Recanalisasi urat: apa itu

Kepentingan sosial dan kaitan penyakit ini ditentukan oleh dua indikator: kelazimannya di kalangan populasi dan bahaya yang patologi ini menimbulkan kehidupan seseorang. Trombosis Venous menduduki kedudukan utama. Setiap tahun jumlahnya mencapai 160 kes setiap 100 ribu penduduk, manakala kira-kira 30% orang mati akibat komplikasi pada bulan yang akan datang, dan 20% lagi mengalami penyakit semula dalam dua tahun ke depan.

75% pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, yang membawa kepada kerugian ekonomi yang ketara di negeri ini. Diagnosis dan penghapusan darah yang tepat pada masanya adalah tugas utama phlebology moden (sains penyakit vena). Apakah reanalisasi darah beku dan bagaimana ia boleh diterangkan secara terperinci dalam artikel.

Penentuan penyelesaian penyesuaian semula vein

Pada permintaan pertama kepada seorang pakar, dan cadangan untuk melakukan penyesuaian kembali, pesakit disusul oleh ketakutan kerana salah faham tentang apa yang akan mereka lakukan. Anda perlu tahu bahawa pengembalian vena selepas trombosis adalah pemulihan patensi vaskular, yang boleh dicapai dalam pelbagai cara. Terdapat 3 kaedah utama pemulihan paten vena:

1. Bebas, atau semula jadi.
2. Konservatif atau perubatan.
3. Operatif, atau pembedahan.

Pembiaran semulajadi urat terjadi oleh resorpsi sendiri pembekuan darah akibat fungsi sistem pembekuan dan antikoagulasi.

Di bawah keadaan normal, pembentukan trombus adalah reaksi pelindung tubuh, yang bertujuan untuk mencegah perkembangan pendarahan.

Di bawah keadaan tertentu: penebalan darah, peningkatan sistem pembekuan, kecenderungan keturunan, pengaliran keluar vena yang terjejas, proses ini menjadi patologi.

Trombus yang terhasil mungkin sebahagiannya atau sepenuhnya menyekat lumen kapal, dengan perpisahannya, embolisme berkembang, dari mana ia mungkin mati. Sekiranya bekuan darah terlalu besar dengan tisu penghubung, maka ia tidak akan menyelesaikannya dengan sendirinya.

Dengan kerja seimbang sistem pembekuan darah, selepas pembentukan trombus, sistem fibrinolitik bermula. Aktivitinya ditujukan kepada ketidakstabilan dan penyerapan darah beku kerana bahan khas. Varian seperti pemusnahan bekuan darah mungkin dilakukan pada peringkat awal, sementara ia mempunyai struktur longgar.

Ia penting! Kemasukan dalam menu produk yang kaya dengan bahan penipisan darah mempercepatkan proses fibrinolisis. Produk ini termasuk pemeliharaan buatan sendiri, yang mengandungi asid semulajadi, buah beri, sitrus, minyak sayuran.

Recanalisasi perubatan dilakukan tanpa ancaman pemisahan bekuan darah atau penyumbatan separa kapal, yang tidak dapat mengakibatkan kehilangan fungsi organ penting. Terdapat beberapa kumpulan ubat yang digunakan bersendirian atau gabungan. Senarai kumpulan, wakil utama dan tindakan yang mereka ada ditunjukkan dalam jadual.

Ciri-ciri pengubalan semula urat mendalam pada kaki yang lebih rendah pada pesakit dengan trombosis semasa rawatan berpanjangan dengan ruang dalaman

Ph.D., Prof. A.S. Petrikov, MD, Doc. V.I. Belykh, MD, prof. Ya.N. Shoyhet
SBEI HPE "Universiti Perubatan Negeri Altai" Kementerian Kesihatan Rusia (rektor - MD, Profesor I.P. Saldan)

Keberkesanan dan keselamatan innerexide (DM) - Wessel Due F (VDF, Alpha Wassermann, Itali), proses pengkalanan semula urat pada pesakit dengan trombosis urat mendalam bawah yang lebih rendah (TSVNK) dengan penggunaan yang berpanjangan sepanjang tahun dikaji. Dalam kajian prospektif terbuka, pesakit dengan TGVNK dalam kumpulan utama (n = 149; 62 wanita dan 87 lelaki berumur 18 hingga 69 tahun) telah ditetapkan VDF, dalam kumpulan perbandingan (n = 126; 65 wanita dan 61 lelaki berumur 18 tahun 64 tahun) - warfarin. Kriteria inklusi adalah TGVNA, didokumentasikan dengan pengimbasan dupleks dalam B-mod, kriteria pengecualian - kanser, kecederaan rangka dan patah tulang, imobilisasi yang berpanjangan, campur tangan pembedahan, jangkitan akut, umur pesakit yang lebih muda dari 17 dan lebih dari 69 tahun. Ujian makmal dan pemeriksaan genetik yang lengkap bagi pesakit telah dijalankan, termasuk penentuan parameter utama klinikal dan biokimia darah dan sistem hemostasis, kandungan homocysteine ​​dan protein C-reaktif dalam serum darah, polimorfisme allelik 10 gen yang mengod komponen plasma dan hemostasis platelet mengikut kaedah standard. Pengimbasan dupleks urat ekstrem yang lebih rendah telah dilakukan pada pengimbas ultrasound moden menggunakan prosedur hospitalisasi standard, pada hari ke-10-14 sebelum pelepasan dan setiap 2 bulan sepanjang tahun dari permulaan rawatan. Dalam kumpulan utama, pemindahan pesakit ke VDF (600 LE setiap v / m sekali sehari selama 10-14 hari) dilakukan 1.5-2 bulan selepas permulaan rawatan TGVNK dengan peralihan berikutnya ke pentadbiran ubat berpanjangan lisan (250 LE setiap 2 kali hari 6-12 bulan). Petunjuk untuk pentadbiran VDF adalah ketidakupayaan untuk mengambil antagonis vitamin K, gangguan dalam sistem protein C, pengurangan tahap antitrombin III, perkembangan trombositopenia (termasuk yang disebabkan heparin), serta perencatan yang disebut fibrinolisis dan kekurangan rekonalisasi mengikut pengimbasan dupleks. Telah ditubuhkan bahawa pengambilan diabetes yang berpanjangan selama 12 bulan tidak menyebabkan perkembangan kesan sampingan yang tidak diingini dan reaksi alergi. Di dalam kumpulan utama, tiada perkembangan pendarahan pada tahun ini, tidak seperti pesakit kumpulan perbandingan (warfarin), di mana kejadian pendarahan yang signifikan secara klinikal adalah 6.3% (p Kata kunci: trombosis urat mendalam bagi bahagian bawah kaki, ruang dalaman, pembiaran semula urat.

Pengenalan

Komplikasi thromboembolic Venous (VTE) dianggap sebagai punca utama morbiditi dan kematian dalam populasi. Telah diketahui bahawa kekerapan perkembangan mereka adalah 1-2 kes per tahun per 1000 penduduk dalam populasi umum [46]. Di Rusia, kohort tahunan pesakit dengan VTEC bertambah sebanyak 90-100 ribu orang [16]. Trombosis vena yang ditransmisikan di bahagian bawah kaki (DVHT) adalah penyebab perkembangan sindrom postthrombotic (PTFS) selama 3 tahun pertama dalam 35-69% pesakit, pada 5-10 tahun pertama pada 49-100% pesakit [8, 20]. PTFS boleh diperhatikan pada pesakit dengan trombosis vena mendalam (DVT) pada bahagian bawah pada 25% kes, luka kaki dan paha pada 46%, dan trombosis vena tisu (BT) dalam 98% [35, 47].
Separuh daripada pesakit dengan WT akut di atas lutut, gangguan trophic yang teruk berkembang pada 2-3 tahun pertama dengan pembentukan ulser vena yang tidak sembuh [21].

Dalam rawatan DVHT, tugas-tugas yang paling penting ialah menghentikan trombosis, mencegah perkembangan tromboembolisme arteri pulmonari (PE), mencegah pengulangan HT dan memulihkan patensi katil vena [1, 3, 4, 6, 9]. Oleh itu, tidak semestinya terapi antitrombotik memainkan peranan utama dalam THVVC [13, 16, 20, 22]. Walau bagaimanapun, walaupun terdapat bukti-bukti yang serius terhadap kajian rejimen terapi antikoagulan dalam pelbagai keadaan klinikal VTEC, maklumat tentang pemilihan terapi antikoagulan, rejimen dari segi keberkesanan dan keselamatan, terutamanya untuk penggunaan yang berpanjangan pada pesakit dengan TGVNK, terus menjadi masalah sebenar [5, 10 11, 16].

Pada masa ini, tiada cadangan muktamad untuk preskripsi jangka panjang dan berpanjangan antikoagulan untuk rawatan dan pencegahan sekunder VTEC, dengan mengambil kira faktor risiko [9, 13, 22], kerana keputusan kajian yang dijalankan sering bercanggah antara satu sama lain [42]. Semua ini adalah asas untuk pencarian dan kajian aktif antikoagulan yang boleh digunakan untuk rawatan dan pencegahan VTEC yang berpanjangan, terutamanya dalam keadaan di mana seringkali tidak mungkin untuk menetapkan antagonis vitamin K (AVC) kepada pesakit.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat yang mampu membetulkan proses mikrosirkulasi di peringkat tisu dan mempengaruhi proses sistem hemostasis - heparinoid - telah menjadi meluas [7, 12, 28, 37]. Di antaranya, kepentingan tertentu adalah dalamanexid (DM) - Wessel Due F (WDF, Alfa Wassermann, Itali). Terdapat banyak laporan mengenai penggunaannya untuk rawatan dan pencegahan penyakit kardiovaskular dan, khususnya, VTEC [12, 28, 37, 38]. Oleh kerana terdapat pelbagai bentuk dos dan sifat fizikokimia, kencing manis juga digunakan sebagai ubat antitrombotik [23, 25, 48]. Tindakan antikoagulannya ditunjukkan kerana pertalian heparin cofactor II, yang tidak mengaktifkan trombin dan dikaitkan dengan penindasan faktor X aktif, peningkatan sintesis dan rembesan prostacyclin (PGI₂) dan penurunan paras fibrinogen plasma [19, 28, 30, 31, 33, 41, 48].

Kesan profibrinolytik ubat itu disebabkan peningkatan kandungan darah pengaktif plasminogen tisu dan penurunan kandungan perencatnya [19, 27, 38].

Kesan angioprotektif DM (VDF) dikaitkan dengan pemulihan integriti struktur dan fungsi sel endotelium vaskular, ketumpatan normal cas elektrik elektrik liang dan ketebalan normal membran basal kapal. Di samping itu, ubat mengembalikan integriti struktur dan fungsi endotelium vaskular (arteri, urat, kapilari) [19, 38, 41]. VDF mempunyai kesan multifaceted pada sistem hemostasis, yang secara kualitatif dan kuantitatif berbeza daripada tindakan heparin tanpa berat dan rendah molekul berat (UFH dan LMWH). Kelebihannya terhadap UFG dan LMWH adalah keberkesanannya yang terbukti dalam pentadbiran lisan dan pemantauan mudah rawatan. Adalah penting bahawa dengan pentadbiran lisan dadah, pemantauan petunjuk sistem hemostasis jarang digunakan [9, 48]. Kehadiran diabetes dalam kepekaan seperti heparin dan dermatan sulfate memberikan kesan sinergistik bergantung kepada potensi antitrombotiknya dengan risiko pendarahan yang lebih rendah berbanding dengan heparin [29, 30], walaupun sifat antikoagulannya agak rendah [30, 31]. Diabetes tidak mempunyai pertalian untuk faktor platelet 4 dan tidak menyebabkan trombositopenia dengan penggunaan berpanjangan [7, 19]. Ia mengganggu platelet melekat pada dinding vaskular dan mengurangkan fungsi agregasi platelet secara sederhana kerana kemasukan prostacyclin ke dalam darah dari endothelium, melemahkan pengeluaran faktor rangsangan platelet dalam leukosit.

Harta penting ubat diabetes adalah keupayaannya untuk merangsang fibrinolisis dengan ketara dengan mengurangkan aktiviti PAI-I dalam darah dan meningkatkan pelepasan pengaktif plasminogen tisu dari endothelium, mengurangkan kelikatan plasma dan meningkatkan peredaran mikro dengan mengurangkan fibrinogen dalam plasma [24, 30, 31, 34, 39, 40, 48], serta mempunyai kesan venotonik yang sederhana, kerana pengurangan stasis vena kapilari memainkan peranan penting dalam kesan antitrombotik [33]. Semua kesan di atas VDF membolehkan penggunaannya bukan sahaja untuk mengelakkan pertumbuhan dan lisis bekuan darah yang ada, tetapi juga untuk pencegahan sekunder BT, keradangan vena yang kronik dan ulser tropik [17, 18, 24, 34, 36, 37, 40, 43- 45].

Malangnya, kajian-kajian yang menunjukkan ciri-ciri spesifik pengkebalan semula katil vena pada pesakit yang ditangguhkan DVHT selepas 6 bulan terhadap latar belakang penggunaan antikoagulan, termasuk diabetes, adalah jarang [32]. Tidak ada data mengenai penggunaan diabetes yang berpanjangan pada pesakit dengan DVHT, tidak diketahui bagaimana pemulihan tempat tidur vena di bahagian bawah kaki berlaku pada pesakit-pesakit ini selama setahun dengan latar belakang diabetes jangka panjang. Semua perkara di atas membawa kepada kajian ini.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji keberkesanan dan keselamatan kencing manis, proses penyembuhan semula urat pada pesakit dengan TGVNK dengan penggunaannya yang berpanjangan sepanjang tahun

Bahan dan kaedah

Kajian terbuka, komparatif dan prospektif termasuk 275 pesakit dengan DVTT. Kumpulan utama terdiri daripada 149 pesakit (62 wanita dan 87 lelaki) berumur 18 hingga 69 tahun (min umur 40.4 ± 1.9 tahun) yang ditetapkan diabetes (VDF), kumpulan perbandingan - 126 pesakit (65 wanita dan 61 lelaki a) dari umur 18 hingga 64 tahun (min umur 39.6 ± 2.1 tahun) yang ditetapkan warfarin. Kumpulan yang dianalisis adalah setanding dengan seks dan umur, sifat manifestasi klinikal dan komorbiditi. Kriteria untuk dimasukkan ke dalam kajian itu didokumenkan dengan pengimbasan dupleks dalam B-mode TGVNK, pengecualian dari kajian - kanser, kecederaan rangka dan patah tulang, imobilisasi yang berpanjangan, campur tangan pembedahan, jangkitan akut, umur pesakit yang lebih muda dari 17 dan lebih dari 69 tahun.

Makmal komprehensif dan pemeriksaan genetik pesakit dengan THVHV termasuk penentuan parameter utama klinikal dan biokimia darah, sistem hemostasis, kandungan homocysteine ​​(HZ) dan protein C-reaktif dalam serum darah, polimorfisme allelik 10 gen yang mengodkan komponen plasma dan hemostasis platelet mengikut standard teknik. Pemeriksaan dopplerometri dan dupleks pada urat anggota badan yang lebih rendah telah dilakukan pada pengimbas ultrasound dari Philips Penasihat C, Acuson Antares dan Acuson Aspen (Siemens, Jerman), VIVID 3 dan VIVID i (Toshiba Hario, Jepun) dalam Dalam mod menggunakan sensor cembung 3,5 MHz dan sensor linear 5-10 MHz menggunakan teknik standard. DS dijalankan di hospital dan pada malam sebelum keluar dari hospital selama 10-14 hari, dengan pemantauan pesakit pesakit - 1 kali dalam 2 bulan selama setahun. Dalam tempoh yang teruk, rawatan pesakit dengan VTEC dijalankan dengan mengambil kira garis panduan klinikal terkini [16, 26]. Dalam diagnosis keadaan trombofilik, teknik standard telah digunakan dengan mengambil kira cadangan [11, 15]. Dalam kumpulan utama, pemindahan pesakit ke VDF dilakukan 1.5-2 bulan selepas permulaan rawatan TGNVA pada pesakit luar. Pada masa dimasukkan ke dalam kajian, antikoagulan lain dibatalkan. Pesakit telah ditetapkan diabetes untuk 600 LE V / m selama 10-14 hari. Kemudian mereka beralih kepada pentadbiran lanjutan ubat 250 LE 2 kali sehari.

Tempoh pentadbiran VDF dan warfarin berkisar antara 6 hingga 12 bulan. Petunjuk untuk menetapkan VDF pada pesakit adalah: ketidakupayaan untuk menerima AVK, penurunan dalam sistem protein C, pengurangan antithrombin III dan perkembangan trombositopenia (termasuk yang disebabkan oleh heparin), dan perencatan fibrinolisis, ketiadaan, menurut DS, dinamik pengrianisasi,. Pada hari ke-5 - 7 di hospital, pesakit kumpulan perbandingan telah ditetapkan warfarin, dos yang dipilih mengikut kaedah standard, dengan mengambil kira nilai nisbah normal antarabangsa (INR). Apabila nilai INR mencapai lebih daripada 2.0, antikoagulan terus dibatalkan. Rawatan konservatif dalam kedua-dua kumpulan juga termasuk penggunaan wajib hosiery dan phlebotonics (diosmin, quercetin). Menurut petunjuk, terapi antibiotik dan ubat anti-radang nonsteroid digunakan. Selepas penubuhan hyperhomocysteinemia, pesakit telah diberi ubat gabungan yang mengandungi asid folik, vitamin B₆ dan B₁₂, di bawah kawalan dinamik tahap HZ dalam serum [14]. Kajian ini menunjukkan pesakit dengan TGVNA pada latar belakang rawatan diabetes yang berpanjangan adalah penilaian keabsahan ubat, kejadian pendarahan trombosis vena, proses penyesuaian semula urat ekstrem yang lebih rendah pada tahun ini. Hasil yang diperoleh diproses dengan kaedah moden statistik biomedikal menggunakan pakej perisian Statistica 6.0 dan program matematik SPSS 19. Perbezaan (p) diiktiraf sebagai hasil yang signifikan secara statistik Hasil dan perbincangan

Dalam semua pesakit kumpulan utama, penggunaan VDF yang berpanjangan tidak menyebabkan perkembangan kesan sampingan yang tidak diingini dan tindak balas alergi. Ketahanan dadah ini diperhatikan oleh doktor dan pesakit sebagai sangat baik dan baik.

Mengenai latar belakang rawatan diabetes yang berpanjangan pada 108 pesakit kumpulan utama pada tahun ini, proses penyembuhan semula vena pada bahagian kaki bawah telah dikaji mengikut dinamika ultrasound. Oleh kerana lesi berbilang peringkat lembangan vena di bawah kaki bawah diperhatikan, proses penyembuhan vena dinilai oleh DS secara berasingan untuk setiap segmen - ileal (dalam 24 pesakit), femoral (dalam 42), popliteal (dalam 38), tibia (dalam 20). Telah ditubuhkan bahawa selepas 2 bulan di latar belakang rawatan kencing manis, nisbah pesakit dengan bentuk occlusal segmen ileal menurun sebanyak 40.2% (p

Rajah. 1. Pemulihan lumen urat iliac pada pesakit dengan TGVNK dalam rawatan kencing manis dalam tempoh setahun.
* - kepentingan perbezaan yang berkaitan dengan nilai awal (ms

Begitu juga, reanalisasi segmen femoral diperhatikan pada pesakit dengan trombosis urat femoral. Selepas 2 bulan kencing manis, kadar pesakit dengan lesi occlusive daripada urat femoral menurun sebanyak 75.5% (selepas 4 bulan mengambil ubat, terdapat kenaikan statistik secara signifikan dalam bahagian pesakit dengan penyesuaian lengkap segmen femoral sebanyak 46.9% (p

Rajah. 2. Pemulihan lumen urat femoral pada pesakit dengan TGVNK dalam rawatan kencing manis dalam tempoh setahun.
* - kepentingan perbezaan yang berkaitan dengan nilai awal (ms

Hasil klinikal yang positif disebabkan pemulihan lumen vena poplite pada pesakit dengan trombosis dalam rawatan diabetes telah diperhatikan selepas 2 bulan. Kadar pesakit dengan lesi vena iliac occlus selepas rawatan 2 bulan menurun sebanyak 81.5% (hlm

Rajah. 3. Pemulihan lumen vena poplite pada pesakit dengan TGVNK dalam rawatan kencing manis dalam tempoh setahun.
* - kepentingan perbezaan yang berkaitan dengan nilai awal (ms

Sudah 4 bulan rawatan kencing manis, peningkatan statistik yang ketara dalam jumlah pesakit yang mengalami penyembuhan semula vena popliteal sebanyak 31.6% telah diperhatikan (p

Rajah. 4. Pemulihan lumen urat tibia pada pesakit dengan TGVNK dalam rawatan kencing manis dalam tempoh setahun.
* - kepentingan perbezaan yang berkaitan dengan nilai awal (ms

Didapati bahawa selepas 2 bulan menggunakan kencing manis di 95.0% pesakit dengan trombosis vena, lumen urat tibia telah sebahagian atau sepenuhnya dipulihkan. Bentuk Occlusal kekal hanya pada 5.0% pesakit, penyesuaian separa diperhatikan pada 55.0%, manakala penyesuaian lengkap diperhatikan dalam 40.0%. Lesi occlusive urat tibia tidak diperhatikan selepas 4 bulan rawatan kencing manis. Peratusan pesakit yang mempunyai penyembuhan semula sebahagian urat tibia adalah tertinggi selepas rawatan 2 bulan. Kemudian, semasa rawatan, ia secara beransur-ansur menurun dan selepas 12 bulan rawatan diperhatikan dalam 8.3% pesakit. Penyembuhan semula sepenuhnya urat tibia terhadap latar belakang penggunaan berterusan diabetes selepas 12 bulan diperhatikan dalam 91.7% pesakit.

Dalam kumpulan perbandingan, penggunaan warfarin selama 6-12 bulan dalam 8 pesakit (6.3% daripada kes) memperlihatkan perkembangan pendarahan klinikal yang signifikan (buah pinggang dan urin - 3.1%, rahim - 2.4%, gastrik - 0.8%) sedangkan dalam kumpulan utama pesakit yang menerima diabetes, komplikasi seperti itu tidak diperhatikan (data yang diperoleh adalah selaras dengan hasil kajian asing, yang menunjukkan bahawa penggunaan diabetes selama 6 bulan untuk rawatan dan pencegahan sekunder VTEC adalah selamat dan tidak menyebabkan perkembangan sindrom hemorrhagic, maka sebagai penerimaan AVK diiringi oleh p zvitiem pelbagai pendarahan 13,3-15,0% daripada kes-kes [32, 36].

Kesimpulannya

Oleh itu, kajian perbandingan yang ada dalam kesusasteraan mengenai keberkesanan dan keselamatan diabetes (VDF) untuk rawatan dan pencegahan sekunder VTEC terhadap antikoagulan (acenocoumarol, heparinsulfate, enoxaparin), yang digunakan secara tradisional dalam tempoh yang berbeza dari trombosis vena yang lebih rendah dan embolisme pulmonari, boleh dibandingkan keputusan, dan berkenaan dengan plasebo, ubat ini mempunyai kesan ketara secara statistik terhadap sistem hemostasis dan fibrinolisis, hemostasis platelet dan penanda endothelial disfungsi. Hasil kajian dan data kesusasteraan menunjukkan keberkesanan dan keselamatan diabetes (VDF) untuk rawatan dan pencegahan sekunder TGVNA, termasuk golongan pertengahan umur dan warga tua, termasuk pelbagai bentuk trombophilia, yang membolehkannya disyorkan sebagai alternatif kepada antagonis vitamin K, mengelakkan risiko berkembang pada pesakit dengan komplikasi hemorrhagic dengan pengambilan berpanjangan pada tahun ini.

Evaluasi dinamik penyesuaian semula lumen dari pelbagai segmen dari vena pada bahagian kaki yang lebih rendah terhadap latar belakang penggunaan diabetes (VDF) sepanjang tahun menunjukkan bahawa penggunaannya yang lama untuk rawatan dan pencegahan bahaya trombotik di TGVNK adalah berkesan. Pada pesakit dengan TGVNK, penggunaan kencing manis (VDF) yang berlanjutan sepanjang tahun menyumbang kepada penyejalan semula urat - ileal (62.5% daripada kes), femoral (84.6%), popliteal (92.3%), dan tibia -, 7% daripada kes, yang membolehkan untuk terus menghalang perkembangan bentuk-bentuk yang teruk dalam kekurangan venous kronik dan ulser trophik.

Penyelarasan vena

60-150 kes trombosis vena setiap 100 ribu orang direkodkan setiap tahun. Di setiap pesakit kelapan, keadaan ini rumit oleh tromboembolisme paru-paru, yang mana separuh daripada kes itu membawa maut. Untuk menyelamatkan nyawa, rawatan yang tepat pada masanya adalah penting. Satu langkah penting untuk mencegah kesan trombosis yang teruk dan berbahaya adalah pembesaran semula urat.

Recanalisasi urat. Apa ini? Pengkelasan.

Recanalisasi adalah proses pemulihan patensi kapal, lumen yang ditutup oleh trombus. Recanalisasi vena berlaku dalam salah satu daripada tiga cara:

• semulajadi;
• ubat;
• pembedahan

Recanalisasi semulajadi adalah proses fisiologi. Ia berlaku di bawah pengaruh fibrinolisis aseptik. Clot dikeluarkan secara sendiri hampir separuh daripada kes Sebagai tambahan kepada pemusnahan bekuan darah, revascularization adalah mungkin: ia tumbuh dengan mikrobel, struktur kolagen. Terdapat pemulihan kebolehtelapan kapal dan pecutan pemusnahan bekuan. Penghapusan penyumbatan secara bebas adalah mungkin pada peringkat thrombus "longgar". Apabila ia ditumbuhi tisu penghubung, fibrinolisis adalah sukar.

Pada orang yang sihat, recanalisasi berlaku di bawah pengaruh protein plasmin beberapa hari selepas pembentukan halangan - pada peringkat awal pembangunan.

Walau bagaimanapun, kadang-kadang badan tidak menghadapi pembekuan darah beku: pembekuan darah, peningkatan aktiviti pembekuan, kecenderungan genetik, peredaran darah vena yang merosakkan menjadikan proses ini sukar. Kelumpuhan yang dihasilkan menutup lumen kapal, boleh menyebabkan embolisme - keadaan yang mengancam nyawa. Dalam kes-kes ini, pengitaran perubatan ditunjukkan.

Diagnostik kapal

Keperluan untuk penyesuaian semula perubatan ditentukan menggunakan kaedah penyelidikan instrumental. Keadaan kapal dan tahap penurunan aliran darah dinilai dengan kaedah berikut:

• pengimbasan dupleks - menentukan kelajuan aliran darah di dalam kapal yang sedang disiasat dan kecacatan anatomi pada urat dan arteri;
• Angiografi - Kaedah sinar-X, yang melalui pengenalan rintangan mengesan kontras dengan cara aliran darah: pembekuan darah, menyempitkan;
• pengimejan komputer dan magnetik - kaedah diagnostik ketepatan tinggi yang dapat mengesan proses patologi dalam semua organ dan tisu, termasuk saluran darah.

Penyelarasan dadah

Penyelarasan konservatif atau perubatan, dilakukan semula tanpa adanya ancaman kepada kehidupan pesakit. Ia berdasarkan kepada penggunaan ubat-ubatan yang menyumbang kepada proses memulihkan katil vaskular dan pemusnahan bekuan darah. Penyelarasan ubat dilakukan selama 3 hari pertama selepas pembentukan bekuan, dan kecekapan paling tinggi dicapai semasa terapi dalam 6 jam pertama. Jenis ubat berikut digunakan:

• antikoagulan;
• ejen antiplatelet;
• agen trombolitik;
• angioprotectors.

Terapi trombolitik

Dadah trombolytik (fibrinolytics) memulakan proses penyerapan darah beku. Dasar tindakan mereka adalah transformasi plasminogen menjadi plasmin. Protein ini seterusnya membuka fibrin - asas trombus. Penggunaan fibrinolitikov mempunyai beberapa kontraindikasi, kegagalan untuk mematuhi yang boleh menyebabkan keadaan mengancam nyawa, oleh itu, penerimaan mereka hanya perlu dilakukan pada preskripsi.

Guna fibrinolitik 3 kumpulan:

• 1 generasi (Streptokinase, Urokinase);
• 2 generasi (Alteplaza, Prourokinase, Aktilaz);
• 3 generasi (Retaplaza, Tenekteplaza).

Persediaan generasi pertama adalah cara yang berkesan, namun mereka sering menyebabkan alahan, mereka juga mempunyai kesan pada fibrinogen dan prothrombin, faktor pembekuan darah. Ini mewujudkan bahaya pendarahan. Kekurangan ubat-ubatan pertama dijadikan salun dalam persediaan generasi ke-2 dan ke-3. Mereka mempunyai kesan terpilih dan mempunyai kesan pada bekuan darah. Kesan penipisan darah tidak begitu ketara apabila menggunakan Streptokinase dan Urokinase.

Penggunaan antikoagulan

Antikoagulan digunakan untuk menghadkan pertumbuhan penyumbatan kapal. Penggunaannya adalah dinasihatkan untuk menghentikan peningkatan diameter dan panjang bekuan, kesannya terhadap resorpsi tidak seperti yang dinyatakan dalam trombolytik. Menurut mekanisme tindakan, antikoagulan diklasifikasikan sebagai agen tindakan langsung dan tidak langsung.

Ubat tidak langsung mengurangkan sintesis vitamin K dalam hati, dengan itu menghalang pembentukan thrombin. Ini termasuk: Dikumarins, monomarines dan indandions. Antikoagulan langsung mempengaruhi faktor pembekuan. Antaranya: heparin, hirudin, natrium hydrocitrate, danaparoid.

Pilihan kumpulan ubat ini bergantung pada keparahan keadaan pesakit, penyakit bersamaan dan keadaan pembekuan. Untuk penilaian yang terakhir ada analisis - coagulogram, ia memaparkan aktiviti sistem darah semasa rawatan dengan antikoagulan.

Antiplatelet dan terapi angioprotective

Agen antiplatelet menghalang pengagregatan platelet. Untuk tujuan ini, asid acetylsalicylic (aspirin) digunakan. Ini adalah salah satu ubat murah dan biasa yang digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan baru dan menghentikan pertumbuhan yang sedia ada.

Angioprotectors (Pentoxifylline, Parmidin) meningkatkan nada vena dan mengurangkan kebolehtelapan kapilari. Akibatnya, stagnasi darah berkurang dan pulangannya meningkat, pembengkakan kapilari berkurangan, peningkatan kestabilan, peredaran mikro dalam tisu-tisu yang terjejas adalah normal, pembentukan thrombus berkurangan dan sifat rheologi darah bertambah baik.

Pembetulan semula bedah

Sekiranya kemungkinan pembekuan darah, apabila vena disekat oleh organ vital, apabila menunggu kesan pengambilan ubat tidak boleh diterima, urat urin dibiakkan semula melalui pembedahan. Juga, pembedahan ditetapkan untuk ketidakberkesanan terapi dadah. Dalam kes ini, antikoagulan dibatalkan terlebih dahulu, kerana penggunaannya boleh menyebabkan pendarahan.

Jenis penyembuhan semula jenis berikut dilakukan:

• Penyingkiran bekuan darah adalah sedikit invasif, menggunakan kaedah terapi endovaskular. Di bawah anestesia tempatan, hirisan dibuat, catheter dimasukkan ke dalam kapal yang rosak dan, di bawah kawalan doktor operasi, dibawa ke tempat beku. Seterusnya, bekuan ditangkap dan dikeluarkan dari urat.
• Shunting digunakan apabila tidak boleh mengeluarkan bekuan. Membentuk laluan pintasan aliran darah. Sebagai bahan berkhidmat sendiri kapal - urat yang diambil untuk plastik, atau analog sintetik.
• Gaun ini melibatkan pengenaan ligatur di atas dan di bawah tapak beku, aliran darah diulangi melalui arteri dan urat yang kecil.
• Stenting - penyisipan belon yang memperluaskan kapal. Peredaran darah diperbaiki dan pengagregatan platelet pada dinding terjejas berkurang, tetapi operasi semacam itu hanya disarankan dengan trombosis beransur-ansur.

Tidak selalunya pembedahan dilakukan untuk memulihkan aliran darah. Penyembuhan vena umbilik dilakukan untuk memastikan akses kepada pundi kencing hati dan hempedu semasa patologi mereka. Penyelesaian infusi disuntik melalui kateter, dan agen antibakteria dihantar ke nidus sekiranya kerosakan organ teruk.

Trombosis urat kaki yang lebih rendah berlaku pada 10-20% penduduk. Penyakit ini ditunjukkan oleh kegagalan peredaran darah dan gangguan trophic. Untuk pembetulan semula yang lebih lengkap dalam urat dalam, perlu dilakukan terapi kompleks: ubat, pematuhan dengan rejimen, penggunaan kaus kaki mampatan, dan, jika perlu, rawatan pembedahan.

Recanalisasi bekuan darah seringkali merupakan proses panjang yang memerlukan perhatian tidak hanya doktor tetapi juga pesakit. Untuk mencapai hasil yang lebih baik, serta untuk mengelakkan pembekuan darah lagi, pesakit harus mempertimbangkan semula gaya hidup mereka, mengikuti diet dan berunding dengan doktor dengan segera pada gejala pertama penyakit. Pencapaian perubatan moden dapat meningkatkan kemungkinan pemulihan lengkap.

Recanalisasi bekuan darah: apakah itu, bagaimana ia berlaku - semula jadi, perubatan, pembedahan

Recanalisasi bekuan darah adalah proses memulihkan ketelapan kapal dengan lisis bekuan, pertumbuhan semula jadi tisu penghubung dan endothelium menjadi trombus, atau dengan cara pembedahan atau kesan perubatan.

Thrombosis adalah proses fisiologi semulajadi yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan, bagaimanapun, dalam beberapa kes, mekanisme pertahanan ini memperoleh ciri-ciri patologi, dan bekuan yang dihasilkan bukan sahaja menghalang aliran darah melalui kapal sempit, tetapi juga menghadapi embolisme yang mematikan. Untuk mengelakkan komplikasi yang berbahaya dan mengembalikan aliran darah, alam semula jadi telah mencipta mekanisme untuk menghidupkan kembali darah beku, keberkesanan yang sebahagian besarnya bergantung kepada ukuran pembulatan darah, keadaan pembekuan dan aktiviti fibrinolitik darah, dan patologi yang bersamaan. Semakin kecil convolutions, semakin tinggi kemungkinan pembubarannya yang lengkap. Dengan peningkatan jumlah darah beku, kemungkinan penyerapan diri dikurangkan, dan kemungkinan tisu penghubungnya muncul.

Thrombosis berlaku di kedua-dua urat dan arteri, tetapi di dalam saluran dengan aliran darah yang lebih perlahan, kemungkinan mewujudkan keadaan yang baik untuk pembentukan trombus agak tinggi. Di samping itu, penyebaran trombosis di kalangan penduduk menyumbang kepada banyak kes urat varikos, terutamanya di kalangan wanita dan individu dalam profesion tertentu.

contoh trombosis arteri

Trombosis vena atau arteri membawa risiko hampas lengkap kapal, dan kemudian perubahan iskemia dan dystrophik, edema, dan nekrosis kerana kekurangan nutrisi akan berlaku di dalam tisu. Penyembuhan semula, sebaliknya, dapat mengurangkan simptom-simptom gangguan aliran darah kronik akibat trombosis dan bahkan menghapuskannya sepenuhnya jika ikatan darahnya kecil atau kapal yang agak kecil disekat.

Recanalisasi trombus boleh berlaku secara semulajadi disebabkan fibrinolisis, serta pembedahan atau perubatan. Rawatan yang bertujuan untuk menghidupkan semula membolehkan meminimumkan manifestasi akut trombosis, mencegah kekurangan vaskular kronik dan komplikasi thromboembolic.

Jenis-jenis penyesuaian semula dan ciri-ciri mereka

Bergantung kepada keadaan di mana pemulihan lumen kapal berlaku selepas trombosis, berikut dibezakan:

• Semula jadi;
• Ubat;
• Pembedahan.

Pembubaran darah beku semacamnya mungkin hanya dengan ukuran yang relatif kecil, jika tidak, badan itu berusaha untuk memulihkan aliran darah, mengubah darah beku besar menjadi sejenis ayak, meresap dengan saluran vaskular yang memungkinkan darah melewati.

Sistem fibrinolitik diaktifkan bersama dengan sistem pembekuan, yang menghalang pembentukan thrombus yang berlebihan dan menyumbang kepada pemusnahan mikrotrombus. Fibrin dibubarkan oleh plasmin yang diaktifkan oleh faktor pembekuan darah ketujuh.

Lisis trombus oleh sistem fibrinolisis boleh dianggap sebagai perkembangan peristiwa yang ideal, kerana selepas ini pengkalanan semula kapal yang lengkap dan massa trombotik dibubarkan dengan enzim;

Transformasi trombus besar bermula dengan organisasinya, iaitu percambahan oleh serat tisu penghubung. Proses ini bermula dengan kepala trombus - tempat di mana ia dilekatkan pada dinding vaskular dan di mana tisu penghubung menembus lapisan dalaman arteri atau urat. Tanda-tanda awal penyandiaran dapat dilihat pada akhir 1-2 minggu pertama dari masa trombosis.

Oleh kerana massa trombosis diganti dengan tisu berserabut, jurang yang sempit dan saluran muncul di dalamnya yang dimasukkan endotelium - pembiaran semula kapal berlaku. Saluran di dalam trombus menjadi serupa dengan saluran dengan lapisan yang sama, dinding memperoleh ciri-ciri arteri atau vena (bergantung kepada lokasi trombosis), darah mula mengalir melalui rongga, dan kemudian orang bercakap tentang vaskularisasi trombus. Perubahan yang diterangkan berlaku dalam beberapa minggu.

Video: contoh semula jadi semula jadi trombus dalam sinus otot gastrocnemius

Penyelarasan dadah

Penyelarasan semula saluran darah konservatif dibenarkan dalam kes di mana trombosis tidak mengancam kehidupan pesakit. Terapi sedemikian dilakukan dalam tiga hari pertama selepas trombosis, dan semakin cepat dimulakan, semakin tinggi kemungkinan hasil yang menguntungkan. Adalah optimum untuk mula memperkenalkan ubat-ubatan dalam 6 jam pertama.

Memohon untuk mengembalikan aliran darah:

Terapi trombolitik dijalankan dengan persediaan yang membubarkan massa trombotik dalam lumen kapal. Rawatan fibrinolitik dirujuk hanya di hospital dan di bawah pengawasan seorang doktor, kerana ia mempunyai kontraindikasi, mengabaikan yang boleh membawa kepada komplikasi yang serius.

Ubat fibrinolitik direka untuk membubarkan ikatan darah dalam lumen arteri atau urat. Mereka digunakan untuk penyembuhan arteri dalam gangguan akut peredaran darah di jantung (serangan jantung, sindrom koroner akut), halangan arteri akut pada anggota badan, dan sebagainya.

Pada masa ini, tiga generasi fibrinolitik digunakan:

• Generasi pertama - streptokinase, urokinase - cukup berkesan, tetapi mereka memberikan tindak balas alahan yang kerap, meningkatkan risiko pendarahan dalam proses trombolisis;
• Generasi kedua - alteplaza, actilase - bertindak secara selektif pada orang trombotik, kesan penipisan darah kurang ketara daripada ubat generasi pertama, oleh itu risiko pendarahan lebih rendah;
• Ketiga - Tenecteplaza, retaplaza.

Untuk membubarkan keruntuhan dengan trombosis arteri, fibrinolysin digunakan, yang ditenggelamkan ke dalam urat bersama dengan heparin selama 2-3 hari. Selepas akhir rawatan dengan fibrinolysin, perlu untuk meneruskan penggunaan antikoagulan. Kelemahan dadah adalah ketidakaktifan pesakit darah antiplasmin pesakit, yang tidak tipikal untuk cara yang lebih berkesan - streptase dan urokinase.

Terapi fibrinolitik dijalankan di hospital, pesakit diberi rehat tidur, dan pentadbiran ubat intravena boleh bertahan selama berjam-jam, mengakibatkan pengembalian darah lengkap atau separa.

Secara tradisi, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung digunakan untuk merawat trombosis. Mereka menghadkan peningkatan bekuan darah, menstabilkan saiznya. Antikoagulan tidak langsung mengurangkan pengeluaran vitamin K oleh hati, yang menyebabkan pengeluaran thrombin melambatkan, dan pertumbuhan darah beku berhenti. Kumpulan ubat ini termasuk dicoumarin, cincumar, warfarin, phenylin dan lain-lain. Mereka ditetapkan dari hari ketiga selepas kapal itu disekat.

Anticoagulants langsung - heparin, fraxiparin, Clexane - mempengaruhi faktor pembekuan darah dan menghentikan pembentukan thrombus tempatan, tetapi penggunaannya mungkin menyebabkan reaksi alahan dan meningkatkan pendarahan, yang terutama disebut dengan pengenalan heparin.

Trombosis arteri akut memerlukan terapi segera dan kompleks, termasuk pengenalan analgesik, antispasmodik (drotaverin, halidor) dan antikoagulan yang bertindak secara langsung untuk 1-2 hari pertama (heparin secara intravena dan kemudian intramuskular).

Antikoagulan tidak langsung mula bertindak selepas kira-kira sehari, jadi rawatan trombosis dengan mereka tidak dapat dimulakan, tetapi disarankan untuk menggabungkannya dengan heparin dan derivatifnya. Kursus rawatan berlangsung selama 2-3 minggu, iaitu, sehingga organisasi dan penyesuaian ulang lumen kapal.

Agen antiplatelet menghalang lekatan platelet di dalam lumen kapal dan di dinding mereka, mencegah pertumbuhan bekuan darah. Ejen antiplatelet yang paling berpatutan adalah aspirin, yang digunakan secara meluas dalam amalan kardiologi untuk rawatan dan pencegahan trombosis koronari.

Pelindung dan venotonik vaskular digunakan untuk kesesakan vena dengan trombosis, kerana ia dapat meningkatkan nada urat dan mengurangkan ketelapan kapilari. Memperbaiki ciri-ciri mikrosirkulasi dan rheologi darah menyumbang untuk mengurangkan risiko trombosis dan pemulihan kebolehtelapan vaskular. Pentoxifylline, trental, dan parmidine digunakan.

Dalam occlusions kronik arteri dan urat, ruang dalaman digunakan, yang mempunyai kesan angioprotective dan profibrinolytic. Ubat ini meningkatkan pengitar semula dalam trombosis urat dalam kaki, mengurangkan keparahan sindrom postthrombotic.

Sulodexide meningkatkan parameter reologi darah, menormalkan struktur lapisan endothelial saluran darah, membantu menghentikan pertumbuhan bekuan darah dan penstabilannya, meningkatkan peredaran mikro dan mempunyai sifat venotonik. Anda boleh mengambilnya secara lisan, ia tidak memerlukan pemantauan berterusan hemostasiogram.

Satu kelebihan penting dalam perekat dalaman boleh dianggap bukan sahaja penangkapan trombosis dan pengitilan semula kapal-kapal yang terjejas, tetapi juga kemungkinan penggunaannya untuk pencegahan trombosis berulang dan rawatan kekurangan vena kronik.

Xarelto ubat (rivaroxaban) membantu mencapai penyembuhan semula vena kaki selepas trombosis. Ia lebih berkesan daripada antikoagulan tidak langsung, boleh digunakan serentak dengan venotonik dan agak selamat dari segi perkembangan komplikasi hemoragik.

Pembetulan semula bedah

Dalam kes trombosis yang teruk, penyumbatan arteri organ-organ penting, apabila tidak ada masa menunggu reanalisasi semula jadi dan rawatan konservatif, atau pembekuan darah itu sendiri adalah mengancam nyawa, doktor melakukan pembedahan semula pembedahan, memulihkan patensi kapal semasa pembedahan. Rawatan pembedahan boleh dilakukan jika tiada hasil daripada ubat-ubatan, dan sebelum operasi, heparin dan antikoagulan lain dibatalkan.

contoh arteri arteri pada aterosklerosis atau atherothrombosis

Untuk meramaikan arteri atau urat menghasilkan:

1. Penghapusan pembedahan darah dari lumen kapal semasa campur tangan endovaskular, apabila kateter dimasukkan secara intravaskular, yang menangkap dan menarik darah keluar;
2. Operasi shunting apabila mustahil untuk mengeluarkan bekuan darah di tempat pembentukannya, apabila memotong aliran darah digunakan menggunakan tisu sendiri (urat) atau bahan sintetik;
3. Ligation kapal di atas dan di bawah zon halangan, selepas itu cagaran "dihidupkan" dan peredaran darah ditubuhkan memintas vena atau arteri yang terjejas;
4. Penyisipan stent adalah tabung khas atau musim bunga yang memperluas lumen kapal di tapak trombosis (dengan kerosakan pada koronari, serebral, arteri serviks).

Sebagai tambahan kepada kaedah penyesuaian semula yang diterangkan, penglibatan peribadi pesakit dalam rawatan patologi dan pencegahan episod pembentukan trombus berulang adalah penting. Ia adalah perlu bukan sahaja untuk mengikuti perlantikan doktor, tetapi juga untuk mengubah cara hidup, sifat makanan, untuk menghilangkan kebiasaan buruk.

Dalam kes lesi trombotik kronik pada urat kaki, yang sering disertai oleh urat varikos, beberapa pendekatan boleh digunakan sekaligus: rawatan perubatan, hamparan mampatan dan aktiviti fizikal, pembetulan pembedahan mengikut petunjuk.

Cara mempercepatkan reanalisasi trombus (urat) selepas trombosis

Recanalisasi bekuan darah adalah satu kaedah untuk meningkatkan peredaran darah di dalam kapal kerana penyerapan progresif atau pembuangan bekuan. Di bawah pengaruh ubat-ubatan atau fungsi badan semula jadi, bekuan dikurangkan. Dalam sesetengah kes, pengekalan semula operasi diperlukan. Selepas trombosis, aliran keluar vena sering terganggu pada pesakit. Penyelarasan semula mengurangkan risiko akibat negatif.

Kitar semula semulajadi

Sekiranya bekuan kecil, pembubarannya berlaku di bawah pengaruh proses menyerap semulajadi. Akibatnya, bekuan dikurangkan saiznya kepada kompleks larut dan dikawal oleh kebolehtelapan vaskular. Fibrinolysis bersamaan dengan sistem pembekuan darah menghalang pembentukan bekuan darah dalam kuantiti yang banyak. Proses semula jadi dalam tubuh boleh memusnahkan microthrombi. Dengan adanya gumpalan besar, penyembuhan sebahagiannya berlaku, oleh itu, ubat atau pembedahan tambahan diperlukan.

Penyelarasan dadah

Recanalisasi dengan bantuan ubat dilakukan jika trombus bersaiz sederhana dan keadaan pesakit stabil. Recalalisasi vena selepas trombosis dilakukan tidak lebih dari 2-3 hari selepas bermulanya bekuan. Keberkesanan kaedah ini lebih tinggi selepas perkembangan gejala awal patologi.

Terapi trombolitik

Ejen thrombolytic adalah agen yang menyumbang kepada pembubaran massa trombotik. Kaedah ini digunakan selepas pemeriksaan menyeluruh. Recanalisasi oleh ubat thrombolytic dilakukan dalam kes-kes yang teruk dengan gangguan peredaran akut. Terdapat beberapa kumpulan fibrinolitik:

• Generasi pertama ialah Streptokinase dan Urokinase. Semasa tempoh terapi meningkatkan risiko pendarahan.
• Generasi kedua - Aktilize dan Alteplaza. Mengurangkan risiko pendarahan kerana keupayaan rendah untuk menipis darah.
• Generasi ketiga adalah Reteplaz dan Tenekteplaz. Kecekapan tinggi dan hasil yang cepat.

Selepas peperiksaan, doktor menetapkan ubat yang perlu disuntik dengan titisan intravena.

Penggunaan antikoagulan

Untuk menstabilkan saiz konvolusi darah dan untuk mencegah pertumbuhannya, antikoagulan langsung atau agen tindakan tidak langsung ditetapkan. Ini membantu untuk menggantung pembentukan prothrombin di hati. Ubat berikut dapat mengurangkan saiz bekuan darah dan mencegah pengeluaran thrombin:

Berikan antikoagulan tidak langsung 72 jam selepas pembentukan bekuan. Tindakan ubat-ubatan berlaku selepas 24 jam, jadi mereka tidak digunakan dalam beberapa hari pertama. Antikoagulan langsung mencegah pembentukan beku, dan oleh itu juga digunakan untuk mencegah tromboembolisme. Untuk ubat-ubatan dalam kumpulan ini termasuk:

Dalam kes trombosis akut, antikoagulan langsung boleh digunakan dalam 2 hari pertama dan digabungkan dengan Heparin. Tempoh rawatan adalah dari 14 hingga 30 hari.

Antiplatelet dan terapi angioprotective

Ejen antiplatelet dapat membantu mengelakkan lekatan platelet dan peningkatan emboli. Kumpulan ubat ini termasuk:

• Ticlopidine;
• Clopidogrel;
• asid acetylsalicylic atau aspirin;
• Dipyridamole;
• Curantil.

Dalam kompleks dengan kesukaran aliran keluar vena, angioprotectors digunakan - Parmidin, Sulodeksid, Trental, Pentoxifylline. Dadah dalam kumpulan ini meningkatkan peredaran darah dan rheologi darah.

Segarkan semula segera

Sekiranya bekuan darah besar, perlu untuk mengembalikan kebolehtelapan vaskular melalui pembedahan. Pembedahan mungkin diperlukan jika tidak ada hasil selepas terapi dadah. Untuk memulihkan aliran darah, gunakan salah satu kaedah berikut:

• memasukkan kateter ke dalam vesel dan mengeluarkan bekuan darah dengannya;
• memintas apabila mustahil untuk membuang bekuan darah;
• membalut kapal di beberapa tempat untuk meningkatkan peredaran darah;
• pengembangan lumen arteri dengan struktur plastik.

Dalam beberapa kes, ditunjukkan dan ubat, dan rawatan pembedahan. Pendekatan terintegrasi akan membantu bukan sahaja menghilangkan, tetapi juga mencegah terjadinya gumpalan.

Apakah reanalisasi darah beku?

Pembentukan bekuan darah di dalam vesel ialah tindak balas semula jadi badan untuk merosakkan dinding. Ia bertujuan untuk memulihkan integriti dan mencegah pendarahan. Biasanya, selepas menyelesaikan tugas, ia larut. Oleh itu, hanya bekuan darah yang kecil dapat hilang dalam peredaran darah yang baik.

Dengan pembentukan yang besar dan pergerakan darah yang perlahan, pengembalian darah beku bermula: tisu penghubung dan sel-sel dalam lapisan dalam kapal berkembang menjadi ketebalannya. Mereka membentuk sejenis bergerak di mana bergerak darah. Selain daripada semula jadi semula jadi, terdapat juga pemulihan dadah atau pembedahan patensi vaskular.

Sekiranya anda tidak membubarkan atau mengeluarkan bekuan darah dari saluran darah, maka jika arteri disekat, terdapat ancaman serangan jantung organ-organ dalaman atau otak. Trombosis vena membawa kepada kesukaran dalam aliran keluar darah dan pembentukan kekurangan vena yang kronik.

Akibat yang paling serius ialah pemisahan bekuan darah atau sebahagian daripadanya dan pergerakan mereka ke dalam sistem arteri pulmonari. Tromboembolisme yang terhasil adalah mengancam nyawa.

Pilihan pengitaran Thrombus:

• • Semulajadi. Fibrinolysis menghalang trombosis dipercepat dan meluas, mampu membubarkan bekuan darah yang kecil. Pilihan ini adalah optimum, kerana aliran darah diteruskan. Trombus yang besar atau bahkan saiz yang kecil, yang terbentuk di tempat pergerakan darah yang lemah, dapat direalisasikan dari masa ke masa.

Pada masa yang sama, aliran darah tidak boleh pulih sepenuhnya, kerana jalur yang dibentuk membolehkan darah yang lebih sedikit melewati. Oleh itu, manifestasi klinikal semula jadi semula jadi dalam kebanyakan kes kekal tidak berubah atau menjadi kurang jelas.

• Ubat. Penggunaan ubat-ubatan adalah dibenarkan pada jam pertama selepas penyumbatan kapal sekiranya tidak ada ancaman terhadap kehidupan pesakit. Dengan risiko tinggi dan menghentikan aliran darah yang lengkap, pembedahan diperlukan. Terapi fibrinolitik adalah tempatan (ubat-ubatan disuntik di tempat beku) atau biasa dengan aliran ubat ke dalam urat.

Sapukan thrombolytics tiga generasi. Yang pertama diwakili oleh enzim semulajadi - Streptokinase dan Urokinase. Mereka mempunyai kelemahan yang serius: mereka tidak berada dalam darah untuk jangka panjang, yang memerlukan pentadbiran tetap, dan dengan peningkatan dos, risiko pendarahan teruk yang teruk.

Oleh itu, apa-apa terapi untuk pembubaran bekuan darah hanya dijalankan di hospital. Pengaktifan Plasminogen "Beraktiviti" dan pengubahsuaian kejuruteraan genetiknya "Metalise" lebih selektif, kurang kerap membawa kepada kehilangan darah yang tidak terkawal dan menembusi lebih mendalam ke dalam bekuan darah.

Berikan thrombolytics dengan:

• sindrom koronari akut;
• infarksi miokardium;
• embolisme pulmonari;
• penyumbatan arteri pada bahagian bawah kaki dengan ancaman gangren.

Selepas penggunaan fibrinolytics untuk mencegah re-trombosis, antikoagulan disyorkan, sebagai contoh, Heparin, Clexan, Warfarin, Sincumar, serta agen antiplatelet yang menghalang kompaun platelet.

Untuk mempercepatkan pembekalan darah beku dan melindungi kapal dari penyumbatan, Vessel Due F digunakan. Ia pertama kali ditadbir secara intravena, dan kemudian pesakit dipindahkan ke pil. Kursus minimum berlangsung setahun. Terapi sedemikian memulihkan struktur dan fungsi lapisan dalaman salur darah, meningkatkan aliran darah, mencegah sindrom postthrombophlebitic.

Xarelto diiktiraf tidak kurang berkesan, ia sering digabungkan dengan venotonik, angioprotectors dan vasodilators.

Sekiranya penyumbatan arteri akut yang mengancam bencana vaskular, ketiadaan hasil daripada terapi fibrinolytic menunjukkan operasi untuk memulihkan pergerakan darah. Pembedahan semula bedah termasuk:

• penyingkiran darah beku melalui kaedah intravaskular: melalui kateter yang dimasukkan, instrumen digunakan untuk menangkap dan membuang pembekuan darah;
• penciptaan laluan bypass aliran darah (bypass) dengan vena atau prostesis sintetik;
• cagaran latihan: di atas dan di bawah penyumbatan, jahitan diletakkan di atas kapal, yang membawa kepada pembukaan cawangan-cawangan tambahan aliran darah, memintas arteri atau urat yang terkena;
• pengembangan belon dan pemasangan stent (bingkai), yang menghalang dinding daripada jatuh.

Pembedahan Thrombus

Selama beberapa hari atau 2-3 minggu selepas pembentukan trombus dan penyumbatan kapal, darah beku melalui tahap berikut:

• lebur: fibrinolisis separa atau lengkap dengan penurunan atau kehilangan darah beku;
• organisasi: ingrowth serat tisu penghubung, pemadatan bekuan darah dan pergerakannya di dalam dinding vaskular;
• recanalisation: pembentukan saluran kapilari untuk memulihkan aliran darah;
• vascularization: pemulihan pergerakan darah melalui bekuan darah;
• pembentukan semula: kerana pergerakan darah melalui bekuan darah lemah, sebahagian saluran ditutup, dan bekuan darah ditutup dengan epitel vaskular dan berubah menjadi benjolan berserat, mengubah garis besar urat atau arteri;
• Kemusnahan enzimatik: di dalam enzim thrombus yang teratur dilepaskan yang kekal di leukosit dan platelet, yang terjebak dalam bekuan darah. Oleh kerana itu, bahagian tengahnya boleh runtuh, dan dengan adanya infeksi mikrob di tempat ini dinding vaskular dapat runtuh.

Stenting dan dilancarkan balon kapal

Daripada semua kaedah diagnosis pendarahan darah, ultrasound paling sering ditetapkan dalam mod imbasan vaskular duplex atau triplex. Ini termasuk penyerapan biasa, analisis pergerakan darah dan pemetaan aliran darah - melukis potret warna vena atau arteri. Ia membantu dengan cepat memasang:

• bagaimana ketat trombus menyekat kapal;
• ada pengitar semula;
• di mana workarounds terletak dan bagaimana ia berfungsi;
• bagaimana berkesan adalah trombolisis atau pembedahan.

Ketepatan diagnosis trombosis vena pada peranti kelas pakar adalah hampir 99%. Kurang kerap, pesakit diberikan reovasografi anggota bawah atau phlebography radionucleoid. Apabila bekuan darah dalam arteri dilakukan angiografi dengan kawalan x-ray atau tomografi.

Baca lebih lanjut dalam artikel kami mengenai penyembuhan semula darah beku.

Baca dalam artikel ini.

Apakah reanalisasi darah beku?

Pembentukan bekuan darah di dalam vesel adalah tindak balas semula jadi badan untuk merosakkan dinding, bertujuan untuk memulihkan integriti dan mencegah pendarahan.

Biasanya, selepas tugas utama dilakukan, proses sebaliknya bermula di thrombus - pembekuan (pembekuan darah) digantikan dengan pembubaran filamen fibrin. Akibatnya, bekuan sebahagiannya atau sepenuhnya larut dan aliran darah di zon ini dipulihkan. Oleh itu, hanya bekuan darah yang kecil dapat hilang dalam peredaran darah yang baik.

Dengan pembentukan besar dan aliran darah yang perlahan, penyemburan semula darah beku bermula. Tisu penghubung dan sel-sel lapisan dalaman kapal berkembang menjadi ketebalannya. Mereka membentuk sejenis bergerak di mana bergerak darah. Sebagai tambahan kepada semula jadi semula jadi, terdapat juga pemulihan dadah atau pembedahan patensi vaskular.

Jika anda tidak membubarkan atau membuang bekuan darah dari kapal, maka apabila arteri disekat, darah tidak mengalir cukup. Terdapat ancaman serangan jantung organ-organ dalaman atau otak. Trombosis vena membawa kepada kesukaran dalam aliran keluar darah dan pembentukan kekurangan vena yang kronik.

Akibat yang paling serius ialah pemisahan bekuan darah atau sebahagian daripadanya dan pergerakan mereka ke dalam sistem arteri pulmonari. Tromboembolisme yang terhasil adalah mengancam nyawa.

Dan di sini lebih lanjut mengenai diagnosis trombophlebitis.

Pilihan penyemakan semula

Reaksi pembubaran benang fibrin (fibrinolisis) boleh berlaku tanpa rawatan atau dengan menggunakan ubat yang mempercepatkan proses ini - fibrinolitik. Jika pengenalan mereka tidak membawa hasil yang diinginkan, pembedahan diperlukan.

Semulajadi

Pada pembekuan darah, sistem antikoagulan dihidupkan secara serentak. Fibrinolysis menghalang trombosis dipercepat dan meluas, mampu membubarkan bekuan darah yang kecil. Pilihan ini adalah optimum, kerana aliran darah diteruskan.

Kelajuan dan keberkesanan pembubaran filamen fibrin bergantung kepada aktiviti plasmin darah. Bahagian-bahagian yang terbentuk - produk pembahagian awal dan lewat juga mempunyai kesan anticoagulan.

Trombus besar atau bahkan saiz yang kecil, tetapi di tempat pergerakan darah yang lemah dengan peredaran masa, menghidupkan semula. Pada masa yang sama, aliran darah tidak boleh pulih sepenuhnya, kerana jalur yang dibentuk membolehkan darah yang lebih sedikit melewati. Oleh itu, manifestasi klinikal semula jadi semula jadi dalam kebanyakan kes kekal tidak berubah atau menjadi kurang jelas.

Tonton video trombosis:

Medicamentous

Untuk membantu dalam pemulihan patensi vaskular boleh dadah yang membubarkan massa trombosis. Penggunaannya dibenarkan pada jam pertama selepas kapal disekat jika tidak ada ancaman kepada kehidupan pesakit. Dengan risiko tinggi dan menghentikan aliran darah yang lengkap, pembedahan diperlukan. Terapi fibrinolitik adalah tempatan (ubat-ubatan disuntik di tempat beku) atau biasa dengan aliran ubat ke dalam urat.

Sapukan thrombolytics tiga generasi. Yang pertama diwakili oleh enzim semulajadi Streptokinase dan Urokinase. Mereka mempunyai kelemahan yang serius: mereka tidak berada dalam darah untuk jangka panjang, yang memerlukan pentadbiran tetap, dan dengan peningkatan dos, risiko pendarahan teruk yang teruk. Oleh itu, apa-apa terapi untuk pembubaran bekuan darah hanya dijalankan di hospital.

Pengaktifan Plasminogen "Beraktiviti" dan pengubahsuaian kejuruteraan genetiknya "Metalise" lebih selektif, kurang kerap membawa kepada kehilangan darah yang tidak terkawal dan menembusi lebih mendalam ke dalam bekuan darah.

Berikan thrombolytics dengan:

Selepas penggunaan fibrinolitikov untuk mencegah re-trombosis disyorkan antikoagulan "Heparin", "Kleksan", "Warfarin", "Sinkumar", serta agen antiplatelet yang menghalang kompaun platelet.

Untuk mempercepatkan pembekalan darah beku dan melindungi kapal dari penyumbatan, Vessel Due F digunakan. Ia pertama kali ditadbir secara intravena, dan kemudian pesakit dipindahkan ke pil. Kursus minimum berlangsung setahun. Terapi sedemikian memulihkan struktur dan fungsi lapisan dalaman salur darah, meningkatkan aliran darah, mencegah sindrom postthrombophlebitic.

Xarelto diiktiraf sebagai cara yang sama berkesan meningkatkan patensi urat dan arteri selepas trombolisis, sering digabungkan dengan venotonik, angioprotectors dan vasodilators.

Operatif

Sekiranya penyumbatan arteri akut yang mengancam bencana vaskular, jika tiada hasil daripada terapi fibrinolytic, operasi ditunjukkan untuk memulihkan aliran darah. Pembedahan semula bedah termasuk:

• penyingkiran darah beku melalui kaedah intravaskular: melalui kateter yang dimasukkan, instrumen digunakan untuk menangkap dan membuang pembekuan darah;
• penciptaan laluan bypass aliran darah (bypass) dengan vena atau prostesis sintetik;
• cagaran latihan: di atas dan di bawah penyumbatan, jahitan diletakkan di atas kapal, yang membawa kepada pembukaan cawangan-cawangan tambahan aliran darah, memintas arteri atau urat yang terkena;
• pengembangan belon dan pemasangan stent (bingkai), yang menghalang dinding daripada jatuh.

Tahap pembesaran semula dan tempohnya

Selama beberapa hari atau 2-3 minggu selepas pembentukan bekuan darah dan penyumbatan kapal, darah beku melalui tahap berikut:

• lebur: fibrinolisis parsial atau lengkap dengan penurunan atau hilangnya bekuan darah. Massa trombotik lama tidak boleh dibubarkan kerana adanya ikatan antara filamen fibrin. Oleh itu, fibrinolytics bertindak secara berkesan hanya pada jam pertama;
• organisasi: ingrowth serat tisu penghubung, pemadatan bekuan darah dan pergerakannya di dalam dinding vaskular;
• recanalisation: pembentukan saluran kapilari untuk memulihkan aliran darah;
• vascularization: pemulihan pergerakan darah melalui bekuan darah;
• pembentukan semula: kerana pergerakan darah melalui bekuan darah lemah, sebahagian saluran ditutup, dan bekuan darah ditutup dengan epitel vaskular dan berubah menjadi benjolan berserat, mengubah garis besar urat atau arteri;
• Kemusnahan enzimatik: di dalam enzim thrombus yang teratur dilepaskan yang kekal di leukosit dan platelet, yang terjebak dalam bekuan darah. Oleh kerana itu, bahagian tengahnya boleh runtuh, dan dengan adanya infeksi mikrob di tempat ini dinding vaskular dapat runtuh.

Tahap pembesaran semula darah beku

Diagnosis pembekuan darah di Vienna

Daripada semua teknik, ultrasound paling sering ditetapkan dalam pengimbasan vaskular duplex atau tripleks. Ini termasuk penyerapan biasa, analisis pergerakan darah dan pemetaan aliran darah - melukis potret warna vena atau arteri. Ia membantu dengan cepat memasang:

• bagaimana ketat trombus menyekat kapal;
• ada pengitar semula;
• di mana workarounds terletak dan bagaimana ia berfungsi;
• bagaimana berkesan adalah trombolisis atau pembedahan.

Ketepatan diagnosis trombosis vena pada peranti kelas pakar adalah hampir 99%. Kurang kerap, pesakit diberikan reovasografi anggota bawah atau phlebography radionucleoid. Apabila bekuan darah dalam arteri dilakukan angiografi dengan kawalan x-ray atau tomografi.

Dan ini lebih lanjut mengenai tanda-tanda awal darah beku.

Recanalisasi darah beku bermakna percambahan oleh kapilari kecil. Ini mungkin merupakan peringkat semulajadi dalam perkembangan trombosis, atau hasil rawatan. Pemulihan kebolehtelapan kapal berlaku sepenuhnya atau sebahagian, terdapat proses pementasan tertentu.

Untuk mempercepatkan penyembuhan, fibrinolitik digunakan, jika ia tidak cukup berkesan, operasi diperlukan. Diagnosis trombosis vena dilakukan menggunakan ultrasound triplex, dan trombosis arteri - semasa angiografi.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda awal darah beku, anda boleh mengelakkan malapetaka. Apakah gejala jika darah beku di lengan, kaki, kepala, jantung? Apakah tanda-tanda pendidikan yang datang?

Trombus terapung yang sangat berbahaya berbeza di mana ia tidak bersebelahan dengan tembok, tetapi bebas mengapung melalui vena cava vena yang rendah, di dalam hati. Recanalisasi boleh digunakan untuk rawatan.

Disebabkan beberapa penyakit, trombosis subclavian boleh berkembang walaupun disebabkan oleh slouching. Sebab-sebab penampilannya di arteri, urat sangat berbeza. Gejala kelihatan biru di muka, sakit. Bentuk akut memerlukan rawatan segera.

Perubahan dalam urat sering menunjukkan patologi. Walau bagaimanapun, bukan sahaja diagnosis visual trombophlebitis dari kaki yang lebih rendah membolehkan doktor membuat diagnosis, tetapi juga ujian darah, kaedah pemeriksaan perkakasan.

Sekiranya tersumbat pelbagai kapal dengan trombus, trombektomi dilakukan. Ia boleh disedut, pulmonari, dan juga boleh dilakukan dengan buasir. Bagaimanapun, ubat awalnya dijalankan. Pemulihan dari trombektomi adalah pendek.

Terdapat trombosis sinus serebral disebabkan oleh penyakit berjangkit. Ia boleh menjadi sagittal, melintang, vena. Gejala akan membantu memulakan rawatan yang tepat pada masanya untuk meminimumkan kesan negatif.

Trombosis sinus sinus atau urat meninges boleh berlaku secara spontan. Gejala akan membantu untuk mendapatkan bantuan dan rawatan segera.

Selepas pemulihan aliran darah ke zon iskemia, sindrom reperfusi mungkin berlaku. Mungkin koronari, cerebral, iskemia miokardium, dengan strok. Patogenesis adalah kompleks, rawatan diperlukan untuk memulakan dengan segera.

Dalam tempoh kehamilan, seorang kanak-kanak mungkin mengalami patologi seperti phlegectasia vena jugular. Ia boleh betul, kiri, kedua-dua urat dalaman, sederhana. Tanda-tanda menonjol, penekanan apabila batuk, menegangkan. Rawatan adalah pembedahan.