Sindrom.guru

Sindrom Cava, atau sindrom vena cava yang unggul, adalah kompleks tanda-tanda khusus dalam peredaran darah badan terjejas. Gejala biasa termasuk bengkak leher, sianosis kulit dan urat varikos tiba-tiba. Sekiranya gejala ini muncul, rawatan perubatan kecemasan diperlukan.

Sindrom Kava selalunya merupakan tanda-tanda proses onkologis yang menyerang sistem peredaran dan pulmonari. Patologi boleh berlaku pada orang yang berbeza umur dan jantina. Sindrom dalam beberapa peratus kes didiagnosis pada wanita hamil dan kanak-kanak.

Keterangan penyakit dan komplikasinya

Vena cava unggul terletak di ruang dalaman bahagian tengah rongga dada. Ia dikelilingi oleh tisu lain: dinding sternum, trakea, bronkus, aorta, nodus limfa. Fungsinya: memastikan aliran keluar darah dari paru-paru, kepala, batang atas badan.

Sindrom vena cava unggul adalah kompleks gejala khusus dalam peredaran darah yang merosot pada batang atas.

Sindrom vena cava unggul adalah pelanggaran peredaran darah normal di bahagian atas badan dan kepala. Kapal ini boleh diperas, mengubah strukturnya dalam proses proses patologi. Akibatnya, aliran keluar darah dari tangan, tangan, muka, kepala dan leher terganggu. Stagnata darah.

Dalam sindrom vena cava yang unggul, bahaya tekanan darah tinggi. Dalam kes yang teruk, ia adalah 200-250 unit setiap systole, yang mengancam nyawa. Yang paling mudah terdedah kepada sindrom lelaki berusia 30 hingga 60 tahun.

Sekiranya tidak dirawat, pesakit mungkin mengalami komplikasi berikut:

• Berbagai pendarahan yang didiagnosis terutamanya di bahagian atas badan. Pesakit akan terganggu oleh pelepasan darah dari hidung, mata, batuk boleh menjadi coretan berdarah.
• Stasis darah boleh menyebabkan trombosis sinus sagittal.
• Pelanggaran aliran darah dari kepala menyebabkan pembengkakan otak, sakit kepala yang teruk, tekanan intrakranial meningkat.
• Kesan yang paling berbahaya dari sindrom adalah stroke hemorrhagic. Pengaliran darah ke rongga tengkorak sangat berbahaya, separuh daripada kes-kes pesakit mengalami lumpuh, paresis otot. Seringkali terdapat hasil yang mematikan.

Kesan yang paling berbahaya dari sindrom adalah stroke hemorrhagic.

Gambar klinikal

Thrombosis menyebabkan fungsi terjejas oculomotor atau saraf pendengaran. Ia boleh berkembang dengan cepat atau secara beransur-ansur. Dalam kes kedua, cagaran mempunyai masa untuk membentuk, iaitu cara alternatif aliran darah. Pada peringkat awal, penyakit itu hampir tidak asimtomatik. Jika proses pembekuan darah cepat berkembang, patologi akan menjadi sukar. Sindrom berkembang dalam masa 10-20 hari.

Posisi paksa semasa rehat, tidur adalah kedudukan yang berbaring. Tidur pada waktu malam menjadi mustahil tanpa penggunaan pil tidur.

Punca-punca sindrom

Penyebab kerapkali perkembangan sindrom adalah gaya hidup yang salah dan tabiat buruk, yang mengakibatkan peredaran darah terjejas. Kurang kerap, perkembangan kava-sydrom ditimbulkan oleh neoplasma malignan:

• kanser darah;
• sarkoma serebrum;
• proses onkologi di organ pelvis.

Kanser darah boleh menyebabkan sindrom ini

Perkembangan sindrom sering dikaitkan dengan pembentukan pelbagai metastase yang menembusi vena cava. Kadangkala sindrom ini boleh berlaku akibat kanser paru-paru, pleura, kelenjar tiroid, atau sebagai akibat daripada fibrosis pasca-radang.

Kadang-kadang patologi berkembang akibat catheterisasi jangka panjang. Ini menimbulkan kemunculan sklerosis atau trombosis. Kejadian sindrom vena cava unggul pada kanak-kanak lebih kerap dikaitkan dengan catheterization jangka panjang vena cava dalam onkologi.

Sindrom vena cava unggul kadang-kadang menimbulkan peningkatan jumlah darah beredar. Pada wanita hamil, ia menjadi hasil stasis vena. Rahim lewat memberikan tekanan pada diafragma dan vena cava besar. Penurunan tahap oksigen teruk menjejaskan organ-organ wanita, perkembangan janin melambatkan. Dalam trimester terakhir yang ditimbulkan oleh lama berbaring di belakangnya.

Gejala

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, beberapa pesakit mengalih perhatian mereka kepada gejala-gejala, terutama pada peringkat awal penyakit ini tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas. Kadangkala terdapat peningkatan tekanan darah, yang sering dikaitkan dengan ketegangan saraf.

Dalam sindrom vena cava unggul, gambar klinikal dilengkapi dengan ciri-ciri ciri:

• leher menjadi bengkak;
• urat bengkak diperhatikan pada muka, leher, dahi;

Edema di leher menunjukkan kehadiran patologi

• muka menjadi bengkak, kapilari kecil pecah di bawah kulit;
• kulit muka, tangan, leher memperoleh warna biru yang khas, kerana pelanggaran aliran darah vena.

Mana-mana gejala yang diperhatikan memerlukan rawatan segera kepada doktor. Hubungi penjagaan kecemasan jika gejala berkembang dengan cepat.

Dengan perkembangan lambat sindrom, vena cava atas seseorang itu prihatin dengan:

• Gangguan pernafasan. Ini mungkin sesak nafas, walaupun berehat, berasa nafas, tidak dapat menyedut.
• Gangguan fungsi menelan. Pesakit tidak boleh makan atau minum.
• Terdapat batuk, yang meningkat dengan masa. Batuk itu sendiri kering, tetapi mungkin bertiup darah.
• Ketidakselesaan, pening, sakit kepala, kekejangan pada bahagian bawah dan atas.

Keparahan gejala bergantung kepada kelajuan pembangunan dan bilangan kolateral yang terbentuk.

Diagnostik

Untuk memulakan, pesakit mesti berunding dengan pengamal am, pakar kardiologi dan pakar neuropatologi untuk penentuan diagnosis yang betul. Sindrom didiagnosis menggunakan kaji selidik, kaedah anamnesis dan kaedah penyelidikan.

Satu jenis diagnosis ialah terapi resonans magnetik.

Pesakit boleh diberikan:

• roentgenoscopy dada dalam 2 unjuran;
• angiografi kapal;
• pengiraan tomografi;
• terapi resonans magnetik.

Dua kaedah terakhir adalah yang paling bermaklumat. Sering kali, berunding dengan pakar mata, ENT, dan, jika perlu, pakar onkologi diperlukan.

