Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya di sepanjang laluan normal (nod atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini hanya memerlukan pemantauan biasa oleh ahli kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Ciri-ciri sindrom WPW dan rawatannya

Sindrom WPW adalah gangguan kongenital yang disebabkan oleh struktur abnormal kongenital otot jantung. Ia berkaitan dengan hakikat bahawa di dalam hati terdapat ikatan tambahan otot, yang dipanggil oleh doktor "bundle Kent". Impuls jantung boleh melewati rasuk ini dengan cara yang sedikit berbeza. Ini boleh menyebabkan takikardia (peningkatan denyutan jantung) dalam pelbagai bentuk.

Sindrom ini dalam kebanyakan kes berlaku pada lelaki, tetapi ia juga boleh berlaku pada wanita. Penyakit ini boleh hilang dengan gejala kecil atau tidak dan menunjukkan dirinya sendiri tanpa mengira usia.

Penyakit ini agak berbahaya. Meningkatkan fakta bahawa ubat moden telah lama belajar mengubati sindrom WPW.

Apakah penyakit ini?

Sindrom White Wolff Parkinson adalah sejenis overstimulation ventricular jantung. Punca kejadian itu adalah struktur jantung yang tidak standard.

Perlu diperhatikan bahawa tidak setiap orang yang mempunyai sindrom Wolf Parkinson Putih mungkin mengalami sebarang masalah kesihatan.

Tetapi mereka yang mempunyai terlalu banyak tekanan pada ikatan otot tambahan boleh mengalami takikardia atau arrhythmia paroxysmal.

Jumlah penguncupan otot jantung setiap minit antara 200 hingga 400 rentak. Ini boleh menyebabkan fibrilasi ventrikular.

Sindrom ini mendapat namanya sebagai penghormatan kepada orang-orang yang mula-mula menggambarkannya - L. Wolf, J. Parkinson dan P. White.

Ia diterima untuk memperuntukkan dua kumpulan WPW sebagai octors:

• Fenomena (tanpa manifestasi takikardia);
• Sindrom (dengan serangan tachycardia).

Gejala utama

• Pening, rasa lemah;
• Rasa lemas, kehilangan kesedaran;
• Serangan degupan jantung yang tidak berirama atau berirama yang semakin meningkat; perasaan "mengetuk otot jantung di dalam dada;
• Pemberhentian serangan dengan nafas yang sangat mendalam.

Varieti

Di lokasi rasuk tambahan:

• Di sebelah kanan;
• Di sebelah kiri "
• Lebih dekat dengan pemisahan itu.

Klasifikasi ini sangat penting untuk mengenal pasti seberapa tepat yang mungkin. Rawatan sindrom WPW mungkin bergantung pada ini.

Klasifikasi WPW yang lain dengan cara menunjukkan sindrom itu sendiri:

• Rolling. Elektrokardiogram mungkin menunjukkan hasil yang normal. Dengan ujian lain, selepas beberapa lama, semua tanda-tanda sindrom WPW boleh muncul di atasnya.
• Tersembunyi. Elektrokardiogram tidak memaparkan sebarang tanda-tanda sindrom. Diagnosis hanya boleh dilakukan untuk tanda-tanda takikardia yang luar biasa.
• Standard. Pada elektrokardiogram mendedahkan semua tanda-tanda WPW.

Diagnostik

Jika ada syak wasangka sindrom WPW, maka anda perlu menjalani pemeriksaan kesihatan yang komprehensif. Elektrokardiogram akan menjadi salah satu momen paling penting dalam peperiksaan ini. Ia adalah apabila ia digunakan dalam kebanyakan kes bahawa sindrom itu dapat dikesan. Untuk ini kita memerlukan EGC dalam dua belas petak.

Untuk membuat diagnosis lebih tepat menggunakan kaedah rangsangan jantung elektrik. Sejauh mungkin ke jantung, elektrod khas dilampirkan terus ke dinding esofagus, menyebabkan jantung mengikat dengan frekuensi yang berbeza. Oleh kerana itu, menjadi jelas apakah bundel Kent mampu menyebabkan takikardia ini berkembang pada pesakit khusus ini.

Ramalan

Kemungkinan penangkapan peredaran darah dengan WPW adalah minimum. Fibrilasi atrium pada pesakit dengan sindrom ini boleh menjadi ancaman langsung kepada kehidupan. Mengendalikan ventrikel jantung dalam kes ini berkorelasi satu hingga satu dengan kekerapan meningkat sehingga tiga ratus empat puluh denyutan seminit. Ini mungkin merupakan prasyarat untuk permulaan fibrillasi ventrikel. Kematian di kalangan pesakit dengan sindrom WPW adalah dalam lingkungan 0.15-0.395 apabila diperhatikan dari tiga hingga sepuluh tahun.

Rawatan WPW

Tidak perlu lagi merawat fenomena WPW. Ia akan mencukupi untuk mengelakkan mengambil ubat-ubatan yang menjejaskan irama jantung. Sebagai contoh, Dicogsin dan Verapamil.

Walau bagaimanapun, dalam kes sindrom WPW, rawatan akan diperlukan secepat mungkin. Selain itu, rawatan pembedahan diperlukan. Dengan ini, ablasi pada frekuensi tinggi, di mana jalan otot yang lebih besar mesti runtuh.

Rawatan WPW dijalankan di jabatan perubatan khusus dan, sebenarnya, merujuk kepada pembedahan tanpa darah. Oleh itu, selepas rawatan sindrom ERW, pesakit akan dapat kembali ke gaya hidup normal dalam masa beberapa hari selepas menjalani operasi.

Semasa operasi, kateter khas dimasukkan ke dalam urat subclavian pesakit semasa operasi terus ke dalam rongga jantung. Beberapa sensor disambungkan ke kateter ini. Dengan bantuan mereka, anda boleh menentukan lokasi tepat dari rasuk Kent.

Langkah kedua ialah memusnahkan jalan tambahan impuls jantung dengan bantuan voltan elektrik.

Kesan positif operasi adalah lebih kurang 97% daripada kes. Tiga hanya perlu operasi lain. Kejayaan operasi kedua ialah 100%.

Selepas pesakit menjalani pembedahan, serangan degupan jantung meningkat yang menyerangnya dan, yang paling penting, berbahaya bagi keadaan kesihatan dan kesihatan, hilang. Dan walaupun hakikat bahawa operasi itu tidak murah tidak menghalang pesakit daripada menyingkirkan sindrom ERW selama-lamanya.

Tanda-tanda untuk pembedahan adalah:

• Serangan serat fibrillation atrium;
• Dengan rawatan antiarrhythmic, serangan tachyarrhythmi tidak lulus;
• Apabila kontraindikasi terhadap rawatan dadah (pesakit terlalu muda atau semasa kehamilan).

