalankan kajian makmal tidak boleh dilakukan. Perlu diingatkan bahawa doktor menghadapi masalah tertentu. Sangat sukar untuk dikira dengan ketepatan jumlah vitamin tertentu dalam darah. Kajian mikrobiologi hanya memberikan nilai indikatif. Kaedah radioimunologi dapat memberikan maklumat, tetapi mereka tidak tersedia untuk semua kategori warganegara. Oleh itu, di bandar-bandar kecil, diagnosis seperti itu sangat sukar.

Oleh itu, untuk diagnosis, pesakit disyorkan untuk menghantar air kencing untuk analisis untuk menentukan tahap asid metilmalonik di dalamnya. Terhadap latar belakang anemia kekurangan B12, tahap asid ini dalam air kencing akan meningkat, dan dengan anemia kekurangan folik, nilai-nilainya tetap berada dalam jarak normal.

Adalah sama pentingnya untuk mewujudkan sebab-sebab perkembangan anemia kekurangan B12. Teknik berikut boleh digunakan untuk ini: ultrasound hati dan organ dalaman lain, penentuan tahap hormon tiroid, analisis tinja untuk helminthiasis, dan penentuan antibodi kepada faktor dalaman Istana. Prosedur sedemikian seperti FGDs bertujuan untuk memeriksa membran mukus perut dan usus. Ia membolehkan anda mengesan perubahan atropik pada permukaan dalaman organ-organ ini.

Bagaimana untuk merawat?

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan kekurangan asid folik, maka ubat ini ditetapkan dalam bentuk tablet. Purata dos harian adalah 5-15 mg. Jika doktor tidak pasti bahawa pesakit mempunyai kekurangan asid folik, maka terapi perlu bermula dengan mengambil vitamin B12. Ia ditadbir intramuscularly. Tidak mustahil untuk melakukan yang bertentangan, memandangkan pesakit mempunyai kekurangan vitamin B12, penggunaan asid folik hanya akan merosakkan kesihatan.

Prinsip rawatan anemia dengan kekurangan vitamin B12:

Penghapusan kekurangan dan penambahan cyanocobalamin.

Mengambil vitamin B12 untuk tujuan prophylactic.

Memantau keadaan pesakit semasa rawatan dan selepas selesai.

Terapi untuk anemia kekurangan B12 disusun seperti berikut:

Pentadbiran intramuskular cyanocobalamin dengan dos 500 μg sehari. Pentadbiran intrakuskular oksikobalamin pada dos 1000 μg setiap hari.

Dengan perkembangan myelosis funikular, dos meningkat kepada 1000 μg untuk vitamin B12. Ia juga diperlukan untuk menambah rawatan dengan 500 mcg adenosylcobalamin. Ubat itu ditetapkan dalam bentuk tablet.

Persiapan besi ditetapkan jika ada kekurangan elemen surih ini.

Anemia yang teruk memerlukan pemindahan darah darah merah. Ia ditunjukkan untuk gangguan seperti: hipoksia serebrum yang teruk, ensefalopati anemik, kegagalan jantung, koma anemia.

Pastikan untuk memberi tumpuan kepada menghapuskan punca-punca yang menimbulkan perkembangan anemia. Ada kemungkinan pesakit akan memerlukan rawatan antiparasit, rawatan penyakit organ-organ sistem pencernaan. Operasi ini dilakukan apabila kanser dikesan.

Secara berasingan, skim pemakanan dikembangkan untuk pesakit, yang akan memungkinkan untuk menambah kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Selepas 3-4 hari dari permulaan terapi, mengira semula bilangan reticulocytes diperlukan. Jika krisis reticulocyte diperhatikan, maka rejimen rawatan boleh dianggap berkesan.

Bilamana mungkin untuk menormalkan jumlah darah, pesakit dipindahkan ke terapi penyelenggaraan. Pertama, setiap minggu dia diberikan 500 μg vitamin B12, maka dos vitamin yang sama diberikan setiap 30 hari. Sekali dalam 6 bulan, pesakit disyorkan untuk mengambil vitamin B12 sebagai pertukaran selama 14-21 hari.

Makanan diet

Setiap hari, orang dewasa harus menerima 3-5 μg vitamin B12. Oleh itu, diet yang teratur sangat penting untuk rawatan dan pencegahan anemia. Produk yang mesti dimasukkan dalam diet: daging lembu, daging babi dan hati ayam, makarel, arnab, daging (babi dan daging lembu), ikan kod, ikan mas, telur ayam, krim masam.

Ramalan

Jika anda mengabaikan rawatan anemia kekurangan B12, maka ia mengancam masalah kesihatan yang serius. Semua organ dan sistem (otak, jantung, pencernaan, sistem hematopoetik, dan sebagainya) akan menderita. Sebelum ini terapi bermula, lebih baik prognosis. Selalunya, kekurangan vitamin B12 dengan mudah dihapuskan dengan bantuan pembetulan dadah.

Pengenalan kepada amalan suntikan intramuskular cyanocobalamin meningkatkan prognosis untuk pemulihan. Jika anda mengikuti diet dan cadangan perubatan untuk mengambil ubat untuk tujuan prophylactic, maka gejala anemia B12-kekurangan tidak boleh diketahui.

Prognosis yang tidak baik akan berlaku apabila rawatan bermula terlambat, dengan anemia teruk, dengan perkembangan gejala sistem saraf. Ia juga tidak selalu mungkin untuk mengatasi komplikasi anemia yang disebabkan oleh gangguan genetik.

Video: tentang kekurangan vitamin B12, program "Untuk hidup sihat":

Artikel pengarang: Maxim Shutov | Hematologi

Pendidikan: Pada tahun 2013, Universiti Perubatan Negeri Kursk telah siap dan diploma dalam "Perubatan Am" diperolehi. Selepas 2 tahun, residensi dalam "Onkologi" khusus selesai. Pada tahun 2016, kajian pasca siswazah selesai di Pusat Perubatan-Pembedahan Kebangsaan yang dinamai NI Pirogov.