Secara lebih terperinci, bronkoskopi, biopsi tisu paru-paru dan nodus limfa, thoracoscopy (pemeriksaan rongga pleura) akan membantu dalam diagnosis sindrom vena cava superior. Pemeriksaan sedemikian mendedahkan tahap halangan cava vena.

Rawatan

Apabila sindrom vena cava menengah adalah sekunder, rawatan adalah gejala. Ia digunakan bersama dengan terapi utama. Matlamat rawatan pembantu adalah untuk mengekalkan rizab dalaman badan. Terapi konservatif termasuk:

• penyedutan oksigen;
• diuretik;
• cortexteroids.

Diuretik dalam rawatan sindrom ini

Diet rendah garam, rehat tidur dan terapi trombolytik disyorkan. Hujung kepala tempat tidur adalah berharga.

Untuk sindrom vena cava atas yang teruk, pembedahan diperlukan. Pesakit boleh ditetapkan:

• trombektomi;
• pemecahan kawasan yang rosak vena cava (homoimplantant diletakkan di tempatnya);
• shunting (laluan lulus aliran darah);
• penyingkiran cyst mediastinal;
• stena cava vena besar.

Semasa catheterization yang berpanjangan, dilabel belon bahagian yang rosak diperlukan.

Prognosis untuk gejala vena cava unggul

Dalam sindrom vena cava superior sekunder, prognosis yang baik tidak mungkin tanpa terapi utama yang berjaya. Hanya penyingkiran sebab akar akan membantu menghentikan proses patologi. Prognosis tidak menguntungkan sekiranya faktor onkologi, menimbulkan sindrom, atau dalam hal kursus akutnya. Semasa mengandung, penyakit ini menimbulkan hipoksia.

Kesimpulan

Sindrom vena cava unggul adalah perubahan yang disebabkan oleh pemendekan panjang vena cava atau halangannya. Penyebabnya mungkin berbeza, tetapi penyembuhan yang berjaya hanya mungkin apabila penyebab akar sepenuhnya sembuh.

Perkembangan sindrom akut menyebabkan kematian. Pada gejala pertama, pesakit amat memerlukan bantuan perubatan.

Sindrom vena cava inferior semasa mengandung

Semasa mengandung, badan wanita berada dalam tekanan yang besar. Jumlah darah beredar meningkat, keadaan untuk genangan vena muncul.

Rahim yang tumbuh membebaskan saluran darah dan organ-organ di sekelilingnya, menyebabkan gangguan bekalan darah. Salah satu daripada hasil perubahan ini adalah sindrom vena cava inferior. Lebih separuh daripada wanita mempunyai manifestasi tersembunyi, dan secara klinikal ia ditunjukkan pada setiap wanita hamil sepuluh. Kes-kes yang teruk dalam penyakit ini berlaku dalam satu daripada seratus wanita hamil.

Sinonim keadaan ini:

• sindrom hipotensi di bahagian belakang;
• sindrom mampatan aorto-caval;
• sindrom hipotensi postur;
• sindrom hipotensi wanita hamil dalam kedudukan terlentang.

Mengapa keadaan ini berlaku?

Vena cava inferior adalah kapal diameter besar di mana darah vena dikeluarkan dari kaki dan organ dalaman. Ia terletak di sepanjang tulang belakang. Dindingnya lembut, tekanan dalam sistem vena rendah, jadi uratnya mudah tertekan dengan mampatan oleh rahim yang diperbesar.

Gejala-gejala pemampatan sedemikian bermula secara berkala berlaku pada trimester kehamilan ketiga, jika wanita berada dalam kedudukan terlentang.

Dengan pemampatan vena besar ini, aliran keluar darah ke jantung menjadi sukar, iaitu pulangan vena dikurangkan. Akibatnya, jumlah darah yang melewati paru-paru melalui bulatan kecil peredaran darah berkurang. Ketepuan oksigen darah berkurang, hipoksemia berlaku.

Output jantung menurun - jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke aorta. Akibat sedikit darah dan kandungan oksigen yang dikurangkan di dalamnya, terdapat kekurangan gas ini dalam semua tisu - hipoksia. Semua organ wanita dan janin menderita.

Tiba-tiba, tekanan darah jatuh dengan cepat, dalam beberapa kes hingga 50/0 mm Hg. Seni.

Di sisi lain, vena cava inferior yang tidak diperiksa tidak dapat melepasi keseluruhan volum darah vena dari kaki dan badan yang lebih rendah ke atrium kanan. Oleh itu, kesesakan vena berkembang di urat yang lebih rendah.

Dalam perkembangan sindrom vena cava inferior, peningkatan tekanan intra-perut akibat rahim yang meningkat, peningkatan diafragma dan pemampatan semua saluran utama rongga perut dan ruang retroperitoneal adalah penting. Banyak wanita hamil membangun rangkaian cagaran - memintas aliran keluar vena, akibatnya sindrom tersebut tidak berlaku.

Bagaimana keadaannya

Vena cava inferior dipenggal oleh rahim yang diperbesar dalam kedudukan wanita yang berbaring di belakangnya. Untuk jangka masa kehamilan atau dengan kehadiran polyhydramnios, ini juga boleh berlaku dalam kedudukan tegak badan.

Gejala pertama muncul dalam masa 25 minggu. Ia menjadi sukar bagi seorang wanita untuk berbaring di belakangnya, sementara dia mungkin merasa pening, merasa kekurangan udara, kelemahan. Tekanan darah berkurangan. Dalam beberapa kes, terdapat keruntuhan dengan keadaan pengsan.

Dalam kes-kes yang teruk, wanita selepas 2 - 3 minit selepas menghidupkan punggungnya dengan cepat berubah menjadi pucat, mengadu pening dan mengeringkan mata, loya dan peluh sejuk. Tanda-tanda yang lebih jarang berlaku di telinga, berat di belakang sternum, perasaan pergerakan kuat janin.

Tiba-tiba timbul pucat dan hipotensi sangat mirip dengan tanda-tanda pendarahan dalaman, jadi doktor mungkin tersilap mengesyaki plasenta, pecah rahim, infark miokard dalam wanita hamil.

Penampilan corak vaskular dan urat varicose di kaki juga dikaitkan dengan sindrom yang dijelaskan. Salah satu manifestasi kerap keadaan ini adalah buasir.

Keadaan patologi yang dijelaskan membawa kepada hipoksia janin dan kadar denyutan jantung terjejas. Perkembangan organ dan sistem kanak-kanak masa depan menderita. Jika ia berlaku semasa buruh, ia boleh menyebabkan asfiksia. Sambungan penyakit ini terbukti dengan detasmen pra-matang plasenta yang biasanya terletak.

Apa yang perlu dilakukan dalam keadaan ini

Apa yang tidak boleh dilakukan dalam trimester kehamilan ketiga:

• wanita hamil selama lebih dari 25 minggu tidak boleh tidur di belakang mereka;
• Ia dilarang untuk melibatkan diri dalam latihan fizikal yang dilakukan secara teratur, termasuk dengan ketegangan otot perut.