Sekiranya pesakit enggan melakukan operasi, atau dia tidak mempunyai apa-apa cara, dia boleh diberi ubat. Dia ditetapkan ubat Satalol, Amiadoron kumpulan IC, seperti Propafenone dan Amiadoron. Apabila mereka diambil mengikut cadangan doktor pada tahun ini dalam 35% pesakit tidak mengalami penurunan.

Walau bagaimanapun, terapi ubat bukanlah cara terbaik untuk menyelesaikan masalah ini. Kekebalan terhadap dadah mungkin berlaku di sekitar 56-70% pesakit dalam tempoh 1-5 tahun rawatan.

Dengan perkembangan tachycardia paroxysmal di luar ventrikel, suntikan intravena adenosine trifosfat digunakan. Ini membawa kepada penangkapan jantung jangka pendek. Apabila jantung bermula semula, irama dinormalisasi.

Hanya seorang ahli kardiologi yang berpengalaman yang seharusnya menetapkan apa-apa ubat. Dalam kes tidak boleh menggunakan jantung atau ubat lain tanpa preskripsi doktor. Tanpa pembedahan, pesakit perlu menggunakan ubat-ubatan untuk menghentikan serangan jantung berbahaya secara berterusan.

Bahaya sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom ERW (Wolff-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit jantung di mana terdapat cara tambahan untuk melakukan dorongan elektrik di dalam hati. Penyakit wolf adalah berbahaya kerana tidak semua pesakit mengalami gejala yang tidak menyenangkan, tidak menerima rawatan, tetapi dalam masa yang sama, mereka mengalami jenis aritmia yang teruk yang mengancam penangkapan jantung.

Ciri-ciri dan punca penyakit

Sindrom ERW (sindrom WPW, Sindrom Wolff-Parkinson-White), menurut kardiologi, direkodkan dalam kira-kira 0.15-2% penduduk. Dalam majoriti kes, ia berkembang pada lelaki usia muda dan kanak-kanak (10-20 tahun), dan kurang kerap dijumpai pada usia yang lebih tua. Penyakit ini adalah pengujaan awal dari ventrikel, yang disebabkan oleh kehadiran satu lagi laluan tidak normal untuk impuls yang menghubungkan atria dan ventrikel. Bahaya utama sindrom ERW adalah untuk mencetuskan pelbagai gangguan irama jantung yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit - takikardia supraventrikular, berkecai, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium.

Kerana kewujudan laluan anomali (jalan) untuk melakukan dorongan elektrik, pengujaan awal sebahagian miokardium atau seluruh ketebalannya diperhatikan (biasanya, denyutan nadi melalui bundel atrioventricular, kemudian di sepanjang bundle dan cabangnya). Selepas gelombang utama memasuki ventrikel, terdapat perlanggaran ombak, terbentuk, "kompleks longkang" diperluaskan. Ini adalah punca pembentukan gelombang pengujaan pekeliling dan perkembangan pelbagai jenis aritmia.

Kerja pertama mengenai kajian sindrom ERW dibuat pada tahun 1916, tetapi penerangan lengkap tentang sebab-sebab dan manifestasi penyakit itu adalah ahli saintis Wolf bersama White and Parkinson (1930). Pada masa ini, sindrom ini adalah punca aritmia yang paling biasa pada usia muda, manakala sehingga 50% pesakit adalah orang yang sihat, kerana gangguan dalam aktiviti bioelektrik tidak mempengaruhi hemodinamik. Pesakit yang tinggal mempunyai beberapa atau kelainan lain yang bersesuaian dalam kerja jantung, patologi organik kongenital dan diperolehi hati:

• Ebstein anomali;
• kecacatan interatrial, septum interventricular;
• prolaps injap mitral;
• Fallot's tetrad;
• Kardiomiopati hipertrofik keturunan, dsb.

Terdapat kes-kes yang mencatatkan penampilan sindrom Wolf dari hari-hari pertama kehidupan, kerana patologi ini kongenital dan, lebih-lebih lagi, ia sering mempunyai sejarah keluarga - ia ditransmisikan melalui cara pusaka warisan autosomal.

Penyebab utama penyakit Wolf adalah pemeliharaan sebatian tambahan atrioventricular akibat tidak lengkap kardiogenesis. Hasilnya adalah regresi yang tidak lengkap dari beberapa serat cincin berserabut katod mitral atau tricuspid.

Di dalam embrio, jalur otot tambahan yang mengaitkan ventrikel dan atria hadir hanya pada peringkat awal perkembangan. Menjelang kehamilan minggu ke-20, mereka hilang, tetapi disebabkan gangguan proses kardiogenesis, serat otot kekal dan lambat laun menjurus kepada kemunculan sindrom Wolf-Parkinson-White. Walaupun fakta bahawa prasyarat untuk kemunculan penyakit itu adalah kongenital dan diwariskan, tanda-tanda pertama mungkin muncul pada usia apa-apa. Dikatakan bahawa bentuk patologi keluarga tidak dapat mempunyai satu, tetapi beberapa sambungan atrioventricular tambahan.

WPW sindrom dan fenomena WPW perlu dibezakan. Yang terakhir ini dicirikan oleh tanda-tanda ECG untuk melakukan denyutan elektrik melalui sambungan yang tidak normal, kehadiran pra-pengujaan dari ventrikel, tetapi ketiadaan lengkap manifestasi klinikal. Sindrom Wolff-Parkinson-White mempunyai gejala-gejala ciri, paling sering takikardia. Klasifikasi penyakit itu termasuk dua jenis:

1. Jenis A - dengan serat otot tambahan, yang boleh diletakkan seperti berikut:
   • pada lanjutan kiri atau persimpangan atrioventricular parietal kanan;
   • pada sebatian berserat aorta-mitral;
   • di telinga kanan, kiri atrium;
   • disebabkan oleh aneurisma sinus Valsalva atau aneurisma urat jantung tengah.
2. Jenis B - dengan balok Kent, iaitu, dengan serat atrioventricular khusus, struktur yang sama pada nod atrioventricular. Mereka boleh disetempat seperti berikut:
   • masukkan miokardium ventrikel kanan;
   • masukkan kaki kanan bundelan-Nya.

Mengikut manifestasi klinikal dan jenis kursus, sindrom ERW dapat mewujudkan dirinya dalam beberapa bentuk:

1. memanifestasikan (kehadiran gelombang delta yang tetap, irama sinus, episod takikardia);
2. sindrom WPW sekejap atau sementara (kehadiran sementara gelombang delta, irama sinus, tachycardia AV yang disahkan);
3. tersembunyi (Tanda ECG patologi tidak hadir, episod AV-tachycardia tersedia).