B12 - anemia kekurangan

Ditulis oleh Yulya Tisareva, 29 Ogos 2013

Vitamin B12-kekurangan dan anemia kekurangan folik.

Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernicious atau penyakit Addison-Birmer) dan anemia kekurangan folikel tergolong dalam anemia megaloblastik, sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh kelemahan sintesis DNA, akibatnya pembahagian semua sel yang berkembang pesat (sel hematopoietik, sel kulit, sel gastrointestinal, dan IHRD terganggu. ). Sel-sel hematopoietik adalah antara unsur yang paling cepat berkembang, jadi anemia, dan juga selalunya neutropenia dan thrombocytopenia, datang ke hadapan di klinik. Penyebab utama anemia megaloblastik adalah kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dan asid folik.

Peranan cyanocobalamin dan asid folik dalam perkembangan anemia megaloblastik dikaitkan dengan penyertaan mereka dalam pelbagai proses metabolik dan tindak balas metabolik dalam badan.
Apabila folat dan (atau) cyanocobalamin kekurangan, proses penggabungan uridin ke dalam DNA membangunkan sel-sel hematopoietik dan pembentukan thymidine terganggu, yang menyebabkan pemecahan DNA (menyekat sintesis dan pembelahan sel yang merosot). Pada masa yang sama, megaloblastosis berlaku, terdapat pengumpulan bentuk leukosit dan platelet yang besar, pemusnahan serebrum intraosseus awal dan pemendekan kehidupan sel darah beredar. Akibatnya, hematopoiesis tidak berkesan, anemia berkembang, digabungkan dengan thrombocytopenia dan leukopenia.
Di samping itu, cyanocobalamin adalah koenzim dalam tindak balas menukarkan methylmalonyl-CoA kepada succinyl-CoA. Reaksi ini diperlukan untuk metabolisme myelin dalam sistem saraf, dan oleh itu defisit cyanocobalamin, bersama dengan anemia megaloblastik, adalah lesi sistem saraf (myelosis funikular), sementara kekurangan folat hanya menghasilkan anemia megaloblastik.

Cyancobalamin terdapat dalam makanan haiwan - hati, ginjal, telur, susu. Untuk penyerapannya adalah perlu untuk mempunyai faktor dalaman (faktor Castle) - sebuah rahsia yang disekat oleh sel parietal perut. Faktor intrinsik adalah glikoprotein termolabile, alkali. Dengan kehadiran vitamin B12 (faktor luaran), dua molekul faktor dalaman bergabung untuk membentuk satu dimer yang mengangkut vitamin B12 melalui mukosa usus. Rizab vitamin B12 sangat besar sehingga memerlukan 3-6 tahun untuk membangunkan kekurangan vitamin yang melanggar penyerapannya.

Asid folik terdapat dalam daun hijau tumbuhan, buah-buahan, hati, dan buah pinggang. Rizab folat adalah 5-10 mg, keperluan minimum - 50 mg sehari. Anemia megaloblastik boleh berkembang selepas 4 bulan kekurangan pengambilan folat daripada makanan.

Faktor provokatif untuk perkembangan anemia kekurangan vitamin B12 dan folik.

Pelbagai faktor etiologi boleh menyebabkan kekurangan cyanocobalamin atau asid folik dan perkembangan anemia megaloblastik.
Kekurangan Cyancobalamin boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:
1) kekurangan zat makanan (kandungan rendah dalam diet, vegetarianisme, alkoholisme kronik)
2) penyerapan tidak mencukupi (kekurangan faktor intrinsik; gastrectomy;
perubahan infiltratif dalam perut; (limfoma atau karsinoma); Penyakit Crohn;
penyakit seliak; pemecahan ileal; peningkatan penggunaan vitamin B12 oleh bakteria dengan pertumbuhan berlebihan mereka; keadaan selepas pengenaan anastomosis gastrointestinal; jejunum diverticula; stasis usus atau halangan ketat; serangan cacing (cacing pita diphyllobotrium latum);
3) pelupusan yang tidak mencukupi (ketiadaan kongenital transcobalamin 2, penyakit hati, penyakit buah pinggang, dan tumor malignan).

Punca kekurangan folat boleh:
1) Kemasukan tidak mencukupi
- diet miskin;
- alkoholisme;
- Anorexia nervosa;
- pemakanan parenteral;
- pemakanan tidak seimbang pada orang tua.
2) sedutan gangguan
- malabsorption
- perubahan dalam mukosa usus
- penyakit seliak dan semak
- Penyakit Crohn
- ileitis serantau
- limfoma usus
- Pengurangan permukaan reabsorbing selepas peretasan jejunum
- Penerimaan anticonvulsants
3) Keperluan meningkat
- kehamilan
- anemia hemolitik
- dermatitis exfoliative dan psoriasis
4) Gangguan pelupusan
- alkoholisme;
- antagonis folat: trimethoprim dan methotrexate;
- Gangguan kongenital metabolisme folat.

Gambar klinikal
Anemia B12-kekurangan berkembang dengan perlahan dan mungkin tanpa gejala. Tanda-tanda klinikal anemia tidak khusus: kelemahan, keletihan, sesak nafas, pening, penderitaan. Pesakit adalah pucat, subicteric.

Glossitis berkembang di kebanyakan pesakit, dengan pembakaran dan rasa sakit di lidah. Puting atrofi lidah, lidah menjadi halus, berkilat ("lidah lacquered"). Kadang-kadang membran mukus dari pipi dan esofagus dipengaruhi. Rembesan gastrik mendadak menurun. Apabila fibrogastroscopy mendedahkan atrofi mukosa gastrik, yang disahkan secara histologi. Kemungkinan perkembangan cirit-birit, mungkin dikaitkan dengan achlorhydria. Mungkin pembesaran limpa dan hati.

Diamati dan gejala kerosakan kepada sistem saraf - perkara putih di bahagian posterior dan lateral saraf tunjang (myelosis funikular), disfungsi serebrum dan degenerasi saraf periferi. Asas manifestasi neurologi adalah demilasi serat saraf. Pesakit mengadu kesemutan di hujung jari mereka dan merasakan sensitiviti kepada sejuk. Dengan perkembangan anemia, ataxia muncul, gaya gait terganggu, peningkatan kelemahan umum, hiperreflexia berkembang.

