B12 - anemia kekurangan

Kerana apa-apa rawatan atau kaedah prophylactic adalah diet yang lengkap dan seimbang. Para saintis tidak hanya mengatakan bahawa orang menggunakan makanan dari pelbagai asal untuk sentiasa menambah tubuh dengan semua vitamin. Anemia B12 yang kekurangan sering dijumpai di kalangan vegan kerana pengabaian produk haiwan. Gejala adalah pelbagai perubahan dalam badan yang didiagnosis dan dirawat.

Kekurangan nutrisi, yang merangkumi keseluruhan spektrum vitamin, mineral dan asid, membawa kepada hakikat bahawa tubuh manusia berhenti berfungsi secara normal. Kekurangan atau ketidakhadiran vitamin tertentu dalam tubuh manusia menimbulkan perkembangan patologi tertentu yang sudah memerlukan rawatan perubatan.

Situs slovmed.com memberikan nama lain untuk kekurangan penyakit B12:

• Anemia merosakkan ("maut, berbahaya").
• Penyakit Addison-Birmer.
• Anemia megaloblastik.
• Anemia ganas.

Intinya adalah bahawa kekurangan vitamin B12 membawa kepada gangguan proses hematopoietik apabila jumlah sel darah tidak mencukupi dihasilkan. Penyakit itu muncul pada 4-5 bulan selepas vitamin B12 tidak lagi masuk ke dalam badan.

Anemia adalah penyakit di mana terdapat kekurangan sel darah merah (sel darah merah) atau hemoglobin (protein yang membentuk sel darah merah) di dalam badan. Hemoglobin mengangkut oksigen ke sel dan mengambil karbon dioksida. Anemia kekurangan adalah sejenis anemia yang mengganggu pembentukan sel darah merah baru.

Alaskan klasifikasi anemia kekurangan B12:

• Kegagalan Istana faktor.
• Proteinuria - ekskresi protein kencing dan penyerapan terjejas.
• Kekurangan Transcobalamin II.
• Anemia kekurangan B12 yang berkaitan dengan makanan.
• Jenis kekurangan lain B12.
• Anemia kekurangan vitamin B12 yang tidak ditentukan.

Bergantung kepada jumlah hemoglobin, keterukan penyakit itu dibezakan:

1. Anemia ringan, di mana paras hemoglobin adalah antara 90 dan 110 g / l.
2. Anemia purata, di mana paras hemoglobin berbeza dari 70 hingga 90 g / l.
3. Anemia yang teruk, di mana paras hemoglobin jatuh ke 70 g / l.

Pada lelaki, 130-160 g / l adalah normal. Tahap pertengahan antara norma dan patologi adalah penunjuk dari 110 hingga 130 g / l.

Punca kekurangan B12

Apakah sebab-sebab saintis mengenal pasti dalam perkembangan penyakit kekurangan B12? Mereka adalah:

1. Penggunaan vitamin yang tidak mencukupi bersama dengan makanan kerana berpuasa, veganisme (apabila seseorang tidak memakan daging, telur, produk tenusu), menyusui oleh seorang ibu vegetarian.
2. Ketidakseimbangan faktor dalaman Casla - sebatian yang dirembeskan oleh mukosa perut untuk menggabungkan dengan vitamin B12, yang akan membolehkan mereka diserap dalam usus kecil. Apakah sebab kegagalan tersebut?

• Perubahan struktur (penyingkiran separa atau lengkap perut), gastritis (proses radang di dalam perut disebabkan penembusan mikrob, penyalahgunaan alkohol).
• Pembentukan antibodi yang mengganggu kefungsian mukosa perut, menghasilkan faktor Castle.
• Kelainan kongenital atau ketiadaan Faktor Istana.

1. Penyerapan vitamin B12 terjejas dalam darah.
2. Perubahan dalam struktur usus kecil akibat penyingkiran separa atau lengkap, kerosakan oleh pelbagai mikroorganisma, dysbiosis, tumor malignan.
3. Penggunaan vitamin B12 yang tidak mencukupi oleh badan.
4. Penyerapan vitamin B12 oleh cacing atau mikroorganisma badan.
5. Penambahan pengambilan vitamin B12 oleh badan.
6. Kekurangan vitamin B12 untuk protein darah disebabkan oleh buah pinggang atau penyakit hati.

Faktor ramalan adalah usia pesakit dan penyakit perut.

Gejala untuk anemia kekurangan

Anemia kekurangan boleh diakui oleh gejala yang menyebabkannya sebagai hasil daripada perkembangannya:

1. Sindrom anemik yang terbentuk daripada darah:

• Peningkatan prestasi.
• Tinnitus.
• Pengsan.
• Kelemahan
• Sakit jahitan di dada.
• Pening.
• Palpitasi dan sesak nafas dengan usaha fizikal yang sedikit.
• Kemunculan "muschek" di hadapan mata
• Sedikit kesedihan kulit.

1. Sindrom gastrointestinal yang berkembang di bahagian sistem pencernaan:

• Membakar lidah - Günther glossitis, di mana permukaannya dilapisi, dan lidah menjadi merah atau merah terang.
• Kehilangan selera makan
• Berat badan.
• Sembelit.
• Muntah dan mual.
• Ulser di dalam mulut.

1. Sindrom neurologi di mana gangguan dalam sistem saraf berkembang. B12 menjejaskan fungsi sistem saraf periferi:

• Kelemahan otot.
• Sensasi yang tidak menyenangkan dan kebas kelamin anggota badan.
• Ketidakstabilan gait.
• Kaki yang sengit
• Kerosakan kepada saraf tunjang dan otak dengan kekurangan B12 yang berpanjangan. Orang itu tidak merasakan getaran pada kulit kaki, kekejangan muncul (penguncupan otot yang tajam).
• Kerosakan memori
• Mengurangkan proses pemikiran.

Kadang-kadang ada kerengsaan dan penurunan mood, kekebalan warna biru dan kuning akibat kerosakan otak.

Bagaimana untuk mendiagnosis anemia kekurangan?

Anemia kekurangan perlu didiagnosis untuk meneruskan rawatannya. Ini dilakukan dengan mengumpul sejarah dan peperiksaan luaran, berdasarkan yang andaian pertama dibuat, dan kemudian prosedur berikut dijalankan:

1. Pemeriksaan fizikal - pemeriksaan warna kulit.
2. Ujian darah untuk mengenal pasti tahap hemoglobin, sel darah merah, serta warna.
3. Analisis biokimia darah untuk mengenal pasti pelbagai faktor yang menyumbang kepada penyakit ini.
4. Urinalisis untuk penentuan penyakit lain.
5. Tumpukan tulang sumsum.
6. Kajian tahap vitamin B12 dalam darah.
7. Elektrokardiografi untuk mengenal pasti kadar jantung dan pemakanan otot-otot jantung.

naik

Bagaimana untuk merawat kekurangan B12?

Sekiranya kekurangan B12 dikenal pasti, maka penyakit ini mesti dihapuskan. Ini dilakukan dengan mudah, kerana doktor mempunyai semua ubat yang menyumbang kepada ini.

Pertama, penyebab penyakit itu harus dihapuskan. Jika ia adalah cacing, maka ia akan musnah. Jika kekurangan pemakanan, maka laraskan diet. Dalam erti kata lain, penyebab anemia kekurangan B12 dihidapi terlebih dahulu.

Kemudian isi tahap vitamin B12 dalam suntikan intramuskular 200-500 mg. Kemudian sekali sebulan, lakukan prosedur ini untuk mengekalkan tahap normal.

Ia juga mungkin untuk menambah bilangan erythrocytes oleh pemindahan darah merah. Ini perlu jika seseorang berada di hujung nyawa dan mati:

1. Koma anemia - seseorang kehilangan kesedaran dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar. Oksigen tidak cukup dibekalkan kepada otak kerana penurunan bilangan sel darah merah.
2. Anemia teruk, di mana bilangan sel darah merah kurang daripada 70 g / l.

naik

Ramalan

Anemia kekurangan B12 boleh membawa maut jika tidak dirawat. Dalam bentuk yang ringan, ia boleh nyata dan tidak mengganggu orang itu. Bagaimanapun, bentuk yang teruk harus segera dikeluarkan untuk mengelakkan risiko kematian. Komplikasi penyakit ini adalah:

• Koma yang merosakkan.
• Myelosis Funicular.
• Kemerosotan organ dalaman dengan adanya penyakit kronik.

Anemia B12-kekurangan dan kekurangan B12-folik: penyebab, manifestasi, diagnosis, rawatan

Sebelum ini, anemia kekurangan B12 (penyakit Addison-Birmer) dipanggil anemia ganas atau anemia yang merosakkan. Yang pertama yang mengisytiharkan kewujudan penyakit itu dan menerangkan pilihan ini ialah seorang doktor dari England, Thomas Addison, dan ini berlaku pada tahun 1855. Kemudian, Jerman Anton Birmer melaporkan penyakit itu dalam bentuk yang lebih terperinci, tetapi hanya berlaku 17 tahun kemudian (1872). Walau bagaimanapun, dunia akademik mengiktiraf keutamaan Addison, oleh itu, atas cadangan doktor Perancis Armand Trousseau, patologi mula dipanggil dengan nama pengarang, iaitu, penyakit Addison.

Satu kejayaan dalam kajian penyakit serius ini telah berlaku pada 20-an abad yang lalu, apabila doktor Amerika George Wipple, William Murphy dan George Minot, berdasarkan kajian mereka, mengatakan bahawa penyakit itu boleh dirawat jika hati mentah hadir dalam diet pesakit. Mereka membuktikan bahawa anemia B12 yang kekurangan adalah ketidaksolvenan kongenital perut dalam pelepasan bahan-bahan yang memastikan penyerapan vitamin B12, yang mana pada tahun 1934 mereka dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Perubatan.

Pada masa ini, anemia megaloblastik, yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12), kita tahu sebagai anemia B12-kekurangan, dan bentuk gabungan, kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik (vitamin B9), sebagai anemia kekurangan B12-folik.

Apakah persamaan dan perbezaan?

Seperti yang dinyatakan di atas, anemia B12-kekurangan dan B12-folik yang kekurangan asid dimasukkan ke dalam kumpulan anemia megaloblastik, yang dicirikan oleh pengurangan pengeluaran DNA, yang seterusnya mengganggu percambahan sel-sel yang mampu pembahagian cepat. Ini adalah sel:

• Sumsum tulang;
• Integument kulit;
• Membran mukus;
• Saluran gastrousus.

Di antara semua sel-sel yang berkembang pesat, hematopoietik (hematopoietik) sel-sel yang paling cenderung untuk pembiakan dipercepat, jadi gejala-gejala anemia adalah antara manifestasi klinikal pertama anemias megaloblastik ini. Terdapat kes-kes yang kerap apabila, sebagai tambahan kepada anemia (terdapat penurunan tahap eritrosit dan hemoglobin), terdapat tanda-tanda lain patologi hematologi, contohnya penurunan jumlah plat darah - platelet (thrombocytopenia), leukosit neutrophilic (neutropenia, agranulocytosis) dan juga monosit dan retikulosit.

darah untuk anemia kekurangan B12

Kenapa varian anemia begitu saling berkaitan dan apakah perbezaannya? Hakikatnya ialah:

1. Kehadiran dan penyertaan langsung vitamin B12 sangat diperlukan untuk pembentukan bentuk aktif asid folik, yang seterusnya, sangat diperlukan untuk pengeluaran thymidine - komponen penting DNA. Interaksi biokimia dengan penyertaan semua faktor yang diperlukan membenarkan sepenuhnya pembentukan sel darah normal dan sel GIT (saluran gastrousus);
2. Tugas lain diamanahkan kepada vitamin B12: dengan penyertaannya, asid lemak individu (LC) diuraikan dan disintesis. Dengan kandungan cyanocobalamin yang tidak mencukupi, proses ini terganggu, dan berbahaya, membunuh neuron, asid metil malonik mula berkumpul di dalam badan, dan dengan itu menurunkan pengeluaran myelin - bahan yang membentuk sarung myelin, yang membawa fungsi penebat elektrik untuk sel-sel saraf.

Bagi asid folik, perpecahan FA dalam penyertaannya tidak diperlukan dan dengan kekurangannya sistem saraf tidak menderita. Lebih-lebih lagi, jika pesakit dengan kekurangan B12 ditetapkan asid folat sebagai rawatan, maka untuk jangka masa yang singkat ia akan merangsang erythropoiesis, tetapi hanya sehingga dia berlebihan. Jumlah yang berlebihan dari ubat akan menjadikan semua B12 hadir dalam kerja badan, iaitu, yang bertujuan untuk memastikan pecahan LCD. Sudah tentu, keadaan seperti itu tidak membawa kepada kebaikan - tisu-tisu saraf lebih terjejas, perubahan degeneratif yang mendalam dalam saraf tunjang berkembang dengan kehilangan fungsi motor dan deria (gabungan sklerosis, myelosis funikular).

Oleh itu, kekurangan vitamin B12, bersama-sama dengan melanggar pembiakan sel-sel hematopoietic dan pembangunan anemia, mempunyai kesan negatif ke atas sistem saraf (NS), sedangkan, sebagai kekurangan asid folik hanya memberi kesan kepada pembahagian sel-sel stem hematopoietik, tetapi kesihatan sistem saraf tidak ditunjukkan.