Gejala dan komplikasi

Sindrom ERW boleh bertahan lama tanpa menunjukkan dirinya secara klinikal. Manifestasinya dapat terjadi pada usia apa pun, tetapi lebih sering ia terjadi pada remaja atau remaja, dan pada wanita semasa kehamilan. Gejala-gejala tertentu tidak wujud, tetapi gejala utama - aritmia paroki - apabila muncul pada usia muda di 70% kes yang wujud dalam sindrom ini. Pada bayi, bayi dan kanak-kanak berumur 3 tahun, gejala pertama mungkin menjadi serangan tachycardia paroxysmal, yang boleh mencetuskan perkembangan kegagalan jantung akut. Pada masa remaja, penyakit ini juga boleh muncul tiba-tiba, tetapi ia berkembang kurang keras. Sebagai peraturan, ada serangan takikardia dengan kadar jantung lebih daripada 200 (sehingga 320) denyutan seminit. Kadang-kadang serangan itu didahului oleh tekanan, senaman, pengambilan alkohol, tetapi sering kali berlaku tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan, yang boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam, gejala berikut muncul:

• sakit jantung;
• kelemahan;
• kecenderungan untuk pening dan pengsan;
• arrhythmia pada rehat dan apabila bergerak;
• perasaan denyutan jantung dan pudar jantung, "melompat keluar" dari dada;
• kekurangan udara;
• tinnitus;
• peluh sejuk meningkat;
• pucat, sianosis kulit;
• sianosis jari dan plat kuku, segitiga nasolabial;
• penurunan tekanan darah;
• simptom-simptom dyspeptik - rasa mual, sakit perut, muntah;
• akhir serangan - secara spontan atau selepas mengambil ubat khas.

Dalam 80% kes, arrhythmia diwakili oleh serangan atrioventricular atau atrial tachycardia, dalam 15% daripada kes-kes oleh fibrilasi atrium, dalam 5% kes oleh fibrilasi atrium dan berkecai. Tachycardia paroxysmal yang sering berlaku melibatkan perkembangan kegagalan jantung, serta kesesakan di hati dan peningkatannya. Komplikasi patologi juga boleh menjadi aritmia ventrikel - takikardia, extrasystole. Semua jenis aritmia yang dijelaskan dengan kursus yang kurang baik dapat bertukar menjadi fibrilasi ventrikular, yang paling sering berakhir dengan penangkapan dan kematian jantung.

Diagnostik

Jika terdapat serangan takikardia pada orang muda, perkembangan sindrom ERW harus disyaki dan ujian yang sesuai harus dilakukan untuk mengesahkan atau tidak mengesahkan diagnosis. Kaedah penyelidikan utama adalah ECG dalam 12 petunjuk, penunjuk yang akan membolehkan untuk mengesan penyakit itu walaupun dengan kursus asimptomatik. Kekerapan kontraksi jantung dapat melebihi 200-220 denyut / min., Kadang-kadang mencapai batas ekstrem (360 denyut / min.). Pemberhentian tachycardia yang meletup menunjukkan jenis paroxysmalnya. Tanda-tanda ECG sindrom WPW termasuk pemendekan selang P-R kurang dari 0.1 s, Pengembangan kompleks QRS (di atas 0.1-0.12 s.), Penampilan gelombang delta, dll.

Kaedah diagnostik yang lebih tepat ialah elektrostimulasi transesophageal. Elektrod diletakkan di atas dinding esofagus, yang menyebabkan jantung mengikat dengan kekerapan yang dikehendaki. Apabila kekerapan adalah 100-150 beats, penamatan aktiviti balok Kent direkodkan. Oleh itu, teknik ini membolehkan untuk membuktikan kehadiran laluan tambahan. Kaedah penyelidikan lain untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White:

1. Pemantauan harian. Perlu untuk mengenal pasti bentuk sementara sindrom.
2. Ultrasound jantung dengan doppler. Membolehkan anda untuk mengesan patologi yang bersesuaian dengan jantung, termasuk kecacatan dan luka-luka organik yang lain.
3. EFI endokardium (pengenalan kateter dengan elektrod ke dalam hati melalui sistem vena). Diperlukan untuk memperincikan lokasi dan bilangan laluan tidak normal dan pengesahan bentuk patologi. Juga, kaedah pemeriksaan ini membantu menilai keberkesanan terapi dadah. Ia dilakukan di bilik operasi khas, dilengkapi dengan peralatan sinar-X, dan dilakukan di bawah anestesia tempatan, dipertingkatkan oleh tindakan sedatif.

Membezakan penyakit Wolf harus dengan variasi yang berbeza dari sekatan bundelan-Nya.

Kaedah rawatan

Pemilihan kaedah rawatan akan dijalankan dengan mengambil kira keterukan manifestasi klinikal, kecenderungan penyakit kepada perkembangan, kehadiran atau ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung. Hanya dengan tidak adanya gejala, rawatan tidak diperlukan sehingga manifestasi klinik patologi. Terapi dadah mungkin termasuk penggunaan ubat-ubatan anti-arrhythmik khas, yang biasanya disyorkan untuk kehidupan. Self-prescribing ubat-ubatan ini adalah dilarang sama sekali, kerana sesetengah daripada mereka (glikosida jantung, beta-blocker, dan sebagainya) mempunyai kontra yang jelas - mereka dapat meningkatkan pengalihan impuls melalui laluan tidak normal dan hanya memburukkan lagi patologi.

Dalam serangan akut tachycardia paroxysmal, yang disertai oleh pengsan dan gejala-gejala parah yang lain, serta peningkatan kegagalan jantung, pesakit dimasukkan ke hospital secara kecemasan. Dia menjalani rangsangan elektrik jantung transesophageal serta kardioversi elektrik luaran. Manifest Valsalva, urut sinus carotid dan manuver vagal lain juga mempunyai keberkesanan yang tinggi untuk melepaskan serangan. Dengan fibrillation atrial, defiksasi elektrik dilakukan. Boleh ditadbir secara intravena:

• penyekat saluran kalsium;
• ubat antiarrhythmic;
• adenosine triphosphate;
• ubat quinidine.

Pada masa ini, kaedah radikal yang terbaik terhadap sindrom WPW adalah pembedahan yang paling menyerang - pembersihan catheter radiofrequency. Petunjuk adalah kekurangan hasil daripada rawatan dadah, penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, sekurang-kurangnya satu episod fibrilasi atrium, perancangan kehamilan. Operasi ini berkesan dalam 95% kes dan boleh mencegah kecacatan dan kematian pesakit. Kambuh selepas pembedahan tidak melebihi 5%. Semasa prosedur, kateter fleksibel dibawa ke jantung tanpa hirisan, laluan tambahan dijalankan dengan bantuan denyutan frekuensi radio, yang dibuang. Akibatnya, kawasan patologi dimusnahkan, dan kawasan miokardium ini mula bekerja secara semula jadi.