Cadangan apa yang boleh memberi doktor:

• adalah disyorkan untuk berehat, berbaring di sebelah kiri atau di kedudukan separuh duduk;
• Ia berguna untuk menggunakan bantal khas untuk wanita hamil, yang diletakkan di bawah punggung atau di antara kaki sambil berbaring di sisi. Mengubah kedudukan badan membantu menghalang rahim daripada memampatkan saluran rongga perut;
• untuk menormalkan aliran keluar vena dan peningkatan hemodinamik, senaman rasional, terutamanya berjalan, disyorkan. Semasa berjalan kaki, otot kaki dikurangkan secara aktif, yang menyumbang kepada pergerakan darah vena yang menaik;
• senaman yang berguna di dalam air. Air mempunyai kesan mampatan, meretas darah dari urat kaki yang lebih rendah;
• semasa bersalin, lebih baik berbaring di sebelah kiri atau dengan ujung kepala katil yang dibangkitkan tinggi.

Sindrom vena cava yang unggul - apakah itu, gejala, rawatan

Dalam irama kehidupan moden, semakin banyak penyakit berlaku yang memberi kesan negatif terhadap fungsi sistem peredaran darah. Kadang-kadang mereka juga boleh mengancam kehidupan seseorang. Contoh penyakit sedemikian adalah sindrom vena cava yang unggul.

Walaupun penyakit ini tergolong dalam kumpulan yang dipelajari dengan baik, bilangan orang yang menderita akibatnya tidak menjadi kurang.

Penyakit ini sangat berbahaya. Selalunya di sebalik gejalanya adalah komplikasi yang lebih serius yang mengancam kehidupan seseorang.

Di mana ia terletak

Terletak di kawasan dari kepala ke atrium kanan. Ini adalah kapal yang agak pendek.

Fungsinya ialah ia mengumpul semua darah tepu dengan karbon dioksida dari kepala, leher, lengan dan paru-paru.

Dalam bahagian silang, kapal ini adalah kira-kira 2 cm, ketebalan dinding tidak penting. Kedudukannya hampir menegak.

Terdapat kelenjar timus di hadapan, dan vena yang tidak berpasangan membuka ke dalamnya.

Apakah trombosis vena cava unggul

Dikenali untuk sains perubatan sejak 1754. Keterangan pertama penyakit serius ini adalah milik Gunter.

Thrombosis melibatkan penghentian aliran darah yang lengkap atau separa dalam satu vesel tertentu. Oleh itu, terhadap latar belakang halangan vaskular, terdapat masalah aliran keluar darah dari kepala, serta anggota badan.

Tahap bahaya penyakit ini berkait rapat dengan kelajuan perkembangannya. Jika trombosis berkembang dengan cepat, maka kemungkinan hasil buruk adalah jauh lebih tinggi daripada perkembangan perlahan.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam kes pertama, memotong cawangan saluran darah tidak mempunyai masa untuk membentuk.

Perlu diingat bahawa sindrom ini adalah isyarat kehadiran patologi yang lebih serius.

Mampatan boleh berlaku disebabkan kehadiran tumor malignan di dalam tubuh manusia.

Mengapa ia berbahaya?

Rawatan yang ditangguhkan atau keengganannya boleh membawa kesan yang sangat negatif kepada diri mereka sendiri.

Penyumbatan menyebabkan perkembangan edema atas badan. Ini mungkin melibatkan kemerosotan penglihatan, pendengaran.

Halusinasi pendengaran berlaku, kenaikan mata meningkat. Kadang-kadang terdapat kemerosotan yang ketara dalam penglihatan dan kesakitan di mata.

Kelajuan dan keamatan aliran darah yang tidak mencukupi, yang timbul disebabkan patensi kapal yang lemah, menimbulkan permulaan perubahan patologi dalam otak manusia. Mereka dikaitkan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi badan.

Ini boleh menyebabkan strok.

Punca meremas

Menurut statistik perubatan, hampir 2/3 daripada semua kes patologi menimbulkan kehadiran tumor malignan.

Patologi onkologi yang mencetuskan trombosis menampakkan diri dalam organ seperti:

• paru-paru;
• kelenjar susu;
• mediastinum;
• kelenjar getah bening.

Sebagai tambahan kepada kanser, penyebabnya termasuk:

• kehadiran bekuan darah;
• mampatan luar vena;
• keradangan timus (sering purulen);
• tuberkulosis;
• sifilis;
• penyakit tiroid (goiter);
• histoplasmosis;
• proses keradangan di kerongkong;
• keradangan trakea;
• silicosis.

Kadang-kadang pembentukan bekuan darah mungkin berlaku kerana memakai perentak jantung. Walau bagaimanapun, kes-kes seperti itu sangat jarang berlaku.

Gejala

Semua simptom sindrom berkaitan dengan hakikat bahawa akibat pelanggaran ketegangan kapal dan kemerosotan aliran darah, tekanan darah meningkat.

Pada masa ini, doktor membezakan 3 gejala utama:

• bengkak;
• sianosis kulit;
• urat kelihatan diluaskan.

Tanda-tanda ini disebut triad dan ketika mereka mula-mula muncul, sebaiknya segera dapatkan nasihat doktor.

Terdapat juga gangguan dalam sistem pernafasan dan otak.

Gejala sistem pernafasan:

• sesak nafas;
• sesak nafas (terutamanya apabila berbaring);
• batuk;
• sakit di dada;
• bersiul semasa bernafas;
• perasaan kerap kekurangan udara.

Gejala otak:

• pengsan;
• sakit kepala yang kerap;
• peningkatan rasa mengantuk dan keletihan;
• sawan.

Gejala sistem peredaran darah:

• Peningkatan tekanan darah yang ketara;
• Kehadiran nosebleeds;
• Kemunculan lebam dan pendarahan dalaman.

Dengan kadar pesat perkembangan penyakit pada manusia, tekanan intrakranial mungkin meningkat dengan pesat. Ini seterusnya menimbulkan bengkak otak, dalam beberapa kes walaupun strok.

Komplikasi penyumbatan

Selain trombosis vena cava unggul, terdapat sindrom vena cava inferior.

Punca-punca kejadiannya adalah sama besarnya dengan kapal-kapal atas. Walau bagaimanapun, dalam kes ini bahagian bawah badan akan menderita.

Trombosis vena cava inferior sangat berbahaya, sejak ia boleh mencetuskan embolisme paru-paru. Hasil daripada patologi ini, zarah atau cecair masuk ke dalam darah atau limfa.

Sering kali ini menyebabkan kematian seseorang.

Penyumbatan boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang, kelainan pada hati dan pembentukan abdominal dropsy.

Ia adalah salah satu manifestasi yang paling berbahaya bagi trombosis. Oleh itu, adalah penting untuk mendiagnosis penyakit itu tepat pada masanya dan berunding dengan doktor.

Diagnostik

Sekiranya gejala ditemui pada diri sendiri, seseorang harus segera berjumpa doktor.

Rayuan pertama mesti dibuat kepada ahli terapi, yang, dengan pemeriksaan luaran langsung, akan memberikan arahan untuk pemeriksaan kepada pakar dan penyampaian analisis yang diperlukan.