Oleh itu, triad merupakan ciri anemia B12-kekurangan:
- Kerosakan darah;
- Kekalahan saluran penghadaman;
- kerosakan kepada sistem saraf.

Diagnosis anemia kekurangan B12:
1. Analisis darah klinikal
- mengurangkan bilangan sel darah merah
- Pengurangan hemoglobin
- peningkatan indeks warna (di atas 1.05)
- makrocytosis (merujuk kepada kumpulan anemia makrositik)
- Ketoksikan eritrosit basofilik, kehadirannya pada anak lembu Jolly dan cincin Kebot
- pengurangan reticulocytes
- leukopenia
- trombositopenia
2. Dalam smear yang dicat - gambaran biasa: bersama-sama dengan ciri-ciri makrocytes bujur, eritrosit saiz biasa, mikrosit dan schizocytes - poikilo- dan anisositosis ditemui.
3. Tingkat bilirubin meningkat disebabkan oleh pecahan tak langsung.

4. Dalam serum, jumlah vitamin B12 dikurangkan kepada kurang daripada 150 pg / ml, kandungan besi serum biasanya normal atau sedikit meningkat.

5. Tulang sumsum tulang adalah wajib kerana gambaran seperti di pinggir boleh terjadi dengan leukemia, anemia hemolitik, aplastik dan keadaan hipoplasia (bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa hyperchromia adalah ciri anemia B12-kekurangan). Sumsum tulang adalah selular, bilangan elemen erythroid nukleasi meningkat 2-3 kali terhadap norma, tetapi erythropoiesis tidak berkesan, seperti yang dibuktikan oleh pengurangan jumlah reticulocytes dan eritrosit di pinggir dan pemendekan jangka hayat mereka (biasanya, eritrosit hidup 120-140 hari). Megaloblast biasa didapati - kriteria utama untuk membuat diagnosis anemia kekurangan B12. Ini adalah sel-sel dengan "penyisihan sitoplasmik nuklear" (dalam sitoplasma hemoglobin yang matang terdapat nukleus, nukleus retikular dengan nukleoli); sel granulocyte bersaiz besar dan megakaryosit raksasa juga dikesan.

Rawatan
Kompleks langkah-langkah terapeutik untuk anemia kekurangan B12 perlu dilakukan dengan mengambil kira etiologi, keterukan anemia dan kehadiran gangguan neurologi. Rawatan itu perlu memberi tumpuan kepada peruntukan yang berikut:
- prasyarat untuk rawatan anemia kekurangan B12 dengan pencerobohan helminthic adalah menghalang (untuk mengusir cacing pita lebar, fenasal ditetapkan mengikut skim tertentu atau ekstrak paku lelaki).
- Sekiranya terdapat penyakit usus dan cirit-birit organik, persediaan enzim perlu digunakan (panzinorm, festal, pancreatin), serta agen penambat (kalsium karbonat dalam kombinasi dengan dermatol).
- Normalisasi flora usus dicapai dengan mengambil persediaan enzim (panzinorm, festal, pancreatin), serta pemilihan diet yang membantu menghilangkan sindrom dyspepsia putrid atau fermentatif.
- diet yang seimbang dengan kandungan vitamin, protein, dan larangan mutlak alkohol yang mencukupi adalah syarat yang sangat diperlukan untuk rawatan anemia kekurangan B12 dan folik.
- Terapi patogenetik dilakukan menggunakan pentadbiran parenteral vitamin B12 (cyanocobalamin), dan juga normalisasi hemodinamik pusat yang diubah dan peneutralan antibodi kepada gastromucoprotein ("faktor dalaman") atau kompleks gastromucoprotein + vitamin B12 (terapi kortikosteroid).

Hemotransfusions dilakukan hanya dengan penurunan yang ketara dalam hemoglobin dan manifestasi gejala keadaan comatose. Adalah disyorkan untuk menyuntik jisim erythrocyte 250 hingga 300 ml setiap (5 hingga 6 pemindahan).

Prednisolone (20 - 30 mg / hari) disyorkan untuk sifat autoimun penyakit ini.

Prinsip terapi:
- menenuhkan badan dengan vitamin
- Terapi sokongan
- pencegahan kemungkinan perkembangan anemia

Lebih sering menggunakan cyanocobalamin. 1 botol mengandungi 500 mcg vitamin B12, disuntik secara intramuskular atau subcutaneously. Dalam kes yang teruk, 1000 μg diberikan selama 10 hari, kemudian 500 μg sekali seminggu selama 4 minggu, kemudian 500 μg sekali sebulan selama 6 bulan, kemudian 500 μg untuk setiap enam bulan untuk hidup.

Untuk anemia kekurangan folik, asid folik ditetapkan 1 tablet (1 mg) 4 kali sehari.

Untuk anemia kekurangan folik, asid folik ditetapkan 1 tablet (1 mg) 4 kali sehari.

Kriteria untuk menilai keberkesanan terapi:

- reticulocytosis tajam selepas 5-6 suntikan, jika tidak, maka terdapat ralat diagnostik;
- pemulihan penuh parameter darah berlaku dalam 1.5 - 2 bulan, dan penghapusan gangguan neurologi dalam tempoh enam bulan.

Contoh ujian darah umum untuk anemia kekurangan asid B12-folik:

Erythrocytes - 2.1 x1012 / l

Leukosit - 3.0 x 109 / l (b 1%, e 2%, pb 1%, s / i 60%, l 30%, m 6%)

Anemia B12-kekurangan dan kekurangan B12-folik: penyebab, manifestasi, diagnosis, rawatan

Sebelum ini, anemia kekurangan B12 (penyakit Addison-Birmer) dipanggil anemia ganas atau anemia yang merosakkan. Yang pertama yang mengisytiharkan kewujudan penyakit itu dan menerangkan pilihan ini ialah seorang doktor dari England, Thomas Addison, dan ini berlaku pada tahun 1855. Kemudian, Jerman Anton Birmer melaporkan penyakit itu dalam bentuk yang lebih terperinci, tetapi hanya berlaku 17 tahun kemudian (1872). Walau bagaimanapun, dunia akademik mengiktiraf keutamaan Addison, oleh itu, atas cadangan doktor Perancis Armand Trousseau, patologi mula dipanggil dengan nama pengarang, iaitu, penyakit Addison.

Satu kejayaan dalam kajian penyakit serius ini telah berlaku pada 20-an abad yang lalu, apabila doktor Amerika George Wipple, William Murphy dan George Minot, berdasarkan kajian mereka, mengatakan bahawa penyakit itu boleh dirawat jika hati mentah hadir dalam diet pesakit. Mereka membuktikan bahawa anemia B12 yang kekurangan adalah ketidaksolvenan kongenital perut dalam pelepasan bahan-bahan yang memastikan penyerapan vitamin B12, yang mana pada tahun 1934 mereka dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Perubatan.

Pada masa ini, anemia megaloblastik, yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12), kita tahu sebagai anemia B12-kekurangan, dan bentuk gabungan, kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik (vitamin B9), sebagai anemia kekurangan B12-folik.

Apakah persamaan dan perbezaan?

Seperti yang dinyatakan di atas, anemia B12-kekurangan dan B12-folik yang kekurangan asid dimasukkan ke dalam kumpulan anemia megaloblastik, yang dicirikan oleh pengurangan pengeluaran DNA, yang seterusnya mengganggu percambahan sel-sel yang mampu pembahagian cepat. Ini adalah sel:

• Sumsum tulang;
• Integument kulit;
• Membran mukus;
• Saluran gastrousus.

Di antara semua sel-sel yang berkembang pesat, hematopoietik (hematopoietik) sel-sel yang paling cenderung untuk pembiakan dipercepat, jadi gejala-gejala anemia adalah antara manifestasi klinikal pertama anemias megaloblastik ini. Terdapat kes-kes yang kerap apabila, sebagai tambahan kepada anemia (terdapat penurunan tahap eritrosit dan hemoglobin), terdapat tanda-tanda lain patologi hematologi, contohnya penurunan jumlah plat darah - platelet (thrombocytopenia), leukosit neutrophilic (neutropenia, agranulocytosis) dan juga monosit dan retikulosit.

darah untuk anemia kekurangan B12

Kenapa varian anemia begitu saling berkaitan dan apakah perbezaannya? Hakikatnya ialah:

1. Kehadiran dan penyertaan langsung vitamin B12 sangat diperlukan untuk pembentukan bentuk aktif asid folik, yang seterusnya, sangat diperlukan untuk pengeluaran thymidine - komponen penting DNA. Interaksi biokimia dengan penyertaan semua faktor yang diperlukan membenarkan sepenuhnya pembentukan sel darah normal dan sel GIT (saluran gastrousus);
2. Tugas lain diamanahkan kepada vitamin B12: dengan penyertaannya, asid lemak individu (LC) diuraikan dan disintesis. Dengan kandungan cyanocobalamin yang tidak mencukupi, proses ini terganggu, dan berbahaya, membunuh neuron, asid metil malonik mula berkumpul di dalam badan, dan dengan itu menurunkan pengeluaran myelin - bahan yang membentuk sarung myelin, yang membawa fungsi penebat elektrik untuk sel-sel saraf.

Bagi asid folik, perpecahan FA dalam penyertaannya tidak diperlukan dan dengan kekurangannya sistem saraf tidak menderita. Lebih-lebih lagi, jika pesakit dengan kekurangan B12 ditetapkan asid folat sebagai rawatan, maka untuk jangka masa yang singkat ia akan merangsang erythropoiesis, tetapi hanya sehingga dia berlebihan. Jumlah yang berlebihan dari ubat akan menjadikan semua B12 hadir dalam kerja badan, iaitu, yang bertujuan untuk memastikan pecahan LCD. Sudah tentu, keadaan seperti itu tidak membawa kepada kebaikan - tisu-tisu saraf lebih terjejas, perubahan degeneratif yang mendalam dalam saraf tunjang berkembang dengan kehilangan fungsi motor dan deria (gabungan sklerosis, myelosis funikular).

Oleh itu, kekurangan vitamin B12, bersama-sama dengan melanggar pembiakan sel-sel hematopoietic dan pembangunan anemia, mempunyai kesan negatif ke atas sistem saraf (NS), sedangkan, sebagai kekurangan asid folik hanya memberi kesan kepada pembahagian sel-sel stem hematopoietik, tetapi kesihatan sistem saraf tidak ditunjukkan.

Kepentingan faktor intrinsik

Cyanocobalamin dari makanan yang ditelan di saluran gastrointestinal diserap oleh faktor dalaman yang dipanggil (HF). Inilah caranya:

• Dalam perut, B12 diserap dari faktor dalaman, seperti yang difikirkan sebelumnya, tidak tergesa-gesa, ia adalah protein-R dan berkaitan dengan ia, untuk kompleks «Vit B12 + protein-R» untuk pergi dalam 12-duodenum, dan sudah ada, di bawah pengaruh proteolitik enzim rosak;
• Dalam duodenum, cyanocobalamin dibebaskan dari protein-R dan dalam keadaan bebas ia menemui faktor dalaman yang tiba di sana, berinteraksi dengannya dan membentuk kompleks lain - "Vit B12 + VF";
• Kompleks "Vit B12 + HF" dihantar ke jejunum, mencari reseptor yang direka untuk faktor dalaman, menghubungkan dengan mereka dan diserap;
• Selepas penyerapan, cyanocobalamin "duduk" pada transcobalamin protein pengangkutan II, yang membawa ke tempat-tempat aktiviti utama atau ke depot untuk mencipta rizab (tulang sumsum, hati).

Sudah tentu, mengapa begitu pentingnya diberikan kepada faktor dalaman, kerana jika semua itu sesuai dengannya, maka hampir semua cyanocobalamin yang diterima dari makanan selamat mencapai tujuannya. Jika tidak (jika tidak ada HF), hanya 1% vitamin B12 yang tersebar melalui dinding usus dan orang itu tidak akan menerima jumlah vitamin penting yang diperlukan.

