Purpura thrombocytopenic (penyakit Verlgof)

Purpura thrombocytopenic atau penyakit Verlgof adalah penyakit yang berlaku terhadap latar belakang penurunan jumlah platelet dan kecenderungan patologis mereka untuk melekat, dan dicirikan oleh rupa pendarahan pada permukaan kulit dan membran mukus. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan diathesis hemorrhagic, agak jarang (menurut statistik, 10-100 orang sakit setiap tahun). Ia pertama kali diterangkan pada tahun 1735 oleh doktor Jerman terkenal Paul Werlhof, selepas itu ia menerima namanya. Selalunya, segala-galanya ditunjukkan pada usia 10 tahun, sementara itu mempengaruhi muka kedua-dua jantina dengan frekuensi yang sama, dan jika kita bercakap tentang statistik di kalangan orang dewasa (selepas 10 tahun), wanita menjadi sakit dua kali lebih kerap sebagai lelaki.

Etiologi penyakit ini

Dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menentukan punca purpura thrombocytopenic, walaupun saintis telah dapat mengetahui bahawa kecacatan genetik tidak memainkan peranan utama dalam perkembangannya. Kadang-kadang ia berlaku pada latar belakang patologi keturunan yang dikaitkan dengan penguraian thrombocytopoietins dalam badan atau pengurangan enzim dalam kitaran Krebs, tetapi ini adalah kes terpencil.

Penyebab yang paling mungkin menyebabkan purpura, doktor termasuk:

• kegagalan dalam sistem hematopoietik, disebabkan oleh perkembangan anemia aplastik;
• lesi tumor sumsum tulang;
• kesan berbahaya radiasi pada tubuh manusia, yang menyebabkan pelanggaran myelopoiesis - proses pembangunan dan pematangan sel-sel darah;
• pemindahan jangkitan bakteria atau virus (mengikut statistik, dalam 40% kes penyakit Verlgof berlaku kerana ini);
• operasi pada prostetik kapal yang boleh menyebabkan kerosakan mekanikal platelet;
• reaksi patologi badan kepada pengenalan gamma globulin;
• penggunaan beberapa ubat kontraseptif;
• kemoterapi untuk rawatan onkologi.

Kadang-kadang punca perkembangan penyakit pada orang dewasa adalah kolagenosis sifat autoimun, stasis darah yang berlanjutan atau kehamilan (fakta ini disahkan oleh beberapa ahli sains dan doktor, oleh itu, ia jarang disebut).

Mekanisme pembangunan penyakit Verlgof

Permulaan penyakit ini dicirikan oleh penurunan pesat dalam jumlah komponen platelet berhubung dengan jumlah jumlah darah, yang mengakibatkan pelanggaran pembekuannya. Proses ini disertai dengan pelanggaran trophic (nutrisi) kapal, distrofi endothelium vaskular dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular berhubung eritrosit. Kursus penyakit ini diperburuk oleh fakta bahawa semasa perkembangannya sistem kekebalan tubuh, yang mula menghasilkan imunoglobulin antiplatelet, menyebabkan lesi (kemusnahan) platelet, terganggu. Harus dikatakan bahawa istilah purpura thrombocytopenic idiopatik bermakna semua proses di atas berkembang pesat, tetapi dari yang terdahulu dapat disimpulkan bahawa dasar dari semua proses patogenetik adalah trombositopenia, yang menyebabkan distrofi vaskular dan menyebabkan perkembangan pendarahan berdarah panjang jangka panjang.

Gambar klinikal dan jenis penyakit

Bergantung pada kehadiran (dan kadang-kadang ketiadaan) sebab-sebab yang menyebabkan perkembangan proses patologi di dalam tubuh manusia, terdapat purpura trombositopenik idiopatik (benar), autoimun dan trombotik.

Doktor mendapati bahawa penyakit Verlgof boleh wujud dalam bentuk akut dan kronik, sementara bentuk akut paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak usia prasekolah, dan kronik - pada orang dewasa pada usia 20 atau 50 tahun. Semua jenis penyakit disertai dengan kira-kira gejala yang sama, perbezaan antara yang dicirikan terutamanya oleh keamatan manifestasi mereka.

1. Purpura thrombocytopenic idiopatik, seperti yang telah disebutkan di atas, dicirikan oleh perkembangan spontan, akut, serta ketidakupayaan untuk menentukan punca-puncanya.
2. Thrombotic thrombocytopenic purpura dianggap sebagai manifestasi yang paling berbahaya bagi penyakit ini, kerana ia dicirikan oleh satu kursus malignan, yang, sebagai peraturan, membawa kepada kematian pesakit. Ia disertai dengan penampilan darah beku hyaline di dalam kapal yang menghalang aliran darah, dan mempunyai beberapa gejala yang khusus hanya untuk itu: demam, neurosis, kegagalan buah pinggang (sebenarnya, kematian pesakit terutama disebabkan oleh kegagalan buah pinggang).
3. Purpura trombositopenik autoimun, sebenarnya, sejenis purpura idiopatik, punca-punca yang masih tidak jelas. Ia dicirikan oleh hakikat bahawa badan mula secara intensif menghasilkan antibodi terhadap plateletnya, dengan itu mengurangkan dengan ketara kepekatan mereka dalam darah, dan proses patologi biasanya meneruskan dalam bentuk kronik.

Gejala utama penyakit ini

Penyakit Verlgof, sebagai penyakit genetik hemorrhagic ini, terutamanya disertai dengan kehadiran pelbagai patologi vaskular, yang disifatkan oleh penampilan pesat kecil (pada peringkat awal) atau hematomas subkutaneus yang besar, serta pendarahan kulit (pendarahan pada lapisan atas kulit). Hematoma boleh berlaku secara spontan atau akibat lebam, peningkatan jumlah mereka jika kawasan kulit yang terjejas (contohnya, anggota badan) ditarik secara ringkas dengan jalur getah. Kiraan darah menunjukkan bahawa jisim platelet terlalu rendah. Gejala yang kerap termasuk pendarahan yang mempengaruhi membran mukus mata, fundus itu sendiri dan juga otak, yang berlaku tanpa gejala terdahulu, kemajuan pesat dan disertai dengan pening, kadang-kadang rasa mual dan muntah.

Sebagai tambahan kepada gejala luaran yang disenaraikan di atas, purpura thrombotik thrombocytopenic dicirikan oleh kandungan hemoglobin yang rendah dalam darah, dan, akibatnya, penampilan gejala anemia kekurangan zat besi. Pesakit dengan ruam hemorrhagic muncul, suhu badan meningkat dengan ketara, sakit perut teruk dan hematuria muncul (menunjukkan pelanggaran buah pinggang).

Berbeza dengan trombosis, purpura autoimun, selain segala-galanya, disertai sedikit peningkatan dalam limpa, yang memainkan peranan yang sangat penting dalam proses pembentukan platelet.