Apa yang tidak boleh dilakukan

Sekiranya tidak, kita harus mengabaikan cadangan doktor mengenai pemeriksaan dan pengawasan yang kerap untuk kanak-kanak yang belum mempunyai klinik sindrom Wolf-Parkinson-White, tetapi terdapat tanda-tanda penyakit EKG. Semasa serangan tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak kecil, adalah mustahil untuk membuat tekanan pada bola mata dan arteri karotid, sedangkan pada orang dewasa kaedah tersebut biasanya terbukti berkesan untuk menghentikan keterlambatan penyakit. Orang dengan sindrom WPW tidak boleh mengambil alkohol, membebankan beban fizikal dan emosi. Terdapat bukti bahaya anestesia, jadi semua operasi yang diperlukan oleh pesakit harus dilakukan dengan penyertaan ahli kardiologi yang berpengalaman.

Prognosis dan pencegahan

Dengan asymptomatic, serta dalam ketiadaan luka-luka organik di dalam hati, prognosis adalah paling baik. Dalam kes lain, ia bergantung kepada kelajuan rawatan perubatan untuk serangan arrhythmia yang teruk, dan juga berapa kerap berlaku. Sebagai peraturan, rawatan pembedahan membantu menyembuhkan sindrom Wolff-Parkinson-White dan menjalani kehidupan normal. Pencegahan Sindrom WPW hanya boleh sekunder, termasuk pengambilan terapi anti-arrhythmic untuk mencegah serangan aritmia.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, bagaimana merawat

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) merujuk kepada patologi di mana terdapat serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya laluan pengujaan tambahan dalam otot jantung. Terima kasih kepada saintis Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini diterangkan. Terdapat juga bentuk familial penyakit ini, di mana mutasi dikesan dalam satu daripada gen. Sindrom WPW sering menjejaskan lelaki (70% daripada kes).

Apakah punca sindrom WPW?

Biasanya, sistem pengalihan jantung diatur sedemikian rupa sehingga pengujaan disampaikan secara beransur-ansur dari atas ke bahagian bawah sepanjang "laluan" tertentu:

kerja sistem pengalihan jantung

• Irama dihasilkan dalam sel-sel sinus nod, yang terletak di atrium kanan;
• Kemudian keghairahan saraf merebak melalui atria dan mencapai nod atrioventricular;
• Dorongan itu ditransmisikan ke dalam ikatan-Nya, dari mana kedua-dua belah kaki itu bertambah ke ventrikel kiri dan kanan;
• Gelombang pengujaan ditransmisikan dari kaki ikatan-Nya dalam serat Purkinje, yang mencapai setiap sel otot dari kedua-dua ventrikel jantung.

Disebabkan laluan "laluan" seperti dorongan saraf, koordinasi dan penyegerakan perlu dilakukan untuk pengecutan jantung.

Dengan sindrom ERW, pengujaan ditularkan terus dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melepasi simpul atrioventricular. Hal ini disebabkan adanya ikatan Kent patologi yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang pengujaan dihantar ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat daripada biasa. Atas sebab ini, sindrom ERW mempunyai sinonim: rangsangan ventrikular pramatang. Penyisihan kerja jantung seperti itu adalah punca berlakunya pelbagai irama dalam patologi ini.

Apakah perbezaan antara WPW dan WPW?

Tidak semestinya orang yang tidak teratur dalam sistem pengalihan jantung mempunyai aduan atau manifestasi klinikal. Atas sebab ini, ia telah memutuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang dirakam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengemukakan sebarang aduan. Dalam banyak kajian, telah didedahkan bahawa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan semasa pemeriksaan saringan dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi anda tidak boleh merawat fenomena WPW dengan ringan, kerana dalam beberapa keadaan, manifestasi patologi ini boleh berlaku secara tiba-tiba, contohnya, tekanan emosi, penggunaan alkohol, tenaga fizikal boleh menjadi faktor yang memprovokasi. Di samping itu, pada 0.3% fenomena WPW mungkin menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Gejala dan diagnosis sindrom WPW

Gejala yang paling biasa ialah:

1. Palpitasi, kanak-kanak boleh mencirikan keadaan ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar-debar."
2. Pening.
3. Pengsan, lebih biasa pada kanak-kanak.
4. Sakit di hati (menekan, menikam).
5. Rasa kekurangan udara.
6. Pada bayi semasa serangan takikardia, anda boleh menolak untuk memberi makan, berpeluh berlebihan, air mata, kelemahan, dan kadar jantung boleh mencapai 250-300 denyutan. dalam beberapa minit

Pilihan patologi

• Asimptomatik (dalam 30-40% pesakit).
• Aliran mudah. Serangan takikardia pendek adalah ciri, yang berlangsung 15-20 minit dan pergi sendiri.
• Tahap sederhana sindrom ERW disifatkan oleh peningkatan dalam tempoh serangan sehingga 3 jam. Tachycardia sendiri tidak lulus, perlu menggunakan ubat anti-arrhythmic.
• Aliran yang teruk disifatkan oleh kejang berpanjangan (lebih daripada 3 jam) dengan kemunculan gangguan irama yang teruk (mengejut, atau pengecutan atrial tanpa had, extrasystole, dan lain-lain). Kejang ini tidak dihentikan oleh dadah. Oleh kerana gangguan irama serius itu berbahaya dengan peratusan kematian yang tinggi (kira-kira 1.5-2%), rawatan pembedahan disyorkan untuk sindrom WPW yang teruk.

Tanda-tanda diagnostik

Apabila memeriksa pesakit boleh dikenalpasti:

• Gangguan di kawasan jantung ketika mendengar (bunyi jantung tidak berirama).
• Dalam kajian denyut nadi boleh menentukan ketidakteraturan gelombang denyut.
• Tanda-tanda berikut dipaparkan di ECG:
  1. pemendekan selang PQ (yang bermaksud pemindahan pengujaan terus dari atria ke ventrikel);
  2. kemunculan gelombang delta yang dipanggil, yang muncul dengan pengujaan pramatang ventrikel. Kardiologi tahu bahawa terdapat sambungan langsung antara keparahan gelombang delta dan kelajuan pengujaan melalui pancaran Kent. Semakin tinggi kelajuan impuls sepanjang laluan patologi, semakin besar bahagian tisu otot jantung mempunyai masa yang akan teruja, dan dengan itu, semakin besar gelombang gelombang delta pada ECG. Sebaliknya, jika kelajuan pengujaan di rasuk Kent kira-kira sama dengan persimpangan atrioventricular, maka gelombang delta hampir tidak dapat dilihat. Ini adalah salah satu daripada kesukaran dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang menjalankan ujian provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada ECG;
  3. pengembangan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan masa pembiaran gelombang pengujaan dalam tisu otot ventrikel jantung;
  4. pengurangan (kemurungan) segmen ST;
  5. gelombang T negatif;
  6. pelbagai gangguan irama (peningkatan kadar denyutan jantung, tachycardias paroxysmal, extrasystol, dan lain-lain).

Kadang-kadang kompleks biasa dalam kombinasi dengan patologi yang direkodkan pada ECG, dalam keadaan seperti itu biasa digunakan untuk membicarakan "sindrom ERW sementara."

Adakah Sindrom WPW Berbahaya?