Keperluan harian badan untuk cyanocobalamin adalah dari 3 hingga 5 μg, dan dari 4 hingga 5 gram dalam stok, maka dapat dikira bahawa, jika kita benar-benar tidak mengikat pengambilan vitamin B12 (misalnya, semasa gastrectomy), rizab akan habis dalam 3- 4 tahun. Secara umum, bekalan vitamin B12 direka untuk 4-6 tahun, sementara asid folik dalam ketiadaan resit akan hilang dalam 3-4 bulan. Oleh itu, kita dapat membuat kesimpulan bahawa kekurangan B12 semasa kehamilan tidak mengancam, jika sebelum tahapnya adalah normal, tetapi asid folik, jika seorang wanita tidak memakan buah mentah dan sayur-sayuran, cukup mampu jatuh di bawah batas yang dibenarkan dan mewujudkan keadaan defisit (pembangunan anemia kekurangan folik ).

Vitamin B12 ditemui dalam produk haiwan, asid folik didapati dalam hampir semua makanan, tetapi cyanocobalamin sangat bertahan dengan rawatan haba untuk masa yang lama dan disimpan untuk masuk ke dalam badan, yang tidak boleh dikatakan asid folik selepas 15 minit mendidih dari vitamin ini jejak tetap...

Apakah sebabnya kekurangan vitamin ini?

Kekurangan cyanocobalamin boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. Pengambilan vitamin B12 yang rendah dari makanan (apabila seseorang dalam inisiatifnya sendiri atau atas alasan lain kehilangan produk yang membawa cyanocobalamin badan: daging, hati, telur, produk tenusu), atau peralihan penuh ke vegetarianisme (vitamin B12 sukar ditemui dalam makanan asal tumbuhan);
2. Pelanggaran rembesan faktor dalaman akibat atrofi mukosa, yang terbentuk akibat kerentanan keturunan, pendedahan terhadap bahan toksik, kesan antibodi dan perkembangan gastritis atropik akibat dari ini. Kesan yang sama menanti pesakit dalam hal penyingkiran lengkap perut (gastrectomy), sedangkan kehilangan hanya bagian organ yang meninggalkan rembesan utuh;
3. Kekurangan reseptor yang diperlukan faktor intrinsik untuk mengikat, yang berlaku di semua bahagian saluran gastrointestinal penyakit Crohn, diverticula dan tumor usus kecil, tuberkulosis dan reseksi ileum, infantilisme usus (celiac), enteritis kronik;
4. Penyerapan bersaing cyanocobalamin dalam saluran gastrointestinal oleh cacing atau mikroorganisma yang berlipat ganda dengan cepat selepas anastomosa telah digunakan;
5. Gangguan fungsi exokrin pankreas dan akibatnya adalah pelanggaran pemisahan protein-R, yang menghalang pengikatan vitamin B12 menjadi faktor dalaman;
6. Anomali yang agak jarang diturunkan adalah pengurangan transcobalamin dan gangguan pergerakan cyanocobalamin ke sumsum tulang.

Dengan vitamin B9, semuanya lebih mudah: ia terkandung dalam hampir semua produk, sangat diserap dalam usus yang sihat dan tidak merasakan keperluan untuk apa-apa faktor dalaman. Dan masalah timbul jika:

• Diet kerana pelbagai keadaan pesakit sangat miskin;
• Seseorang yang mengalami anoreksia nervosa sengaja enggan makan;
• Umur pesakit dianggap sebagai warga tua;
• "Alkohol" menggegarkan dari sindrom penarikan dengan minum keras yang berpanjangan (bukan untuk hidangan penuh - ia tidak memanjat);
• Terdapat sindrom penyerapan usus yang terjejas (penyakit gastrousus: penyakit Crohn, penyakit seliak, tumor usus, dan sebagainya) - penyebab utama anemia kekurangan B12-folik;
• Keperluan asid folik meningkat, yang berlaku semasa kehamilan, beberapa penyakit kulit (psoriasis, dermatitis), kegagalan penggunaan (alkoholisme, penyakit kongenital metabolisme folat).

Dengan cara ini, kekurangan vitamin B9 tidak begitu jarang dilihat pada orang yang terpaksa mengambil dadah anticonvulsant untuk masa yang lama, termasuk phenobarbital, jadi fakta ini harus diambil kira ketika menetapkan terapi sedemikian.

Bagaimanakah keadaan kekurangan B12 dan B9 muncul?

Jika keadaan yang disebutkan disebut sebagai anemia, maka ia tidak mengatakan bahawa semua gejala anemia akan menjadi ciri-ciri mereka:

1. Permulaan pesat keletihan, walaupun dengan aktiviti fizikal yang minima, kelemahan, penurunan prestasi;
2. Episod hitam di mata;
3. Kecenderungan hipotensi (tekanan darah rendah);
4. Kegagalan pernafasan (keinginan untuk mempercepatkan langkah atau pergerakan lain menyebabkan sesak nafas);
5. Sakit kepala yang berulang, selalunya pening;
6. Seringkali pelanggaran irama yang ditandakan (tachycardia);
7. Kulit pucat, beri warna terang (subictericity);
8. Dalam rongga mulut, masalah berkembang dengan tanda-tanda ciri glossitis: papillae di atropi, permukaan lidah bercabang, lidah membengkak dan menyakitkan;
   
9. Limpa dan limpa boleh berlaku;
10. Bengkak kaki bawah;
11. Nisbah yang kerap, yang mana mungkin boleh bergantian dengan sembelit;
12. Penurunan yang ketara dalam selera dan, akibatnya, berat badan.

Oleh sebab terdapat segitiga sindrom dengan kekurangan cyanocobalamin (kerosakan darah, saluran gastrointestinal dan sistem saraf), dan kekurangan asid folik, sistem saraf tidak menderita, gejala-gejala berikut yang menunjukkan penglibatan sistem saraf dalam proses patologi hanya akan terpakai kepada B12- keadaan defisit:

• Myelosis funicular (patologi degeneratif saraf tunjang), yang dalam keterukan tidak berkaitan dengan manifestasi klinikal anemia;
• Polyneuropathy perifer dengan kelemahan otot, gangguan sensitiviti, dan refleks tendon menurun;
• Dalam kes-kes lain, berdasarkan anemia, keadaan depresi, gangguan memori diperhatikan, jarang - gangguan mental.

Perlu diingatkan bahawa keadaan kekurangan folik B12 dan folik tidak berbeza dengan cepat dan gejala tidak begitu kaya. Sehingga baru-baru ini, penyakit telah dikaitkan dengan patologi usia tua, walaupun pada tahun-tahun kebelakangan ini terdapat kecenderungan untuk "peremajaan" - anemia jenis ini mula berlaku pada orang muda.

Diagnostik

Sklera icteric yang ditunjukkan secara klinikal dan kulit kuning adalah tanda-tanda yang memberikan alasan untuk segera menghantar pesakit ke makmal, di mana diagnosis keadaan folat dan B12-kekurangan bermula.

Tahap pertama penyelidikan makmal membuat anemia megaloblastik disyaki:

1. Jumlah darah lengkap (UAC) adalah biasa untuk keadaan seperti: sel darah merah rendah dan hemoglobin, trombositopenia, neutropenia dengan polisegmentasi, CP biasanya lebih tinggi daripada 1, makrocytosis, poikilositosis, anisositosis, dalam erythrocytes - Jolly body, cincin Kebot;
2. Peningkatan nilai bilirubin disebabkan oleh pecahan yang tidak terkecuali dalam ujian darah biokimia (LHC).

Memandangkan bahawa patologi hematologi yang berbeza (keadaan hipoplasma dan aplastik, anemia hemolitik, leukemia) boleh memberikan gambar darah periferal yang sama, pesakit dikehendaki menjalani tusukan saraf tunjang, di mana megaloblas didapati (tanda ciri kekurangan anemia B12), megakaryosit gergasi dan sel-sel barisan granulocyte.

Sebagai peraturan, selepas ujian makmal (atau selari dengannya) pesakit sedang menunggu "prosedur yang teruk" - fibrogastroscopy (FGS), mengikut yang jelas bahawa mukosa gastrik di atropi.

Sementara itu, diagnosis lanjut mengenai anemia B12-kekurangan memerlukan pemisahannya daripada anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B9. Adalah sangat penting untuk berhati-hati mengumpul sejarah pesakit: memeriksa gaya hidup dan pemakanannya, dengan teliti mengenal pasti gejala-gejala, memeriksa keadaan sistem kardiovaskular dan saraf, tetapi spesifikasi diagnosis masih memerlukan ujian makmal. Dan di sini perlu diperhatikan bahawa dalam mana-mana diagnosis pembezaan kedua-dua anemia adalah sukar untuk makmal biasa, kerana perlu menentukan nilai-nilai kuantitatif vitamin, namun:

• Kaedah mikrobiologi jauh dari sempurna dan hanya memberikan hasil anggaran;
• Kajian radioimunologi tidak tersedia untuk penduduk kampung dan bandar kecil, kerana analisis memerlukan penyertaan peralatan moden dan reagen yang sangat sensitif, yang merupakan keistimewaan bandar-bandar besar.

Dalam kes ini, analisis air kencing berguna untuk diagnosis pembezaan, yang menentukan jumlah asid metilmalonik di dalamnya: dengan anemia B12-kekurangan, kandungannya bertambah dengan ketara, sedangkan dalam kekurangan folik tahap kekal tidak berubah.

Rawatan

Rawatan kekurangan asid folik adalah terhad kepada pelantikan tablet vitamin B9 dalam dos 5-15 mg / hari. Walau bagaimanapun, jika diagnosis anemia kekurangan asid folik masih dipersoalkan, maka disarankan untuk memulakan rawatan dengan pentadbiran intramuskular cyanocobalamin. Walau bagaimanapun, sebaliknya - tidak mustahil, kerana dengan anemia B12-kekurangan, penggunaan asid folik akan memperburuk keadaan.

Bagi rawatan anemia kekurangan B12, ia berasaskan tiga prinsip:

1. Sepenuhnya menyerap badan dengan cyanocobalamin supaya ia cukup untuk melaksanakan tugas fungsional dan disimpan di dalam rizab;
2. Oleh kerana dos penyelenggaraan, sentiasa menambah stok;
3. Sekiranya boleh, cubalah untuk mencegah perkembangan keadaan anemia.

Ia tidak mengatakan bahawa perkara utama dalam merawat kekurangan B12 adalah pentadbiran cyanocobalamin, dengan mengambil kira perubahan dalam darah dan keterukan gejala neurologi, jika ia berlaku.

• Biasanya, rawatan bermula dengan pentadbiran intramuskular cyanocobalamin pada dos 500 mcg setiap hari dan oxycobalamin - 1000 mcg setiap hari;
• Sekiranya ada tanda-tanda kerosakan sistem saraf (myelosis funikular), dos B12 meningkat kepada 1000 mcg (setiap hari), dan tambahan 500 mcg adenosylcobalamin dalam tablet ditambah, yang mengambil bahagian dalam pertukaran tetapi tidak menjejaskan pembentukan darah;
• Penampilan dalam ujian darah hipokromia sel darah merah di latar belakang langkah-langkah terapeutik atau dalam kes bentuk campuran penyakit (B12- + anemia kekurangan zat besi) adalah asas untuk preskripsi persediaan besi;
• Transfusi massa sel darah merah digunakan dalam kes-kes khas: jika tanda-tanda kebuluran oksigen otak dan gejala encephalopathy anemik jelas ditunjukkan, terdapat kegagalan jantung progresif dan jika koma anemia diramalkan - keadaan yang mengancam nyawa bagi pesakit;
• Pada masa yang sama, kesan terapeutik terhadap faktor-faktor yang mungkin menyebabkan kekurangan vitamin B12 ditugaskan, dengan tujuan berikut: penghormatan (ubat dan dosis bergantung kepada jenis helminths), rawatan penyakit saluran gastrousus, pembedahan untuk kanser perut, normalisasi flora usus, Diet dikembangkan yang menyediakan pengambilan vitamin B12 yang mencukupi di dalam badan.

Hanya beberapa hari dari permulaan terapi, pengiraan kawalan reticulocytes dilakukan - krisis reticulocyte akan menjadi bukti bahawa taktik rawatan telah dipilih dengan betul.

Selepas keadaan darah dikenali sebagai normal, pesakit dipindahkan ke terapi penyelenggaraan: pertama setiap minggu dan kemudian setiap bulan pesakit disuntik dengan 500 μg B12, dan, lebih-lebih lagi, kursus 2-3 minggu terapi vitamin ditetapkan setiap enam bulan (rawatan sokongan dengan vitamin B12 ).

B12 anemia kekurangan asid folik

Kekurangan bahan tertentu dalam tubuh menyebabkan perkembangan keadaan patologi. Sebagai contoh, kekurangan vitamin B9 dan B12 atau unsur-unsur yang diserap olehnya, membawa kepada perkembangan anemia kekurangan folik B12.

Konsep umum anemia membayangkan keadaan di mana tahap hemoglobin dan sel darah merah berkurang, yang membawa kepada pemakanan yang kurang baik dan bekalan oksigen kepada semua organ.

Untuk memahami skala masalah, anda perlu tahu betapa pentingnya vitamin ini untuk berfungsi normal semua sistem dan organ manusia.

Asid folik, ia adalah - B9 - terlibat dalam banyak proses penting dalam tubuh manusia (dalam peraturan metabolisme lemak dan karbohidrat, dalam proses pembentukan darah). Kekurangan asid folik menyebabkan kemerosotan keadaan umum, serta gangguan proses dalaman.

Gejala kekurangan B9 adalah seperti berikut:

• masalah tidur, yang paling sering muncul dalam insomnia kronik;
• kelemahan, keletihan dari perkara rutin;
• mood yang tertekan, tidak dikaitkan dengan masalah kehidupan;
• kulit pucat;
• kerosakan memori;
• keradangan tisu di dalam mulut.

Mengisi stok B9 boleh menggunakan jeruk, pasli, currant hitam, kaldu rosemary. Sangat penting untuk menambah rizab vitamin semasa mengandung, apabila ia memerlukan dua kali lebih banyak. Tentukan kekurangannya boleh dalam ujian darah.

Cyanocobalamin, aka B12, boleh mengumpul di hati, limpa, dan buah pinggang. Vitamin ini terlibat dalam pembentukan sel darah dan sistem saraf, mengawal penyerapan protein oleh badan. Kekurangan B12 membawa kepada penyerapan protein yang lemah, yang dipenuhi dengan kekurangan asid amino dan nutrien.

Mengisi stok B12 boleh menggunakan makanan laut, daging lembu, produk tenusu, kuning telur ayam. Sebilangan kecil vitamin dalam bayam dan alga. Sukar untuk vegetarian kerana tidak ada vitamin penting dalam produk sayuran. Mereka perlu membincangkan secara berasingan dengan doktor bagaimana untuk mengimbangi kekurangan vitamin dalam diet.

Faktor-faktor dalam perkembangan anemia kekurangan asid folik B12

Doktor menganggap beberapa faktor yang menyumbang kepada kejadian anemia kekurangan folik B12. Sebenarnya, mereka boleh dianggap sebagai kompleks faktor yang menimbulkan kekurangan B9 dan B12:

• diet di mana terdapat sedikit makanan yang mengandungi vitamin yang tepat. Sebagai contoh, B12, seperti yang disebutkan di atas, tidak mempunyai diet vegetarian. Bagi B9, ia terdapat dalam hampir semua produk, tetapi dalam hal pemakanan yang buruk ia tidak datang dalam jumlah yang betul (dengan diet, anoreksia, pada usia tua dan keadaan lain);
• atrofi mukosa kerana kecenderungan keturunan dan perkembangan gastritis atropik dalam pesakit. Rawatan terganggu oleh gastrectomy;
• kekurangan reseptor yang terlibat dalam mengikat bahan-bahan bermanfaat. Patologi ini timbul akibat penyakit Crohn, tumor, tuberkulosis ileum, penyakit seliak kongenital, dengan enteritis kronik;
• kehadiran cacing atau mikroorganisma yang menyerap vitamin dalam kuantiti yang banyak;
• Disfungsi pankreas, akibatnya vitamin B12 tidak diserap oleh badan;
• anomali keturunan di mana tahap transcobalamin diturunkan dan tidak bergerak dengan baik di sumsum tulang.

Manifestasi klinikal kekurangan B9 dan B12

Anemia biasanya menunjukkan kelemahan, pening, tinnitus, sesak nafas, dan peningkatan keletihan. Kekurangan hemoglobin mempunyai kesan negatif terhadap kerja jantung dan saluran darah, sistem pencernaan dan saraf. B12 anemia kekurangan asid folik berkembang dengan perlahan, dan pada masa ini tubuh secara beransur-ansur menyesuaikan diri dengan perubahan, memelihara keupayaan untuk bekerja sehingga berlakunya pelanggaran serius. Sekiranya paras hemoglobin jatuh dalam darah, ia bermakna bahawa nutrien dan oksigen tidak akan mencapai organ-organ penting, oleh itu semua sistem akan rosak.

Bagi kebanyakan orang dengan anemia kekurangan asid folik, suhu badan sentiasa meningkat (dalam lingkungan 38 darjah), kuku rapuh dan sering pecah, kulit kering dan memperoleh naungan lemon. Sistem saraf dan organ pencernaan tidak mengalami kekurangan B12. Pada umumnya, anemia kekurangan asid folik pada mulanya berkembang tanpa manifestasi khas, dan orang itu tidak mengesyaki bahawa terdapat masalah di dalam badan. Sudah pada tahap yang serius muncul keradangan, atrofi papillae lidah.

Peningkatan saiz limpa dan hati sering diperhatikan. Kerana keadaan semakin merosot, pemeriksaan menunjukkan penurunan sekresi jus dalam perut, atrofi membran mukus saluran gastrointestinal, dan merosakkan sistem saraf. Semakin lama patologi berkembang di dalam badan, semakin banyak proses degeneratif akan mempunyai masa yang akan berlaku.

Diagnosis dan rawatan anemia

Sudah pada pengambilan pertama, doktor mungkin perhatikan kesedihan kulit dan sklera pesakit, mengesyaki kekurangan vitamin B dan menghantar diagnosis. Biasanya, jika seseorang mempunyai B12 dengan anemia kekurangan asid folik, ini akan diturunkan dalam ujian makmal. Langkah-langkah diagnostik berikut membolehkan anda menentukan diagnosis dan menentukan punca patologi tersebut:

• KLA - darah diambil untuk analisis am. Pengurangan tahap hemoglobin dan eritrosit, neutropenia, makrocytosis, cincin Kebot, trombositopenia, anisositosis, dan poikilositosis akan membicarakan masalah ini. Memahami diri anda sebagai akibat daripada analisis dan istilah untuk kebanyakan orang tidak mungkin, jadi anda harus berunding dengan doktor anda untuk menyahkod keputusan;
• ujian darah biokimia - ia menilai nilai bilirubin, sebagai peraturan, keputusannya dinaikkan;
• tusuk tulang belakang. Prosedur ini dilantik kerana gambaran anemia adalah serupa dengan gejala patologi lain (leukemia, aplastik dan hipoplasia). Dalam tindak tanduk, tanda ciri anemia kekurangan B12 adalah kehadiran megaloblast, megakaryosit dan sel-sel siri granulocyte;
• FGS adalah prosedur kebanyakan pesakit yang takut. Walau bagaimanapun, fibrogastroscopy diperlukan - ia membolehkan anda menilai keadaan mukosa perut dan mengenal pasti atrofinya.

Kaedah kajian diagnostik lebih lanjut bertujuan membezakan anemia kekurangan asid B12-folat dari keadaan lain. Doktor akan perlu mengumpul sejarah terperinci pesakit - maklumat tentang ciri-ciri gaya hidup dan pemakanannya, gejala terperinci.

Maklumat yang dikumpulkan adalah konsisten dengan hasil diagnostik instrumental dan makmal, dan kemudiannya dapat membuat kesimpulan dan menetapkan perawatan B12 untuk anemia kekurangan asam folat.

Ada beberapa diagnosis yang perlu dipertimbangkan. Sebagai contoh, penyelidikan mikrobiologi hanya memberikan hasil anggaran dan bukan merupakan asas untuk diagnosis yang tepat. Pelan radioimunologi penyelidikan tidak tersedia untuk penduduk bandar-bandar kecil. Untuk menjelaskan kesihatan pesakit, ujian air kencing diberikan, di mana tahap asid methylmalonic diperiksa. Dengan defisit B12, tahapnya bertambah, dan dengan kekurangan B9 ia kekal pada paras normal.

Rawatan anemia kekurangan asid B12-folik

Untuk sengaja merawat anemia semulajadi ini, anda perlu bertindak terhadap sebab-sebab yang memprovokasinya. Kemudian kita boleh bercakap mengenai beberapa keputusan. Sebagai contoh, dengan adanya parasit yang menyerap vitamin, perlu melakukan penghormatan total dengan ubat-ubatan yang sesuai, dan kemudian memulihkan fungsi saluran pencernaan. Sekiranya anemia dikaitkan dengan diet atau diet yang kurang baik, anda perlu menimbang semula tabiat anda, menghentikan merokok, menghilangkan kesan tekanan dan makan makanan seimbang. Masalah lain dalam badan diselesaikan seperti berikut:

• dalam mengenal pasti penyakit usus dan ketidaknormalan enzim saluran gastrointestinal diberikan. Sekiranya perlu, terapkan cara fiksatif (di hadapan cirit-birit). Jika anda tidak menghentikan cirit-birit, maka vitamin tidak akan mempunyai masa untuk mencerna badan;
• Sekiranya mikroflora dalam usus diganggu, ia mengganggu pencernaan dan pengeluaran bahan berfaedah. Pesakit ditetapkan diet yang bertujuan untuk mempercepat penyembuhan penembusan putrefactive atau fermentasi, normalisasi mikroflora;
• Untuk menyembuhkan perubahan patogenetik, pesakit ditetapkan vitamin B12 dan vitamin lain yang menyumbang kepada normalisasi parameter hemodinamik;
• jika paras hemoglobin rendah menyebabkan koma, satu pemindahan darah ditunjukkan.

Pencegahan anemia

Tugas utama yang ditetapkan di hadapan doktor adalah untuk mengekalkan tubuh badan yang lemah dan memulihkan fungsi yang terganggu di dalam tubuhnya. Pesakit harus menerima sepenuhnya vitamin dan unsur-unsur surih yang diperlukan, asid amino dan mineral. Doktor boleh memantau keberkesanan rawatan yang ditetapkan mengikut kelajuan dengan parameter hemodinamik yang akan dipulihkan.

Jika pesakit tidak mempunyai patologi dalaman yang boleh mencetuskan anemia, maka keadaan utama rawatan dan pencegahannya akan menjadi diet seimbang. Doktor akan memberitahu anda produk mana yang harus diguna pakai dalam pemakanan klinikal, dan mana yang boleh ditinggalkan tanpa kerugian yang ketara. Setiap hari, seseorang mesti mengambil sejumlah buah-buahan dan sayur-sayuran, produk tenusu dan daging tertentu (jika tidak ada patologi lain di mana produk dilarang).

Berdasarkan keputusan ujian, doktor mungkin mengesyorkan mengambil vitamin dalam kompleks atau secara berasingan. Ia perlu menjalani peperiksaan pencegahan biasa berdasarkan kehadiran cacing di dalam badan, dan, jika perlu, melakukan penyembuhan.

Jika patologi asimilasi B12 dan B9 adalah kronik, dan selepas pembedahan, doktor menetapkan terapi vitamin sokongan. Tempoh kursus dan dos dipilih secara individu, dengan mengambil kira petunjuk, keputusan ujian dan gambaran keseluruhan kesihatan pesakit.