Jika kita bercakap tentang bagaimana purpura thrombocytopenic berlaku pada kanak-kanak, maka ia sering disertai oleh pendarahan hidung dan rahim yang melimpah pada lelaki dan perempuan.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini termasuk pemeriksaan terapeutik luaran kulit, jumlah darah lengkap untuk menentukan kepekatan platelet, pemeriksaan biokimia air kencing, analisis untuk menentukan intensiti myelopoiesis - myelogram. Di samping itu, doktor memberi perhatian kepada pendarahan hidung atau rahim yang kerap, yang dianggap sebagai "tidak langsung" gejala perkembangan proses patologi.

Perlu diingat bahawa perkembangan pesat purpura trombositopen idiopatik pada kanak-kanak didiagnosis semata-mata berasaskan pemeriksaan visual kulit (ujian makmal untuk mengesahkan diagnosis dalam kes ini tidak perlu, iaitu rawatan boleh dimulakan dengan segera).

Bagaimana untuk merawat?

Ia adalah perlu untuk merawat penyakit (terutamanya dalam kes-kes lanjut) di hospital kerana tugas pertama doktor adalah untuk menghentikan proses pemusnahan platelet dan meningkatkan kepekatan mereka dalam darah.

Rawatan dadah bermula dengan penghapusan gejala penyakit - kulit tempatan dan pendarahan umum, untuk tujuan ini, ubat-ubatan dengan kesan hemostatic digunakan ("Ascorutin", "Thrombin"). Seterusnya, pesakit diberikan glucocorticoids ("Prednisolone") dan immunoglobulin. Sekiranya tiada kesan positif dari terapi dadah, doktor menetapkan rawatan pembedahan, dalam bentuk splenektomi - penyingkiran limpa. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes yang amat jarang berlaku dengan ancaman pendarahan yang luas di dalam otak.

Sekiranya mungkin (dengan proses perlahan proses patologi yang perlahan), pesakit ditetapkan beberapa sesi plasmapheresis (membantu membersihkan darah dari antibodi ke platelet). Ia juga mungkin transfusi (infusi) platelet dari penderma.

Memandangkan purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak tidak biasa, tanggungjawab untuk rawatan yang berjaya adalah terletak pada ibu bapa, yang mesti selalu menunjukkan anak kepada doktor dan melatihnya untuk gaya hidup yang sihat (pengerasan, aktiviti fizikal dan nutrisi yang betul akan mengurangkan kemungkinan keletihan semula).

Penyakit Verlgof adalah patologi yang sangat serius dalam sistem peredaran darah, yang dalam sesetengah kes boleh menyebabkan kematian pesakit, tetapi dengan rawatan yang berkualiti dan tepat pada masanya, prognosis untuk kebanyakan pesakit akan menjadi lebih baik.

Purpura thrombocytopenic

. atau: Penyakit Verlgof

Purpura trombositopenik adalah penyakit yang dicirikan oleh kecenderungan pendarahan yang disebabkan oleh trombositopenia (penurunan paras platelet dalam darah). Thrombocytopenia adalah hasil daripada dua proses utama: pembentukan platelet terjejas dari sel progenitor dan pemusnahan platelet dipercepatkan di limpa disebabkan oleh pengeluaran antibodi kepada mereka.

Gejala purpura trombositopenik

Borang

Sebabnya

• Penyebab dan mekanisme penyakit masih belum difahami sepenuhnya.
• Telah ditubuhkan bahawa dalam perkembangan patologi ini, kecenderungan keturunan adalah penting, yang, di bawah pengaruh pelbagai faktor yang tidak menguntungkan (contohnya trauma, fizikal dan mental, hipotermia, sinaran matahari, jangkitan, vaksinasi) dapat direalisasikan dalam purpura thrombocytopenic.
• Pada masa ini, penyakit ini dianggap sebagai immunoallergic, di mana badan menghasilkan antibodi terhadap plateletnya sendiri (sel-sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah), yang mengurangkan jangka hayat mereka (sehingga beberapa jam dan bukannya 7-10 hari biasa).

Ahli hematologi akan membantu dalam rawatan penyakit ini.

Diagnostik

• Analisis aduan penyakit:
  • pendarahan pada kulit dan membran mukus yang berlaku secara spontan atau dengan kecederaan ringan;
  • pendarahan (hidung, gingiva, buah pinggang, gastrousus).
• Analisis sejarah penyakit:
  • mempersoalkan bagaimana penyakit bermula dan diteruskan;
  • ketiadaan tanda-tanda penyakit pada awal kanak-kanak dan saudara-mara darah.
• Pemeriksaan am:
  • pemeriksaan kulit, membran mukus;
  • Ujian endothelial positif (sebagai contoh, gejala tourniquet - pendarahan kecil di bahagian kulit bahu dan lengan bawah, yang timbul dari pemakaian tali pinggang pada bahu).
• Data makmal.
  • Kurangkan tahap platelet (sel-sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah) dalam darah ke sel-sel tunggal dengan paras megakaryosit yang biasa atau tinggi (sel pendahulunya platelet).
  • Anemia (pengurangan hemoglobin dan sel darah merah dalam darah) dalam ujian darah am dengan pendarahan yang ketara.
  • Memperpanjang masa pendarahan (sehingga 30 minit atau lebih).
  • Pengesanan dalam darah antibodi anti-platelet.
  • Pelanggaran atau ketidakhadiran lengkap penarikan darah beku (penarikan balik - pemisahan spontan serum dari bekuan).
  • Tusukan sternal - tusukan sternum untuk mendapatkan sebahagian daripada sumsum tulang untuk mengkaji komposisi selularnya. Mengesan peningkatan jumlah megakaryocytes, ketiadaan atau sejumlah kecil platelet bebas, tiada perubahan lain (sebagai contoh, tanda-tanda pertumbuhan tumor) dalam sumsum tulang.
  • Sebuah trepanobiopsy (satu kajian terhadap sumsum tulang dalam hubungannya dengan tisu-tisu sekitarnya) dilakukan apabila mengambil kolum sumsum tulang dengan tulang dan periosteum untuk pemeriksaan, biasanya dari tulang iliac (pelvis seseorang yang paling dekat dengan kulit) menggunakan terapi.
    • Ia dijalankan jika perlu bagi spesifikasi diagnosis.
    • Yang paling tepat menggambarkan keadaan tulang sumsum.
    • Dalam purpura thrombocytopenic, nisbah normal lemak dan sumsum tulang hematopoietik dikesan.

Rawatan purpura thrombocytopenic

Dalam rawatan purpura thrombocytopenic, terdapat algoritma sendiri.

• Sekiranya mungkin, sebelum permulaan rawatan ubat, beberapa sesi plasmapheresis ditetapkan untuk mengurangkan tahap antibodi dan kompleks imun (kaedah perkakasan untuk membersihkan darah dari autoantibodies dan kompleks imun). Ini membolehkan anda mencapai pengampunan jangka panjang (tempoh semasa penyakit, yang dicirikan oleh ketiadaan manifestasi penyakit) di hampir separuh daripada pesakit.
• Mulakan rawatan dengan pelantikan ubat hormon (glucocorticosteroids). Terapi biasanya memberi kesan dalam beberapa hari pertama - pendarahan pertama menurun, maka nilai-nilai makmal normal.
• Kemungkinan pentadbiran intravena immunoglobulin biasa sedang dibincangkan, tetapi kaedah ini sangat mahal dan hanya menyebabkan peningkatan jangka pendek.
• Sekiranya tidak ada kesan terapi hormon berulangan yang berulang, pendarahan yang berkepanjangan berulang, membawa kepada anemia yang teruk (pengurangan bilangan sel darah merah (sel darah merah) dan hemoglobin (protein darah yang mengangkut oksigen), dan dengan adanya pendarahan yang melimpah yang mengancam kehidupan pesakit, limpa, sebagai sumber pembentukan antibodi anti-platelet. Di kebanyakan pesakit, kaedah rawatan ini membolehkan pemulihan.
• Sekiranya pembuangan limpa tidak berkesan, imunosupresan (sitostatics) ditunjukkan. Penggunaan mereka sebelum rawatan pembedahan dianggap tidak rasional, kerana kesannya terhadap keberkesanannya hilang untuk menghapuskan limpa.
• Apabila sindrom hemorrhagic timbul keperluan untuk menggunakan ubat hemostatic (hemostatic), tamponade (menekan ketat luka dengan tampon).

Komplikasi dan akibatnya

Pencegahan purpura thrombocytopenic

Berdasarkan fakta bahawa penyebab dan mekanisme pembangunan purpura trombositopenik belum cukup dipelajari, prinsip pencegahan utama yang menghalang terjadinya penyakit belum berkembang. Pencegahan sekunder adalah untuk mengelakkan berlakunya penyakit:

• diet dengan pengecualian alkohol, hidangan pedas, cuka;
• Pendedahan yang berpanjangan kepada matahari tidak disyorkan;
• ubat anti-radang bukan steroid (aspirin, ibuprofen, indomethacin, dll), barbiturat, kafein dan penggunaan kaedah rawatan fisioterapeutik (UV, UHF, dll) yang dapat mengurangkan keupayaan platelet (sel-sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah) ke pembentukan thrombus tidak dikecualikan;
• pencegahan penyakit berjangkit (meminimumkan hubungan dengan pesakit berjangkit).

• Sumber

Longo L.D. Hematologi dan Onkologi Harrison. McGraw-Hill Medical, 2010
Abdulkadyrov K.M. Hematologi. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004
Alekseev N.A. Anemia SPB: Hippocrates, 2004
Alpidovskiy V.K. dan penyakit Myeloproliferative lain. Moscow: RUDN, 2012
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M: Logosfera, 2007
Bulatov V.P., Cherezova I.N. dan lain-lain. Hematologi zaman kanak-kanak. Ed ed., Ext. dan pererabat. - Kazan: KSMU, 2005
Vorobev A.I. (Ed.) Manual hematologi. Jilid 3. M:: Nama baru, 2005
Drozdova M.V. Gangguan darah. St Petersburg, Star, 2009
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kursus kuliah mengenai hematologi pediatrik. Simferopol: KMU mereka. S.I. Georgievsky, 2000
Kozinets G.I. (Ed.) Transfusiologi Praktikal. M.: Perubatan praktikal, 2005
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Penyakit dalaman: hematologi. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologi. Tver: Triad, 2004
Mamaev N.N. Hematologi: panduan untuk doktor. SPB: SpecLit, 2008
Asas hematologi klinikal. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Manual Rujukan Radchenko VG. - M: Dialect, 2003
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologi. Ryazan: Universiti Perubatan Negeri Ryazan, 2010
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Tafsiran hasil analisis hematologi automatik (aspek klinikal dan makmal). Omsk: OGMA, 2008
Timofeeva L.N. Sindrom klinikal dalam hematologi. Cadangan metodologi. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006
Pediatrik Kepimpinan Kebangsaan - GEOTAR-Media, 2009

Apa yang perlu dilakukan dengan purpura thrombocytopenic?

• Pilih hematologi yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan

Trombositopenic purpura - gejala, gambar, rawatan dan ubat-ubatan

Peralihan pantas pada halaman

Apa itu? Thrombocytopenic purpura (penyakit Verlgof) adalah patologi yang merupakan sebahagian daripada kumpulan besar berdarah (berdarah) diathesis. Ia dicirikan oleh pembentukan pendarahan subkutan (pendarahan) dan pendarahan dari membran mukus pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Manifestasinya disebabkan oleh kekurangan kualitatif atau kuantitatif platelet - trombositopenia, disebabkan oleh rembesan yang tidak mencukupi, atau peningkatan penyebaran sel darah merah. Dan thrombocytopathy, kerana pelanggaran proses hemostasis, yang membawa kepada inferiority platelet dan disfungsi platelet.

Tanda-tanda awal purpura trombositopenik pada kanak-kanak lelaki dan perempuan boleh berlaku walaupun sebelum akil baligh. Pada usia yang lebih tua (20-40 tahun), wanita lebih terdedah kepada penyakit ini.

• Kita berhutang semua ini kepada disfungsi dalam limpa, yang bertanggungjawab untuk banyak proses dalam badan, termasuk pembentukan darah dan imuniti.

Jenis purpura thrombocytopenic, gambar

Foto thrombocytopenic ungu pada kanak-kanak

gejala pada kulit, gambar 2

Perkembangan pelbagai jenis penyakit adalah disebabkan oleh beberapa faktor - selaras dengan genesis, manifestasi klinikal dan banyak sebab lain. Ia termasuk spesies yang berdiri sendiri dan diperoleh (faktor kebal dan bukan imun):

1. Ideopathic - sejenis purbakala thrombocytopenic purpura (sejenis penyakit autoimun) - jenis bebas, manifestasi utama, yang ditimbulkan oleh antibodi yang mempercepat proses pemusnahan platelet yang merosakkan;
2. Alloimun (isoimun dan transimun) - jenis konflik Rh, patologi neonatal. Ia disebabkan oleh ketidakcocokan platelet (konflik intrauterin ibu-ke-anak, jangkitan oleh ibu yang sakit, atau akibat tindak balas imun badan terhadap pemindahan darah berganda - pemindahan darah).
3. Haptenic (heteroimmune) adalah akibat daripada rembesan antibodi terhadap kesan faktor luaran (virus, ubat, dan lain-lain) yang mengubah struktur struktur platelet.