Walaupun walaupun tidak ada manifestasi klinikal patologi ini (tanpa gejala), ia harus diperlakukan dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahawa ada faktor yang boleh mencetuskan serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan yang jelas.

Ibu bapa perlu sedar bahawa kanak-kanak yang telah menemui sindrom ini tidak seharusnya terlibat dalam sukan berat apabila badan itu berada di bawah beban berat (hoki, bola sepak, skating angka, dan lain-lain). Sikap remeh terhadap penyakit ini boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan. Sehingga hari ini, orang dengan patologi ini terus mati akibat kematian jantung yang tiba-tiba semasa pelbagai pertandingan, pertandingan, dsb. Oleh itu, jika doktor menegaskan melepaskan sukan, cadangan ini tidak boleh diabaikan.

Adakah mereka mengambil tentera dengan sindrom WPW?

Untuk mengesahkan sindrom WPW, perlu menjalani semua pemeriksaan yang perlu: elektrokardiografi, penyelidikan elektrofisiologi, rakaman ECG 24 jam, dan, jika perlu, ujian dengan beban. Orang yang mengesahkan kehadiran sindrom WPW dikecualikan daripada perkhidmatan ketenteraan dan ketenteraan.

Bagaimana untuk menghentikan sindrom ini?

Selain ubat-ubatan, ada juga kaedah yang patut diberi perhatian khusus.

Pengaktifan refleks vagal

Pemuliharaan jantung agak sukar. Adalah diketahui bahawa jantung adalah organ yang unik di mana dorongan saraf muncul tanpa mengira pengaruh sistem saraf. Secara ringkas, jantung boleh bekerja secara autonomi dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak bermakna bahawa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis gentian saraf sesuai untuk sel-sel otot: bersimpati dan parasympatetik. Kumpulan pertama gentian mengaktifkan kerja jantung, yang kedua - melambatkan irama jantung. Gentian parasympatetik adalah sebahagian daripada saraf vagus (vagus nervus), oleh itu nama refleks - vagal. Daripada yang di atas, menjadi jelas bahawa untuk menghapuskan serangan takikardia, perlu mengaktifkan sistem saraf parasympatetik, iaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik seperti berikut:

1. Refleks Ashner. Dibuktikan bahawa dengan tekanan sederhana pada bola mata, degupan jantung melambatkan, dan serangan takikardia mungkin berhenti. Tekanan perlu digunakan selama 20-30 saat.
2. Pengekalan nafas dan penguncupan otot abdomen juga membawa kepada pengaktifan saraf vagus. Oleh itu, yoga dan pernafasan yang betul boleh menghalang serangan serangan takikardia, dan menghentikannya sekiranya berlaku.

Rawatan ubat

Kumpulan ubat berikut adalah berkesan untuk serangan takikardia, gangguan irama:

• Penyekat adrenergik. Kumpulan ubat ini menjejaskan reseptor dalam otot jantung, dengan itu mengurangkan kadar denyutan jantung. Dalam rawatan serangan takikardia sering digunakan dadah "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Walau bagaimanapun, kecekapannya hanya mencapai 55-60%. Ia juga penting untuk diingat bahawa ubat ini adalah kontraindikasi untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
• Procainamide sangat berkesan dalam sindrom WPW. Ubat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam coretan, tetapi sangat perlahan, setelah membubarkan ubat dengan 10 ml garam. Jumlah keseluruhan bahan disuntik hendaklah 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Ia perlu masuk dalam masa 8-10 minit, mengawal tekanan darah, kadar denyutan jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pesakit mestilah berada dalam kedudukan mendatar, kerana Procainamide mempunyai keupayaan untuk mengurangkan tekanan. Sebagai peraturan, dalam 80% kes, selepas pengenalan ubat ini, kadar denyut jantung pesakit dipulihkan.
• "Propafenon" ("Propanorm") adalah ubat anti radikal yang sangat berkesan dalam melepaskan serangan takikardia yang dikaitkan dengan sindrom ERW. Ubat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat mudah. Kontraindikasi adalah: kegagalan jantung, infarksi miokardium, umur sehingga 18 tahun, pengurangan ketara dalam tekanan dan sekatan dalam sistem pengalihan jantung.

Ia penting! Berhati-hati mengambil dadah "Amiodarone." Walaupun sindrom WPW ditunjukkan dalam anotasi dalam tanda-tanda untuk ubat ini, dalam ujian klinikal ia telah mendedahkan bahawa mengambil Amiodarone dalam kes-kes yang jarang boleh menimbulkan fibrillation (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.

Pengambilan sepenuhnya kontraindikasi dengan sindrom ERW kumpulan ubat berikut:

1. Penyekat saluran kalsium, sebagai contoh, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kumpulan ubat ini dapat memperbaiki kekonduksian impuls saraf, termasuk dalam kumpulan Kent tambahan, kerana penampilan fibrillasi ventrikel dan peredaran atrium boleh dilakukan. Keadaan ini sangat berbahaya.
2. Ubat ATP, seperti "Adenosine." Dibuktikan bahawa dalam 12% kes di pesakit dengan sindrom ERW, ubat ini menyebabkan fibrilasi atrium.

Kaedah elektrofisiologi pemulihan irama

• Pace transesophageal adalah kaedah pemulihan irama jantung menggunakan elektrod yang dimasukkan ke dalam kerongkong, yang berada dalam jarak anatomi dengan atrium kanan. Elektroda boleh dimasukkan melalui hidung, yang lebih berjaya, kerana refleks lelucon adalah minimal dalam kes ini. Di samping itu, rawatan nasopharynx dengan penyelesaian antiseptik tidak diperlukan. Terima kasih kepada arus yang dibekalkan melalui elektrod ini, laluan patologi pengalihan impuls ditindas dan irama jantung yang diperlukan dikenakan. Dengan kaedah ini, anda boleh berjaya menghentikan serangan takikardia, gangguan irama teruk dengan kecekapan sebanyak 95%. Tetapi kaedah ini mempunyai kelemahan yang serius: ia agak berbahaya, dalam kes yang jarang berlaku adalah mungkin untuk mencetuskan fibrilasi atrial dan ventrikel. Atas sebab ini, apabila melakukan teknik ini, perlu ada defibrillator berdekatan.
• Kardioversi elektrik, atau defibrilasi, hanya digunakan dalam kes-kes yang teruk, dengan gangguan irama yang mengancam kehidupan pesakit: fibrilasi atrium dan ventrikel. Istilah "fibrilasi" bermaksud penguncupan sembilan serabut otot jantung, akibatnya jantung tidak dapat berfungsi sepenuhnya - untuk mengepam darah. Defibrillation dalam keadaan sedemikian membantu untuk menindas semua ubat patologi patologi dalam tisu jantung, selepas itu irama jantung biasa dipulihkan.