• X-ray dada.
• MRI daripada toraks.
• Ultrasound Doppler bagi bot karotid.
• Phlebography Diperlukan untuk menjelaskan lokasi trombus.

Selepas tumor telah dikesan, lokasinya ditentukan, pesakit dirujuk untuk prosedur biopsi. Ia akan membolehkan anda menentukan diagnosis dan menentukan keganasan tumor.

Rawatan

Rawatan adalah rumit. Dihantar untuk menghapuskan punca penyumbatan dan rawatan komplikasi yang berkaitan.

Terapi bertujuan untuk memudahkan proses pernafasan:

• penggunaan diuretik, yang menyumbang kepada penyingkiran cecair berlebihan dari badan, dan oleh itu penurunan berat badan;
• mengehadkan pengambilan garam;
• penyedutan oksigen khas;
• Terapi hormon - penggunaan ubat seperti Prednisolone.

Apabila mendiagnosis tumor onkologi, pesakit diberi kemoterapi dan pembedahan yang diperlukan untuk membuang tumor.

Jika bekuan darah dikesan semasa diagnosis, satu operasi atau prosedur untuk pembuangannya ditetapkan.

Dalam kes-kes di mana tidak mustahil untuk benar-benar mengeluarkan tumor memerah kerana penumbuknya, belon khas dipasang di dalam kapal.

Terima kasih kepadanya, aliran darah pada manusia sangat bertambah baik.

Ramalan

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan pelaksanaan segera rawatan yang diperlukan untuk pesakit, boleh menjadi prognosis yang sangat baik.

Dengan penghapusan faktor yang mengganggu aliran darah, penurunan signifikan dalam manifestasi gejala komplikasi diperhatikan.

Sekiranya rawatan dan akses kepada doktor untuk apa-apa sebab telah ditangguhkan, hasilnya mungkin sangat tidak menguntungkan dan bahkan membawa maut.

Ia juga perlu diperhatikan bahawa peranan penting dalam kejayaan rawatan adalah punca utama.

Jika mampatan disebabkan oleh tumor malignan, hasil yang lebih baik bergantung kepada keberkesanan kemoterapi.

Sindrom vena cava unggul adalah penyakit biasa. Bahaya adalah terletak pada fakta bahawa tidak selalu gejala yang ada menunjukkan masalah yang benar. Walau bagaimanapun, kelajuan rawatan dalam hal ini memainkan peranan penting.

Adalah sangat penting untuk memantau dengan teliti kesihatan anda dan apabila terdapat tanda-tanda yang menunjukkan kemungkinan kehadiran penyakit ini, anda perlu segera berjumpa doktor.

Sindrom vena cava unggul

Sindrom vena cava unggul adalah kompleks gejala yang berkembang akibat peredaran darah terjejas dalam sistem vena cava superior dan halangan aliran keluar darah vena dari bahagian atas badan. Tanda-tanda klasik sindrom vena cava unggul adalah: sianosis; bengkak kepala, leher, anggota atas, separuh bahagian atas dada; pembesaran urat saphenous; sesak nafas, serak, batuk, dan lain-lain. Seringkali mengembangkan manifestasi cerebral, okular, hemorrhagic. Algoritma diagnostik mungkin termasuk pemeriksaan X-ray OGK, venokavagraphy, CT dan MRI dada, UZDG, mediastinoscopy, thoracoscopy dengan biopsi. Dalam sindrom, angioplasty balon endovaskular dan stenting, trombektomi, reseksi ERW, pintasan pintasan pintasan, penyingkiran paliatif tumor dengan tujuan penyahmampatan mediastinum boleh dilakukan.

Sindrom vena cava unggul

Sindrom vena cava superior (SVPV), atau kava-syndrome, adalah keadaan patologi sekunder yang merumitkan banyak penyakit yang berkaitan dengan kerosakan kepada organ mediastinum. Sindrom kava didasarkan pada kompresi extravasal atau trombosis vena cava unggul, yang mengganggu aliran darah vena daripada kepala, ikat pinggang dan bahagian atas badan, yang boleh membawa kepada komplikasi yang mengancam nyawa. Sindrom vena cava unggul berkembang 3-4 kali lebih kerap pada pesakit lelaki berusia 30-60 tahun. Dalam amalan klinikal, pakar dalam bidang pembedahan toraks dan pulmonologi, onkologi, pembedahan jantung, phlebology perlu berurusan dengan sindrom vena cava unggul.

Vena cava unggul (SVC) terletak di tengah-tengah mediastinum. Ia adalah sebuah kapal yang berdinding nipis yang dikelilingi oleh struktur padat - dinding dada, aorta, trakea, bronkus, rantai kelenjar getah bening. Ciri-ciri struktur dan topografi ERW, serta tekanan vena yang fisiologi rendah menyebabkan permulaan halangan mudah kapal utama. Darah dikeringkan dari kepala, leher, ikat pinggang atas dan dada atas melalui ERW. Vena cava unggul mempunyai sistem anastomosa yang melakukan fungsi pampasan yang melanggar paten ERW. Bagaimanapun, kolateral vena tidak dapat menggantikan sepenuhnya ERW. Dalam sindrom vena cava unggul, tekanan di lembangannya dapat mencapai 200-500 mm air. Seni.

Punca UIPV

Perkembangan sindrom vena cava unggul dapat dipromosikan dengan proses patologis berikut: kompresi extravasal ERW, pencerobohan tumor dinding ERW atau trombosis. Dalam 80-90% kes, kanser paru-paru, terutamanya penyetempatan sebelah kanan (sel kecil, skuamosa, adenokarsinoma), adalah penyebab segera sindrom cava; limfogranulomatosis, limfoma; metastasis kanser payudara, kanser prostat dan kanser testis dalam mediastinum; sarcoma dan lain-lain

Dalam kes lain, tumor mediastinal jinak (sista, thymoma), mediastinitis berserat, aneurisme aorta, pericarditis konstruktif, lesi infeksi (sifilis, tuberkulosis, histoplasmosis), goiter retrosternal boleh menyebabkan mampatan ERW. Sindrom vena cava unggul boleh disebabkan oleh trombosis ERW, membangunkan terhadap latar belakang catheterization vena panjang dengan kateter vena pusat atau penahanan elektrokardiostimulator di dalamnya.

Gejala SVPV

Manifestasi klinikal sindrom vena cava unggul disebabkan oleh peningkatan tekanan vena di dalam kapal, dari mana darah biasanya mengalir melalui ERW atau urat tanpa nama. Keterukan manifestasi dipengaruhi oleh perkembangan perkembangan sindrom vena cava superior, tahap dan derajat gangguan peredaran darah, kecukupan aliran keluar vena cagaran. Bergantung pada ini, kursus klinikal sindrom vena cava unggul mungkin perlahan-lahan progresif (dengan mampatan dan pencerobohan ERW) atau akut (dengan trombosis ERW).

Triad klasik, yang menyifatkan sindrom vena cava yang unggul, termasuk edema, sianosis dan dilatasi urat dangkal pada muka, leher, anggota atas dan bahagian atas badan. Pesakit mungkin mengalami sesak nafas bernafas, asma, serak, dysphagia, batuk, sakit dada. Gejala-gejala ini bertambah buruk semasa berbaring, jadi pesakit terpaksa mengambil posisi separuh duduk di atas katil. Dalam satu pertiga daripada kes, stridor yang disebabkan oleh pembengkakan laring dan terancam dengan halangan saluran udara.

Komplikasi

Selalunya, dalam sindrom vena cava superior, hidung, paru, pendarahan esophageal yang disebabkan oleh hipertensi vena dan pecahnya dinding vaskular yang ditipis. Pelanggaran aliran keluar vena dari rongga tengkorak membawa kepada perkembangan gejala serebral: sakit kepala, bunyi bising di kepala, mengantuk, kekejangan, kekeliruan dan kehilangan kesedaran. Kerana fungsi terjejas oculomotor dan saraf pendengaran, diplopia, exophthalmos dua hala, lacrimation, keletihan mata, mengurangkan ketajaman penglihatan, kehilangan pendengaran, halusinasi pendengaran, dan tinnitus dapat berkembang.

Diagnostik

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan sindrom vena cava atas menunjukkan bengkak pada leher leher, rangkaian diperluas venous subkutaneus pada dada, pletora atau sianosis muka, dan pembengkakan bahagian atas badan. Jika sindrom vena cava atas disyaki, semua pesakit menjalani pemeriksaan sinar-X - sinar-x dada dalam dua unjuran dan tomografi (komputer, spiral, resonans magnetik). Dalam beberapa kes, untuk menentukan penyetempatan dan keterukan halangan vena, phlebography (venocavagraphy) digunakan.

Untuk tujuan diagnosis pembedahan trombosis ERW dan halangan dari luar, USDG karotid dan urat supraclavicular ditunjukkan. Pemeriksaan fundus oleh pakar oftalmologi mendedahkan ketidaktuhan dan pembesaran urat retina, pembengkakan kawasan peripapillary, kepala saraf optik kongestif. Apabila mengukur tekanan intraokular boleh menjadi peningkatan yang ketara.

Bronkoskopi dengan pengumpulan biopsi dan penghidap mungkin diperlukan untuk menentukan penyebab sindrom vena cava superior dan mengesahkan diagnosis morfologi; Analisis sputum untuk sel-sel atipikal, pemeriksaan sitologi untuk mencuci air dari bronkus, biopsi nodus limfa (prespi biopsi), tusukan sternal dengan peperiksaan myelogram. Sekiranya perlu, thoracoscopy diagnostik, mediastinoscopy, mediastinotomy atau thoracotomy parasit boleh dilakukan untuk semakan mediasi dan biopsi.

Diagnosis pembezaan sindrom cava dilakukan dengan kegagalan jantung kongestif: edema periferal, hidrotoraks, dan asites tidak hadir dalam sindrom vena cava yang unggul.

Rawatan SARS

Rawatan gejala sindrom vena cava unggul bertujuan untuk meningkatkan rizab fungsional badan. Ia termasuk pelantikan diet rendah garam, penyedutan oksigen, diuretik, glucocorticoid. Selepas menubuhkan penyebab yang menyebabkan perkembangan sindrom vena cava unggul, rawatan patogenetik dipindahkan.

Oleh itu, dalam kes sindrom vena cava superior yang disebabkan oleh kanser paru-paru, limfoma, limfogranulomatosis, metastasis tumor lokalisasi lain, polikimoterapi dan terapi sinaran dilakukan. Jika perkembangan sindrom vena cava unggul disebabkan oleh trombosis ERW, terapi trombolytik ditetapkan, trombektomi dilakukan, dalam beberapa kes - pemetaan segmen vena cava yang unggul dengan penggantian bahagian yang diketuai oleh homograft venous.

Untuk mampatan extravasal ERW, campur tangan radikal boleh termasuk penyingkiran lanjutan tumor mediastinal, penyingkiran limfoma mediastinal, penyingkiran thoracoscopic tumor mediastinal jinak, penyingkiran sista mediastinal, dan lain-lain. Sekiranya tidak boleh melakukan operasi radikal, pelbagai tumor digunakan untuk memperbaiki aliran keluar vena mediastinum untuk tujuan penyahmampatan, tolak pintasan, belon endoklasik perkutaneus oplastike stenting dan cava vena unggul.

Ramalan

Hasil jangka panjang rawatan sindrom vena cava unggul bergantung terutamanya kepada penyakit mendasar dan kemungkinan rawatan radikalnya. Penghapusan penyebab menyebabkan kelegaan manifestasi sindrom cava. Kursus akut sindrom vena cava yang unggul boleh menyebabkan kematian pesakit yang pesat. Sekiranya sindrom vena cava unggul disebabkan proses onkologi yang tidak diabaikan, prognosis adalah kurang baik.

Mampatan sindrom vena cava yang unggul dan gejala-gejalanya

Sindrom vena cava unggul adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh aliran darah yang terjejas. Vena cava unggul adalah sebuah kapal besar yang terletak di kawasan mediastinum. Melalui kapal ini, darah habis dalam aliran oksigen dari bahagian atas badan (lengan, kepala, leher, dan paru-paru) ke atrium kanan. Patologi jika tidak dirawat boleh menyebabkan pecah salur darah dan pendarahan dalaman.

Kenapa ini berlaku

Asas perkembangan SVPV adalah proses patologis berikut:

• mampatan tambahan-artikular (meremas) kapal;
• trombosis (penyumbatan kapal dengan gumpalan darah);
• thromboembolism (penyumbatan vena oleh trombus terpisah atau serpihannya);
• tekanan vena meningkat.

Penyebab utama patologi ini ialah:

• Perubahan sclerosis dalam kapal.
• Penyakit onkologi (limfoma bukan Hodgkin, kanser paru-paru, prostat, buah zakar dan kelenjar susu, thymoma, limfogranulomatosis, tumor mediastinal).
• Mediastinitis (keradangan tisu mediastinal).
• Aneurisme aorta (pengembangan patologi).
• Pericarditis konstruktif (radang beg hati).
• Penyakit berjangkit (histoplasmosis, sarcoidosis, tuberkulosis, sifilis).
• Goiter
• Thrombosis
• Kelikatan darah meningkat.
• Silicosis (patologi pekerjaan yang disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi silika).
• Fibrosis pemeliharaan. Dengan patologi ini, percambahan tisu penghubung berlaku di latar belakang sinaran radiasi (radiasi) yang tinggi.

Symptomatology

Gambar klinikal bergantung kepada etiologi. Gejala patologi vaskular ini ialah:

• Bengkak pada leher di leher. Ini adalah ciri yang paling khusus. Vena tidak runtuh walaupun seseorang sedang berbaring. Sebabnya - stagnasi darah vena di kawasan ini.
• Sakit kepala Ia berlaku kerana kesukaran aliran keluar darah vena dari otak.
• Pening.
• Kejang.
• Mengantuk.
• Kekeliruan kesedaran sehingga kehilangannya.
• Cyanosis (kebiruan) naungan darah.
• Edema. Mereka muncul sebagai hasil daripada genangan darah dan kebolehtelapan vaskular yang meningkat, dengan keputusan bahawa sebahagian daripada plasma memasuki ruang antara.
• Pendarahan penyesuaian berlainan (hidung, gastrousus, paru). Ia muncul sebagai akibat dari peningkatan tekanan, yang, apabila AHEC lebih tinggi daripada biasa.
• Sesak nafas. Ia kelihatan bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga rehat.
• Perubahan dalam corak vaskular. Ubah dangkal diperbesarkan boleh dilihat di kawasan muka, leher dan badan.
• Batuk
• Ketawa.
• Bengkak lidah.
• Serangan berkala daripada tercekik.
• Pernafasan berleluasa.
• Tanda-tanda edema laryngeal.
• Dysphagia. Berlaku akibat meremas kerongkong.
• Kesakitan dada. Ia dipertingkatkan apabila orang itu berbaring.
• Tanda kerosakan saraf berupa objek berganda (diplopia), exophthalmos, lacrimation, gangguan visual, tinnitus, halusinasi pendengaran dan kehilangan pendengaran.
• Kelemahan umum.

Langkah diagnostik

Kaedah diagnosis patologi vaskular ini adalah:

• Kajian pesakit
• Pemeriksaan fizikal (palpation, perkusi, mendengar).
• Pemeriksaan luaran. Gejala seperti kepenuhan (kemerahan) wajah, sianosis, dan pembengkakan bahagian atas badan menunjukkan perit kapal.
• Pemeriksaan sinar-X organ-organ rongga thoracic dalam 2 unjuran (lateral dan lurus).
• Pengimejan resonans yang dikira atau magnetik.
• Phlebography (ujian X-ray vena cava unggul menggunakan agen sebaliknya).
• Ultrasound Doppler. Dengan bantuannya menilai keadaan urat supraclavicular dan carotid.
• Kajian oftalmologi. Termasuk ophthalmoscopy, biomikroskopi dan penilaian ketajaman visual. Ia dilakukan dengan adanya gejala mata. Tanda-tanda perit vena cava adalah ketegangan dari saluran retina, pengembangan dan stagnasi cakera optik.
• Pengukuran tekanan intraokular.
• Bronkoskopi.
• Analisis sputum.
• Analisis klinikal am.
• Biopsi.
• Myelogram. Dilaksanakan untuk mengecualikan patologi kanser darah dan sumsum tulang.
• Pemeriksaan Cytological.
• Coagulogram.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit jantung dan trombosis akut.

Rawatan

Objektif rawatan untuk sindrom vena cava adalah:

• penghapusan sebab akar;
• penghapusan gejala;
• pencegahan komplikasi;
• normalisasi aliran keluar darah vena.

Jika SVPV disebabkan oleh tumor, maka anda mungkin perlu:

• Intervensi pembedahan (pemecatan atau pemindahan organ).
• Penyinaran badan. Membolehkan anda membunuh sel kanser dan menormalkan aliran darah.
• Polychemotherapy (penggunaan ubat antikanker).

Jika perlu, campur tangan paliatif dilakukan. Selalunya, rejimen rawatan termasuk penyembuhan (pembentukan jalur vaskular pintasan untuk aliran keluar darah), angioplasty belon (pelebaran kapal dengan menaikkannya) dan stenting (pemasangan struktur logam). Apabila vena cava dan cawangannya disekat oleh bekuan darah, trombolisis (pembubaran trombus) atau trombektomi (penyingkiran thrombus) dilakukan.

Sekiranya mampatan vena cava unggul, ubat-ubatan berikut boleh ditetapkan:

• Ejen antiplatelet dan antikoagulan (Heparin, Clopidogrel, Ass Thrombotic, Aspirin). Ditunjukkan dengan trombosis ERW dan peningkatan kelikatan darah.
• Thrombolytic (Streptokinase).
• Ubat antimikrob. Ditunjukkan dalam sifat sindrom berjangkit. Penisilin digunakan untuk sifilis (kurang biasa, cephalosporins, eritromisin, dan tetracyclines digunakan). Dalam kes mampatan vena cava terhadap latar belakang tuberkulosis, ubat antijamur ditunjukkan (Amphotericin B, Itraconazole, Irunin, Ketoconazole DS, Diflucan).
• Diuretik (Lasix, Furosemide). Mereka berkesan untuk edema.
• Cytostatics (ubat antikanker).
• Kortikosteroid sistemik (Prednisone, metipred).
• Ejen-ejen simptomatik (antitussive, ubat penahan sakit).

Aspek tambahan rawatan untuk SVPV adalah terapi oksigen (penyedutan oksigen) dan diet dengan sekatan dalam garam meja.

Prognosis untuk pesakit

Dalam sindrom mampatan vena cava unggul, prognosis ditentukan oleh faktor-faktor berikut:

• ketepatan masa dan ketepatan rawatan;
• kehadiran komorbiditi;
• etiologi;
• kehadiran komplikasi;
• umur pesakit;
• tahap gangguan peredaran darah.

Penghapusan faktor etiologi membolehkan anda menyingkirkan semua gejala. Kursus akut yang paling berbahaya bagi patologi ini. Sekiranya mungkin kematian. Prognosis tidak menguntungkan bagi SVPV pada latar belakang patologi onkologi malignan pada peringkat kemudian. Rawatan awal dan diagnosis awal memperbaiki prognosis untuk kehidupan dan kesihatan.

Sindrom vena cava unggul

... boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan di dalam otak.
Definisi Sindrom vena cava yang unggul (SVPV) adalah keadaan kecemasan yang berkaitan dengan peredaran darah terjejas di lembangan vena cava yang unggul dan yang disebabkan oleh kehadiran hipertensi vena serentak bahagian atas badan (melalui ERV [Latin v. Cava superior), darah dikumpulkan dari anggota atas, organ kepala dan leher, separuh bahagian atas dada).

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi ERW. ERW adalah sebuah kapal dengan dinding nipis, yang terletak di tengah mediastinum dan dikelilingi oleh struktur yang relatif padat, seperti dinding dada, aorta, trakea dan bronkus. Sepanjang panjangnya, uratnya dikelilingi oleh rantai kelenjar getah bening. Bagi ERW, tekanan vena rendah adalah fisiologi, yang, dengan kombinasi ciri-ciri struktur yang disebutkan di atas, menggalakkan halangan yang mudah pada urat apabila ada struktur sekitarnya yang terjejas. Terdapat beberapa sistem anastomosa, yang menghubungkan lembangan vena cava bawah dan atas dan memainkan peranan kompensasi yang melanggar patensi kedua. Yang paling penting ialah urat yang tidak berpasangan (v. Azigos). Anastomosis lain diwakili oleh urat toraks dalaman, toraks, dangkal dalaman dinding dada, urat vertebra dan plexus vena esofagus (lihat rajah). Walau bagaimanapun, walaupun terdapat banyak cagaran, mereka tidak dapat sepenuhnya (fungsional) menggantikan ERW.

Etiologi. Dalam sistem ERW, perkembangan halangan bed vena biasanya dikaitkan dengan pelbagai faktor extravascular: di tempat pertama harus diletakkan tumor ganas kanser mediastinum dan paru-paru. Tumor intrathoracic yang lebih rendah kemungkinan besar akan menyebabkan halangan ERW. Di samping itu, penyebab sindrom vena cava unggul boleh menjadi aneurisma aorta dan arteri, mediastinitis pelbagai etiologi. Trombosis urat mendalam dari bahagian atas dan ERW boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder. Trombosis primer berlaku secara spontan atau selepas beban tiba-tiba. Trombosis sekunder termasuk kes-kes lain, terutamanya berkaitan dengan pemasangan kateter dalam urat. Trombosis utama berlaku dengan kekerapan 2 kes bagi 100,000 pesakit. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penggunaan akses vena kekal (kateter) semasa kemoterapi atau pemberian intravena telah meningkatkan bilangan trombosis urat mendalam. Dalam kajian rawak pertama yang merangkumi 145 pesakit kanser, bilangan trombosis yang berkaitan dengan pemasangan kateter adalah 12% (Kuiper J.W. et al., 2003). Oleh itu, penyebab perkembangan sindrom vena cava unggul adalah tiga proses utama: pemampatan vena dari luar, percambahan vena oleh tumor malignan dan trombosis ERW. Proses oklusi dibahagikan ERW ke dalam kumpulan berikut: pemampatan, tegasan, halangan, dan campuran.

Beri perhatian! Faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan SVPV: A. Neoplasma tumor: [1] malignan: a) kanser bronkogenik paru kanan, b) tumor goiter, c) tumor tiroid, d) limfoma, e) tumor pericardial; [2] benigna: a) thymoma, b) goiter retrosternal, c) sista mediastinal, dan lain-lain B. Proses seperti tumor: [1] aneurisme aorta, [2] nodus limfa. B. Penyakit keradangan: [1] trombosis utama ERW, [2] mediastinitis berserabut, [3] limfadenitis, [4] perikarditis.

Ciri patofisiologi SVPV. Pengepungan aliran keluar vena dari kepala dan bahagian atas badan menyebabkan kesan pathophysiological berikut dalam badan: [1] penurunan pulangan vena ke ventrikel kanan; [3] penurunan output jantung; [3] hipotensi sistemik; [4] peningkatan tekanan vena dalam sistem ERW, yang penuh dengan risiko trombosis serebrum. Hasil dari dua kesan terakhir adalah pengurangan kecerunan tekanan arteri-vena di dalam saluran cerebral, yang boleh mengakibatkan perubahan tak berbalik pada otak. Walau bagaimanapun, sejak oklusi ERW berlaku secara beransur-ansur, majoriti pesakit sampai ke tahap yang tertentu mengimbangi fenomena ini dengan membangunkan aliran keluar cagaran yang lebih atau kurang dengan cara berikut: [1] melalui sistem urat yang tidak berpasangan (dengan syarat ia dikekalkan); [2] melalui sistem urat toraks dalaman dan anastomosis mereka dengan urat epigastrik yang unggul dan rendah ke dalam sistem urat iliac luar; [3] melalui vena vertebra ke vena cava inferior. Kerana keanjalan ERW dan tekanan rendah di dalamnya, saat pencerobohannya biasanya didahului dengan tempoh mampatan luaran yang panjang, di mana masa alur keluar vena cagaran terbentuk. Oleh kerana mekanisme pampasan yang diterangkan di atas, pesakit dengan SVPV mati tidak banyak dari sindrom ini, seperti dari manifestasi lain penyakit mendasar. Di samping itu, dalam kanser paru-paru, paten ERW biasanya berlangsung lama, walaupun pencerobohan. Walau bagaimanapun, hanya 10-20% pesakit dengan UHVV ganas hidup lebih daripada 2 tahun. Purata jangka hayat pesakit dengan neoplasma malignan selepas bermulanya SVPV tidak melebihi 10 bulan.

Klinik Manifestasi SVPV disebabkan oleh hipertensi vena di kawasan yang dikeringkan oleh SVV. Lebih-lebih lagi, mereka bergantung secara langsung kepada tahap penyetempatan dan kelajuan halangan, serta tahap perkembangan cagaran. Komponen SVPV, kecuali peningkatan tekanan vena, memperlambat halaju aliran darah, perkembangan kolateral vena, gejala yang berkaitan dengan penyakit yang menyebabkan pelanggaran paten ERW.

Semua tanda-tanda klinikal SVPV dipisahkan oleh A.N. Bakulev (1967) menjadi dua kumpulan:

Gejala yang disebabkan oleh kesesakan vena dalam urat muka dan leher yang cetek dan dalam (triad klasik SVPV): [1] bengkak muka, bahagian atas badan dan bahagian atas badan (paling kerap, dalam kes yang teruk, bengkak boleh merebak ke kord vokal dan menyebabkan asfiksia ); [2] sianosis disebabkan oleh dilatasi vena dan penyempitan kapilari arteri; kadang-kadang pada latar belakang sianosis membran mukus, warna kulit pucat kulit wajah yang disebabkan oleh limfostasis bersamaan dicatat; [3] pembesaran urat subkutaneus leher, separuh bahagian atas badan (tahap perkembangan ini dan sifatnya adalah ciri penting dalam diagnosis topikal tahap oklusi ERW dan hubungannya dengan mulut vena yang tidak berpasangan).

Gejala-gejala yang disebabkan oleh kesesakan vena di dalam otak: [1] gejala serebrum: sakit kepala, sesak nafas dengan sesak nafas asal pusat, akibat peningkatan tekanan intrakranial; keabnormalan yang berpanjangan boleh diperparah oleh bengkak pita suara dan laring; [2] gejala yang dikaitkan dengan neuroregulation kortikal terjejas: rasa mengantuk, keletihan emosi, mantra pening dengan kehilangan kesedaran adalah tanda hipoksia otak kronik yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah (kekeliruan dan halusinasi pendengaran boleh menjadi salah satu manifestasi yang paling teruk gangguan neuroregulasi kortikal); [3] gejala yang dikaitkan dengan disfungsi saraf tengkorak: tinnitus, kehilangan pendengaran dan diplopia - disebabkan oleh kelainan pendengaran dan oculomotor; merobek, ketajaman visual yang dikurangkan - tekanan intraokular dan intrakranial meningkat.

Untuk pencirian yang lebih lengkap keadaan pesakit, kebolehpercayaan gambar klinikal, kumpulan ke-3 gejala yang disebabkan oleh penyakit yang mendasari harus dibezakan: penurunan berat badan, batuk, hemoptysis, dan sebagainya.

Di samping itu, salah satu daripada [. Gejala klinikal yang jelas mengenai gangguan aliran keluar vena adalah hidung hidung hidung, esofagus, dan pendarahan trakeobronchial akibat pecah dinding urat tipis. Selain itu, tidak seperti hipertensi portal, dengan penghapusan ERW, urat varikos terletak di esofagus proksimal. Semasa penuaan fizikal, pesat pesat berlaku, tangan menjadi letih terutamanya dengan cepat, dan walaupun kerja fizikal cahaya menjadi mustahil kerana tergesa-gesa darah ke kepala. Palpitasi, kesakitan di rantau jantung, perasaan penyempitan di belakang sternum disebabkan oleh bekalan darah terjejas ke miokardium dan edema tisu mediastinal.

Beri perhatian! Kursus klinikal SVPV boleh menjadi progresif akut atau perlahan. Aduan pesakit sangat pelbagai: sakit kepala, loya, pening, perubahan rupa, ketinggalan, batuk, disfagia, sakit dada, sesak nafas, sesak nafas, mengantuk, pengsan, kekejangan. Pemeriksaan fizikal mendedahkan tanda-tanda SVPV yang paling ciri: pengembangan, bengkak pada leher leher, dinding dada dan anggota atas, bengkak muka, leher atau ikat pinggang bahu, sianosis atau pletor muka (plethorus), tachypnea. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa dalam banyak pesakit yang telah membangun aliran keluar vena cagaran, corak SCPD boleh dipadamkan; dalam sesetengah kes, pesakit tidak membuat aduan tunggal ciri. Dalam diagnosis fizikal SVPV dalam kes-kes ragu, apa yang boleh dipanggil boleh membantu. Pemberton manuver (pesakit diminta untuk meningkatkan kedua-dua tangan dan kekal di kedudukan ini untuk beberapa waktu: dalam kes ERW oklusi, ada tanda-tanda fizikal ciri: sianosis kulit muka dan leher, pembengkakan vena serviks, suntikan kapal konjunktiviti, dll) atau lain-lain Ujian mudah yang sama (kemunculan tanda-tanda SVPV dapat dilihat dengan meminta pesakit untuk membuat 15 - 20 lengkung ke hadapan cepat badan).

Diagnosis Data pemeriksaan klinikal dan fizikal mungkin mencukupi untuk diagnosis AHEC. Radiografi dada pada unjuran depan dan kelebihan dan tomografi ditunjukkan kepada semua pesakit dalam kes kecemasan atau disyaki melanggar patensi vena cava unggul. Pemeriksaan sinar-X membolehkan untuk mengenal pasti proses patologi dalam mediastinum, tahap penyebarannya dan menentukan sempadan untuk radioterapi seterusnya. Apabila SVPV disarankan untuk melakukan tomography computed tomography (CT, termasuk multispiral CT) dengan kontras, yang membolehkan untuk menjelaskan kontur proses tumor, tahap kerosakan pada nodus limfa mediastinum dan untuk mengesan kehadiran emboli pulmonari. Dalam beberapa keadaan klinikal, ultrasound Doppler daripada pembuluh darah karotid atau supraclavicular berguna untuk diagnosis pembezaan antara trombosis dan halangan dari luar. Pengenalan radiocontrast atau bahan lain ke dalam vena anggota yang terkena tidak disyorkan disebabkan oleh risiko tinggi peluasan. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes yang jarang berlaku, phlebography dilakukan untuk mengenal pasti lokasi dan darjah patensi cacat vena cava unggul. Phlebography berguna untuk diagnosis pembezaan jenis luka vaskular dan extravascular lesi, menyelesaikan masalah pengendalian, menentukan panjang segmen yang terjejas. Imaging resonance imaging (MR) telah membuktikan keupayaannya dalam diagnosis anomali vaskular. MRI boleh dilakukan tanpa pengenalan agen kontras, contohnya, menggunakan kaedah masa-penerbangan (TOF) atau menggunakan urutan kontras fasa. Satu lagi teknik MR membolehkan anda mengesan bekuan darah tanpa pengenalan agen kontras. Gambaran visual langsung trombus adalah mungkin, kerana aliran darah mempunyai konsentrasi methemoglobin yang tinggi, yang jelas terlihat pada gambar T1-bobot. Kaedah ini sensitif kepada trombosis segar, yang boleh dibezakan dari yang lama. Terdapat dua cara MR-venography dengan peningkatan kontras. Kaedah 3D tidak langsung memerlukan suntikan perkadaran gadolinium ke dalam vena, juga menggunakan kaedah penolakan - mula-mula mendapatkan topeng imej, maka topeng ini dikurangkan dari siri gambar seterusnya.

Prinsip terapi. Rawatan optimum bergantung kepada penyebab SVPV, dan kadar perkembangan gejala perkembangan. Dalam hampir separuh kes, UHVD berkembang sebelum diagnosis. Perlu ditekankan bahawa definisi proses awal yang menyebabkan keadaan ini merupakan kunci kepada terapi yang berjaya, dan hanya dalam hal pelanggaran berat dan dalam keadaan yang mengancam jiwa, dibenarkan untuk memulai perawatan tanpa menetapkan diagnosis dasar (harus diingat bahwa lebih dari 50% SISV disebabkan oleh penyakit berpotensi yang boleh dirawat seperti sel kanser paru-paru kecil, limfoma bukan Hodgkin dan tumor sel germa).

Langkah-langkah gejala kecemasan bertujuan untuk menyelamatkan nyawa pesakit, mereka perlu memastikan aliran udara ke dalam paru-paru, untuk menghilangkan halangan vena cava superior dan mampatan organ mediastinal. Di samping berehat, kedudukan tinggi, terapi oksigen, kadang-kadang trakeostomi, intubasi, pengenalan anticonvulsants boleh diperlukan. Penggunaan diuretik (furosemide, mannitol) dan kortikosteroid telah ditunjukkan. Adalah disyorkan pengenalan hidrokortison dari 100 hingga 500 mg secara intravena, diikuti oleh pengurangan dos setiap 6 hingga 8 jam, dengan mengambil gambar klinikal atau pentadbiran prednisolone 60 hingga 90 mg secara intravena, kemudian 40 hingga 60 mg sehari secara lisan. Perlu diingatkan bahawa keberkesanan penggunaan glucocorticoid dalam keadaan ini belum terbukti dalam kajian klinikal dan cadangan penggunaannya diperolehi berdasarkan pengalaman dalam amalan klinikal. Dalam kes trombosis ERW, rawatan dengan antikoagulan atau ubat fibrinolitik ditunjukkan. Tetapi ubat-ubatan ini tidak boleh ditetapkan sebagai standard, kecuali dalam kes-kes di mana fibrosis didiagnosis dengan Trombosis ERW atau tidak ada tanda-tanda peningkatan dalam rawatan dengan kaedah lain.

Dari segi strategi pembedahan, beberapa pendekatan mendasar untuk menyelesaikan masalah mengembalikan aliran keluar vena dalam sistem ERW telah terbentuk: [1] penyahmampatan luaran; [2] memintas pintasan: (a) dalaman (intrathoracic), (b) luar (extrathoracic); [3] trombektomi; [4] pembedahan plastik; [5] pemisahan yang meluas dengan pembinaan semula berikutnya; [6] Angioplasti dan endoprosthetics endokardik percutaneous.