Menurut ciri-ciri klinikal, purpura thrombocytopenic adalah:

• Arus akut, terutama terdapat pada kanak-kanak. Ia berlangsung tidak lebih daripada enam bulan. Selepas penyembuhan, kambuhan tidak diperhatikan.
• Kronik, ciri purpura thrombocytopenic pada orang dewasa. Penyakit ini boleh panjang - lebih daripada enam bulan.
• Berulang, dicirikan oleh manifestasi kitaran.

Tanda-tanda klinikal purpura dinyatakan oleh pendarahan subkutaneus terpencil - "bentuk kering" dan, dalam kombinasi dengan pendarahan dari struktur mukosa, "bentuk basah".

Gejala purpura thrombocytopenic pada orang dewasa

purpura trombositopenik pada gambar orang dewasa

Pembangunan purpura trombositopenik autoimmune kronik pada orang dewasa bermula secara beransur-ansur. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk mewujudkan faktor yang memprovokasi. Terdapat versi mengenai sambungan genesis dengan kehadiran di dalam tubuh penyakit kronik jangkitan, atau dengan bahan kimia berbahaya.

Penyakit jangka panjang yang berkurangan (subklinikal) tidak membenarkan mengesannya tepat pada masanya, yang menerangkan pengesanan tidak sengaja semasa peperiksaan rutin.

Sindrom hemorrhagic berkembang perlahan-lahan, muncul pada mulanya dengan lebam tunggal dan meranapkan pendarahan subkutan, secara beransur-ansur berkembang ke pendarahan yang ketara - hemoptisis, muntah berdarah dan cirit-birit, darah dalam air kencing.

Penyetempatan pendarahan subkutaneus biasanya terdapat pada kulit di depan anggota badan dan batang. Selalunya, dalam bidang suntikan. Pendarahan subkutan pada muka, mukosa konjungtiva dan bibir menunjukkan proses yang sukar. Klinik yang sangat sukar dicirikan oleh pendarahan di retina dan otak dengan anemia teruk.

Kehadiran di permukaan mukosa lisan, dipenuhi dengan darah pelbagai saiz bullae dan vesicles, boleh menjadi pendahulunya perkembangan proses hemorrhagic dalam struktur otak. Secara spontan, penyakit pada orang dewasa jarang diselesaikan.

Purpura trombositopenik pada kanak-kanak, gambar

Purpura thrombocytopenic pada kanak-kanak foto

Selalunya purpura thrombocytopenic idiopatik pada kanak-kanak mempunyai perkembangan akut. Pada kanak-kanak berumur 2 hingga 6 tahun bermula dua, empat minggu selepas penyakit bersifat virus atau vaksinasi. Dalam bayi tersebut, kekerapan penyakit tidak berbeza dalam jantina, hanya selepas mencapai akil baligh, kanak-kanak perempuan mudah terdedah kepada penyakit ini sebanyak dua kali.

Perkembangan patologi cepat, pendarahan muncul dengan cepat dan tiba-tiba. Ciri ciri adalah pewarna multicolor (polychrome). Tanda hemorrhagic subkutaneus muncul dalam pelbagai warna - warna merah jambu, ungu dan kehijauan.

Mereka boleh membentuk secara spontan dan tidak simetris, titik penyetempatan dan lebih besar - pelbagai ecchymosis, dapat bergabung. Mereka boleh menyebabkan - memerah dan menjepit dengan kedudukan yang tidak selesa dalam mimpi, atau lebam yang sedikit.

Gejala biasa purpura trombositopen akut adalah pendarahan hidung dan rahim, pendarahan dari luka, gigi yang diekstrak. Dalam proses yang teruk, keadaan kanak-kanak itu diperburuk dalam bentuk peredaran gastrousus atau pendarahan buah pinggang dengan rupa kekotoran darah dalam najis dan air kencing.

Perkembangan selanjutnya adalah rumit oleh anemia selepas berdarah, vesikel berdarah di rongga mulut, pendarahan yang berlimpah dan kerosakan pada retina mata.

Gejala pendarahan di otak boleh berlaku:

• Sakit kepala yang teruk dan pening;
• Muntah-muntah dan kram yang mendadak;
• Gejala neurologi patologi - peninggalan sudut mulut, asimetri mata, gangguan fungsi motor yang aktif dan ucapan.

Sesetengah kanak-kanak mempunyai sedikit peningkatan dalam saiz limpa (sederhana splenomegali). Suhu kanak-kanak dan kesejahteraan umum, sebagai peraturan, tidak berubah.

Pada perempuan remaja dicirikan oleh kitaran haid yang lama. Tempoh proses ITP akut adalah dari satu hingga dua bulan, kadang-kadang ia boleh bertahan hingga enam bulan. Dalam kategori tertentu kanak-kanak, peralihan penyakit ke peringkat kronik adalah mungkin.

Dalam purpura thrombocytopenic kronik pada remaja dan kanak-kanak, manifestasi remitan spontan adalah mungkin. Untuk keseluruhan tanda-tanda, penyakit pada kanak-kanak adalah serupa dengan purpura thrombocytopenic pada orang dewasa.

Rawatan purpura thrombocytopenic, ubat

Pemilihan kaedah yang kompleks untuk rawatan purpura trombositopenik adalah disebabkan oleh keparahan manifestasi klinikal dan tempoh penyakit. Termasuk kaedah konservatif dan operasi. Prinsip asas rawatan dibina:

• Di hospital wajib.
• Mod rehat sepenuhnya sehingga hemogram platelet stabil dipulihkan.
• Diet penuh kalori tinggi (dengan pengambilan pecahan makanan cair yang sejuk).
• Tujuan rawatan hemostatic adalah suntikan intravena dan titisan "Acak Epsilonamino-kaproik" dan cara tempatan dalam bentuk spons, filem fibrin, tampon direndam dalam "Thrombin", peroksida, atau asid epsilon-aminokaproik.
• Dadah yang meningkatkan ikatan platelet dan pembentukan bekuan darah yang menghalang pendarahan - "Disi", "Kalsium Pantothenate", "Adrokson" atau "Etamzilat".
• Kortikosteroid dalam bentuk "Prednisolone" dengan pendarahan yang banyak dan berulang.
• Kursus 4-hari immunoglobulin drip.
• Vitamin kompleks dan ubat phytotherapy - dogrose, jelatang, lada air dan banyak lagi.

Untuk keadaan yang mengancam kehidupan pesakit atau untuk perkembangan anemia yang teruk, hemotransfusi digunakan. Hanya dengan tidak berkesan rawatan konservatif purpura thrombocytopenic genesis, bolehkah kaedah pembedahan limpa digunakan - splenectomy.

Dalam kes-kes yang paling melampau, ubat cytostatics - Imuran, Cyclophosphan, Vinblastine, Mercaptopurin atau Vincristine ditetapkan dalam kombinasi dengan ubat hormon.

Prognosis untuk purpura thrombocytopenic, untuk sebahagian besar, adalah baik. Kematian di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak yang sakit dicatat dalam kes yang luar biasa. Pesakit dengan diagnosis seperti itu harus berada di dispenser selama sekurang-kurangnya lima tahun.

Penyakit imunologi thrombocytopenic purpura: ciri, tanda, rawatan

Purpura thrombocytopenic adalah pengurangan bilangan platelet yang biasanya berasal dari imun. Ia dicirikan oleh rupa pendarahan pada kulit, pendarahan luaran dan dalaman. Baca lebih lanjut mengenai simptom, jenis dan kaedah rawatan dalam artikel ini.

Baca dalam artikel ini.

Punca purpura trombositopenik

Penyakit ini agak biasa dan kedudukan pertama di kalangan punca pendarahan meningkat. Ditunjukkan pada masa kanak-kanak awal, masa prasekolah, di kalangan pesakit dewasa adalah lebih biasa pada wanita. Dalam separuh kes, punca patologi itu tidak dapat ditubuhkan.

Dalam setiap pesakit ketiga, purpura trombositopenik berlaku selepas jangkitan. Biasanya, tanda pertama muncul 15 hingga 20 hari selepas penenggelaman manifestasi akut virus atau penyakit bakteria.

Sebagai faktor yang memprovokasi boleh:

• selesema, jangkitan adenovirus;
• cacar air, campak, rubella, batuk kokol;
• malaria;
• parotitis wabak;
• endokarditis septik;
• pengenalan vaksin dan serum;
• ubat hormon;
• terapi radiasi;
• pembedahan yang luas;
• kecederaan berganda;
• tinggal lama di matahari terbuka, di solarium.

Bentuk keluarga yang dikenal pasti penyakit ini. Tetapi kebanyakan kes dikaitkan dengan penampilan dalam darah antibodi terhadap platelet mereka sendiri. Mereka diperbaiki pada membran mereka dan memusnahkannya. Akibatnya, sel-sel tidak mati dalam 1-2 minggu, seperti biasa, tetapi dalam 5-12 jam.

Antibodi boleh memasuki badan melalui pemindahan darah, jisim platelet, atau dari ibu kepada janin pada tempoh pranatal. Komposisi kembung sel membran berubah di bawah tindakan virus, dadah, atau latar belakang penyakit autoimun sistemik (lupus, vaskulitis, anemia hemolitik).

Kekurangan platelet juga boleh berlaku apabila pembentukan mereka mengalami gangguan dengan anemia aplastik, kekurangan vitamin B12, leukemia, dan penyakit sumsum tulang, termasuk metastasis tumor.

Dan di sini lebih lanjut mengenai vaskulitis urticarial.

Gejala pada orang dewasa dan kanak-kanak

Manifestasi penyakit dikaitkan dengan pembentukan pembekuan darah yang terganggu, serta peningkatan ketelapan kapiler dan penguncupan yang tidak mencukupi. Hasil daripada pendarahan ini, mereka tidak berhenti lama, kerana trombi tidak bertindih di tapak kerosakan tisu.

Gejala pertama purpura trombositopenik muncul apabila bilangan platelet jatuh dari 150 juta / l ke 50 dan ke bawah. Semasa diperparah penyakit, hanya plat darah tunggal yang terdapat di dalam darah.

Pendarahan berlaku, dan bintik-bintik kecil muncul di kulit - "lebam". Jumlah mereka secara beransur-ansur bertambah dari ruam kecil ke titik-titik besar, dan warna berubah dari ungu terang dengan biru menjadi cahaya kuning-hijau. Penyetempatan tipikal adalah permukaan depan badan, kaki dan lengan, jarang ruam menutupi kulit wajah dan leher. Lokasi tidak simetri, unsur-unsur ruam tidak menyakitkan.

Pendarahan yang sama dapat dikesan pada:

• amandel, bahagian mulut palatine;
• konjunktiviti dan membran reticular mata (tanda berbahaya, kerana selepas itu sering pendarahan ke otak berlaku);
• gendang telinga;
• berfungsi tisu organ-organ dalaman;
• lapisan vaskular otak.

Gejala ciri patologi adalah pendarahan secara tiba-tiba (sering kali malam) dengan kerosakan kulit yang kecil. Pendarahan intensif boleh berlaku dari hidung, gusi, selepas pembedahan kecil atau manipulasi diagnostik.

Pada wanita, haid biasanya sukar, disertai dengan kehilangan darah yang teruk. Sebelum permulaan haid, ruam pada kulit dan mimisan sering muncul. Semasa tempoh ovulasi, terdapat pendarahan di rongga perut, meniru kehamilan ektopik.

Juga, kemunculan darah dikesan dalam dada, muntah dan massa usus, air kencing. Suhu biasanya normal, terdapat takikardia, nada pertama yang lemah (akibat dari anemia). Limpa sering saiz biasa atau sedikit diperbesarkan.

Dengan perkembangan, pendarahan di otak boleh berlaku. Mengenai serangan beliau memberi keterangan:

• pening kepala
• sakit kepala
• muntah
• sindrom keperangan
• lumpuh anggota badan
• gangguan kesedaran.

Jenis purpura thrombocytopenic

Bergantung kepada punca berlakunya dan varian perjalanan penyakit, beberapa manifestasi klinikal penyakit dibezakan.

Idiopathic (penyakit Verlgof)

Walaupun punca sebenar bentuk penyakit ini belum ditubuhkan, punca kekebalannya tidak diragukan lagi. Dalam kajian darah adalah antibodi terhadap platelet, serta limfosit yang sensitif terhadap komposisi antigenik membran platelet darah.

Sebagai titik permulaan, terdapat perubahan dalam aktiviti makrofag (sel devourer) limpa, yang menganggap platelet mereka sebagai asing.

Hemorrhagic

Pendarahan dan ruam hemoragik adalah gejala utama purpura trombositopenik. Oleh itu, varian penyakit ini dianggap klasik. Di samping itu, terdapat purpura trombotik dengan permulaan kekurangan dan kekurangan buah pinggang yang teruk. Apabila ia berada di dalam vesel-vesel kecil membentuk darah beku hyaline yang melanggar peredaran mikro darah.

Sindrom hemorrhagic mungkin bertambah buruk dalam bentuk krisis pendarahan yang meningkat dan penurunan platelet yang tajam. Dalam peringkat remisi, masa pendarahan dikurangkan, tetapi tanda-tanda makmal masih kekal, atau normalisasi sepenuhnya keadaan dan parameter hematologi berlaku.

Sharp

Lebih kerap pada zaman kanak-kanak. Gejala berterusan selama enam bulan, dan kemudian hilang selepas pemulihan jumlah platelet dalam darah. Bentuk kronik biasanya didiagnosis pada pesakit dewasa, gejala penyakit cenderung berulang setelah masa remisi.

Imun

Gejala utama ialah pembentukan antibodi ke membran platelet. Jika sifatnya telah berubah di bawah pengaruh virus, bakteria atau ubat-ubatan, maka bentuk (heteroimun) ini mempunyai kursus yang agak baik. Setelah membersihkan badan, sel-sel memulihkan komposisi mereka, dan pembentukan antibodi terhenti. Lebih kerap berlaku, ia didiagnosis terutamanya pada zaman kanak-kanak.

Autoimun, biasanya idiopatik. Itulah sebab bagi kehadiran antibodi terhadap sel-sel mereka sendiri tidak boleh ditubuhkan. Ia mempunyai kursus berulang (berulang), keparahan bergantung kepada keadaan sistem imun. Ia boleh berlaku lagi, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistemik tisu penghubung (lupus, thyroiditis, scleroderma).

Thrombocytopenic Purpura Isoimmune berkaitan dengan antibodi penerimaan luaran - dengan darah transfused atau daripada ibu kepada janin melalui plasenta.

Lihatlah video tentang sebab dan rawatan purpura thrombocytopenic:

Diagnosis penyakit ini

Tanda-tanda klinikal Thrombocytopenic Purpura sama dengan kegagalan sum-sum tulang, leukemia, Vaskulitis, gangguan pendarahan dan thrombocytopathia. Untuk diagnosis yang betul, perlu melakukan pemeriksaan hematologi. Ciri ciri purpura thrombocytopenic adalah:

• penurunan platelet darah;
• pemanjangan masa pendarahan (tidak selalu mencerminkan tahap keparahan, kerana ia juga dipengaruhi oleh sifat-sifat sel);
• peningkatan prothrombin dan masa tromboplastin parsial diaktifkan;
• bekuan darah tidak dikurangkan, atau tahap pengecutannya (penguncupan) berkurangan;
• menurunkan kepekatan serotonin dalam darah;
• leukosit adalah normal, anemia berlaku semasa pendarahan;
• semasa tusuk sumsum tulang, pembentukan darah normal dikesan;
• kemunculan antibodi anti-platelet.

Dalam tempoh krisis hemorrhagic, peningkatan kerapuhan pembuluh darah dikesan - apabila tukul hit (pemeriksaan tendon refleks), tekanan mengukur cuff digunakan, jarum disuntik, muncul ruam hemoragik yang khas.

Kulit pesakit dengan purpura thrombocytopenic selepas ujian cuff

Untuk diagnosis pembezaan, tusukan tulang sumsum, ujian darah imunologi dan kajian sifat-sifat dan struktur platelet digunakan.

Rawatan purpura thrombocytopenic

Jika kandungan platelet dalam darah melebihi 50 juta / l, tiada pendarahan ketara, maka terapi dadah tidak ditetapkan. Pesakit disyorkan:

• sekatan ke atas usaha fizikal yang sengit, anak-anak sekolah dikecualikan daripada menjalankan atau dipindahkan kepada kumpulan khas;
• mengelakkan pendedahan yang berpanjangan kepada matahari, hipotermia;
• Suhu makanan hangat atau sejuk dipilih, yang tidak traumatis membran mukus mulut; minuman berkafein dilarang;
• rundingan dengan pakar hematologi diperlukan sebelum vaksinasi rutin.

Sebelum mengambil apa-apa ubat, anda perlu memastikan bahawa mereka tidak menjejaskan pembekuan darah. Contraindicated dalam banyak ubat penahan sakit dan ubat-ubatan anti-radang (aspirin, acetaminophen, naproxen, indomethacin, ibuprofen), sulfonamides, furosemide, heparin, beta-blockers, dipyridamole, antibiotik penisilin dan sefalosporin, nitrofurans, barbiturat.

Petunjuk untuk penggunaan ubat untuk rawatan purpura thrombocytopenic adalah pengurangan platelet hingga 30 - 45 juta / l dan kehadiran hipertensi arteri, penyakit ulser peptik, yang boleh meningkatkan risiko pendarahan.

Dalam terapi:

• Ejen hematosta - Tranexam, asid Aminocaproic, etamzilat dalam atau intravena. Untuk hemostasis topikal digunakan hemostatic span, fibrin atau gelatin filem, swab dengan adrenalina, hidrogen peroksida.
• Ubat hormon - Prednisolone selama 2 minggu dengan pengurangan dos atau kursus 7 hari dengan rehat lima hari. Dalam krisis hemorrhagic, terapi nadi ditetapkan - pentadbiran intravena dos tinggi Metipred.
• Imunoglobulin normal manusia digabungkan dengan hormon atau untuk pentadbiran diri.
• Interferons (Roferon, Intron).
• Danazol.

berat platelet yang tidak berkenaan kerana ia boleh memburukkan lagi keadaan, untuk memprovokasi kepahitan kemusnahan autoimun sel dan krisis berdarah. Sel darah merah yang dibasuh disyorkan hanya untuk anemia teruk selepas pendarahan, yang tidak dapat diperbetulkan oleh ubat antianemik yang lain.

Dengan kekurangan keberkesanan terapi hormon kadang-kadang ditambah kepada agen sitotoksik atau di bawah perlindungan secara beransur-ansur mengurangkan dos prednisolone. Tetapi lebih kerap teruk, kes-kes berulang hormon, adalah petunjuk untuk splenectomy - penyingkiran limpa. Organ ini terlibat dalam kemusnahan platelet dan selepas pembedahan bilangan sel meningkat.

Pada kanak-kanak, kaedah rawatan ini ditetapkan dari umur 5 tahun, dan dalam 80% kes ia membawa kepada pemulihan lengkap parameter darah.

Pesakit berada di bawah pengawasan seorang ahli hematologi. Dalam tempoh kemerosotan ditunjukkan ujian darah mingguan, apabila berlakunya pengampunan dijalankan sekurang-kurangnya 1 kali sebulan, dan juga selepas sebarang jangkitan baru-baru ini.

Dan di sini lebih lanjut mengenai sindrom antiphospholipid.

Purpura trombositopenik adalah penyakit yang dikaitkan dengan penurunan platelet dalam darah. Ia berlaku dengan gangguan imunologi, ia dipicu oleh virus, ubat, pemindahan darah. Ia berlaku kongenital dengan penembusan antibodi kepada ibu kepada janin.

Titik hemoragik yang dibentuk dan ruam berwarna, pendarahan dari membran mukus. Untuk diagnosis, pemeriksaan hematologi lengkap diperlukan. Rawatan dijalankan hemostatic, terapi hormon, pentadbiran immunoglobulin. Dengan tidak berkesan ubat-ubatan yang diresepkan splenectomy.