Pembedahan untuk sindrom WPW

Operasi ini adalah kaedah radikal untuk merawat patologi ini, keberkesanannya mencapai 95% dan membantu pesakit untuk menyingkirkan serangan takikardia selama-lamanya. Inti rawatan pembedahan adalah pemusnahan (kemusnahan) gentian saraf patologi dari kincir Kent, di mana pengujaan dari atria ke ventrikel melewati fisiologi melalui simpang atrioventricular.

Petunjuk untuk pembedahan:

1. Pesakit dengan serangan tachycardia yang kerap.
2. Kejang berpanjangan, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan.
3. Pesakit yang saudara mara mati akibat kematian jantung tiba-tiba, dengan bentuk sindrom WPW keluarga.
4. Operasi ini juga disyorkan untuk orang yang mempunyai profesion yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi, di mana kehidupan orang lain bergantung.

Bagaimanakah operasi?

Sebelum pembedahan, pemeriksaan menyeluruh pesakit diperlukan untuk menentukan kedudukan sebenar patologi dalam sistem konduksi jantung.

Teknik pengendalian:

• Di bawah anestesia tempatan, kateter dimasukkan melalui arteri femoral.
• Di bawah kawalan alat x-ray, doktor memasuki kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai tapak yang diperlukan di mana berkas patologi gentian saraf melaluinya.
• Tenaga radiasi disalurkan melalui elektrod, yang disebabkan oleh pencabulan (ablasi) kawasan patologi.
• Dalam sesetengah kes, menggunakan krioterapi (dengan bantuan sejuk), sementara terdapat "beku" dari pancaran Kent.
• Selepas operasi ini, kateter dikeluarkan melalui arteri femoral.
• Dalam kebanyakan kes, irama jantung dipulihkan, hanya dalam 5% kes jangkitan yang mungkin. Sebagai peraturan, ini disebabkan oleh pemusnahan rasuk Kent yang tidak mencukupi, atau kehadiran serat tambahan yang tidak rosak semasa operasi.

Sindrom WPW berpangkalan di kalangan penyebab patologi tachycardias dan gangguan irama pada kanak-kanak. Di samping itu, walaupun dengan masalah asymptomatic, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, kerana aktiviti fizikal yang berlebihan terhadap latar belakang "khayalan" kesejahteraan dan kekurangan aduan boleh mencetuskan serangan arrhythmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung tiba-tiba. Menjadi jelas bahawa sindrom WPW adalah "platform", atau asas, untuk merealisasikan pecahan dalam irama jantung. Oleh sebab itu, perlu membuat diagnosis secepat mungkin dan juga untuk menetapkan terapi yang berkesan. Keputusan yang baik telah ditunjukkan oleh kaedah pengendalian sindrom WPW, yang dalam 95% kes membenarkan pesakit untuk menyingkirkan serangan selama-lamanya, yang mana dapat meningkatkan kualiti hidup.

Sindrom WPW: sebab dan gejala, kaedah rawatan dan penilaian prognostik

Dengan indrom, ERW adalah anomali perkembangan congenital struktur jantung, di mana rasuk konduktif tambahan terbentuk di dalam hati, mengangkut impuls elektrik dari nod sinus ke ventrikel, memintas nod atrioventricular, yang membawa kepada pengujaan ventrikular pra-matang.

Oleh sifatnya, ini adalah naib, tetapi ia tidak begitu jelas. Symptomatology pada peringkat awal adalah minimum. Sebagai peraturan, pengesanan fenomena yang sama adalah kemalangan yang dikesan semasa elektrokardiografi. Gejala-gejala itu agak ciri, kerana mengelirukan keadaan hampir mustahil.

Juga, penyakit itu dipanggil sindrom Wolf-Parkinson-White, dengan nama penyelidik yang paling menonjol.

Rawatan keadaan mempunyai prospek tertentu di mana-mana peringkat. Mereka adalah yang terbaik pada masa pengesanan, apabila tiada kecacatan organik.

Mekanisme pembangunan patologi

Inti penyimpangan terletak pada pembentukan jalur tambahan di dalam hati.

Keadaan biasa adalah ini. Struktur jantung mempunyai keupayaan untuk berkontrak dan bekerja secara autonomi kerana kehadiran sekumpulan sel aktif yang menghasilkan dorongan elektrik.

Ini adalah nod sinus atau perentak semula jadi. Dia terus bekerja. Yang dipanggil bundelnya bertanggung jawab untuk membawa isyarat; mereka mempunyai struktur bercabang dan berakhir di peringkat ventrikel.

Menghadapi latar belakang sindrom ERW (Wolf-Parkinson-White), satu lagi jalan pergerakan impuls di sepanjang rasuk Kent terbentuk.

Oleh itu, aktiviti peningkatan aktiviti jantung, yang ditunjukkan sebagai takikardia (kontraksi yang melalui kitaran penuh, bagaimanapun, tidak selalu berlaku), dan lain-lain jenis aritmia (dari fibrilasi hingga extrasystole). Ia semua bergantung kepada ciri-ciri perkembangan penyakit itu pada orang tertentu.

Apabila masalah itu berlaku, terdapat gangguan dalam fungsi normal semua organ dan sistem. Hati pertama menderita, maka kapal. Otak, buah pinggang dan hati.

Sesetengah bentuk yang agak ringan adalah asimtomatik. Orang lain memberi gambaran klinikal dan dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian pesakit secara tiba-tiba dalam jangka pendek.

Pengkelasan

Penaipan adalah terutamanya topografi. Iaitu, menentukan di mana struktur konduktif tambahan berasal, di mana arahnya diperluaskan dan bagaimana ia berinteraksi dengan tisu-tisu sekitarnya.

Secara keseluruhan terdapat kira-kira 10 spesies, dibatasi oleh asas ini. Kepelbagaian semacam itu menentukan kepelbagaian kemungkinan varian kursus dan manifestasi patologi, serta ramalan.

Bagi pesakit, klasifikasi ini tidak penting, kerana memahami makna klinikal mereka tanpa latihan kardiologi khusus tidak akan berfungsi, dan penjelasan akan mengambil banyak masa.

Peranan yang besar diberikan kepada definisi proses patologi.

Oleh sebab itu, mereka memanggil:

• Jenis manifes. Timbul secara spontan. Satu episod boleh dirangsang oleh penuaan fizikal yang berlebihan, ketegangan saraf, bersifat sementara atau berpanjangan, penggunaan kafein, tembakau, dan bahan psikoaktif. Penampilan ditentukan oleh takikardia yang teruk, komponen aritmik mungkin, tetapi ia agak jarang berlaku. Kekerapan gegaran berubah: dari beberapa kali setahun ke berpuluh-puluh kes dalam satu bulan.
• Jenis intermittent (carryover). Ditentukan oleh tanda-tanda klinikal yang sama, tetapi ia muncul dengan kurang daya. Di samping itu, arrhythmia lebih biasa dan berlaku lebih ketara, yang membuatkan bentuk ini lebih berbahaya daripada sebelumnya.
• Jenis laten Dia tersembunyi. Tiada gejala sama sekali, masalahnya dikesan pada elektrokardiografi. Oleh itu, adakah perbezaan antara fenomena ERW dan sindrom? Pasti. Penyakit ini dalam bentuk yang sama, walaupun ia tidak merasakan dirinya sendiri, terus berkembang, memusnahkan tubuh. Proses ini boleh mengambil masa bertahun-tahun. Hanya pada masa ini apabila mekanisme pampasan tidak lagi dapat ditangani, akan patologi nyata.

Satu lagi cara yang boleh difahami untuk menaip proses adalah untuk melokalisasikan rasuk anomali.

Oleh itu, terdapat dua jenis:

• A. Terletak di antara atrium kiri dan ventrikel. Biasanya, impuls kepada pas terakhir dari sinus melalui nod atrioventricular. Dengan jenis A, isyarat mencapai struktur anatomi lebih awal, maka rangsangan diduplikasi sepanjang laluan normal, yang membawa kepada aktiviti berlebihan. Oleh itu, pelanggaran hemodinamik dan peredaran darah dalam bulatan besar.
• B. Lokalisasi - di antara atrium kanan dan ventrikel. Mekanisme ini sama, tetapi sejak struktur yang betul mengecut, sistem pulmonal menderita terlebih dahulu.

Secara klinikal, pilihan paling sukar dicampur apabila ada beberapa cawangan. Ini adalah jenis AB. Rawatan dilakukan dengan segera.

Apakah perbezaan antara sindrom dan fenomena ERW?

Malah, mereka adalah sinonim. Perbezaannya adalah satu. Mengenai fenomena wpw berkata, apabila pesakit tidak membuat aduan mengenai kesihatan mereka sendiri.

Anomali dikesan secara kebetulan (secara tidak sengaja) semasa diagnosis untuk penyakit pihak ketiga. Ia berlaku dalam 30-50% penduduk dalam keadaan tertekan. Struktur jantung dan badan umumnya menyesuaikan diri. Ini tidak menjejaskan masa hidup.

Bagi penyakit ini. Sindrom WPW adalah spesies yang berkaitan secara klinikal. Tetapi dia meneruskan dengan cara yang berbeza, yang memberikan peluang yang baik dari segi penyembuhan dan prognosis. Keamatan gambar klinikal pada peringkat awal adalah minima, perkembangannya perlahan, ada masa untuk diagnosis dan terapi penuh.

Oleh itu, fenomena WPW adalah penemuan klinikal pada ECG. Untuk pesakit kurang upaya perlu melihat dengan teliti. Sekiranya tiada simptom selama sekurang-kurangnya 2-4 bulan, seseorang boleh dipertimbangkan secara sihat. Sindrom menentukan keperluan untuk merawat rawatan. Sekiranya berlaku kecemasan - mendesak.

Sebabnya

Faktor utama yang terbukti dalam perkembangan proses patologi adalah anomali kongenital. Biasanya, jantung dan seluruh sistem bekalan darah diletakkan pada minggu ketiga kehamilan. Sesetengah faktor melibatkan penyimpangan dalam pembentukan janin normal, memprovokasi kecacatan kongenital.

Ada kemungkinan bahawa sindrom ERW tidak akan menjadi satu-satunya dalam sejarah bayi. Tetapi sebentar itu tidak menjelaskan sebab-sebab yang menentukan kemungkinan kecacatan pada suatu tarikh awal.

Bundle konduktif tambahan diletakkan pada setiap satu, tetapi pada akhir trimester pertama ia pulih, semuanya kembali normal.

Faktor langsung untuk perkembangan fenomena penyakit adalah:

• Mutasi genetik. Mereka mungkin mempunyai watak spontan, iaitu, ditentukan daripada sentuhan dengan kecacatan kromosom ibu bapa. Ini adalah jenis klinikal yang agak jarang berlaku. Pilihan lain adalah warisan gen tertentu dari nenek moyang. Jenis dominan atau reses berlaku - ia tidak memainkan peranan yang besar. Hanya dalam kes ini, kebarangkalian membina patologi lebih rendah, sebaliknya, semua penyakit yang diketahui jenis ini lebih sukar. Selalunya bukan sahaja kecacatan jantung, tetapi masalah umum juga dikesan.
• Tekanan semasa kehamilan. Mempunyai nilai klinikal yang hebat. Ibu masa depan perlu mengelakkan beban psiko-emosi semasa hamil. Ini bukan jaminan ketiadaan patologi tetapi risiko dikurangkan. Pada masa tekanan, sebilangan besar kortikosteroid dan katekolamin dibebaskan ke dalam darah. Tindak balas sedemikian adalah mekanisme semulajadi untuk faktor-faktor alam sekitar negatif yang memastikan kelangsungan hidup. Kompaun seperti kortisol, norepinephrine dan lain-lain meningkatkan nada otot, tekanan darah, mempunyai kesan toksik apabila ia datang kepada perkembangan kanak-kanak.
• Aktiviti fizikal yang berlebihan. Ibu tidak boleh duduk di satu tempat, tetapi dalam semua anda perlu tahu bila hendak berhenti. Aktiviti yang tidak normal akan membawa hasil yang sama seperti tekanan, jika tidak lebih. Kemungkinan pengguguran spontan, akibatnya.
• Penggunaan produk tembakau, alkohol, terutamanya ubat, masa kehamilan. "Orang tua" yang kurang baik berfikir sedikit tentang kesihatan anak mereka sendiri, atau menikmati kebiasaan dan kelemahan yang merosakkan kerana kerumitan kegagalan, ketakutan sindrom penarikan. Ini adalah amalan yang salah, menjejaskan kesan janin. Jika seorang kanak-kanak dilahirkan dengan sihat atau tidak - walaupun doktor terbaik tidak akan mengatakan dalam kes itu.
• Makanan miskin, air. Apa peranan yang dimainkan oleh faktor ini sukar ditentukan. Walau bagaimanapun, kesan negatif pada janin bahan karsinogenik yang mengasingkan makanan segera, makanan yang dipanggil "berbahaya", seperti makanan goreng, daging asap, makanan dalam tin dan makanan mudah dipersoalkan. Cara yang sama menjejaskan kekurangan vitamin dan mineral dengan diet seragam. Menu perlu diselaraskan untuk menggambarkan kepentingan bayi yang belum lahir. Seorang pakar pemakanan akan membantu dalam hal ini.
• Faktor persekitaran negatif, serta lebihan radiasi pengionan di kawasan kediaman. Tubuh boleh menyesuaikan diri dengan latar belakang radiasi yang meningkat, tetapi kemudian masa ini akan memberi kesan kepada kesihatan kanak-kanak dengan kebarangkalian yang tinggi. Fenomena negatif termasuk pencemaran udara, garam logam berlebihan dalam air minuman, serta aktiviti solar dan tahap radiasi ultraviolet.
• Kehadiran penyakit somatik dalam sejarah. Terutamanya profil hormon. Mereka bukan sahaja memperburuk perjalanan kehamilan, kadang-kadang menjadikannya tidak tertanggung, tetapi juga menjejaskan janin. Rawatan adalah ideal sebelum perancangan kehamilan. Hyperthyroidism, kekurangan zat tertentu kelenjar tiroid, kekurangan atau hormon korteks adrenal, dan penyakit wanita (disfungsi ovari dengan latar belakang yang tidak stabil) memainkan peranan klinikal yang besar.
• Faktor keturunan. Jika terdapat sekurang-kurangnya seorang yang menderita sindrom ERW, kebarangkalian memindahkannya kepada anak-anaknya hampir tiga kali ganda. Pada masa yang sama menentukan sama ada dia hadir dalam kanak-kanak itu dengan kuasa doktor. Segera setelah lahir. Keadaan adalah mutlak, iaitu warisan, tidak ada kemungkinan pembetulan di masa depan. Rawatan sudah diperlukan, pencegahan tidak akan membantu. Mujurlah, kecacatan semacam ini agak ringan dengan aliran, dan kekerapan perkembangannya tidak bagus.

Sebab-sebab ini harus dipertimbangkan di kompleks. Selain itu, pakar ginekologi harus memberi perhatian kepada mereka pada peringkat perancangan kehamilan atau pada peringkat awal kehamilan. Jika perlu, rujukan kepada pakar dikeluarkan.

Gejala

Tanda-tanda adalah heterogen (mereka berbeza dari satu kes ke yang lain). Jika kita bercakap tentang bentuk yang tersembunyi, mereka tidak sama sekali. Varieti yang berselang-seli atau utama ditentukan oleh gambaran klinikal yang tidak sama rata dan intensiti gejala.

Senarai sampel kelihatan seperti ini:

• Masa yang paling istimewa dengan kehadiran jalur nadi tambahan ialah arrhythmia. Terdapat banyak pilihan. Ventricular, jenis atrial (yang pertama adalah lebih berbahaya), takikardia, perlahan aktiviti jantung, kumpulan atau individu extrasystole, fibrillation. Jarang menyelamatkan selang yang betul antara kontraksi. Ini adalah tanda penolakan yang agak lewat. Pembangunannya memerlukan lebih daripada satu tahun. Bukti yang memihak kepada sindrom yang terabaikan. Pada fasa awal, semuanya terhad kepada takikardia.
• Kesakitan dada asal tidak diketahui. Boleh dikaitkan dengan episod atau menjadi versi dipenggal mereka. Sensasi membakar, menekan adalah ciri. Tingling tidak berlaku. Kemungkinan perkembangan penyakit bersamaan.
• Sesak nafas. Pada latar belakang kerja keras fizikal atau dalam keadaan rehat lengkap. Ia bergantung kepada tahap proses patologi.
• Kelemahan, mengantuk, berkurang kemampuan untuk bekerja. Terutama dengan sifat fizikal kerja.
• Sianosis segitiga nasolabial. Kawasan biru berhampiran sudut.
• Kulit pucat, berpeluh, sensasi panas, berkelip panas.
• Syncope dan syncope. Sifat biasa.
• Pelanggaran aktiviti mental, ingatan.

Banyak gejala yang disampaikan tidak berkaitan secara langsung dengan sindrom ERW, disebabkan oleh keadaan sekunder atau tertiary yang mengalir secara selari.

Ia tidak sukar untuk menentukan di mana penyakit berakhir, dan komplikasinya bermula. WPW dicirikan oleh aritmia yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza. Tanda-tanda yang tinggal tidak tipikal untuknya.

Bagaimana untuk menghentikan serangan?

Untuk keadaan yang digambarkan, tachycardias adalah paling ciri. Melalui ikatan Kent, impuls kembali dari ventrikel ke atria, dan nodus AV menghantarnya kembali dari atria ke ventrikel. Oleh itu, isyarat bergerak dalam bulatan, dan denyutan jantung berganda atau tiga kali ganda.

Terlepas dari penyetoran dorongan patologi, perlu mengambil langkah untuk menstabilkan.

Tetapi perlu diingat: tidak mustahil untuk cuba menyembuhkan diri sendiri. Ia adalah satu pembaziran masa.

Terapi bergantung kepada jenis gangguan berirama. Dengan mengambil ubat tidak sesuai, anda boleh mati akibat serangan jantung, serangan jantung, atau komplikasi lain.

• Hubungi ambulans. Walaupun episod itu berlaku untuk kali pertama.
• Tenang, tarik diri bersama-sama.
• Buka tingkap, tingkap untuk udara segar di dalam bilik.
• Keluarkan benda menghancurkan, hiasan.
• Ambil ubat yang ditetapkan. Jika tidak ada, Anapralin (1 tablet) akan sesuai untuk melegakan tachycardia dalam sistem dengan Diltiazem atau Verapamil (jumlah yang sama). Mereka akan membantu untuk menormalkan irama, dan bukan hanya perlahan.
• Anda boleh minum motherwort tablet, valerian, ubat berdasarkan phenobarbital (Corvalol, Valocordin).
• Bersantai, bernafas secara merata dan mendalam. Anda boleh cuba menggunakan teknik vagal (tekanan pada bola mata dengan daya kecil, setiap 5-10 saat, nafas-nafas semasa menghirup dengan menerkam, dan lain-lain).

Apabila tiba, briged membincangkan perasaan mereka. Jika hospital ditawarkan, pergi untuk peperiksaan.

Diagnostik

Di bawah kawalan pakar kardiologi. Di hospital atau di atas pesakit luar. Tidak kira jenisnya, ada masa untuk membantu. Oleh itu, langkah-langkah segera jarang diambil, dan hanya jika terdapat komplikasi.

• Siasatan lisan pesakit. Biasanya memberi sedikit, terutamanya pada peringkat awal.
• Mengumpul sejarah. Faktor dikenal pasti: sejarah keluarga, patologi somatik, ubat yang diambil, tabiat, dan lain-lain.
• Pengukuran kadar denyutan jantung.
• Mendengar suara jantung.
• Elektrokardiografi. Dilantik di tempat pertama selepas aktiviti rutin. Menentukan jenis kemerosotan fungsi. Dengan kelayakan yang betul, doktor boleh mengumpulkan banyak maklumat berguna. Kemungkinan kombinasi dengan EFI.
• Echocardiography. Untuk mengenal pasti pelanggaran organik jenis utama atau menengah.
• MRI Untuk imej terperinci hati. Relatif jarang, mengikut tanda-tanda. Jika ada kecurigaan kecacatan lain struktur jantung.

Coronografi, ujian darah, ujian tekanan mengikut budi bicara doktor.

Tanda-tanda mengenai ECG

• Pengembangan kompleks QRS (lebih kurang 0.12 saat). Deformasi menyerupai kaki-Nya.
• Mengurangkan selang P-Q.

Perubahan gelombang Delta, bergantung kepada jenis proses: