Aortitis sifilis Microdrug. Penerangan mikrodrug.

Pewarnaan Hematoxylin-eosin

Di bawah peningkatan kecil mikroskop di dinding aorta, terutamanya di lapisan luar dan tengahnya, penyusupan kusam berlimpah kelihatan.

Sel-sel plasma dan limfosit ditentukan oleh peningkatan besar dalam penyusupan. Di tempat-tempat pengumpulan infiltrat gummous, kemusnahan membran elastik dengan pembentukan kawasan tanpa struktur berserat diperhatikan.

1. Penyusupan gumam dinding aorta
2. Kematian gentian elastik

BAB 7. INFLAMMASI (Bahagian 2) PROSES IMMUNOPATHOLOGICAL

INFLAMMASI CHRONIC (PRODUCTIVE). INFLAMMASI GRANULASI. PATHOLOGI SISTEM IMBUN. Amyloidosis. SYNDROMS OF DEFICIENCY IMMUNE. AIDS (HIV)

Keradangan kronik adalah proses keradangan yang berpanjangan (berlangsung selama berminggu-minggu, bulan) di mana kerosakan tisu, perubahan reaktif dan penyembuhan berlaku serentak.

Jenis-jenis keradangan kronik: interstitial (interstitial, produktif, proliferatif), keradangan dengan pembentukan polip dan ketuat genital, keradangan dengan pembentukan granulomas (granulomatous).

Granuloma adalah nodul (pengumpulan tumpuan) yang terbentuk dalam tisu oleh makrofaj bercampur dengan limfosit dan sel-sel lain. Jenis granuloma: tindak balas imun (jenis hipersensitiviti jenis tertunda - DTH), bukan imun (contohnya granuloma perkara asing); menurut komposisi selular yang dominan - makrofaj, sel epitelioid, dan sebagainya; sepanjang perjalanan keradangan granulomatous - akut, subakut, kronik. Granuloma khusus adalah granuloma dengan komposisi unik dan lokasi sel dan komponen stromal (struktur diagnostically signifikan): batuk kering, kusta (kusta), sifilis, rhinoscleroma.

Jenis-jenis proses imunopatologi: tindak balas hipersensitiviti, tindak balas dan penyakit autoimun, sindrom imunodefisiensi.

Pada masa ini, proses imunopatologi termasuk amiloidosis.

Jenis-jenis tindak balas hipersensitiviti: jenis segera (GNT) - atopic dan anaphylactic (jenis I), sitotis yang bergantung kepada antibodi (jenis II, tindak balas penaktifan dan peneutralan adalah dekat dengannya), kompleks imun (jenis III); jenis lambat (GST) - sitotis sel dan granulomatosis (jenis IV).

Proses dan penyakit autoimmune - hasil daripada pelanggaran proses pengawalseliaan dalam sistem imun, merosakkan sel dan tisu sendiri oleh autoantibodies dan limfosit T yang autosensitized.

Amyloidosis adalah sekumpulan penyakit di mana terdapat akumulasi amiloid yang tidak normal dalam organ dan tisu. Amyloid adalah glikoprotein dengan sifat-sifat antigen, komponen utamanya adalah protein fibrillar khas (F-komponen) bersamaan dengan plasma glikoprotein (komponen P). Komposisi amiloid juga termasuk tisu chondroitin sulfat dan suplemen hematogen (fibrin dan kompleks imun). Jenis amiloid (mengikut jenis fibril F-komponen): AA-, AL-, ASC- dan lain-lain. Jenis-jenis amyloidosis: kongenital (keturunan, primer)

memperoleh (sekunder), senaman, tumor tempatan, dll.

Sindrom Immunodeficiency (IDS) - ketidakmampuan sistem imun untuk melaksanakan tindak balas imun atau selektif, sering digabungkan dengan penindasan tindak balas pelindung bukan spesifik. Jenis-jenis IDS: keturunan (primer, kongenital), diperolehi (menengah), dengan kekalahan T-B, pautan sistem imun, sistem pelengkap, dll.

Jangkitan virus human immunodeficiency (HIV) -, penyakit berjangkit sistem imun yang disebabkan oleh keluarga retrovirus di lentiviruses I atau jenis II (virus HIV) dicirikan oleh kematian yang progresif dan bilangan semakin berkurangan bagi T-limfosit penolong (CD4 +), penglibatan sel-sel lain (makrofaj sel-sel sistem saraf, dan sebagainya, mengandungi reseptor CD4) dan pembangunan ICD yang diperolehi. Fasa terakhir (tahap perkembangan) adalah Sindrom Kekurangan Daya Saing (AIDS).

Rajah. 7-1. Persediaan makro (a, b). Penyebaran kardiosis fokal kecil: tersebar luas (terutamanya di dinding ventrikel kiri) warna berganda kecil, putih keputihan, konsistensi padat lapisan dan tali (parut kecil) dalam bahagian miokardium (penyediaan N.O. Kryukov)

Rajah. 7-2. Microdrug Celahan (celahan produktif) myocarditis: miokardium stroma polymorphonuclear penyusupan sel, terutamanya makrofaj, limfosit, sel-sel plasma dengan suatu kekotoran, leukosit polymorphonuclear, fibroblas. Sklerosis stroma yang ditanda. Diagnosis degenerasi lemak dan protein, nekrosis dan apoptosis kardiomiosit, hiperemia keradangan. Bau dengan hematoxylin dan eosin: x 200

Rajah. 7-3. Corak penyebaran. Macrophage infiltrate tisu infiltrat: sebilangan besar lisosom dan phagolysosomes dalam sitoplasma makrofaj (dari [1])

Rajah. 7-4. Macropreparations (a-d). Sirosis hati mikronodular (nod kecil, portal): hati diperbesar (a) atau dikurangkan (c) dalam saiz, dengan konsistensi yang padat, dengan permukaan berwarna coklat-kuning yang kecil-tuberous (diameter simpul - hingga 1 cm). Perubahan bentuk organ adalah disebabkan oleh nod yang regenerasi, yang menonjol di atas permukaan hati, dan pertumbuhan jaringan tisu cetek, yang membentuk penarikan balik. Pada hirisan, hati berwarna coklat kecoklatan, dengan pelbagai ketebalan berlapis warna tisu penghubung warna kelabu dalam bentuk cincin dengan diameter tidak lebih dari 1 cm mengelilingi tisu hati yang tinggal (c, d - persiapan oleh I. Shestakova)

Rajah. 7-4. Penerusan

Rajah. 7-4. Berakhir

Rajah. 7-5. Micropreparations (a, b). Sirosis monolobular: struktur lobular dan girder hati sangat terganggu. Parenchyma hati diwakili oleh lobus palsu saiz seragam yang dipisahkan oleh lapisan sempit tisu penghubung - septa. Septa menyusup dengan limfosit, makrofaj, dicampur dengan leukosit polimorfonuklear. Dalam lobula palsu tidak terdapat struktur balok, urat tengah, hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak dan pertumbuhan semula yang merosot (besar, dengan nuclei hyperchromic, binuclear) tidak selalu ditentukan. Di beberapa tempat, infiltrat inflamasi menembusi di luar plat sempadan ke dalam tisu lobular, hepatosit dalam kawasan tersebut adalah necrotized. Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x 200

Rajah. 7-6. Macrodrug Miliary batuk kering :. Malovozdushnoe paru-paru, pleura dan lihat keratan dilihat pada pelbagai diffusely terletak, sekoi, kelabu, konsisten padat tumpuan ( "lebam") diameter corak mesh 0,1-0,2 cm tisu paru-paru dipertingkatkan dengan ketara (kerana perkembangan tisu penghubung - sklerosis). Pleura menebal di tempat-tempat (sclerosed), dengan sisa perekat (ubat Yu.G. Parkhomenko)

Rajah. 7-7. Persediaan mikro (a-d). granuloma bersakit paru-paru: di tengah-tengah granuloma - pusat nekrosis caseous (eosinophilic), dikelilingi oleh aci ( "benteng") sel-sel epithelioid, limfosit, makrofaj, dengan campuran sel polynuclear gergasi Pirogov-Langhans (hasil daripada penggabungan sel epithelioid). Kapal darah dan limfa dalam granuloma tuberkulosis tidak hadir (di dalam sel - Pirogov-Langhans).

а-в - pewarna oleh hematoxylin dan eosin, d - pewarna oleh Zill-Nielsen (mycobacterium tuberculosis berwarna merah-violet); a, b - x 100, c, d - x 400 (a, d - persediaan oleh Yu.G. Parkhomenko)

Rajah. 7-8. Corak penyebaran. Sel Pirogov-Langhans multinuclear raksasa: sedikit lysosom (I - nukleus; M - mitokondria) dalam sitoplasma sel Pirogov-Langhans (dari [1])

Rajah. 7-9. Macrodrug Aneurisma aorta (syphilitic mesaortitis): di bahagian menaik dan gerbang aorta thoracic intima tidak rata, berkedut, dengan pelbagai pengecutan cicatricial dan protrusions, mengingatkan "shagreen", dinding di sini adalah nipis dan peledak yang pelik (anestesia anestetik sifilis), anestesia anestetik anestetik sifilis. anatomi MSMSU)

Rajah. 7-10. Micropreparations (a-d). Mesaortitis sifilis: infiltrat gummy, diwakili terutamanya oleh limfosit, sel plasma dan fibroblas di tengah (media) dan luaran (adventitia) membran aorta, terutamanya di sepanjang vasa vasorum (vasculitis produktif, endarteritis, limfangitis). Dalam bidang ini, ketika mewarnai orsein untuk gentian anjal (berwarna coklat), jelas bahawa infiltrat gummy memusnahkan gentian anjal - kerangka anjal aorta (elastolysis), tisu penghubung tumbuh di tempatnya (c, d). Intima aorta tidak terjejas, perubahan makroskopinya yang kelihatan (jenis "kulit shagreen") disebabkan oleh kasih sayang media aorta (media).

a, b - mewarna oleh hematoxylin dan eosin, c, d - pewarna, oleh oseine: a - x 100, b - x 200; a, c - x 100, b, g - x 200

Rajah. 7-11. Macrodrug Amyloidosis limpa ( "sagu" limpa): pembesaran limpa, pekat, dengan permukaan yang licin, pucat warna biru (warna hilang di macropreparations muzium) dengan pengumpulan fokus sesuatu perkara kelabu padat dengan kilau berminyak dalam bentuk bijirin lut menyerupai bijirin sagu ( amiloid dibuang ke dalam folikel lymphoid), (penyediaan muzium Jabatan Anatomi Patologi MGMSU); bijian sago bijirin (dari http: /www.hsaba.com)

Rajah. 7-12. Mikropreparations (a-in). Amyloidosis limpa ("sagu" limpa): deposit amyloid dalam folikel limfoid yang menggantikan tisu limfoid (jisim homogen berwarna merah jambu (eosinophilic) dengan hematoxylin dan pewarnaan eosin). Amyloid berwarna merah bata apabila Kongo berwarna merah (b) dan dikesan oleh mikroskop polarisasi (c).

dan - pewarna oleh hematoxylin dan eosin: x 100; b - Warna merah Congo: x 100; c - kaedah mikroskopi polarisasi: x 200; a, b - x 100, c - x 200

Rajah. 7-13. Macrodrug amyloidosis buah pinggang ( "buah pinggang besar minyak", "besar putih amiloid buah pinggang"): buah pinggang diperbesarkan, dimeterai, dengan permukaan matte yang licin atau sedikit kasar, pucat kuning-kelabu dengan kilauan berminyak di permukaan dan di potong (cut juga dipadamkan sempadan antara kortikal dan medulla)

Rajah. 7-14. Micropreparations (a-d). buah pinggang amyloidosis: amiloid dikesan dalam mesangium daripada glomeruli buah pinggang, gelung kapilari individu arteriol dan (bersama-sama membran basement) juga di sepanjang membran bawah tanah tubul periretikulyarno stroma, mempunyai bentuk ramai homogen merah jambu (eosinophilic) apabila berlumuran dengan hematoxylin dan eosin, red- oren - apabila Congo berwarna merah, jelas kelihatan dengan mikroskop polarisasi. dan - pewarna oleh hematoxylin dan eosin; b, d - Warna Congo merah; c, d - kaedah mikroskopi polarisasi: a-d - x 200

Rajah. 7-15. Mikropreparations (a-in). Pneumonia pneumocystic dalam jangkitan HIV: dalam lumen massa eosinofilik berbuih alveoli. Interalveolar septa dan stroma paru dengan infiltrat radang tersebar, terutamanya dari limfosit, makrofaj; menyatakan hiperemia keradangan (pneumonia interstitial akut).

dan, - H & E noda, dalam - Gram noda-Weigert, Pneumocystis biru: A - 100 x b - x 200, dalam - x 400 (b, c - persediaan Parkhomenko YG)

Rajah. 7-16. Microdrug (a, b). "Lupus nefritis": 1 - nekrosis fibrinoid dinding kapilari; 2 - membran bawah tanah kapilari mempunyai bentuk "gelung dawai"; 3 - gumpalan darah hyaline dalam lumen kapilari; 4 - karyorexis dan hematoxylin.

Berwarna dengan hematoxylin dan eosin, a, b - x 400 (persediaan oleh ED Stolyarevich)

Mikropreparat nombor 25. Sel kuman keratinizing kanser

1. pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin

3. Tumor terdiri daripada tali dan lapisan epitelium squamous atipikal, yang menumbuhkan dermis yang mendasari. Dengan perbesaran yang tinggi, tanda-tanda sel polimorfik dengan nuklei hyperchromic pelbagai saiz, yang mengandungi 2 atau lebih nucleoli, dapat dilihat. Corak mitos patologi dikesan. Di tengah-tengah sel-sel tumor kelihatan struktur bulbous terbentuk sel-sel mati - mutiara kanser

4. kanser kulit keratinized squamous

5. penyebab etiologi

MICROPREPARATION № 27. Adenokarsinoma perut

1. pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin

2. mukosa gastrik

3. dalam semua lapisan dinding perut kelihatan pertumbuhan kelenjar atipikal. Sel-sel membentuk kelenjar pelbagai saiz dan bentuk dengan nukleus hyperchromic, dengan angka-angka mitos patologi

4. adenokarsinoma perut

5. penyebab etiologi

MICROPREPARATION No. 36. Mesaortitis syphilitic

1. pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin

3. dinding aortic di shell pertengahan, di mana vasorum vasa, memegang menyusup radang yang terdiri daripada limfosit, sel-sel plasma, fibroblas dan tunggal jenis gergasi sel Pirogov-Langhans. Terdapat juga kumpulan kecil nekrosis.

4. mesaortitis sifilis

5. penyebab - sifilis (spirochete pucat)

Mikropreparat nombor 38. Hipertropi miokardium

1. pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin

3. Sel-sel otot akan menebal, diperbesar. Kernels besar, hyperchromic. Dalam stroma pembesaran myocardium banyak saluran darah

4. hipertrofi miokardium

5. latihan berlebihan, kecacatan jantung, GB

MICROPREPARATION № 39. Leptomeningitis purulent

1. pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin

2. tisu otak

3. pia mater sangat tebal dan menyusup dengan leukosit polimorfonuklear. Kapal membran diperbesar, penuh darah. Edema perivaskular dan periselular dinyatakan dalam substansi otak.

4. leptomeningitis purulen

5. jangkitan meningokokus

MICROPREPARATION No. 58. Fibromyoma (bernoda pikrofuksin mengikut van gieson)

1. mewarna pikrofuksinom mengikut Van Gieson

2. otot dan tisu penghubung

3. serat gentian otot licin ganti dengan berkas serat kolagen yang mempunyai ketebalan yang berlainan. Serat otot dan kolagen disusun secara rawak (atipisme tisu). Serat otot kuning-hijau, tisu penghubung berwarna merah jambu. Kernel hitam, diatur secara rawak.

5. penyebab etiologi

Tarikh ditambah: 2015-01-05; pandangan: 130 | Pelanggaran hak cipta

33. Mesaortitis syphilitic, patologi, bermakna dalam patologi.

Dalam mesaortitis sifilis, proses peradangan dikesan di dinding aorta, merebak dari sisi vasa vasorum dan adventitia ke membran tengah. Terdapat pengumpulan limfoid, sel plasma, sel gergasi jenis Pirogov-Langhans, fibroblas, dan kadang-kadang pertumpahan kecil nekrosis. Infiltrat keradangan memusnahkan serat anjal dari cangkang pertengahan, bidang tisu penghubung dengan serpihan serat elastik muncul di dalamnya. Kekuatan dinding anortik berkurangan, lumennya berkembang - aneurisme aorta sifilis terbentuk. Aneurisma bahagian menaik dan lengkungan aorta, yang meningkat dalam arah ventral, boleh menyebabkan Uzur sternum dan bahagian-bahagian yang bersebelahan tulang rusuk, menonjol melalui kulit dan merebusnya.

Dari dinding aorta, keradangan boleh bergerak ke injap aortik dan flapnya. Mereka menjadi keputihan, cacat kerana ciri-ciri parut sifilis kasar, mereka tumbuh bersama, yang membawa kepada kecacatan aorta sifilis. Ia sering digabungkan dengan aneurisme bahagian menaik aorta. Lain-lain komplikasi mesaortitis sifilis mungkin. Sering kali, infiltrat bergetah dipindahkan ke arteri koronari jantung. Keradangan tertentu berlaku di sekitar orifis mereka, parut berlaku, yang menyebabkan penyempitan arteri koronari dan kekurangan koronari.

34. Scleroma. Manifestasi klinikal dan anatomi, pencirian mikroskopik

Scleroma - penyakit berjangkit kronik dicirikan oleh pembentukan pada dinding saluran pernafasan atas (terutamanya hidung) granuloma menjalani fibrosis lanjut dan parut pengecutan yang membawa kepada bahagian yang berasingan saluran udara stenosis.

Proses scleroma adalah lambat, bertahun-tahun dan beberapa dekad, dan melalui beberapa tempoh pembangunan: awal (tersembunyi), aktif, regresif. Peringkat awal dicirikan oleh gejala tidak spesifik rhinitis. Ciri khas tempoh aktif - penyusupan atau atrofi. Scarring menunjukkan tahap regresif. Scleroma terutamanya menjejaskan saluran pernafasan, tetapi proses itu boleh diteruskan secara berasingan dalam mana-mana organ atau sama sekali, yang mempengaruhi hidung, pharynx, laring, trakea dan bronkus dalam sebarang manifestasi, yang juga digunakan dalam klasifikasi. Bentuk-bentuk utama prosesnya adalah dystrophic, produktif dan bercampur.

Pada permulaan penyakit, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, sakit kepala, kehilangan selera makan, dan kadang-kadang dahaga, gejala hipotensi arteri dan otot. Perubahan tempatan dalam organ-organ saluran pernafasan tidak diperhatikan. Perlu diperhatikan bahawa sensitiviti sentuhan dan kesakitan mukosa saluran pernafasan dikurangkan. Dalam tempoh ini, Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis boleh dijumpai dalam bahan dari mana-mana bahagian saluran pernafasan, lebih kerap daripada membran mukus rongga hidung. Pada kedua, tempoh aktif, perubahan diperhatikan di bahagian-bahagian lain saluran pernafasan dalam bentuk bentuk dystrophic atau produktif. Atrofi pelbagai bidang membran mukus hidung, pharynx, laring, pembentukan lendir likat dan kerak kering boleh dikenalpasti. Dalam bentuk yang produktif, pembentukan infiltrat, granulomas di bahagian yang berlainan saluran pernafasan. Saiz kawasan yang terjejas bervariasi dari letusan kecil yang terhad kepada pembentukan seperti tumor yang berterusan tanpa pemusnahan membran mukus, tanpa pembentukan atresia dan synechiae di tempat-tempat kontak dari infiltrat bahagian yang bertentangan membran mukus. Infiltrat boleh mempunyai pertumbuhan endophytic dan menyebar ke kulit hidung luar, menyebabkan ia berubah bentuk, atau exophytic, yang membawa kepada gangguan fungsi pernafasan (dalam rongga hidung, nasofaring, laring dan trakea). Selain kegagalan pernafasan, refleks, perlindungan, disfungsi resonator berkembang, dan rasa bau berkurang. Terdapat kesukaran untuk bernafas (stenosis laring), serak, penurunan fungsi perlindungan. Infiltrasi rongga hidung lebih sering diperhatikan di bahagian anterior pada tahap akhir anterior concha hidung inferior dan di bahagian yang bertentangan dengan septum hidung. Di bahagian tengah rongga hidung, mereka jarang berlaku. Selalunya infiltrat terletak di rantau choanal, bergerak ke langit-langit lembut dan lidah kecil, bahagian atas pegangan amandel palatina dan menyebabkan perubahan bentuknya. Apabila parut menyusut atresia tidak lengkap nasofaring terbentuk. Ia adalah ciri yang menyusup dan perubahan cicatricial secara serentak berada di bahagian yang berlainan di saluran pernafasan. Kadang-kadang selepas parut granuloma, pembentukan infiltrat dapat dilihat di kawasan berdekatan mukosa. Dalam laring, infiltrat lebih kerap dilokalkan di bahagian subshard, menyebabkan kerosakan fungsi pernafasan, pelindung, dan vokasional. Harus diingat bahawa dalam beberapa pesakit di hadapan scleroma menyusup, ada kawasan dengan tanda-tanda distrofi mukosa (campuran bentuk). Gambar klinikal scleroma di peringkat aktif (tanda-tanda penyakit yang jelas) bergantung kepada bentuk proses. Dengan gejala atrofi, pesakit mengadu kekeringan di hidung, likat, pelepasan tebal, pembentukan kerak, penurunan atau kehilangan bau. Kadang-kadang sejumlah besar kerak di rongga hidung disertai dengan penampilan bau yang manis-manis, yang dirasakan oleh orang lain, tetapi berbeza dari ozen. Pemeriksaan objektif pesakit yang dapat dilihat di bahagian membran mukus atropik, kulit. Dalam kes pembentukan scleroma granuloma, membran mukus mempunyai padat, dari pelbagai saiz, menyusup warna kekuningan atau kelabu-merah jambu, ditutup dengan epitel utuh. Dengan pembentukan perubahan cicatricial, pesakit mengadu tentang pelanggaran fungsi hidung dan laring. Proses scleroma dalam laring juga boleh menyebabkan stenosis dan memerlukan trakeotomi segera.

Ciri mikroskopis keradangan dalam scleroma dan morfologi:

1. Keradangan serous - plethora, pengumpulan sel plasma, makrofaj, limfosit, histiocytes, sebilangan kecil neutrofil. Macrophages secara intensif fagositik, tetapi tidak sepenuhnya dicerna diplobacilli.

2. Pembentukan tisu granulomatous - scleroma granuloma - dari Plasma dan sel Epithelioid, serta Lymphocytes, di antaranya terdapat banyak bola hyaline (badan kecil Russell); penampilan makrofag besar dengan sitoplasma cerah (sel Mikulich) adalah ciri. Kapal necrosis berkaliber yang berkaliber tidak wujud; tiada perubahan makrofag ke dalam sel epithelioid.

3. Pengembangan bekas luka kasar: sklerosis, hyalinosis tisu granulasi, metaplasia ke tisu tulang atau tulang rawan adalah mungkin.

Aftrilitic aortitis

Aortitis siphilitik (CA) adalah penyakit radang yang disebabkan oleh peptus treponema, di mana dinding aorta dipengaruhi. Patologi adalah komplikasi penyakit mendasar - sifilis. Oleh kerana peningkatan bilangan pesakit dengan sifilis, kejadian aortitis telah meningkat.

Kekerapan kejadian sifilis adalah lebih tinggi di negara-negara membangun. Sebagai contoh, pada 1999 kira-kira 12 juta dijangkiti, di mana 90% berada di negara-negara membangun.

Stamm LV (Februari 2010). Cabaran Global Treponema pallidum Antibiotik-Tahan. Antimikrob. Agen Chemother. 54 (2). c. 583-9.

Sifilis sering ditentukan di kalangan wanita hamil - daripada 700 ribu hingga 1.6 juta kes direkodkan setiap tahun. Dalam keadaan sedemikian, pengguguran spontan, kelahiran mati dan sipilis kongenital sering berkembang. Aortitis sifilis juga agak biasa, yang seterusnya merumitkan perjalanan penyakit.

Video aortic aneurysm dan aortitis sifilis

Apakah aortitis sifilis?

Keterangan pertama penyakit ini kembali ke 1876. Sehingga masa itu, 400 tahun dan lebih telah didiagnosis dengan sifilis di pelbagai tempat di dunia. Semasa perkembangan penyakit ini, ia tidak hanya mempengaruhi aorta, tetapi juga organ-organ dalaman, otak, sistem tulang dan sendi. Sifilis dicirikan oleh kursus kronik, yang boleh bertahan 3-5 tahun atau lebih.

Aortitis sifilis berlaku di pelbagai negara dan menyumbang 0.2% -0.7%. Sehingga antibiotik ditemui dan mereka tidak digunakan secara meluas setiap tahun, sehingga 40 ribu orang yang berbeza umur mati SA.

Ciri-ciri aortitis sifilis:

• Ia berkembang lewat, selepas kira-kira 4-20 tahun dari jangkitan.
• Tanda-tanda awal aortitis mungkin muncul dalam 40-50 tahun.
• SA lebih kerap ditakrifkan pada lelaki.

Dalam perkembangannya, SA sering membimbangkan aorta menaik. Kekhususan lesi ini berkaitan dengan dinding aorta di rantau sinus valsalvae. Kawasan aorta ini adalah mulut daripada saluran koronari jantung. Dalam sesetengah kes, lesi tersebut dipindahkan ke injap aortik yang berdekatan, akibatnya daunnya cacat. Kapal-kapak koronari itu sendiri tidak dijangkiti, tetapi apabila penyakit itu berlanjutan, penyempitan lubang-lubang mereka diperhatikan, yang menjadi penyebab serangan angina, dan dalam kes yang paling teruk, kegagalan jantung akut.

Sebabnya

Aortitis berkembang pada latar belakang sifilis penderita kerana jangkitan seorang pesakit dengan patogen spesifik - treponema pucat, atau spirochete. Ia dicirikan oleh bentuk lingkaran, tahap mobiliti yang tinggi, yang tinggal di dalam sel-sel tuan rumah. Baik melalui lendir dan pelbagai cecair biologi.

M., sebagai peraturan, aorta menaik, berkembang dalam tempoh sifilis yang tersier dan dicirikan oleh nekrosis fokus dan keruntuhan kolagen dan elastik elastik, pemendapan garam dan pembentukan infiltrat yang mengandungi limfosit, sel plasma dan histop.

Kamus perubatan besar. 2000

Penyakit ini merebak hanya di kalangan orang, terutamanya melalui seks rontok, dan semasa mengandung. Spirochete disebarkan terus dari orang sakit kepada orang yang sihat, sedangkan tanpa tuan rumah dia boleh hidup tidak lebih dari beberapa hari. Sebabnya adalah genom kecil patogen, yang tidak dapat menyandarkan jalur metabolik.

Baru-baru ini, keterukan spirochete telah menurun. Ini adalah kerana adanya rawatan yang berkualiti untuk banyak pesakit. Selain itu, penggunaan antibiotik yang meluas dari pelbagai kekuatan telah mengurangkan berkurangannya sifilis pada abad kedua puluh, dan dengannya, aortitis sifilis.

Patogenesis

Aortitis syphilitic berkembang pada peringkat akhir penyakit mendasar, sifilis. Berkaitan dengan pembiakan semula patogen dan penyebarannya oleh hematogen dan limfa oleh badan. Spirochete tertanam dalam intima kapal (aorta), akibatnya yang melenyapkan endarteritis berkembang. Semua dinding kapal boleh terjejas, sebab itulah panaortitis berlaku. Dalam kes lain, hanya lapisan individu kapal yang meradang, maka mereka bercakap mengenai endoortitis, mesaortitis dan periaortitis.

Aortitis syphilitic boleh:

• aorta menaik;
• gerbang anortik;
• aorta menurun;
• abdomen aorta.

Aortitis disertai oleh pengembangan lumen aorta, ubah bentuk dindingnya. Penebalan dan penipisan yang tidak sekata diperhatikan. Dinding dalaman menjadi kasar, menjadi kulit serpihan. Dengan mengurangkan keanjalan dan keanjalan aorta, risiko pembentukan atau peningkatan pembentukan aneurisme.

Tahap akhir penyakit dicirikan oleh pembentukan gusi sifilis, yang terletak di dinding aorta. Juga, jangka panjang aortitis bahagian menaik ditemani oleh pengerasan dan penyerapan vesel, yang membawa kepada kekurangan injap aorta yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza. Di samping itu, aterosklerosis mula berkembang dengan latar belakang SA, yang menjejaskan perjalanan penyakit ini.

Borang

Terhadap latar belakang sifilis visceral, aortitis boleh berlaku dalam pelbagai bentuk:

Kursus akut penyakit ini adalah ciri aortitis purulen dan nekrotik. Untuk bentuk granulomatous dicirikan oleh kursus kronik.

Aortitis purulen berlaku sebagai abses atau phlegmon. Di bawah tindakan pembentukan purulen, dinding aorta sepertinya mencairkan, yang mengakibatkan pembentukan perforasi dan aneurisme. Pembentukan bentuk yang sama dari aortitis sifilis berlaku lebih kerap dengan keradangan tisu sekitar kapal.

Aortitis nekrotik lebih banyak ciri-ciri keadaan septik, apabila luka sistemik sistem vaskular dan endokardium berlaku. Aneurisme septik terus berkembang. Dengan SA, necrotizing aortitis jarang berlaku.

Klinik

Semasa aortitis sifilis, terdapat tiga pilihan klinikal:

• Klinik ini adalah kekurangan koronari yang lebih ketara, yang dikaitkan dengan penyempitan lubang-lubang kapal koronari. Keparahan gejala bergantung kepada tahap dan perkembangan stenosis arteri. Dengan varian kursus SA, gejala berikut mungkin berlaku:

a. Ketiadaan tanda-tanda yang jelas, yang dijelaskan oleh perkembangan perlahan proses patologi.

b. Serangan angina pektoris yang disertai oleh rasa sakit di hati dan dilepaskan oleh nitrat.

c. Kegagalan jantung, lebih banyak ciri bentuk teruk SA, yang ditunjukkan oleh sesak nafas, edema, aritmia.

• Penyakit ini dicirikan oleh ciri-ciri tanda kekurangan aorta. Gejala kekurangan koronari sering ditambah. Apabila auskultasi ditentukan oleh bunyi sifat di atas injap aorta (sistolik dan proto-diastolik). Varian kursus ini didiagnosis hampir separuh pesakit SA berusia 40-50 tahun.
• Patologi dimanifestasikan oleh aortalgia, tetapi lebih kerap ia adalah asimtomatik. Untuk rasa sakit dicirikan oleh kekurangan penyinaran di tangan, juga tidak membantu nitrogliserin dan tidak ada kaitan dengan latihan. Kesakitan semacam ini lebih panjang berbanding dengan serangan stenocardial. Dalam sesetengah kes, batuk kokol dan batuk tersedak.

Pada peringkat awal perkembangan penyakit pada dua arteri radial, nadi mungkin berbeza apabila dibandingkan. Ini disebabkan oleh mampatan bahagian pembesaran aorta salah satu arteri karotid.

Diagnostik

Ia bermula dengan pemeriksaan fizikal pesakit. Semasa pemeriksaan, perubahan berikut ditentukan:

• Kanser syphilitic dan manifestasi lain ciri penyakit ini dapat dilihat pada kulit.
• Tanda-tanda ketidakstabilan aorta (denyutan arteri yang besar, tekanan diastolik dan tekanan sistolik yang tinggi).

Seterusnya adalah auskultasi hati. Dalam pelaksanaannya, salah satu ciri ciri ditakrifkan - aksen nada kedua di tapak injap aorta yang didengar. Perubahan lain juga boleh diperhatikan dalam bentuk bunyi di fasa diastole dan systole.

Kaedah berikut digunakan daripada kaedah penyelidikan instrumental:

• Elektrokardiografi - membantu melihat hipertrofi ventrikel kiri, yang mengakibatkan kekurangan injap aorta. Ciri-ciri ciri lain tidak hadir.
• Ultrasound - pembesaran aorta yang ketara, dengan penggunaan Doppler, kekurangan aorta menjadi ketara.
• Diagnostik sinar-X - juga boleh mengesahkan pengembangan aorta, dalam beberapa kes, kalsifikasi dalam dinding vaskular ditentukan.
• Ujian serologi dilakukan untuk menentukan antibodi tertentu terhadap patogen.

Rawatan

Aortitis sifilisik dirawat dengan penyertaan pakar dermatovenerologi.

Selepas diagnosis dibuat, pesakit dirujuk kepada jabatan khusus yang terletak di wilayah hospital penyakit berjangkit atau ke unit venereal.

Pesakit tertakluk kepada rawatan mandatori:

• lebih 60 tahun;
• dengan cara rumit aortitis sifilis;
• dengan intoleransi ubat kepada siri penisilin;
• pada peringkat akhir penyakit;
• dengan sejarah somatik yang terbeban.

Terapi untuk aortitis sifilis adalah sama dengan itu untuk sifilis visceral. Satu-satunya ialah terapi antibiotik perlu dijalankan dengan teliti, kerana selepas permulaannya, proses patologi sering diaktifkan, yang boleh mengakibatkan kekurangan koronari.

Terapi piawai untuk sifilis visceral termasuk:

• Terapi antibiotik dengan menggunakan ubat seri cephalosporin atau penisilin.
• Rawatan simtomatik, yang semasa SA mungkin termasuk beta-blockers, diuretik, vasoprotectors, dan lain-lain.

Dalam kes-kes yang sukar, apabila aortitis rumit oleh aneurisma, dengan keadaan kesihatan pesakit yang dibenarkan, pembedahan dilakukan.

Ramalan

Ia bergantung kepada perjalanan penyakit yang mendasari. Sekiranya sifilis dikenal pasti pada peringkat awal pembangunan, selepas itu mungkin untuk menjalankan rawatan yang sesuai, maka kesimpulan prognostik agak baik.

Sifilis yang teruk tidak membenarkan banyak untuk menguatkan kesihatan pesakit, supaya tanda-tanda klinikal tidak ditunjukkan. Ubat-ubatan boleh melegakan gejala, tetapi walaupun ini terdapat penyakit kronik penyakit ini, dengan tempoh pemisahan dan pengampunan proses patologi.

Adalah penting untuk memahami bahawa dengan aortitis sifilis, pemulihan penuh adalah mustahil, kerana kapal terbesar dalam tubuh manusia adalah tertakluk kepada perubahan dan kecacatan yang serius.

Prognosis yang paling tidak baik adalah untuk aneurisma yang telah berkembang di latar belakang aortitis sifilis. Apabila ia muncul, bentuk, saiz, dan lokasi pembentukan menjejaskan nilai prognostik.

Pencegahan

Cara utama untuk mencegah perkembangan aortitis sifilis adalah rawatan sifilis pada peringkat awal pembangunan, maka tidak akan ada prasyarat untuk berlakunya CA.

Tiada pencegahan sifilis khusus, iaitu, tidak ada vaksin yang akan melindungi seseorang dengan jaminan 100% terhadap patogen. Oleh itu, untuk mengelakkan jangkitan dengan jangkitan yang teruk, seseorang harus mematuhi nilai moral yang tinggi.

Rawatan Video sifilis. Akibat, komplikasi dan pencegahan sifilis

Sifilis Visceral

Apabila sifilis visceral memberi kesan kepada organ-organ dalaman, selalunya ia diperhatikan dalam tempoh tersier penyakit ini.

Banyak organ boleh terjejas - jantung dan saluran darah, organ pencernaan, organ pernafasan, kelenjar susu, sistem saraf, tulang, dan sebagainya, terutama di klinik sifilis penderita, lesi sistem saraf kardiovaskular dan saraf (neurosifilis) amat penting. Kegagalan jantung dalam sifilis menderita dapat mewujudkan dirinya dalam bentuk miokarditis interstitial gusi dan kronik dan berakhir dengan perkembangan sklerosis besar-besaran. Lesi arteri berkaitan dengan kapal yang berkaliber yang berbeza, tetapi aorta paling sering terjejas.

Mesaortitis syphilitic sering berkembang 15-20 tahun selepas jangkitan, dan biasanya berlaku pada individu (lebih kerap pada lelaki) berumur 40-60 tahun. Lazimnya, proses itu dilokalisasikan di bahagian menaik dan gerbang aorta, sering di atas injap. Secara makroskopik pada intima seseorang dapat melihat tuberosities keputihan dengan kerutan dan kontraksi cicatricial, memberikan aorta sejenis kulit shagreen. Jika atherosclerode bergabung, gambar perubahan tertentu agak kabur.

Mesaortitis sifilis

Gambar mikroskopis mesaortik bersifat perit

Dalam kes-kes yang biasa, perubahan-perubahan itu tiba-tiba ditamatkan di dalam gerbang atau di bahagian bawah aorta. Aorta perut sangat jarang terjejas. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan proses keradangan bermula dari vasa vasorum adventitia dan meluaskan sampul tengah. Terdapat kluster limfoid, sel plasma, fibroblas, sel gergasi seperti Pirogov - Langkhans, kadang-kadang fokus kecil nekrosis.

Proses ini dirujuk sebagai mesaortitis sifilis. Infiltrat keradangan memusnahkan serat elastik sarung tengah dan sel-sel matang dalam media, terdapat bidang tisu penghubung dengan serat elastik elastik. Sebagai hasil daripada proses ini, kekuatan dinding aortik berkurangan, lumennya berkembang dan aneurisme terbentuk.

Aneurisma bahagian menaik dan gerbang anortik, yang meningkat dalam arah ventral, boleh menyebabkan Uzur sternum dan bahagian-bahagian yang bersebelahan rusuk, dan kemudian melambai melalui kulit dan merebusnya. Dari dinding aorta, proses keradangan boleh bergerak ke injap aorta dan kepaknya. Mereka menjadi putih, cacat kerana sklerosis dan ciri parut sifilis yang teruk, tumbuh bersama, yang membawa kepada kecacatan aorta (kekurangan injap dan penyempitan lubang).

Kecacatan sekujur injap aorta sering digabungkan dengan aneurisma bahagian menaik aorta. Mungkin terdapat komplikasi lain dari mesaortitis syphilitic, oleh itu, selalunya arteri koronari dipengaruhi. Proses keradangan tertentu berlaku di sekitar orifis mereka dan parut berlaku, yang menyebabkan penyempitan arteri koronari dan kekurangan koronari. Neurosifilis adalah proses sifilis dalam sistem saraf dan boleh diperhatikan dalam mana-mana tempoh penyakit, tetapi paling kerap di tertiari.

Terdapat bentuk sifilis sistem saraf yang malap dan mudah, luka vaskular, lumpuh progresif dan palung tulang belakang. Gum di dalam otak mempunyai struktur dan nilai ciri dari nodul prosidiform kepada telur merpati. Kadang-kadang proses gummy dinyatakan dalam bentuk pertumbuhan granulomatous menyebar dengan kerosakan pada tisu otak dan membrannya. Satu bentuk lesi sifilis yang mudah dinyatakan dalam limfositik inflamasi menyusup ke dalam tisu otak dan membrannya.

Lesi vaskular dalam neurosifilis boleh ditunjukkan oleh gambar-gambar yang menghancurkan endarteritis dan endoflebitis. Disebabkan gangguan peredaran dalam tisu otak dan saraf tunjang, foci melembutkan muncul. Lumpuh progresif adalah manifestasi sifilis lewat dan dicirikan oleh pengurangan jisim otak, penipisan convolutions, atrofi nod subkortikal dan cerebellum.

Ependyma ventrikel mengambil rupa kasar. Pemeriksaan mikroskopik tisu otak mendedahkan perubahan keradangan dan dystrophik, kematian sel saraf dan arkitek yang merosot. Ada bidang demilelasi. Proliferasi Glia diperhatikan, dengan sel mikroglial diwakili oleh bentuk berbentuk batang. Di pia mater otak dan perubahan keradangan kord rahim diperhatikan. Di dalam tunjang saraf tunjang terdapat luka di bahagian posterior, tiang kurang sering.

"Anatomi Patologi", A.I.Strukov

Pekerjaan peralatan. Persediaan makro: echinococcosis / alveococcosis hati, tuberkulosis pulmonari miliary, pneumonia caseous, mesaortitis sifilis (aneurysm aorta syphilitic)

Macrodrugs: echinococcosis hati / alveococcosis, tuberkulosis paru-paru miliary, pneumonia caseous, mesaortitis sifilis (aneurisma sifilis aorta), polip endometrium.

Mikropreparations: keradangan interstisial (myocarditis interstitial atau thyroiditis autoimmune) (hematoxylin dan noda eosin); cyst cyst hepatic (bernoda dengan hematoxylin dan eosin); granuloma tisu dalam paru-paru (tuberkulosis miliary) (hematoxylin dan noda eosin); tindak balas tisu exudative di paru-paru dengan tuberkulosis (caseous pneumonia) (berwarna dengan hematoxylin dan eosin); Gigi hati bersendirian (bernoda dengan hematoxylin dan eosin); mesaortitis sifilis (berwarna dengan hematoxylin dan eosin, fukselinom); granuloma rematik (bernoda hematoxylin dan eosin); echinococcosis buah pinggang (hematoxylin dan noda eosin); granuloma kusta (bernoda dengan hematoxylin dan eosin, menurut Zil-Nielsen); Granuloma rhinoscleroma (berwarna dengan hematoxylin dan eosin).

Corak difraksi elektron: makrofag penyusupan tisu, sel raksasa Pirogov-Langhans.

Pelan pelajaran

1. Untuk mengkaji keradangan interstitial (interstitial) dalam gambar mikroskopik. Terangkan myocarditis interstitial (interstitial) atau thyroiditis autoimmune (bernoda dengan hematoxylin dan eosin). Untuk memberi perhatian kepada komposisi sel dan penyetempatan infiltrat radang, bilangan unsur tisu penghubung dalam miokardium dan / atau tisu tiroid; untuk menilai keadaan sel parenchymal di kawasan keradangan, untuk mengetahui pembentukan folikel limfoid dengan pusat germinal di kelenjar tiroid.

2. Untuk mengkaji struktur makrofaj dan sel Pirogov-Langhans raksasa menggunakan mikroskop elektron. Terangkan corak difraksi elektron "Macrophage of infiltration tisu" dan "Giant Pirogov-Langhans cell". Untuk memberi perhatian kepada keadaan ultrastruktur: bilangan lisosom dan phagolysosomes, kehadiran dan sifat kemasukan dalam tubulus retikulum sitoplasma dalam kedua-dua sel.

3. Untuk mengkaji keradangan yang produktif di sekeliling parasit haiwan pada gambar makroskopik. Terangkan makropreparation "Echinococcosis (atau alveococcosis) hati." Perhatikan saiz dan tekstur hati, terutama strukturnya pada potongan.

4. Untuk mengkaji keradangan yang produktif di sekeliling parasit haiwan pada gambar mikroskopik. Untuk menerangkan penyediaan mikroskopik "Echinococcal cyst of liver" (bernoda dengan hematoxylin dan eosin). Untuk memberi perhatian kepada penyetempatan parasit, struktur cangkangnya, penyetempatan dan komposisi sel dari infiltrat keradangan, keadaan tisu hati.

5. Untuk mengkaji batuk kering miliary dalam gambar makroskopik. Terangkan makrodrug "Tuberkulosis miliary paru-paru." Beri perhatian kepada saiz dan tekstur paru-paru, bilangan, lokasi, saiz dan warna tubercul tuberculosis.

6. Periksa granuloma tabung mikroskopik. Terangkan microdrug "granuloma tisu di paru-paru (tuberkulosis miliary)" (hematoxylin dan noda eosin). Beri perhatian kepada lokalisasi, komposisi selular, keadaan bahagian tengah granuloma tuberkular, perubahan tisu paru-paru di sekitarnya.

7. Untuk mengkaji radang paru-paru kesakitan pada gambar makroskopik. Terangkan makrodrug "Caseous pneumonia". Perhatikan kawasan kerosakan, konsistensi, warna tisu paru-paru di kawasan ini.

8. Untuk mengkaji tindak balas tisu exudative di paru-paru dengan tuberkulosis. Huraikan persediaan mikroskopik "Tindak balas tisu yang eksudatif di dalam paru-paru dalam kes batuk kering (pneumonia caseous) (berwarna dengan hematoxylin dan eosin). Untuk memberi perhatian kepada lokasi dan komposisi exudate, tanda morfologi necrosis caseous.

9. Untuk mengkaji mesaortic sifilis dengan gambar makroskopik. Terangkan makropreparation "Mesaortitis Syphilitic (aneurysm aorta syphilitic)". Perhatikan lokalisasi lesi di aorta, perimeter dan ketebalan dinding aorta di bahagian yang rosak, sifat lesi intim.

10. Memeriksa mesaortik syphilitic oleh gambar mikroskopik. Terangkan microsympathetic Meshortitis Syphilitic (pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin, fukselinom). Perhatikan lokalisasi dan komposisi sel dari penyusupan, keadaan gentian elastik di dinding dan lesi aorta.

11. Untuk mengkaji polip endometrium dengan gambar makroskopik. Huraikan persediaan polip endometrium. Beri perhatian kepada lokasi lesi di dalam rahim, saiz dan warna pendidikan.

12. Untuk mengkaji echinococcosis buah pinggang pada gambar mikroskopik. Periksa mikroskop echinococcosis ginjal (ternoda dengan hematoxylin dan eosin). Untuk memberi perhatian kepada penyetelan parasit, komposisi sel dan komposisi selular infiltrat inflamasi, keadaan kapsul.

13. Periksa granuloma reumatik dalam gambar mikroskopik. Periksa persediaan mikroskopik "granuloma rheumatik" (berwarna dengan hematoxylin dan eosin). Perhatikan lokalisasi, komposisi selular, keadaan bahagian pusat dan granuloma.

14. Untuk mengkaji granuloma sifilis (gumma) pada gambar mikroskopik. Untuk mengkaji penyediaan mikroskopik "gumma hati tunggal" (bernoda dengan hematoxylin dan eosin). Perhatikan lokalisasi, komposisi selular, keadaan bahagian pusat dan granuloma.

15. Untuk mempelajari granuloma kusta dalam gambar mikroskopik. Periksa granuloma kusta mikroskopik (mengotorkan hematoxylin dan eosin, menurut Zil-Nielsen). Untuk memberi perhatian kepada lokalisasi dan komposisi sel granuloma pengumpulan patogen yang dikesan semasa pewarnaan mengikut Ziehl-Nielsen. (mengikut buku I.F. Yaroshenko, V.B. Pisarev "Asas-Asas Immunopathology")

16. Periksa granuloma rhinoscleroma dalam gambar mikroskopik. Periksa mikroskop "Rinoscleroma granuloma" (berwarna dengan hematoxylin dan eosin). Beri perhatian kepada komposisi selular granuloma.

1. INFLAMMASI KRONIK DIKENALKAN DENGAN KOMBINASI SEMASA

1) pembetulan yang tidak konsisten

2) angiogenesis, parut

3) perubahan reaktif

4) kerosakan tisu

2. MENYEDIAKAN INFLAMMASI CHRONIC

1) jangkitan akut

2) jangkitan berterusan

3) pendedahan berpanjangan kepada bahan toksik

3. INFLAMMASI CHRONIC OF CHARACTERISTICS

1) pemendapan amiloid

2) penyusupan mononuklear

3) fibrosis tisu yang rosak

4) kemusnahan berterusan tisu penghubung

4. MACROPHAGE OF CHRONIC CHRONIC INFLAMMATION BASIC

5. Sel utama keradangan kronik ialah ____________.

6. SELL INFILTRATE DALAM ORIGIN OF INFLAMMATION CHRONIC

7. REAKSI TISSUE DALAM INFLAMMASI GRANULASI

8. PELANGGAN PELANGGAN DALAM PHAGOCYTOSIS

9. DALAM FOKUS PENGEMBANGAN PROFESIONASI FAGOCYTOSIS PRODUKTIF

10. SEMUA ORIGIN HEMATOGENOUS PADA ORIGIN INFLAMMASI CHRONICON

11. SELESAI ORIGIN HYSTOGENOUS DALAM ORIGIN INFLAMMASI CHRONIC

12. CELL INFILTRATE

13. KARAKTERISTIK INFLAMMASI PRODUKTIF

4) lebur tisu

14. JENIS INFLAMMASI PRODUKTIF

1) interstitial (interstitial)

15. PADA RHEUMATISM DALAM KANAK-KANAK DI MYOCARDIUM, INFLAMMATION DEVELOPS

1) granulomatous kronik

2) granulomatous akut

16. DI TUBERCULOSIS DALAM PEMBUNGKUSAN LUNGSING MENGEMBANGKAN

1) granulomatous kronik

2) granulomatous akut

17. DI BAWAH ALVEOKOCCOSAL DALAM INFLAMMATE LIVER

18. PARASITES ANIMAL DENGAN INFLAMMASI

19. MYOCARDITIS MICROSCOPICALLY INTERSTAGE ADALAH CAHAYA

1) infiltrat inflamasi di stroma miokardium

2) perubahan dystrophik daripada kardiomiosit

3) kardiosklerosis fokus kecil

4) granuloma sel gergasi

5) hyalinosis stroma

20. KOMPOSISI SELULAR INFILTRATE DALAM MYOCARDIC INTERAKTIF

5) sel plasma

6) sel gergasi multinucleated badan asing

21. HASIL KARAKTERISTIK INFLAMMASI INTER-TERM (INTERSTITIAL)

22. HASIL KARAKTERISTIK INTER-TOTAL (INTERSTITIAL) MYOCARDITIS

2) infarksi miokardium

3) cardiosclerosis fokal yang besar

4) cardiosclerosis fokus kecil

23. INFLAMMASI INTERSISI YANG PALING MEMPUNYAI DIBERIKAN DALAM

1) otak

2) hati dan buah pinggang

3) miokardium dan paru-paru

4) nodus limpa dan limfa

24. JENIS-JENIS PENILAIAN YANG DIKELUARKAN TERHADAP PATHOGENESIS

25. GRANULEMA ADALAH MANIFESTASI REAKSI TISSUE

26. SPESIFIK UNTUK PELANGGAN CELL NON-IMMUNE

5) badan-badan asing gergasi pelbagai peringkat

27. INFLAMMASI GRANULASI IMMUNE DENGAN DENGAN

28. INFLAMMASI GRANULASI NON-IMMUNE DENGAN DENGAN

29. KESIHATAN KLINIKAL PENYAKIT DENGAN MENGGUNAKAN INFLAMMASI IMMUNISI GRANULASI

30. KESIHATAN KLINIKAL PENYAKIT, DENGAN YANG MENGURANGKAN INFLAMMASI IMMUNISI YANG DIGUNAKAN

31. SYNONYM ENDOCYTOBIOSIS

3) fagositosis lengkap

4) phagocytosis tidak lengkap

32. DENGAN MULTI-CHAMBER ECHINOCOCCUS OF THE LIVER, THE DIMENSIONS OF ORGAN

33. KETERANGAN INFLAMMASI DI PELAJAR PARASITI ANIMAL

3) arterioles hyalinosis

4) atrofi tisu organ

5) amyloidosis sekunder

34. CIRI-CIRI GRANULAR MICROSCOPICALLY TUBERCULAR

2) kekurangan salur darah

3) banyak kapal kecil

4) necrosis caseous di pusat

5) nekrosis fibrinoid di tengah

6) sel gergasi Pirogov-Langhans

35. KOMPONEN STROMA DI GRANUL TUBERCULOSIS

1) serat kolagen

2) gentian reticular

3) gentian elastik

36. SELURUH PELANGGAN TUBERKULAR

6) Pirogov - Langhans gergasi

37. GRANULAM TUBERKULAR ADALAH MANIFESTASI REAKSI HYPERSENSITIVITI

1) jenis serta-merta

2) jenis gerakan lambat

38. VESSELS DI GRANULER TUBERKULAR

1) hadir dalam jumlah yang tidak penting

2) ditentukan dalam kuantiti yang banyak

39. BAHAGIAN TENGGARA GRANULER TUBERCULOSIS YANG DILULUSKAN OLEH NECROSIS

40. Bahagian tengah granuloma bernafas diwakili oleh _________ nekrosis.

41. REAKSI TAKLIS KARAKTERISTIK DALAM PENDIDIKAN PESAKIT DENGAN IMMUNITY TUBERCULOSIS

42. TUBULAR TUBERKUL BERDASARKAN KOMPOSISI SULIT

43. SYNONYMS OF GRANULES SIPHILITIK

44. HUMMA ADALAH MANIFESTASI MORPHOLOGICAL OF SYPHILIS

1) kongenital awal

45. MAIN SELURUH HUMMA

46. ​​TUBANG TINDAKAN GRANULIK SILPHYTIC

47. VESSELS DI GRANULIK SILPHYTIC

1) hadir dalam jumlah yang tidak penting

2) ditentukan dalam kuantiti yang banyak

48. VESSELS DI GUMME

49. MUSIMAN MICROSCOPICALLY SILPHYTIC CIRI-CIRI

1) hyalinosis di pusat

2) kekurangan salur darah

3) vasculitis yang produktif

4) necrosis caseous di pusat

5) serat kolagen dalam stroma

50. GANJARAN SILPHYTIC MICROSCOPICALLY ADALAH KARAKTERISASI

1) kekurangan nekrosis

2) necrosis caseous di pusat

3) gentian reticular di stroma

4) kelimpahan sel epithelioid

5) dominasi limfosit dan sel plasma

51. Kebanyakan semua GUMMA DIJANGKATI DI

1) perut dan usus

2) otak

52. Gumma dan mesaortitis syphilitic adalah manifestasi dari tempoh sifilis ________.

53. MANIFESTASI MORPHOLOGICAL TEMPAT TERHADAP SYPHILIS

1) guru besar

2) gumma dalam organ dalaman

3) keradangan fibrinous membran mukus

4) infiltrasi gummy dinding kapal dan stroma organ

54. KOMPONEN-GRANDUL

1) sel plasma dan limfosit

2) serat kolagen

3) gentian reticular

4) sel epithelioid

B) tuberkulosis dan sifilis

5) necrosis caseous

55. MESAORTIT MENGEMBANGKAN DI BAWAH SYPHILIS

56. LOKALISASI PERUBAHAN DALAM AORT DALAM MESOORT SYPHILITIC

3) perut

57. LOKALISASI INFILTRATE DI AORTA WALL DI BAWAH MESOORT SYPHILITIK

2) hanya intima

3) hanya adventitia

4) media dan intima

5) media dan adventitia

6) intima dan adventitia

58. SYPHILIS UTAMA CIRI DENGAN PENDIDIKAN

3) pepejal chancre

4) infiltrat gummy

59. LOKALISASI SIFILID

2) dinding kapal

3) organ dalaman

4) membran mukus

60. DENGAN SYPHILIS PERSEDIAAN PADA KULIT KULIT DAN KAWALAN YANG LUCI

3) pepejal chancre

61. REAKSI TIDAK, KARAKTERISTIK UNTUK SYPHILIS SEKOLAH

62. SYARAT VASA VASORUM AORTA PADA SYPHILIS TERTULIR

4) nekrosis fibrinoid

5) vasculitis yang produktif

63. DALAM PERBANDINGAN DENGAN DIMENSI TUBERKULAR DIMENSI GUM