Jika kapal-kapal di kaki tiba-tiba meletup, tanda itu tidak boleh ditemui tanpa perhatian. Mengapa mereka pecah dan apa yang perlu dilakukan? Apakah rawatan yang akan diberikan oleh doktor dengan lebam pada kakinya? Mengapa kaki menyakitkan dan saluran darah pecah semasa mengandung? Apakah lebam dan pendarahan yang pecah?

Rawatan vaskulitis pada kaki yang lebih rendah dijalankan dengan menggunakan terapi ubat standard dan kaedah tradisional. Kesan gabungan meningkatkan peluang pembebasan.

Vaskulitis hemoragik (bentuk kulit) ditunjukkan oleh ruam dan kemerahan. Paling sering terdedah kepada kanak-kanak. Bagaimana untuk merawat dan apa yang perlu dilakukan?

Klasifikasi Vasulites hari ini agak dangkal, kerana tidak mungkin untuk menggabungkan dengan jelas semua parameter di bawah satu. Walau bagaimanapun, ia adalah.

Penyakit Wegener berkembang secara literal secara spontan, sangat serupa dengan selesema biasa. Penyebab granulomatosis belum dipelajari, gejala menyerupai selesema. Diagnosis adalah sukar, dan rawatan penyakit autoimun adalah panjang dan tidak selalu berjaya.

Sekiranya saluran darah kecil dan kapilari pada kulit meradang, ini mungkin menandakan bahawa urtikari vasculitis telah bermula. Memahami betul gejala akan membantu doktor.

Tindak balas imun akut badan kepada beberapa faktor menyebabkan perkembangan vasculitis alahan pada kulit. Ia mempunyai beberapa bentuk: toksik-alahan, berjangkit-alahan, hemoragik.

Purpura thrombocytopenic

Purpura thrombocytopenic sebaliknya dipanggil penyakit Verlgof. Patologi kepunyaan diatesis hemoragik. Penyakit ini disertai oleh thrombocytopenia, yang dicirikan oleh penurunan tahap platelet. Penyakit ini sering berlaku pada kanak-kanak berusia dua hingga enam tahun. Orang dewasa kurang terdedah kepada purpura thrombocytopenic. Dalam kes ini, patologi lebih sering didaftarkan dengan wakil-wakil separuh manusia yang indah.

Mekanisme terjadinya penyakit Verlgof

Bergantung kepada sifat kitaran penyakit ini, purpura trombositopenik berlaku dalam beberapa bentuk: akut, berulang, kronik.

Sebagai contoh, jika diatesis hemoragik berlaku dalam bentuk akut, tahap platelet disimpan di bawah optimum 150x109 / l selama enam bulan dari saat perkembangan penyakit. Mengenai purpura thrombocytopenic kronik, mereka berkata dalam kes apabila proses menormalkan tahap platelet ditangguhkan untuk masa yang lama: lebih daripada enam bulan. Kehadiran purpura thrombocytopenic berulang pada manusia ditunjukkan oleh pengurangan kadar platelet darah selepas pengembalian.

Penyebab patologi

Diatesis hemoragik berlaku di bawah pengaruh sebab-sebab berikut:

• pelbagai penyakit berjangkit (cacar air, rubella, batuk kokol, campak);
• vaksinasi baru-baru ini (BCG);
• pendedahan berpanjangan kepada isotop radioaktif;
• campur tangan pembedahan yang meluas;
• kecenderungan genetik kepada perkembangan penyakit;
• mengambil dadah individu: Aspirin, Indometasin, Ampicillin, Furosemide, Diazepam.

Siapa yang berisiko

Purpura thrombocytopenic kronik idiopatik sering didiagnosis pada orang yang menderita daripada patologi berikut: rematik, scleroderma, sistemik lupus erythematosus.

Kumpulan risiko termasuk orang yang mempunyai penyakit buah pinggang kronik.

Gambar klinikal purpura thrombocytopenic

Pada pesakit wanita umur reproduktif, pendarahan rahim adalah gambaran klinikal utama penyakit ini. Bentuk kronik purpura thrombocytopenic dapat diakui oleh keparahan gejala hemorrhagic: tempoh pendarahan berbagai sifat (hidung, gastrousus) meningkat, dan selang waktu di antara mereka berkurang secara signifikan. Selepas pendarahan berat, pesakit sering menunjukkan tanda-tanda anemia post-hemorrhagic.

Dalam sesetengah pesakit dengan purpura thrombocytopenic, peningkatan dalam saiz limpa diperhatikan.

Jenis dan peringkat penyakit

Penyakit Vergolf - penyakit yang berlaku melalui peringkat perkembangan berikut:

1. Krisis pendarahan. Tahap ini dicirikan oleh rupa tanda-tanda seperti pendarahan, rupa ruam, rupa perubahan dalam analisis klinikal darah.
2. Tahap kelahiran klinikal. Pada peringkat ini, gejala penyakit yang ketara hilang, tetapi perubahan dalam ujian darah masih berterusan.
3. Remisi klinikal dan hematologi. Dalam tempoh ini, parameter darah makmal normal. Gejala penyakit yang dapat dilihat pada peringkat klinikal dan remedi hematologi tidak hadir.

Terdapat beberapa jenis purpura trombositopenik imun:

• thrombocytopenia isoimmune - berkembang dalam proses pembangunan janin;
• heteroimmune thrombocytopenia - berlaku pada latar belakang penyakit virus atau mengambil ubat tertentu;
• Trombositopenik autoimmune - sejenis penyakit, sebab yang tidak difahami sepenuhnya.

Gejala patologi

Penampilan pada kulit ruam dari kuning ke warna kebiruan dan berlakunya pendarahan dari membran mukus menunjukkan kemunculan purpura trombositopenik.

Diatesis hemoragik sering diiringi oleh pening dan sakit kepala. Dalam sesetengah kes, pesakit mempunyai gangguan neurologi.

Pesakit perlu berhati-hati ketika melawat pejabat pergigian. Disebabkan peningkatan pendarahan dengan purpura trombositopenik, kemungkinan pendarahan gingiva selepas penyingkiran gigi meningkat.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis ditubuhkan oleh pakar hematologi berdasarkan ujian diagnostik berikut:

• ujian darah klinikal;
• pemeriksaan mikroskopik smear darah;
• mengesan paras fibrinogen;
• coagulogram;
• penentuan masa prothrombin, APTT;
• urinalysis;
• sumsum tulang sumsum.

Penyakit ini harus dibezakan dari patologi berikut: hemofilia, leukemia akut, pendarahan rahim remaja, vaskulitis hemorrhagic.

Ia penting! Tanda-tanda tidak langsung purpura trombositopenik adalah: menurunkan kadar serotonin dan pembentukan thromboplastin terjejas (pengaktif pembekuan darah).

Daripada purpura thrombocytopenic berbahaya

Purpura thrombocytopenic idiopatik atau simptomatik menimbulkan bahaya besar kepada pesakit. Dalam sesetengah kes, penyakit ini membawa kepada komplikasi berikut: pendarahan di dalam otak, kehilangan darah yang teruk, yang boleh membawa kepada anemia yang teruk.

Rawatan

Purpura thrombocytopenic idiopatik atau simptomatik boleh dirawat dengan kaedah berikut: ubat, plasmapheresis, infus platelet, pembuangan limpa.

Ia penting! Rawatan penyakit ini bertujuan untuk menghalang pengeluaran antibodi anti-platelet dan menghalang persatuan mereka dengan platelet.

Ubat

Dadah yang digunakan dalam rawatan purpura thrombocytopenic, dibentangkan dalam jadual.

Diet dengan purpura thrombocytopenic

Dalam diet pesakit yang mengalami purpura thrombocytopenic, disyorkan untuk memasukkan produk berikut: kacang, jagung, bubur soba, daging lembu, telur, oat, hidangan kuman gandum.

Pesakit boleh memasak jus segar dari raspberi, strawberi, epal, strawberi, bit, lobak hitam, pisang, sayur-sayuran.

Dari diet harus dikecualikan produk tersebut:

• makanan pedas;
• makanan berminyak;
• sayuran masin;
• daging salai;
• perasa pedas;
• makanan segera;
• sauerkraut;
• hidangan yang mengandungi pewarna dan perisa yang berbahaya;
• produk yang menyebabkan reaksi alahan.

Sekiranya pesakit mempunyai purpura thrombocytopenic, ia perlu menjalani diet pecahan: sekurang-kurangnya lima kali sehari. Menu harian pesakit harus mengandungi makanan yang mengandungi sejumlah besar protein: daging ayam, hati daging, ikan sungai, hidangan ikan laut: ikan salmon, ikan kod.

Protein sayuran kaya dengan kubis, brokoli, kacang, labu, terung, zucchini, biji bunga matahari, kacang, cendawan.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic sepatutnya lebih suka produk tenusu berikut: yogurt rendah lemak, yogurt, susu rendah lemak, 5% keju kotej lemak, keju unsalted, 15% lemak krim.

Apabila makanan purpura thrombocytopenic mesti dimasak dalam ketuhar atau mendidih. Minuman berikut berguna: teh hijau, jus buah, kompos, yang mengandungi buah-buahan kering.

Infus Platelet

Infusi adalah proses infus platelet. Manipulasi perubatan ini memberi kesan terapeutik sementara.

Risiko tinggi pendarahan di otak terhadap latar belakang keabnormalan neurologi dalam pesakit, serta pembedahan yang akan datang pada pesakit dengan trombositopenia yang teruk dianggap sebagai petunjuk untuk infus platelet.

Splenektomi

Dalam proses splenectomy, limpa dibuang melalui pembedahan. Tanda-tanda untuk pembedahan di hadapan purpura trombositopenik dalam pesakit adalah:

• kekurangan kesan yang tepat dari penggunaan dadah;
• kehadiran trombositopenia yang teruk pada pesakit;
• kemungkinan besar pendarahan teruk.

Pertukaran plasma

Intipati prosedur ini adalah untuk membersihkan plasma daripada antibodi dan bahan toksik. Plasmapheresis dijalankan ke atas peralatan yang sesuai dalam keadaan hospital. Terdapat beberapa kontraindikasi untuk perlantikan prosedur:

• luka ulseratif perut;
• kandungan hemoglobin yang rendah di hadapan seseorang yang mengalami purpura thrombocytopenic, anemia kekurangan zat besi;
• kehadiran pesakit dengan tumor berkualiti rendah.

Cara rakyat

Apabila purpura thrombocytopenic digunakan ubat-ubatan rakyat. Mereka disenaraikan dalam jadual di bawah.

Purpura trombositopenik pada kanak-kanak

Thrombocytopenic purpura, atau penyakit Verlgof pada kanak-kanak biasanya bermula selepas penyakit sebelumnya: mononucleosis, cacar air, penyakit pernafasan akut, dan kecederaan. Bayi yang berumur kurang daripada dua tahun biasanya didiagnosis dengan bentuk penyakit bayi. Dalam kes ini, penyakit ini bermula dengan akut dan agak sukar: tahap platelet darah turun di bawah 20x109 / l. Pada masa yang sama, risiko penyakit menjadi kronik agak besar.

Gejala penyakit secara langsung bergantung kepada kiraan platelet darah. Pada peringkat awal penyakit, ruam sering muncul di badan warna "terputus". Pada peringkat platelet di bawah 50x109 / l, pendarahan pelbagai sifat mungkin berlaku: hidung, rahim (pada remaja semasa haid), gastrousus.

Seringkali, dalam purpura thrombocytopenic, terdapat peningkatan saiz limpa. Secara umum, ujian darah didiagnosis untuk mengurangkan tahap leukosit dan penurunan hemoglobin.

Ramalan lanjut

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, purpura kronik thrombocytopenic idiopatik menyebabkan kematian akibat pendarahan di dalam otak pesakit.

Prognosis yang tidak baik juga diperhatikan dalam situasi di mana campur tangan pembedahan untuk membuang limpa tidak memberikan hasil yang ketara. Sekiranya tiada komplikasi seperti pesakit dalam pendarahan di otak, pendarahan gastrousus atau anemia, prognosis umumnya optimistik. Tetapi perlu diperhatikan bahawa dalam sesetengah keadaan, penyakit menjadi berlarutan.

Terlalu banyak, pesakit dengan purpura thrombocytopenic kembali normal. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kebarangkalian pemulihan adalah kira-kira 75-90%. Dalam kes ini, pesakit disarankan untuk berkunjung ke hematologi secara berkala. Dia tidak boleh mengambil ubat-ubatan yang mempengaruhi sifat pengagregatan platelet. Penjagaan harus diambil semasa mengosongkan kanak-kanak yang telah dirawat untuk purpura thrombocytopenic pada masa lalu. Masa yang dibelanjakan dalam cahaya matahari langsung adalah terhad.

Pencegahan perkembangan penyakit ini

Untuk mengelakkan pesakit daripada purpura thrombocytopenic idiopatik atau simptomatik, cadangan berikut harus diikuti:

• mengelakkan berlakunya kecederaan dan pendarahan berat;
• apabila mungkin mengelakkan penyakit berjangkit;
• berunding dengan doktor sebelum mengambil ubat;
• jika ada kecenderungan keturunan untuk perkembangan purpura thrombocytopenic, rempah pedas dan hidangan pedas hendaklah dikecualikan dari menu harian.