Kepentingan faktor intrinsik

Cyanocobalamin dari makanan yang ditelan di saluran gastrointestinal diserap oleh faktor dalaman yang dipanggil (HF). Inilah caranya:

• Dalam perut, B12 diserap dari faktor dalaman, seperti yang difikirkan sebelumnya, tidak tergesa-gesa, ia adalah protein-R dan berkaitan dengan ia, untuk kompleks «Vit B12 + protein-R» untuk pergi dalam 12-duodenum, dan sudah ada, di bawah pengaruh proteolitik enzim rosak;
• Dalam duodenum, cyanocobalamin dibebaskan dari protein-R dan dalam keadaan bebas ia menemui faktor dalaman yang tiba di sana, berinteraksi dengannya dan membentuk kompleks lain - "Vit B12 + VF";
• Kompleks "Vit B12 + HF" dihantar ke jejunum, mencari reseptor yang direka untuk faktor dalaman, menghubungkan dengan mereka dan diserap;
• Selepas penyerapan, cyanocobalamin "duduk" pada transcobalamin protein pengangkutan II, yang membawa ke tempat-tempat aktiviti utama atau ke depot untuk mencipta rizab (tulang sumsum, hati).

Sudah tentu, mengapa begitu pentingnya diberikan kepada faktor dalaman, kerana jika semua itu sesuai dengannya, maka hampir semua cyanocobalamin yang diterima dari makanan selamat mencapai tujuannya. Jika tidak (jika tidak ada HF), hanya 1% vitamin B12 yang tersebar melalui dinding usus dan orang itu tidak akan menerima jumlah vitamin penting yang diperlukan.

Keperluan harian badan untuk cyanocobalamin adalah dari 3 hingga 5 μg, dan dari 4 hingga 5 gram dalam stok, maka dapat dikira bahawa, jika kita benar-benar tidak mengikat pengambilan vitamin B12 (misalnya, semasa gastrectomy), rizab akan habis dalam 3- 4 tahun. Secara umum, bekalan vitamin B12 direka untuk 4-6 tahun, sementara asid folik dalam ketiadaan resit akan hilang dalam 3-4 bulan. Oleh itu, kita dapat membuat kesimpulan bahawa kekurangan B12 semasa kehamilan tidak mengancam, jika sebelum tahapnya adalah normal, tetapi asid folik, jika seorang wanita tidak memakan buah mentah dan sayur-sayuran, cukup mampu jatuh di bawah batas yang dibenarkan dan mewujudkan keadaan defisit (pembangunan anemia kekurangan folik ).

Vitamin B12 ditemui dalam produk haiwan, asid folik didapati dalam hampir semua makanan, tetapi cyanocobalamin sangat bertahan dengan rawatan haba untuk masa yang lama dan disimpan untuk masuk ke dalam badan, yang tidak boleh dikatakan asid folik selepas 15 minit mendidih dari vitamin ini jejak tetap...

Apakah sebabnya kekurangan vitamin ini?

Kekurangan cyanocobalamin boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. Pengambilan vitamin B12 yang rendah dari makanan (apabila seseorang dalam inisiatifnya sendiri atau atas alasan lain kehilangan produk yang membawa cyanocobalamin badan: daging, hati, telur, produk tenusu), atau peralihan penuh ke vegetarianisme (vitamin B12 sukar ditemui dalam makanan asal tumbuhan);
2. Pelanggaran rembesan faktor dalaman akibat atrofi mukosa, yang terbentuk akibat kerentanan keturunan, pendedahan terhadap bahan toksik, kesan antibodi dan perkembangan gastritis atropik akibat dari ini. Kesan yang sama menanti pesakit dalam hal penyingkiran lengkap perut (gastrectomy), sedangkan kehilangan hanya bagian organ yang meninggalkan rembesan utuh;
3. Kekurangan reseptor yang diperlukan faktor intrinsik untuk mengikat, yang berlaku di semua bahagian saluran gastrointestinal penyakit Crohn, diverticula dan tumor usus kecil, tuberkulosis dan reseksi ileum, infantilisme usus (celiac), enteritis kronik;
4. Penyerapan bersaing cyanocobalamin dalam saluran gastrointestinal oleh cacing atau mikroorganisma yang berlipat ganda dengan cepat selepas anastomosa telah digunakan;
5. Gangguan fungsi exokrin pankreas dan akibatnya adalah pelanggaran pemisahan protein-R, yang menghalang pengikatan vitamin B12 menjadi faktor dalaman;
6. Anomali yang agak jarang diturunkan adalah pengurangan transcobalamin dan gangguan pergerakan cyanocobalamin ke sumsum tulang.

Dengan vitamin B9, semuanya lebih mudah: ia terkandung dalam hampir semua produk, sangat diserap dalam usus yang sihat dan tidak merasakan keperluan untuk apa-apa faktor dalaman. Dan masalah timbul jika:

• Diet kerana pelbagai keadaan pesakit sangat miskin;
• Seseorang yang mengalami anoreksia nervosa sengaja enggan makan;
• Umur pesakit dianggap sebagai warga tua;
• "Alkohol" menggegarkan dari sindrom penarikan dengan minum keras yang berpanjangan (bukan untuk hidangan penuh - ia tidak memanjat);
• Terdapat sindrom penyerapan usus yang terjejas (penyakit gastrousus: penyakit Crohn, penyakit seliak, tumor usus, dan sebagainya) - penyebab utama anemia kekurangan B12-folik;
• Keperluan asid folik meningkat, yang berlaku semasa kehamilan, beberapa penyakit kulit (psoriasis, dermatitis), kegagalan penggunaan (alkoholisme, penyakit kongenital metabolisme folat).

Dengan cara ini, kekurangan vitamin B9 tidak begitu jarang dilihat pada orang yang terpaksa mengambil dadah anticonvulsant untuk masa yang lama, termasuk phenobarbital, jadi fakta ini harus diambil kira ketika menetapkan terapi sedemikian.

Bagaimanakah keadaan kekurangan B12 dan B9 muncul?

Jika keadaan yang disebutkan disebut sebagai anemia, maka ia tidak mengatakan bahawa semua gejala anemia akan menjadi ciri-ciri mereka:

1. Permulaan pesat keletihan, walaupun dengan aktiviti fizikal yang minima, kelemahan, penurunan prestasi;
2. Episod hitam di mata;
3. Kecenderungan hipotensi (tekanan darah rendah);
4. Kegagalan pernafasan (keinginan untuk mempercepatkan langkah atau pergerakan lain menyebabkan sesak nafas);
5. Sakit kepala yang berulang, selalunya pening;
6. Seringkali pelanggaran irama yang ditandakan (tachycardia);
7. Kulit pucat, beri warna terang (subictericity);
8. Dalam rongga mulut, masalah berkembang dengan tanda-tanda ciri glossitis: papillae di atropi, permukaan lidah bercabang, lidah membengkak dan menyakitkan;
   
9. Limpa dan limpa boleh berlaku;
10. Bengkak kaki bawah;
11. Nisbah yang kerap, yang mana mungkin boleh bergantian dengan sembelit;
12. Penurunan yang ketara dalam selera dan, akibatnya, berat badan.

Oleh sebab terdapat segitiga sindrom dengan kekurangan cyanocobalamin (kerosakan darah, saluran gastrointestinal dan sistem saraf), dan kekurangan asid folik, sistem saraf tidak menderita, gejala-gejala berikut yang menunjukkan penglibatan sistem saraf dalam proses patologi hanya akan terpakai kepada B12- keadaan defisit:

• Myelosis funicular (patologi degeneratif saraf tunjang), yang dalam keterukan tidak berkaitan dengan manifestasi klinikal anemia;
• Polyneuropathy perifer dengan kelemahan otot, gangguan sensitiviti, dan refleks tendon menurun;
• Dalam kes-kes lain, berdasarkan anemia, keadaan depresi, gangguan memori diperhatikan, jarang - gangguan mental.

Perlu diingatkan bahawa keadaan kekurangan folik B12 dan folik tidak berbeza dengan cepat dan gejala tidak begitu kaya. Sehingga baru-baru ini, penyakit telah dikaitkan dengan patologi usia tua, walaupun pada tahun-tahun kebelakangan ini terdapat kecenderungan untuk "peremajaan" - anemia jenis ini mula berlaku pada orang muda.

Diagnostik

Sklera icteric yang ditunjukkan secara klinikal dan kulit kuning adalah tanda-tanda yang memberikan alasan untuk segera menghantar pesakit ke makmal, di mana diagnosis keadaan folat dan B12-kekurangan bermula.

Tahap pertama penyelidikan makmal membuat anemia megaloblastik disyaki:

1. Jumlah darah lengkap (UAC) adalah biasa untuk keadaan seperti: sel darah merah rendah dan hemoglobin, trombositopenia, neutropenia dengan polisegmentasi, CP biasanya lebih tinggi daripada 1, makrocytosis, poikilositosis, anisositosis, dalam erythrocytes - Jolly body, cincin Kebot;
2. Peningkatan nilai bilirubin disebabkan oleh pecahan yang tidak terkecuali dalam ujian darah biokimia (LHC).

Memandangkan bahawa patologi hematologi yang berbeza (keadaan hipoplasma dan aplastik, anemia hemolitik, leukemia) boleh memberikan gambar darah periferal yang sama, pesakit dikehendaki menjalani tusukan saraf tunjang, di mana megaloblas didapati (tanda ciri kekurangan anemia B12), megakaryosit gergasi dan sel-sel barisan granulocyte.

Sebagai peraturan, selepas ujian makmal (atau selari dengannya) pesakit sedang menunggu "prosedur yang teruk" - fibrogastroscopy (FGS), mengikut yang jelas bahawa mukosa gastrik di atropi.

Sementara itu, diagnosis lanjut mengenai anemia B12-kekurangan memerlukan pemisahannya daripada anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B9. Adalah sangat penting untuk berhati-hati mengumpul sejarah pesakit: memeriksa gaya hidup dan pemakanannya, dengan teliti mengenal pasti gejala-gejala, memeriksa keadaan sistem kardiovaskular dan saraf, tetapi spesifikasi diagnosis masih memerlukan ujian makmal. Dan di sini perlu diperhatikan bahawa dalam mana-mana diagnosis pembezaan kedua-dua anemia adalah sukar untuk makmal biasa, kerana perlu menentukan nilai-nilai kuantitatif vitamin, namun:

• Kaedah mikrobiologi jauh dari sempurna dan hanya memberikan hasil anggaran;
• Kajian radioimunologi tidak tersedia untuk penduduk kampung dan bandar kecil, kerana analisis memerlukan penyertaan peralatan moden dan reagen yang sangat sensitif, yang merupakan keistimewaan bandar-bandar besar.

Dalam kes ini, analisis air kencing berguna untuk diagnosis pembezaan, yang menentukan jumlah asid metilmalonik di dalamnya: dengan anemia B12-kekurangan, kandungannya bertambah dengan ketara, sedangkan dalam kekurangan folik tahap kekal tidak berubah.

Rawatan

Rawatan kekurangan asid folik adalah terhad kepada pelantikan tablet vitamin B9 dalam dos 5-15 mg / hari. Walau bagaimanapun, jika diagnosis anemia kekurangan asid folik masih dipersoalkan, maka disarankan untuk memulakan rawatan dengan pentadbiran intramuskular cyanocobalamin. Walau bagaimanapun, sebaliknya - tidak mustahil, kerana dengan anemia B12-kekurangan, penggunaan asid folik akan memperburuk keadaan.

Bagi rawatan anemia kekurangan B12, ia berasaskan tiga prinsip:

1. Sepenuhnya menyerap badan dengan cyanocobalamin supaya ia cukup untuk melaksanakan tugas fungsional dan disimpan di dalam rizab;
2. Oleh kerana dos penyelenggaraan, sentiasa menambah stok;
3. Sekiranya boleh, cubalah untuk mencegah perkembangan keadaan anemia.

Ia tidak mengatakan bahawa perkara utama dalam merawat kekurangan B12 adalah pentadbiran cyanocobalamin, dengan mengambil kira perubahan dalam darah dan keterukan gejala neurologi, jika ia berlaku.

• Biasanya, rawatan bermula dengan pentadbiran intramuskular cyanocobalamin pada dos 500 mcg setiap hari dan oxycobalamin - 1000 mcg setiap hari;
• Sekiranya ada tanda-tanda kerosakan sistem saraf (myelosis funikular), dos B12 meningkat kepada 1000 mcg (setiap hari), dan tambahan 500 mcg adenosylcobalamin dalam tablet ditambah, yang mengambil bahagian dalam pertukaran tetapi tidak menjejaskan pembentukan darah;
• Penampilan dalam ujian darah hipokromia sel darah merah di latar belakang langkah-langkah terapeutik atau dalam kes bentuk campuran penyakit (B12- + anemia kekurangan zat besi) adalah asas untuk preskripsi persediaan besi;
• Transfusi massa sel darah merah digunakan dalam kes-kes khas: jika tanda-tanda kebuluran oksigen otak dan gejala encephalopathy anemik jelas ditunjukkan, terdapat kegagalan jantung progresif dan jika koma anemia diramalkan - keadaan yang mengancam nyawa bagi pesakit;
• Pada masa yang sama, kesan terapeutik terhadap faktor-faktor yang mungkin menyebabkan kekurangan vitamin B12 ditugaskan, dengan tujuan berikut: penghormatan (ubat dan dosis bergantung kepada jenis helminths), rawatan penyakit saluran gastrousus, pembedahan untuk kanser perut, normalisasi flora usus, Diet dikembangkan yang menyediakan pengambilan vitamin B12 yang mencukupi di dalam badan.

Hanya beberapa hari dari permulaan terapi, pengiraan kawalan reticulocytes dilakukan - krisis reticulocyte akan menjadi bukti bahawa taktik rawatan telah dipilih dengan betul.

Selepas keadaan darah dikenali sebagai normal, pesakit dipindahkan ke terapi penyelenggaraan: pertama setiap minggu dan kemudian setiap bulan pesakit disuntik dengan 500 μg B12, dan, lebih-lebih lagi, kursus 2-3 minggu terapi vitamin ditetapkan setiap enam bulan (rawatan sokongan dengan vitamin B12 ).

Anemia kekurangan B12: rawatan, etiologi

Anemia yang berkaitan dengan kekurangan B12 kurang biasa daripada kekurangan zat besi. Walau bagaimanapun, penyakit ini adalah kronik dan tanpa rawatan yang mencukupi membawa kepada komplikasi serius yang berkaitan dengan fungsi sistem saraf dan jiwa.

Adalah penting untuk mula mengesahkan kekurangan cyanocobalamin, dan kemudian mengetahui punca keadaan. Diagnosis B12 adalah anemia kekurangan, rawatan penyakit ini adalah banyak hematologi. Tetapi ahli terapi berkenaan dengan kawalan keberkesanan dan penyesuaian dos ubat.

Apakah anemia kekurangan B12?

Anemia mungkin dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 dalam badan.

Penunjuk utama "darah merah" adalah sel darah merah dan hemoglobin. Ini adalah pengurangan satu atau kedua-dua parameter yang menunjukkan anemia atau anemia. Sindrom ini berlaku dengan kerap.

Ia boleh disebabkan oleh kekurangan besi, vitamin B12, asid folik. Di samping itu, tindak balas autoimun, lisis erythrocyte, serta penyakit kronik, yang tahan lama terlibat dalam genetik anemia.

Anemia kekurangan B12 kurang biasa dengan kekurangan zat besi. Selalunya, ia dikesan pada usia tua.

Keanehan penyakit ini adalah manifestasi telah ketara dengan kekurangan cyanocobalamin. Ini memberi kesan kepada tisu saraf, saluran penghadaman.

Kemungkinan manifestasi sistem kardiovaskular, serta gangguan mental. Dengan rawatan yang mencukupi, manifestasi mungkin merosot.

Borang anemia kekurangan B12

Tiada klasifikasi penyakit yang digambarkan. Walau bagaimanapun, bentuk anemia berikut yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin dibezakan:

• Keturunan atau kongenital
• Diperoleh

Kumpulan pertama dikaitkan dengan auto-agresion antibodi sendiri terhadap gastromucoprotein (Faktor Castle yang terlibat dalam proses penyerapan), kecacatan genetik dalam sintesis cyanocobalamin. Kumpulan kedua lebih heterogen. Butiran tentang punca kekurangan B12 diuraikan di bawah.

Punca anemia kekurangan B12

Vegetarians mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk membangunkan anemia kekurangan B12

Salah satu faktor penyakit etiologi yang paling biasa adalah kanser. Cyanocobalamin memasuki tubuh manusia dengan makanan haiwan.

Oleh itu, penyokong diet vegetarian berisiko. Bayi yang menyusu pada ibu dengan kekurangan vitamin B12 juga mungkin mengalami kekurangan cyanocobalamin.

Mekanisme pembangunan kedua dikaitkan dengan penyerapan terjejas. Proses utama berlaku dalam mukosa gastrik, di mana nutrien mengikat faktor Castle. Gastromukoprotein dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi semasa gastritis autoimun (A-jenis). Satu lagi nama untuk anemia dalam keadaan klinikal ini adalah anemia yang merosakkan (malignan).

Semasa pembedahan perut dengan reseksi bahagiannya, permukaan sedutan berkurang. Ini akan menjejaskan pengambilan vitamin B12 dalam darah.

Reseksi usus merupakan faktor etiologi yang mungkin dalam perkembangan sindrom anemia. Di bahagian ini saluran pencernaan, cyanocobalamin diserap oleh pengangkut transcobalamin ke dalam aliran darah. Kecacatan genetik boleh dikaitkan dengan sintesis protein tertentu ini, yang merupakan penyebab hipovitaminosis keturunan dan perkembangan sindrom anemia.

Mekanisme seterusnya adalah peningkatan kehilangan nutrien. Ini mungkin dengan penyakit parasit, helminthiases. Kehadiran tumor dalam tubuh manusia - faktor peningkatan penggunaan vitamin. Semakin besar saiz, semakin banyak defisit.

Kes kehilangan cyanocobalamin dalam kehadiran virus immunodeficiency manusia dijelaskan. Penyebab yang jarang adalah Sindrom Immersund, yang berlaku dengan peningkatan kehilangan vitamin dalam air kencing. Penyakit ini berlaku pada zaman kanak-kanak.

Gejala anemia kekurangan B12

Kesakitan jantung semasa latihan fizikal mungkin dikaitkan dengan perkembangan anemia kekurangan B12.

Tanda-tanda pertama patologi muncul hanya dengan kekurangan cyanocobalamin. Biasanya mereka bimbang tentang pertumbuhan defisit selama 6-12 bulan.

Untuk semua jenis anemia, manifestasi sindrom peredaran darah-hypoxic adalah ciri-ciri. Ia termasuk pucat kulit diucapkan. Shadow subicteric atau icteric adalah mungkin. Fakta terakhir ini adalah disebabkan oleh pecahan bilirubin dan pemendapannya dalam tisu subkutaneus.

Dengan pengurangan hemoglobin, jantung terganggu. Irama menjadi lebih kerap, pengisian ruang (atria dan ventrikel) semasa diastole berkurangan. Tanpa rawatan, kegagalan jantung jenis hyperkinetik terbentuk, apabila jumlah strok masih tinggi dan pecahan pernafasan berada di bawah normal.

Pesakit mengalami ketidakselesaan apabila membuat beban, dan selepas dan berehat. Dia mempunyai denyutan jantung yang cepat, kadang-kadang gangguan dalam kerja jantung. Pada peringkat awal terdapat kecenderungan hipertensi, diikuti dengan penurunan tekanan darah yang berterusan.

Disebabkan penurunan penyerapan oksigen (disebabkan oleh penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin), tisu mengalami hipoksia. Pertama sekali, ia melibatkan otak. Pesakit mengadu pening. Pengsan, kegelapan mata adalah mungkin. Peningkatan prestasi, perhatian hilang, tumpuan. Pesakit cepat letih di tempat kerja, lebih kerap memerlukan rehat.

Gangguan mental adalah ciri-ciri baik pada permulaan penyakit dan dalam anemia jangka panjang yang teruk. Kemalangan atau kegelisahan muncul. Gangguan adalah neurotik ringan. Ada yang mempunyai hypochondria. Pencerobohan tidak tipikal.

Manifestasi saluran penghadaman

Sel-sel lapisan organ dalaman membahagikan dan matang dengan agak cepat. Vitamin B12 terlibat dalam proses ini sebagai kofaktor tindak balas enzimatik dan substrat tindak balas biokimia utama. Oleh itu, kekurangan cyanocobalamin akan menjejaskan keadaan organ-organ saluran gastrousus.

Bahasa untuk anemia mempunyai penampilan ciri. Ia licin, puting tidak digambarkan. Warna menjadi merah. Kehilangan sensitiviti rasa. Ulser atau aphthas adalah mungkin pada membran mukus lidah disebabkan oleh penambahan jangkitan bakteria atau kulat sekunder.

Kesakitan di perut, berat di epigastrium, udara mengembung - manifestasi gastritis atropik, sering mengiringi anemia yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin. Permulaan simptom jelas dikaitkan dengan makan.

Kerosakan bolong adalah gejala biasa dalam anemia. Ini biasanya cirit-birit. Bagi pesakit yang lebih tua, selesema dan cirit-birit selalunya lebih tipikal. Kemungkinan kembung kerana pengumpulan gas di dalam usus.

Mengurangkan nafsu makan dan kebencian kepada jenis makanan tertentu - tanda yang tidak menguntungkan. Beliau bercakap mengenai kehadiran anemia, yang kemungkinan besar dikaitkan dengan tumor. Pada masa yang sama, penurunan berat badan harus memberi amaran kepada doktor dan pesakit.

Diagnosis anemia kekurangan B12

Anemia ditentukan dengan menganalisis komponen darah.

Perkara pertama yang memulakan peperiksaan diagnostik adalah ujian darah. Ia mesti digunakan. Perhatian tertutup dibayar kepada jumlah darah merah. Khususnya, ia adalah:

Kadar hemoglobin berbeza dari 110 hingga 130 g / l pada wanita, 120-140 g / l pada lelaki. Dengan penurunan di bawah ambang yang ditentukan diagnosis anemia. Selanjutnya, penunjuk yang lain dinilai untuk pembezaan sindrom dan pelantikan rawatan yang mencukupi.

Kandungan sel darah merah seharusnya tidak kurang daripada 4.5-5.5x10 12 seliter darah. Dengan penurunan jumlah mereka juga bercakap tentang anemia.

Kekurangan vitamin B12 disertai oleh penampilan dalam darah megaloblas - eritrosit dengan nukleus besar dan kandungan hemoglobin yang tinggi di dalamnya. Tetapi sel darah merah sendiri sedikit. Gambar ini tipikal dari jenis pembentukan darah megaloblastik yang dipanggil. Anemia dipanggil makrocytic. Apabila sel-sel darah merah yang besar dikesan dalam darah, kekurangan B12 terutamanya dikecualikan.

Dengan anemia yang dikaitkan dengan penurunan cyanocobalamin, jumlah sel darah merah purata meningkat. Ia melebihi 100 femtoliters. Ia juga meningkatkan kadar hemoglobin purata dalam eritrosit (lebih 35 pg), serta kepekatan hemoglobin purata dalam eritrosit (lebih 38 g / dL). Doktor makmal telah mencatatkan penampilan sel darah merah dengan sisa-sisa nukleus, yang juga dikenali sebagai cincin Cabot dan badan Jolly.

Kandungan besi berada dalam julat normal. Makmal moden mengambil sampel dan membuat analisis kandungan vitamin B12 dalam darah. Dengan mengurangkan

Tahap terakhir diagnosis adalah konsultasi seorang ahli hematologi. Pakar ini menjalankan punca sumsum tulang untuk mengecualikan penyakit tumor tisu hematopoietik.

Rawatan anemia kekurangan B12

Anemia kekurangan B12 dirawat dengan suntikan intramuskular analog B12 vitamin

Persediaan ditetapkan oleh ahli hematologi, kerana hanya pakar ini berhak membuat diagnosis. Rawatan itu dilakukan berdasarkan prinsip terapi penggantian - menggunakan analog sintetik vitamin B12.

Dos purata dadah berbeza dari 200 hingga 500 μg, bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal. Bagi kanak-kanak, jumlah vitamin dikira berdasarkan usia dan berat badan.

Ubat ini diberikan intramuscularly 1 kali sehari. Kursus awal - 7 suntikan. Peringkat seterusnya adalah pentadbiran intramuskular dos yang sama, tetapi setiap hari lain dalam seminggu. Kemudian 3 bulan, pesakit disuntik dengan vitamin B12 dalam otot 1 kali seminggu.

Sekiranya hemoglobin kembali normal, ini tidak bermakna rawatan telah berakhir. Anemia adalah penyakit kronik. Mengikut cadangan semasa, apabila remisi dicapai, ubat harus diberikan dalam dos terapeutik purata sebulan sekali.

Memantau keberkesanan rawatan

Ini sudah terlibat dalam terapi atau pengamal am. Pada hari ke-4, ke-9 dan ke-14 selepas permulaan terapi, kiraan darah lengkap ditetapkan dengan mengira reticulocytes (bentuk erythrosit muda). Pada hari ke-4, bilangan mereka perlu meningkat, mencapai maksimum pada hari ke-9 dan mencapai kadar normal pada minggu kedua rawatan.

Normalisasi akhir hemoglobin normal harus berlaku pada 4 atau 6 minggu selepas terapi. Ia bergantung kepada keterukan awal anemia, kecukupan rawatan dan faktor lain.

Diet untuk anemia kekurangan B12

Penggunaan ikan laut berguna untuk mencegah kekurangan vitamin B12.

Rawatan hanya berdasarkan pematuhan kepada cadangan pemakanan untuk mengubati tidak akan membawa apa-apa kes. Lagipun, kandungan vitamin dalam makanan adalah rendah, cyanocobalamin tidak diserap sepenuhnya.

Walau bagaimanapun, nutrien yang mengandungi peningkatan jumlah vitamin B12 perlu dimasukkan dalam diet harian.

Ini termasuk:

• Daging arnab
• Hati babi
• Daging lembu
• Ikan laut
• Daging ayam dan hati

Dengan kehadiran gastritis atropik, perlu merangsang rembesan jus gastrik. Untuk melakukan ini, setengah jam sebelum makan, anda harus mengambil makanan yang kaya dengan asid organik. Ini termasuk produk tenusu dan tenusu. Gerakan ini akan membolehkan vitamin B12 untuk mencerna lebih baik dalam mukosa gastrik.

Komplikasi dan kesan dalam anemia kekurangan B12

Dengan komplikasi kekurangan anemia B12, edema kaki meningkat

Cyanocobalamin terlibat dalam pengaliran saraf, sebagai sebahagian daripada serat myelin. Kekurangan substrat ini mempengaruhi fungsi sistem saraf.

Pesakit terganggu oleh gangguan sensitiviti. Ia mungkin menjadi perasaan "merangkak lebam-lebam" di badan, kebas jari atau jari kaki. Bagi sesetengah pesakit tua, biasanya pelanggaran kepekaan suhu. Ekstrem ini sejuk, walaupun mereka hangat ke sentuhan, dan aliran darah dipelihara.

Kekuatan otot berkurang. Mungkin terdapat kelemahan pada lengan atau kaki. Ini mengurangkan prestasi pesakit, ditunjukkan dalam aktiviti hariannya.

Komplikasi neurologi berlaku pada pesakit dengan anemia dalam urutan yang jelas. Pertama, anggota badan yang lebih rendah terjejas secara simetri, maka batang itu terlibat dalam proses patologi, dan pada akhir, lengan dan leher terjejas. Wilayah kepala biasanya utuh.

Fungsi Sphincter terjejas. Mekanisme pengunci mereka lemah. Pesakit mungkin mengalami kencing sukarela, pergerakan usus. Bagi pesakit muda, ini adalah masalah yang serius, termasuk satu psikologi.

Sekiranya pesakit sangat anemia, insomnia mula menjadi masalah. Pada mulanya, ia adalah presomnic (dalam kesulitan tidur), dan kemudian intrasomnic (kerap kali terbangun). Gangguan kemurungan mungkin berlaku, di mana hypochondria berkembang dan obsesi dengan aduan dan sensasi mereka.

Produk Psycho sangat jarang berlaku dan menunjukkan prognosis yang buruk dari penyakit ini. Dicirikan oleh kejang, halusinasi, tindak balas psikotik.

Komplikasi anemia termasuk penguraian fungsi jantung. Bengkak kaki meningkat, pernafasan adalah sukar. Tekanan darah tidak stabil.

Prognosis untuk anemia kekurangan B12

Penyakit ini kronik. Ini bermakna ia memerlukan rawatan yang berterusan dan memantau keadaan pesakit, menjejaki perubahan dalam darah. Dengan lebih berhati-hati kerja ini dijalankan oleh doktor, semakin pesat pesakitnya sendiri, semakin besar kemungkinan remisi dan kebalikan yang stabil terhadap perubahan yang berlaku.

Prognosis buruk mempunyai bentuk kongenital, anemia teruk, serta kehadiran manifestasi neurologi.

Pengesanan penyakit yang tepat pada masanya dan penyebabnya membolehkan anda menjalani masa yang lama dan mengekalkan kualiti hidup, keselamatan keupayaan bekerja. Mengabaikan nasihat doktor akan menghasilkan satu keputusan yang pulih.

Dalam video berikut, lihat bagaimana kekurangan vitamin B12 berbahaya adalah:

Pengesanan sindrom anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12, adalah sebab untuk menjalankan siri tinjauan. Akhirnya, penyebabnya perlu dirawat, untuk mengisi kekurangan sianokobalamin dengan suntikan untuk kehidupan. Ahli hematologi berkenaan dengan rawatan, dan pemantauan keadaan pesakit terletak pada bahu doktor daerah.

Anemia kekurangan B12

. atau: Anemia yang merosakkan (dari perkataan Latin "maut, berbahaya"), anemia megaloblastik, penyakit Addison-Birmere, anemia ganas (nama usang)

Anemia B12 yang kekurangan adalah penyakit yang disebabkan oleh pembentukan darah yang merosakkan (pembentukan sel darah) disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dalam badan.

Anemia boleh berkembang selepas 4-5 bulan pemberhentian lengkap pengambilan vitamin B12 dalam tubuh.

Gejala anemia kekurangan B12

Semua Gejala B₁₂ -anemia kekurangan digabungkan menjadi tiga sindrom (set gejala stabil, bersatu dengan satu perkembangan).

• Anemia (iaitu dari sisi sistem darah):
  • kelemahan, penurunan prestasi;
  • pening;
  • pengsan;
  • tinnitus;
  • berkelip "terbang" di depan mata saya;
  • sesak nafas (pernafasan pesat) dan berdebar-debar dengan tenaga yang sedikit;
  • sakit dahi dalam dada.

• Gastroenterologi (iaitu, di bahagian sistem penghadaman):
  • berat badan;
  • mual dan muntah;
  • sembelit;
  • menurun selera makan;
  • sensasi terbakar dalam lidah - manifestasi glossitis gunter (perubahan dalam struktur lidah akibat kekurangan vitamin B₁₂). Lidah menjadi merah terang atau merah, "lacquered" (dengan permukaan yang licin).

• Sindrom neurologi (iaitu, di bahagian sistem saraf). Untuk B₁₂ -Kekurangan dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf periferal (iaitu, saraf yang menyambungkan otak dan saraf tunjang dengan semua organ).
  • Kebas dan ketidakselesaan dalam anggota badan.
  • Kaki yang sengit
  • Ketidakstabilan gait.
  • Kelemahan otot.
  • Dengan kekurangan vitamin B yang berpanjangan₁₂ saraf tunjang dan kerosakan otak boleh berkembang dengan gejala sendiri:
    • sensitiviti getaran hilang (iaitu kepekaan terhadap kesan getaran pada kulit) di kaki;
    • episod kontraksi otot tajam (kram) muncul.

Borang

Dengan keterukan, bergantung kepada kandungan hemoglobin (bahan khas yang terkandung dalam sel darah merah yang membawa oksigen) dalam darah, terdapat:

• anemia ringan (hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l, iaitu, gram hemoglobin setiap liter darah);
• anemia sederhana (hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l);
• anemia teruk (hemoglobin kurang daripada 70 g / l).

Biasanya, lelaki mempunyai kandungan hemoglobin 130/160 g / l. Situasi di mana hemoglobin darah berkisar antara 110 hingga 130 g / l adalah antara pertengahan dan anemia.

Sebabnya

Ahli hematologi akan membantu dalam rawatan penyakit ini.

Diagnostik

• Analisis sejarah penyakit dan aduan (apabila (berapa lama) kelemahan umum, gangguan gait, hilang selera makan, loya, sesak nafas dan gejala lain muncul, yang pesakit mengaitkan kejadian mereka).
• Analisis sejarah kehidupan (sama ada pesakit mempunyai sebarang penyakit kronik, sama ada terdapat kes-kes pencerobohan helminthik dalam keluarga (pengenalan bulat atau flatworms ke dalam badan manusia), sama ada penyakit keturunan dicatatkan (sebagai contoh, gastritis - keradangan mukosa gastrik, dan sebagainya) sama ada pesakit mempunyai tabiat buruk, jika dia telah mengambil sebarang ubat untuk masa yang lama, jika tumor telah dikesan, jika dia telah bersentuhan dengan toksik (toksik) bahan.
• Pemeriksaan fizikal. Warna kulit ditentukan (untuk B₁₂ kekurangan anemia dicirikan oleh kepedihan kulit), lidah diperiksa (lidah lembayung dengan permukaan licin adalah ciri), denyutan nadi boleh dipercepatkan, tekanan darah dapat dikurangkan.
• Ujian darah Pada₁₂ Anemia kekurangan ditentukan dengan mengurangkan bilangan erythrocytes (sel darah merah) dan reticulocytes (sel progenitor erythrocyte) dengan peningkatan saiznya, penurunan hemoglobin (sebatian khas di dalam eritrosit yang membawa oksigen), penurunan bilangan platelet (platelet darah) dengan peningkatan saiznya. Penunjuk warna (nisbah paras hemoglobin didarab dengan 3 hingga tiga digit pertama dari jumlah sel darah merah) berubah ke atas: biasanya, penunjuk ini adalah 0.86-1.05, dengan B₁₂ -anemia kekurangan - lebih tinggi daripada 1.05.
• Analisis air kencing Dijalankan untuk mengenal pasti penyakit berkaitan.
• Analisis biokimia darah. Tahap kolesterol (bahan seperti lemak), glukosa (karbohidrat mudah), kreatinin (produk pecahan), asid urik (produk pecahan dari nukleus sel), elektrolit (kalium, natrium, kalsium) ditentukan untuk mengesan kerosakan organ yang bersamaan. Untuk B₁₂-anemia kekurangan dicirikan oleh peningkatan kadar bilirubin (bahan yang muncul dalam darah semasa pecahan sel darah merah), laktat dehidrogenase (enzim khas (bahan yang mempercepat tindak balas kimia) hati), besi (akibat penurunan dalam penggunaannya untuk pembentukan sel darah merah baru).
• Vitamin D darah₁₂ (ia berkurangan dengan penyakit ini).
• Kajian tulang sumsum yang diperolehi oleh tusuk (menusuk dengan pengekstrakan kandungan dalaman) tulang, yang paling sering adalah sternum (tulang tengah permukaan anterior dada, yang tulang rusuk dilampirkan). Dalam sumsum tulang di₁₂-Anemia kekurangan ditentukan oleh peningkatan eritrosit dan jenis pembentukan darah megaloblastik - iaitu eritrosit besar dengan sisa-sisa nukleus (biasanya tiada nukleus dalam eritrosit matang).
• Elektrokardiografi (ECG). Peningkatan kadar denyut jantung, gangguan pemakanan otot jantung, kurang kerap, gangguan irama jantung ditentukan.
• Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Rawatan anemia kekurangan B12

• Kesan atas sebab B₁₂ -anemia kekurangan - menyingkirkan cacing (dipenuhi dengan badan yang rata atau bulu buluh), penyingkiran tumor, normalisasi pemakanan.
• Pengurangan kekurangan Vitamin B₁₂. Pengambilan vitamin b₁₂ intramuskular pada dos 200-500 mg sehari. Apabila peningkatan stabil dicapai, dos penyelenggaraan perlu diberikan (sebagai suntikan intramuskular) - 100-200 mcg 1 kali sebulan selama beberapa tahun. Apabila sistem saraf rosak, dos vitamin B₁₂ meningkat kepada 1000 mikrogram sehari selama 3 hari, kemudian skim biasa.
• Penggantian cepat bilangan eritrosit (sel darah merah) - transfusi massa erythrocyte (erythrocytes terisolasi dari darah penderma) mengikut tanda-tanda penting (iaitu, dengan ancaman kepada kehidupan pesakit). Pesakit yang mengancam nyawa dengan B₁₂-Dua keadaan kekurangan anemia:
  • koma anemia (kehilangan kesedaran tanpa tindak balas kepada rangsangan luar disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada otak akibat daripada pengurangan yang signifikan atau pesat dalam bilangan sel darah merah);
  • tahap anemia yang teruk (paras hemoglobin darah adalah di bawah 70 g / l, iaitu, gram hemoglobin per liter darah).

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi B₁₂ -anemia kekurangan.

• Myelosis funicular adalah lesi dari saraf tunjang dan saraf periferal (iaitu saraf yang menghubungkan otak dan saraf tunjang dengan semua organ), yang ditunjukkan oleh rasa mati rasa dan sensasi yang tidak menyenangkan pada anggota badan, kelemahan otot, kadang-kadang kurang kepekaan dan pergerakan di kaki, inkontinensia urin dan najis.
• Kemerosotan (iaitu, malignan) koma - kehilangan kesedaran dengan kekurangan tindak balas kepada rangsangan luar disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada otak akibat daripada penurunan yang signifikan atau cepat berkembang dalam bilangan sel darah merah.
• Kemerosotan organ-organ dalaman, terutamanya di hadapan penyakit kronik (contohnya, jantung, buah pinggang, dan lain-lain).

Akibat B₁₂-Anemia kekurangan mungkin tidak hadir apabila rawatan sepenuhnya dimulakan dengan tepat pada masanya.

Dengan permulaan rawatan, gangguan sistem saraf yang sedia ada menjadi tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan anemia kekurangan B12

• Makan makanan kaya vitamin B₁₂ (daging, hati, telur, produk tenusu).
• Rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang membawa kepada perkembangan kekurangan vitamin B₁₂ (contohnya, pencerobohan helminthic - pengenalan ke dalam tubuh manusia cacing (flatworms dan cacing bulir)).
• Pelantikan dos penyelenggaraan vitamin b₁₂ selepas operasi yang melibatkan penyingkiran bahagian perut atau usus.

• Sumber

Longo L.D. Hematologi dan Onkologi Harrison. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Abdulkadyrov K.M. Hematologi. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 ms.
Alekseev N.A. Anemia SPb: Hippocrates, 2004. - 512 ms.
Alpidovskiy V.K. dan penyakit Myeloproliferative lain. Moscow: RUDN, 2012. - 32 p.
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M: Logosphere, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. dan lain-lain. Hematologi zaman kanak-kanak. Ed ed., Ext. dan pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 ms.
Vorobev A.I. (Ed.) Manual hematologi. Jilid 3. M:: Nama baru, 2005.- 416 ms.
Drozdova M.V. Gangguan darah. St Petersburg, Star, 2009. - 408 p.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kursus kuliah mengenai hematologi pediatrik. Simferopol: KMU mereka. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 h.
Kozinets G.I. (Ed.) Transfusiologi Praktikal. M.: Perubatan praktikal, 2005. -544 ms.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Penyakit dalaman: hematologi. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 p.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologi. Tver: Triad, 2004. - 242 h.
Mamaev N.N. Hematologi: panduan untuk doktor. SPB: SpecLit, 2008. - 543 ms.
Asas hematologi klinikal. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Manual Rujukan Radchenko VG. - M: Dialect, 2003. - 304 p.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologi. Ryazan: Universiti Perubatan Negeri Ryazan, 2010. - 120 p.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Tafsiran hasil analisis hematologi automatik (aspek klinikal dan makmal). Omsk: OGMA, 2008. - 37 p.
Timofeeva L.N. Sindrom klinikal dalam hematologi. Cadangan metodologi. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 p.

Apa yang perlu dilakukan dengan anemia kekurangan B12?

• Pilih hematologi yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan