Peraturan nada vaskular

Peraturan nada vaskular

Mekanisme yang mengawal nada vaskular boleh dibahagikan kepada:

1. aliran darah tempatan, periferal, yang mengawal selia di tapak organ atau tisu yang berasingan, tanpa mengira peraturan pusat

2. pusat, tekanan darah yang menyokong dan peredaran sistemik.

Mekanisme pengawalseliaan tempatan

Mereka sudah pun dilaksanakan pada tahap endothelium vaskular, yang mempunyai keupayaan untuk menghasilkan dan mengeluarkan bahan aktif secara biologi yang boleh berehat atau mengendalikan otot licin vaskular sebagai tindak balas terhadap peningkatan tekanan darah, serta kesan mekanikal atau farmakologi. Endothelium kapal itu dianggap sebagai kelenjar endokrin yang mampu merembuhkan rahsianya, yang kemudiannya bertindak pada otot licin kapal dan mengubah nadanya. Bahan yang disintesis oleh endothelium termasuk faktor santai (VEFR) - sebatian yang tidak stabil, salah satunya ialah nitric oxide (NO), bahan lain - endothelium, peptida vasoconstrictor yang berasal dari sel-sel endothelial aorta aorta. Ia terdiri daripada 21 residu asid amino, dikeluarkan sebagai tindak balas terhadap pelbagai kesan fisiologi dan farmakologi.

Sekiranya vesel itu sepenuhnya denervated, ia akan berkembang, walaupun ia akan mengekalkan beberapa ketegangan dindingnya disebabkan oleh basal, atau myogenic, nada otot halus. Nada ini dicipta oleh otomatiti sel-sel otot licin vaskular, yang mempunyai membran polarisasi yang tidak stabil, yang memudahkan berlakunya AP spontan dalam sel-sel ini. Peningkatan tekanan darah membentang membran sel, yang meningkatkan aktiviti spontan otot licin dan menyebabkan peningkatan nada mereka. Nada asasnya terutama dinyatakan di dalam kapal-kapal katil mikrosirkokrasi, terutamanya dalam pencernaan dengan automatik. Ia juga disokong oleh maklumat kimia dari endothelium dinding vaskular apabila ia diregangkan, dan dari pelbagai bahan yang dibubarkan dalam darah, iaitu, ia adalah terutamanya di bawah pengaruh peraturan humoral.

Bab yang sama dari buku lain

46. ​​Peraturan humoral jantung dan nada vaskular

46. ​​Regulasi humoral aktiviti jantung dan nada vaskular Faktor-faktor pengawalan humoral dibahagikan kepada dua kumpulan: 1) bahan tindakan sistemik, 2) bahan tindakan lokal, elektrosida dan hormon disebut sebagai bahan tindakan sistemik. Elektrolit (Ca)

Meningkatkan daya hidup

Meningkatkan daya hidup "Sleepy" bantal untuk rawatan insomnia Memerlukan: 1 sudu kecil. geraniums, 1 sudu kecil. pakis, 2 sudu teh. hop cones. Cara penyediaan. Menjahit sarung bantal 40x40 dari linen atau kain katun. Barang koleksi yang dimasak dengan pillowcase

Peraturan aktif nada otot

Peraturan aktif nada otot. Satu peranan penting dalam penyelidikan psikologi dan pengesahan teoritis kesan pengunduran adalah E. Jacobson. Mempelajari kaedah pendaftaran objektif keadaan emosi, dia mendapati bahawa dengan emosi negatif

Peraturan nada otot oleh B. Stokvis.

Peraturan nada otot oleh B. Stokvis. Dalam pengubahsuaian yang dicadangkan oleh B. Stokvis, utama dan sebenarnya satu-satunya elemen adalah relaksasi. Jika dalam kaedah klasik relaksasi latihan autogenik digunakan sebagai salah satu unsur asas, maka dalam hal ini

Menguatkan nada otot

Menguatkan nada otot. Gunakan jari tangan kiri anda dengan bisep kanan. Terikan. Sekarang letakkan tangan anda pada perut anda dan kencangkan otot perut. Apa yang anda rasa ketika anda melakukannya? Otot yang kuat? Atau semuanya dibiarkan lembut, tidak kira bagaimana anda mencuba

Meningkatkan nada badan

Meningkatkan nada badan Meningkatkan nada badan adalah komponen penting dalam proses kehilangan berat badan, terutamanya apabila seseorang tidak lagi muda dan menjalani gaya hidup yang tidak mencukupi. Sekiranya anda kehilangan sejumlah kilogram, anda perlu memasukkannya

Untuk mengekalkan nada

Untuk mengekalkan nada, anda boleh mengekalkan nada dengan toning tincture.Terima warna semulajadi rizom tinggi 30 titis setiap.Buat warna semangat Rhodiola Rosea akar dengan 20 titis, dan warna Eleutherococcus spiny - 20 titis. Berwarna

Bab 4 "Nervous regulation of vascular tone" Sensasi kedua: hipertensi tidak ditentukan oleh nada arterioles!

Bab 4 "Nervous regulation of vascular tone" Sensasi kedua: hipertensi tidak ditentukan oleh nada arterioles! Pada akhir bab sebelumnya, penulis membingungkan pembaca dengan pernyataan sensasi hebatnya (hipertensi dalam erti kata moden ini

Bab 10 Peraturan humoral nada vaskular

Bab 10 Regulasi humoral nada vaskular Selain peraturan saraf nada vaskular, yang dikendalikan oleh sistem syaraf simpatetik, terdapat satu lagi jenis pengawasan dari kapal-kapal ini dalam tubuh manusia - humoral (cairan), yang dikendalikan oleh bahan kimia

Pemulihan nada vaskular

Pemulihan nada vaskular Penyakit vaskular dan kebencian mereka dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan keadaan tidak stabil sistem saraf. Untuk memulihkan nada vaskular, pertama sekali anda perlu belajar bagaimana untuk berehat dan bertukar. Jika anda ada

Hormon tekanan dan nada

Hormon tekanan dan nada "Anda mengepalkan kepalan tangan anda, dan darah mengetuk di kuil-kuil anda, dan urat-urat anda, seperti jambatan, berdiri di tangan anda, berdegup adrenalin dalam darah anda seperti harimau: adakah anda masih ingat bagaimana ia menjadi muda!" pemuzik Mike Naumenko. Adrenalin dan

Meningkatkan daya hidup

Meningkatkan daya hidup Kesan warna Untuk bahagian pertama sesi rawatan, anda memerlukan penapis merah, untuk bahagian kedua - kuning. Jika anda menggunakan gelas dengan cermin mata yang boleh ditukar ganti, sediakan penapis merah untuk mata kanan dan penapis kuning

Latihan untuk meningkatkan nada

Latihan untuk meningkatkan nada Bab seterusnya dalam buku baru saya, saya betul-betul ingin menumpukan kepada latihan yang melibatkan seluruh badan. Mereka meningkatkan nada, meningkatkan peredaran darah, dan akhirnya meningkatkan fungsi perlindungan tubuh, melindungi dari

MENINGKATKAN TONUS HIDUP

MENINGKATKAN TONUS TETAPAN HIDUP UNTUK MENINGKATKAN MEMORI, KHUSUS DALAM TANAMAN SELESAI Relaksasi aktiviti otak, malangnya, tidak biasa. Mungkin ini adalah tindak balas badan terhadap tahap kehidupan yang terlalu cepat dan ketidakupayaan kami untuk membawa tubuh kembali normal, mewujudkan

Peraturan humoral nada vaskular

Peraturan humoral nada vaskular Regulasi humoral lumen pembuluh darah dilakukan oleh bahan kimia yang dibubarkan dalam darah, termasuk hormon umum, hormon, mediator dan produk metabolisme. Mereka boleh dibahagikan kepada dua

Peraturan refleks aktiviti jantung dan nada vaskular

Pengaturan refleks aktivitas jantung dan nada vaskular Kesan-kesan reaktif pada aktivitas jantung dan nada vaskular dapat terjadi selama rangsangan berbagai reseptor yang terletak di jantung dan sistem vaskular, dan di berbagai organ. Bersyarat

Peraturan nada vaskular.

Kuliah 4

Unsur-unsur otot licin dinding saluran darah sentiasa dalam keadaan ketegangan yang sederhana - nada vaskular. Terdapat tiga mekanisme pengawalan nada vaskular:

1. autoregulation
2. peraturan saraf
3. peraturan humoral.

Autoregulation memberikan perubahan dalam nada sel-sel otot licin di bawah pengaruh pengujaan tempatan. Peraturan Myogenic dikaitkan dengan perubahan dalam keadaan sel otot licin vaskular, bergantung kepada tahap regangan mereka - kesan Ostroumov-Beilis. Sel-sel otot licin dari dinding vaskular bertindak balas dengan penguncupan untuk regangan dan kelonggaran kepada penurunan tekanan di dalam kapal. Maksudnya: mengekalkan tahap yang tetap dalam jumlah darah yang mengalir ke organ (mekanisme yang paling ketara di buah pinggang, hati, paru-paru, otak).

Regulasi saraf nada vaskular dilakukan oleh sistem saraf vegetatif, yang mempunyai efek vasoconstrictor dan vasodilating.

Saraf simpatis adalah vasoconstrictors (kapal sempit) untuk kulit kulit, membran mukus, saluran gastrointestinal dan vasodilators (dilate vessels) untuk kapal otak, paru-paru, jantung dan otot bekerja. Sistem saraf parasympatetik mempunyai kesan yang meluas pada kapal.

Peraturan humoral dilakukan oleh bahan-bahan tindakan sistemik dan lokal. Bahan-bahan tindakan sistemik termasuk ion kalsium, kalium, natrium, hormon. Ion kalsium menyebabkan vasoconstriction, ion kalium mempunyai kesan yang meluas.

Kesan hormon pada nada vaskular:

1. Vasopressin - meningkatkan nada sel otot licin arteriiole, menyebabkan vasoconstriction;
2. Adrenalin mempunyai kedua-dua kesan pengekstrakan dan berkembang, bertindak pada reseptor alpha1-adrenergik dan reseptor beta1-adrenergik, oleh itu, pada kepekatan rendah adrenalin, saluran darah berkembang, dan pada kepekatan yang tinggi - menyempitkan;
3. thyroxin - merangsang proses tenaga dan menyebabkan penyempitan saluran darah;
4. renin dihasilkan oleh sel-sel alat juxtaglomerular dan memasuki aliran darah, yang mempengaruhi angiotensinogen protein, yang masuk ke angiotensin II, yang menyebabkan vasoconstriction.

Metabolit (karbon dioksida, asid piruvat, asid laktik, ion hidrogen) memberi kesan kepada chemoreceptors sistem kardiovaskular, yang membawa kepada penyempitan refleks dari lumen kapal.

Bahan-bahan tempatan termasuk:

1. mediator sistem saraf simpatik - kesan vasoconstrictor, parasympathetic (acetylcholine) - berkembang;
2. bahan aktif secara biologi - histamine melancarkan saluran darah, dan serotonin sempit;
3. kinin - bradykinin, kalidin - mempunyai kesan yang meluas;
4. prostaglandin A1, A2, E1 melebarkan saluran darah, dan F2α sempit.

Peranan pusat vasomotor dalam peraturan nada vaskular.

Dalam peraturan saraf nada vaskular, dorsal, bujur, tengah dan diencephalon, korteks serebrum mengambil bahagian. CGM dan rantau hypothalamic mempunyai kesan pengantaraan pada nada vaskular, mengubah keceriaan neuron medulla dan saraf tunjang.

Pusat vasomotor dilokalisasikan di medulla oblongata, yang terdiri daripada dua wilayah - wilayah tekanan dan depresor. Pengujaan neuron di kawasan penekan menyebabkan peningkatan nada vaskular dan penurunan lumen mereka, pengujaan neuron di zon depresor menyebabkan penurunan nada vaskular dan peningkatan lumen mereka.

Nada pusat vasomotor bergantung kepada impuls saraf yang selalu pergi ke sana dari reseptor zon refleksogenik. Zon refleks aorta dan karotid memainkan peranan yang sangat penting.

Zon reseptor gerbang aortik diwakili oleh ujung saraf deria saraf depresor, yang merupakan cabang dari saraf vagus. Di rantau sinus karotid, terdapat mekaniseceptor yang berkaitan dengan glossopharyngeal (pasangan IX FMN) dan saraf bersimpati. Perengsa semulajadi mereka adalah regangan mekanikal, yang diamati apabila mengubah nilai tekanan darah.

Dengan peningkatan tekanan darah dalam sistem vaskular, mekaniseceptor teruja. Impuls saraf dari reseptor di sepanjang saraf depresor dan saraf vagus dihantar ke medulla ke pusat vasomotor. Di bawah pengaruh impuls ini, aktiviti neuron di zon pressor pusat vasomotor menurun, yang membawa kepada peningkatan dalam lumen saluran darah dan penurunan tekanan darah. Dengan penurunan tekanan darah, perubahan yang berlawanan dalam aktiviti neuron pusat vasomotor diperhatikan, yang membawa kepada normalisasi tekanan darah.

Di bahagian menaik aorta, di lapisan luarnya, badan aorta terletak, dan di kawasan cawangan arteri karotid terdapat badan karotid, di mana chemoreceptors terletak yang sensitif kepada perubahan dalam komposisi kimia darah, terutamanya kepada perubahan dalam karbon dioksida dan oksigen.

Dengan peningkatan kepekatan karbon dioksida dan penurunan kandungan oksigen dalam darah, chemoreceptors ini teruja, yang menyebabkan peningkatan dalam aktiviti neuron di zon tekanan pusat vasomotor. Ini menyebabkan penurunan lumen saluran darah dan meningkatkan tekanan darah.

Perubahan tekanan refleks yang disebabkan oleh pengujaan reseptor di pelbagai kawasan vaskular telah dipanggil refleks sistem kardiovaskular sendiri. Perubahan refleks dalam tekanan darah, disebabkan oleh pengujaan reseptor yang dilokalisasi di luar CAS, dipanggil refleks konjugasi.

Penyempitan dan pengembangan saluran darah dalam badan mempunyai tujuan fungsi yang berlainan. Vasoconstriction memberikan pengagihan semula darah untuk kepentingan seluruh organisma, demi kepentingan organ-organ penting, ketika, misalnya, dalam keadaan ekstrim terdapat percanggahan antara jumlah darah yang beredar dan kapasitas bed vaskular. Pengembangan saluran darah memberikan penyesuaian bekalan darah kepada aktiviti organ atau tisu.

Pengagihan semula darah.

Pengagihan semula darah dalam aliran darah membawa kepada peningkatan bekalan darah ke beberapa organ dan penurunan yang lain. Pengagihan semula darah berlaku terutama di antara kapal-saluran sistem otot dan organ-organ dalaman, terutama organ perut dan kulit. Semasa kerja fizikal, peningkatan jumlah darah di dalam kapal-kapal otot rangka memastikan operasi yang cekap. Pada masa yang sama, bekalan darah ke organ sistem pencernaan dikurangkan.

Semasa proses pencernaan, saluran organ-organ sistem pencernaan berkembang, peningkatan bekalan darah mereka, yang mewujudkan keadaan optimum untuk rawatan fizikal dan kimia kandungan saluran gastrointestinal. Dalam tempoh ini, kapal-kapal otot rangka telah menyempitkan dan bekalan darahnya menurun.

Aktiviti sistem kardiovaskular semasa senaman.

Peningkatan pelepasan adrenalin dari medulla adrenal ke dalam aliran darah merangsang jantung dan menyekat saluran organ-organ dalaman. Semua ini menyumbang kepada peningkatan tekanan darah, meningkatkan aliran darah melalui jantung, paru-paru, otak.

Adrenalin merangsang sistem saraf bersimpati, yang menguatkan aktiviti jantung, yang juga menyumbang kepada peningkatan tekanan darah. Semasa aktiviti fizikal, bekalan darah ke otot meningkat beberapa kali.

Otot rangka semasa penguncupan mereka mekanikal memerah urat berdinding nipis, yang menyumbang kepada peningkatan pulangan vena darah ke jantung. Di samping itu, peningkatan aktiviti neuron pusat pernafasan akibat peningkatan jumlah karbon dioksida di dalam tubuh menyebabkan peningkatan kedalaman dan kekerapan pernafasan pernafasan. Ini, seterusnya, meningkatkan tekanan intrathoracic negatif - mekanisme yang paling penting yang mempromosikan pulangan vena darah ke jantung.

Dengan kerja fizikal yang intensif, jumlah darah yang kecil boleh menjadi 30 liter atau lebih, ini adalah 5-7 kali jumlah darah min dalam keadaan rehat fisiologi relatif. Dalam kes ini, jumlah strok jantung boleh menjadi sama dengan 150-200 ml atau lebih. Ketara meningkatkan jumlah denyutan jantung. Mengikut beberapa laporan, denyutan nadi boleh meningkat kepada 200 dalam 1 minit atau lebih. Tekanan arteri pada arteri brachial meningkat kepada 200 mm Hg. Kelajuan peredaran darah dapat meningkat 4 kali.

Ciri-ciri fisiologi peredaran darah serantau.

Darah ke jantung memasuki dua arteri koronari. Aliran darah dalam arteri koronari berlaku terutamanya semasa diastole.

Aliran darah di arteri koronari bergantung kepada faktor jantung dan extracardiac:

Faktor jantung: intensiti proses metabolik dalam miokardium, nada kapal koronari, tekanan dalam aorta, kadar denyutan jantung. Keadaan terbaik untuk peredaran koronari dicipta apabila tekanan darah pada orang dewasa adalah 110-140 mm Hg.

Faktor ekstrasardiak: pengaruh saraf simpatik dan parasympatetik yang menghidupkan saluran koronari, serta faktor humoral. Adrenalin, norepinephrine dalam dos yang tidak menjejaskan kerja jantung dan nilai tekanan darah, menyumbang kepada pengembangan arteri koronari dan meningkatkan aliran darah koronari. Saraf mengembara melebarkan kapal koronari. Peredaran koronari sangat merosot oleh nikotin, sistem pengawalan saraf, emosi negatif, diet tidak sihat, kekurangan latihan fizikal yang berterusan.

Paru-paru mempunyai suplai darah ganda: 1) pembuluh darah peredaran paru-paru memastikan fungsi pernafasan paru-paru; 2) tisu paru-paru diberi makan dari arteri bronkial yang meluas dari aorta thoracic.

Hati mempunyai dua rangkaian kapilari. Satu rangkaian kapilari menyediakan aktiviti organ pencernaan, penyerapan produk pencernaan makanan dan pengangkutan mereka dari usus ke hati. Rangkaian kapilari lain terletak terus di dalam tisu hati. Ia membantu hati untuk melaksanakan fungsi yang berkaitan dengan proses metabolik dan ekskresi.

Darah memasuki sistem vena dan jantung mesti terlebih dahulu melalui hati. Ini adalah ciri peredaran darah portal, memastikan pelaksanaan fungsi meneutralkan hati.

Otak mempunyai ciri khas peredaran darah: ia berlaku di ruang terkurung tengkorak dan saling berkaitan dengan peredaran darah saraf tunjang dan pergerakan cecair serebrospinal.

Nada vaskular: konsep, peraturan, sebab pelanggaran, dari apa dan bagaimana untuk dirawat

Nada vaskular adalah konsep yang muncul, mungkin, dalam setiap anotasi atau arahan kepada alat yang diiktiraf perubatan (farmaseutikal, rakyat). Nada vaskular selalu disebutkan oleh pencinta untuk membuat spekulasi tentang cara penyembuhan baru (modis). Doktor bercakap tentang pelanggaran nada vaskular apabila tekanan darah mula menyimpang dari nilai normal. Dan, tentu saja, setiap orang yang terlibat dalam mempromosikan gaya hidup sihat diketahui: jika nada vaskular adalah normal, maka semuanya baik-baik saja dalam tubuh.

Tonus vaskular dan mekanisme pengawalseliaan

Dari sudut pandang fisiologi, nada vaskular adalah apa-apa tetapi ketegangan otot licin dinding vaskular dan mengekalkannya pada tahap yang betul (mengikut keperluan keadaan luaran dan dalaman).

Nada saluran darah sebenarnya adalah penunjuk yang sangat penting dari respons adaptif badan untuk sentiasa mengubah keadaan dalaman, serta keadaan alam sekitar. Mengatur nada vaskular badan itu sendiri (autoregulation).

• Myogenic, bergantung pada keadaan otot licin dinding vaskular;
• Metabolik, yang memberikan turun naik nada otot licin di bawah pengaruh bahan yang memerlukan reaksi pertukaran, iaitu, opsyen ini dilaksanakan kerana faktor yang membawa kesan pembetungan vaskular (kekurangan oksigen - hipoksia, peningkatan paras karbon dioksida dalam darah - hypercapnia, perubahan paras plasma beberapa bahan aktif secara biologi). Autoregulation metabolik adalah ciri utama salur jantung, otak, paru-paru - di sini ia dapat menahan kesan penyempitan sistem saraf pusat.

Perlu diperhatikan bahawa lapisan otot licin di arteri, urat dan kapilari dinyatakan tidak sekata:

1. Arteri adalah yang paling kaya dalam serat otot licin, sehingga dinding mereka mengambil perhatian utama untuk menjaga diameter kapal yang diperlukan dan mengekalkan ketahanan terhadap tekanan darah;
2. Kapal venous tidak dilengkapi dengan otot lancar yang maju, lapisan mereka nipis, tidak mempunyai keupayaan untuk menjaga ketahanan darah bergerak;
3. Sedangkan untuk kapilari, gentian otot licin tidak ada di sana, sehingga mereka mengubah lumen mereka, lebih berfokus pada pengaruh luar.

Agar proses pengawalan nada vaskular berjalan terus dan cekap, badan mempunyai mekanisme khas:

• Tempatan - kerana mereka dipanggil begitu, mereka direalisasikan di tempat, di peringkat dinding vaskular, yang sendiri memainkan peranan kelenjar dan menghasilkan bahan aktif biologi (bahan aktif biologi) yang mempunyai keupayaan untuk bertindak balas terhadap perubahan tekanan darah, rangsangan mekanikal atau kehadiran ubat lapisan otot licin saluran darah, memaksa mereka untuk berehat atau membuat kontrak;
• Kerja humoral disebabkan oleh beberapa hormon yang mempunyai penyempitan (vasopressin, thyroxin, renin), berkembang (atriopeptida) atau kedua (adrenalin);
• Mekanisme saraf boleh beroperasi sebagai vasodilator dan vasoconstrictor. Peraturan nada vaskular di sini disediakan oleh kedua-dua bahagian sistem saraf autonomi - yang parasympathetic, dalam bidang tanggung jawabnya terletak langsung, kesan yang berkembang, dan simpatik, yang dapat bertindak dalam satu dan ke arah yang lain.

Rajah - mekanisme vasoconstriction (vasoconstriction):

Lukisan - mekanisme vazodilatation (pengembangan kapal):

Jelas sekali, apabila mereka mengatakan bahawa nada vaskular dinaikkan, mereka bermakna arteri, kerana mereka mengambil beban utama untuk menahan darah di bawah tekanan, "tahu bagaimana untuk bertindak balas" terhadap kesan pelbagai rangsangan dengan mengubah diameter mereka. Kapal vena, dan, terutama, kapilari, tidak mempunyai kebolehan yang unik.

Pelanggaran peraturan nada vaskular membentuk sejumlah perubahan patologis dalam sistem kardiovaskular, yang, sebagai peraturan, bermula dengan lonjakan tekanan darah.

Video: kuliah mengenai peraturan nada vaskular

Mengapa nada vaskular berubah?

Sebab-sebab yang menyebabkan pelanggaran nada vaskular, boleh menjadi sangat berbeza dan, pada pandangan pertama, tidak secara langsung berkaitan dengan aktiviti vaskular. Walau bagaimanapun, tiada apa yang berlaku di dalam badan secara berasingan; sebarang kesan buruk dari luar boleh menyebabkan jantung sering ditewaskan dan kapal-kapal menjadi teruk. Itulah sebabnya tidak menghairankan bahawa gelombang yang kuat atau perubahan dalam zon iklim (dengan tekanan atmosfera yang berbeza) boleh menjejaskan nada tembok vaskular. Tidak mungkin untuk menyenaraikan semua sebab untuk peningkatan atau penurunan dalam nada vaskular, tetapi kami akan cuba untuk menyerlahkan yang paling asas:

1. Faktor keturunan (ciri-ciri sistem saraf autonomi, struktur saluran darah, sifat manusia);
2. Persekitaran sosial, persekitaran psiko-emosi (hubungan dalam keluarga, dalam pasukan, bermula dengan kanak-kanak);
3. Sejarah tempoh kehamilan dan bersalin (intrauterine hypoxia mungkin menyebabkan perkembangan NDC dan perubahan dalam nada vaskular);
4. Jangkitan (termasuk terutamanya neuroinfeksi);
5. Ketoksikan dengan sebarang racun (alkohol, ubat, garam logam berat, karbon monoksida, dan sebagainya);
6. Kejutan emosi yang kuat, tekanan kronik;
7. TBI (kecederaan kepala) dan kecederaan fizikal lain;
8. Gangguan proses metabolik: lipid, yang membawa kepada perkembangan aterosklerosis, karbohidrat, membentuk diabetes mellitus;
9. Gangguan hormon dalam apa jua bentuk;
10. Berat badan berlebihan;
11. Gaya hidup sedentari;
12. Perubahan kediaman jauh dari keadaan cuaca biasa.

Faktor-faktor ini mencetuskan mekanisme perubahan dalam nada vaskular dan menyumbang kepada perkembangan keadaan patologis seperti:

Walaupun, sebaliknya, dalam mana-mana keadaan ini, nada saluran darah akan terganggu, yang akan menyebabkan sistem kardiovaskular menjadi lebih besar atau lebih rendah. Di sini, sebagai contoh, hipertensi arteri atau TBI (peningkatan nada vaskular periferal) boleh menyebabkan penurunan nada vaskular (pembuluh darah) serebrum dan perkembangan dystonia vena utama GM sebagai hasilnya (kes apabila aliran keluar vena dari GM terganggu dianggap bentuk menengah penyakit). Itulah betapa sukarnya untuk mengetahui di mana punca itu, dan di mana kesannya... Bulatan ganas.

Seterusnya, kami membentangkan penunjuk yang paling penting dan contoh-contoh biasa mengenai disregulasi nada vaskular.

Tekanan darah - tekanan darah tinggi dan hipotensi

Nada vaskular meningkat membawa kepada penurunan diameter arteri, urat dan kapilari. Penyempitan lumen dari pinggan periferal menyebabkan beban berlebihan pada otot jantung, peningkatan tekanan darah (BP), kemerosotan pemakanan tisu dengan mengurangkan aliran darah di organ.

Penunjuk nada saluran darah yang sangat penting (dan pertama) termasuk tekanan darah sistolik (110-130 mm Hg. Art., Turun naik harian - 30 mm Hg.), Nilai-nilai yang seterusnya ditentukan:

1. Kelantangan ventrikel kiri (LV);
2. Kadar pengusiran darah terbesar dari LV;
3. Keupayaan aorta meregangkan.

Bagi tekanan darah diastolik (norma ialah 60 - 90 mm Hg. Art., Turun naik harian - 10 mm Hg. Art.), Tahapnya ditentukan oleh:

• BCC (jumlah darah yang beredar);
• Nada kapal arteri jenis otot.

Jumlah strok ventrikel kiri untuk pembentukan tekanan darah diastolik tidak mempunyai peranan yang penting.

Di samping itu, nada pembuluh darah individu boleh diadili oleh konsep seperti "tekanan nadi" - ini bermakna perbezaan antara nilai tekanan darah di systole dan diastole. Dan, jika had bawah tekanan darah yang dialihkan, misalnya, tonometer menunjukkan nilai 130/110 mm. Hg Seni. (tekanan diastolik terpencil), maka kita boleh bercakap tentang hipertensi diastolik, yang juga tidak berbahaya. Sakit yang berterusan tegang dalam keadaan yang sama menderita penderitaan yang serius, nada pembuluh darah meningkat, dinding mereka kehilangan keupayaan untuk menyesuaikan diri, dan ini membawa kepada pembentukan gumpalan darah dan perubahan dalam miokardium.

Migrain

Contoh yang jelas mengenai pelanggaran nada vaskular otak adalah "penyakit aristokrat" - migrain. Sakit kepala liar yang berlaku secara berkala dan mengetuk seseorang daripada irama kehidupan normal disebabkan oleh kerengsaan reseptor kesakitan yang terdapat di dinding salur darah kepala, yang memakan pelbagai struktur otak.

Disregulasi nada vaskular dan rangsangan serentak reseptor kesakitan dan menyebabkan sakit kepala. Ia boleh dikatakan bahawa pada masa ini perkara berikut berlaku: kontrak jantung, pada orang yang sakit, kapal kepala tiba-tiba berkembang, untuk dapat mengurangkan diameter mereka dengan cepat. Apabila nada itu ditinggikan, vesel-veselnya terlalu regangan, getaran seperti itu menjejaskan ujung saraf, "isyarat kecemasan" akan dihantar ke sistem saraf pusat dan korteks bertindak balas dengan rasa sakit berdenyut yang menyakitkan (serangan migrain).

Pada orang yang sihat, reaksi ini tidak begitu cepat, nada vaskular otak dipulihkan dengan lancar, ujung saraf tidak terangsang, semuanya berjalan lancar.

Sementara itu, pertahanan tubuh tidak tetap menyendiri dari peristiwa yang berlaku, jika tidak, sakit migrain tidak akan berhenti. Sebaik sahaja sistem saraf pusat menerima isyarat untuk menukar nada vaskular, pasukan perlindungan segera mula menggerakkan - mereka segera cuba menormalkan keadaan secepat mungkin. Bahan dilepaskan ke dalam darah, yang tugasnya termasuk:

1. Peraturan nada vaskular;
2. Menguatkan dinding vaskular:
3. Meningkatkan aktiviti enzim yang terlibat dalam kejadian "kemalangan", memusnahkan produk metabolisme yang terganggu

Perlu diingatkan: semakin lama badan itu mengalami kerosakan dalam nada vaskular, semakin aktif proses perlindungan, semakin sedikit masa kepala pesakit akan mengalami kesakitan yang tidak dapat ditanggung, semakin cepat serangan migrain akan hilang.

Meningkatkan nada vaskular

Walau bagaimanapun, dengan niat untuk melakukan peningkatan dalam nada vaskular, pertama sekali, adalah perlu untuk mengoptimumkan cara aktiviti, rehat, tidur malam, pemakanan, menyia-nyiakan tabiat buruk, kurang duduk di sofa atau di kerusi komputer, sering keluar ke udara segar. Ia juga mustahil untuk mengabaikan aktiviti seperti latihan fisioterapi untuk menguatkan kapilari (senam mengikut sistem Nishi), otak dan leher, menormalkan aliran darah dalam GM, memperbaiki nada venous anggota kaki yang lebih rendah, dan sebagainya.

Untuk meningkatkan nada dan menguatkan saluran darah, industri farmakologi menghasilkan sejumlah ubat: vitamin, antioksidan, ubat untuk meningkatkan peredaran darah berdasarkan asas tumbuhan. Selama bertahun-tahun, dinding vaskular telah sangat diperkuat oleh Ascorutin, yang biasa dan menyenangkan untuk dirasakan.

Sudah tentu, dalam kes-kes lanjut, anda perlu mendengar nasihat doktor dan mencari ubat terbaik untuk diri anda. Ini boleh menjadi ubat untuk otak (nootropic) berdasarkan alkaloid tumbuhan (persediaan vinca, ginkgo biloba) atau ubat sintetik yang mempunyai vasodilator, hipotensif, kesan angioprotective.

Venotonics boleh membantu kerja venous vessels, mereka dihasilkan dalam bentuk dos mudah (krim, gel, salap, tetes, dan lain-lain) dan bertujuan untuk:

• Menguatkan dinding, meningkatkan nada pembuluh darah;
• Kurangkan kebolehtelapan kapilari;
• Mencegah pembekuan darah;
• Menyembuhkan sakit;
• Menormalkan aliran limfa.

Ubat yang paling popular yang dapat meningkatkan nada venous dan dijual tanpa preskripsi termasuk: troxevasin, venorutho, persiapan berasaskan chestnut kuda (venitan, escuzan).

Sudah tentu, adalah mungkin untuk terlibat dalam peningkatan nada, pengukuhan dinding vaskular untuk tujuan pencegahan. Sekiranya terdapat pelanggaran peraturan nada vaskular, gejala dan akibat perubahan ini, maka ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan tertarik kepada rawatan. Lagipun, jelas bahawa, sebagai contoh, ubat-ubatan yang dimaksudkan untuk rawatan hipertensi arteri, kencing manis atau kekurangan vena perlu ditambah dengan ubat-ubatan untuk meningkatkan nada vaskular. Walau bagaimanapun, rawatan penyakit asas masih menjadi keutamaan.

Peraturan nada vaskular

Pembuluh darah sentiasa dalam keadaan penguncupan kecil - nada basal.

Nada vaskular basal adalah pengecutan kekal sedikit otot licin vaskular yang berterusan walaupun selepas pengawetan. Alasannya ialah pembelahan saluran darah dalam darah; peregangan adalah rangsangan yang mencukupi untuk melicinkan otot. Nada asas mungkin berubah di bawah pengaruh saraf atau rangsangan humoral, dan ini membawa kepada perubahan tekanan darah.

Nada vaskular dikawal oleh mekanisme refleks dan humoral.

Peraturan refleks nada vaskular. Kapal darah diselubungi oleh saraf autonomi, mereka dipanggil vasomotor, atau vasomotor.

Sebagai peraturan, saraf bersimpati menyebabkan kerengsaan sel-sel otot licin semasa rangsangan, meningkatkan nada vaskular, dan tekanan darah dalam pembuluh besar meningkat, saraf tersebut dipanggil vasoconstrictors, atau saraf vasoconstrictor. Dalam pengakhiran vasoconstrictors bersimpati, norepinephrine dilepaskan, dan ia menyebabkan tindak balas vaskular. Dalam sesetengah organ, asetilkolin disintesis dalam ujung saraf bersimpati; serat ini menyebabkan vasodilasi, iaitu, mereka melabel - mereka menyerap pembuluh darah otot rangka dan beberapa organ.

Oleh itu, bergantung kepada mediator, saraf vasomotor simpatis boleh menjadi vasoconstrictors (serat adrenergik) dan vasodilator (gentian cholinergik).

Saraf parasympatetik mengandungi dalam vasodilators komposisi mereka - serat vasodilasi, apabila mereka teriritasi, nada vaskular berkurangan, tekanan di dalamnya jatuh. Semua saraf vasomotor parasympatetik adalah cholinergik.

Pusat vasomotor terletak di medulla oblongata. Terdapat dua bahagian di dalamnya - tekanan, peningkatan tekanan darah, dan depresor - mengurangkan. Dari pusat ini, impuls disebarkan ke saraf parasympatetik yang berjalan sebagai sebahagian daripada vagus, dan ke pusat-pusat saraf tunjang (thoracic dan lumbosacral) dari mana semua serat vasomotor bersimpati pergi.

Pusat vaskular medulla oblongata menerima maklumat dari reseptor yang terletak di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan dan dari bahagian atas otak: cerebellum, tengah dan diencephalon, sistem limbik dan korteks serebrum. Setiap jabatan ini mempunyai kesan terhadap kerja jantung dan nada saluran darah, menyesuaikannya dengan keperluan badan. Oleh itu, otak tengah dan perantaraan mengawal aktiviti sistem kardiovaskular di bawah keadaan kerja fizikal, dengan pelbagai tindakan tingkah laku.

Pusat semua penganalisis terletak di korteks serebrum, analisis maklumat ini memberi gambaran tentang semua pengaruh luaran pada haiwan, serta keadaan persekitaran dalaman dan organ dan sistem individu. Bergantung kepada keadaan tertentu, perubahan dalam aliran darah dalam organ-organ dan tisu-tisu individu dilakukan, kerja jantung dan tekanan darah berubah. Dalam korteks serebrum, sambungan sementara tertutup antara mana-mana rangsangan yang bertindak pada haiwan dan pusat vasomotor, yang menghantar pengujaan kepada jantung dan saluran darah. Dengan cara ini, refleks yang dibentuk terbentuk - sebagai contoh, peningkatan tekanan darah pada haiwan sukan pada permulaan, sebelum permulaan perlumbaan.

Refleks vaskular boleh menjadi refleks mereka sendiri, conjugate dan tempatan, atau axon-refleks.

Refleks vaskular sendiri mereka bermula dengan rangsangan reseptor yang terletak di dalam saluran darah sendiri; refleks vaskular konjugasi bermula dengan mana-mana zon penerimaan lain.

Zon synokartid dan zon gerbang aorta adalah penting dalam peraturan kedua-dua kerja jantung dan nada vaskular. Sekiranya tekanan dalam arteri karotid atau aorta bertambah, penekan zakar ini zat-zat tersebut terancam. Eksasan disebarkan melalui sinus dan saraf aorta ke medulla, dan dari sana ke jantung dan saluran darah. Hati mengurangkan kekuatan dan kekerapan kontraksi, dan pembuluh arteri membesar dan tekanan di dalam kapal besar berkurang. Sekiranya tekanan pada permulaan sistem arteri adalah rendah, maka pengujaan pressoreceptors berkurang dan pengaruh mereka ke pusat vasomotor berkurangan, dan nada vaskular meningkat, dan tekanan darah di dalamnya bertambah.

Rawatan vaskular sendiri boleh berlaku semasa rangsangan reseptor vaskular dalam pelbagai organ - paru-paru, limpa, usus, dan lain-lain Sebagai contoh, apabila tekanan dalam arteri pulmonari bertambah, peredaran peredaran darah pulmonari refleks, yang menghilangkan stagnasi darah dalam paru-paru.

Kerengsaan chemoreceptors vaskular biasanya membawa kepada kesan yang bertentangan. Kemoterapi vaskular sensitif terhadap darah O₂, DENGAN₂, produk metabolik lain, pH. Mereka terletak bukan sahaja di gerbang aorta dan zon karotid, tetapi juga di dalam kapal pelbagai organ. Di sini mereka menyebabkan perubahan tempatan dalam nada vaskular dan aliran darah tempatan.

Refleks vaskular yang konjugated menemani reaksi pelbagai organ dan tisu untuk kerengsaan. Oleh itu, apabila kulit disejukkan, penyempitan tempatan dari kapal diperhatikan, dan apabila ia disejukkan, ia akan diluaskan. Semasa kerja-kerja otot, impuls dari proprioceptors otot dihantar ke pusat vasomotor, dan dari sana ke jantung dan saluran darah. Tekanan darah dalam kapal besar sedikit meningkat, dan saluran darah otot bekerja berkembang, dan aliran darah ke otot meningkat.

Tekanan darah meningkat dengan sindrom kesakitan, disebabkan oleh peningkatan aktiviti jantung dan penyempitan kapal arteri.

Reaksi tempatan atau axon dijalankan tanpa penyertaan sistem saraf pusat. Mereka bersifat tempatan dan mengawal nada arterioles dan kapilari terkecil. Kerengsaan reseptor oleh produk metabolik menyebabkan sedikit keseronokan, dan ia tidak sampai ke badan neuron, tetapi beralih ke tangkai yang lain dengan akson yang sama, dan kapal mengembang, aliran darah ke tapak tisu yang diberikan meningkat. Akibatnya, sistem saraf pusat tidak dibebani dengan maklumat yang berlebihan, tetapi pada masa yang sama tahap aliran darah yang diperlukan dalam organ disediakan.

Peraturan humoral nada vaskular. Menurut kesan pada gentian otot licin vaskular, bahan aktif fisiologi dibahagikan kepada dua kumpulan - vasoconstrictor dan vasodilator, walaupun bahagian ini bersyarat, bahan-bahan boleh mempengaruhi kapal yang berbeza dengan cara yang berbeza.

Bahan-bahan Vasoconstrictor

Catecholamines (adrenalin, norepinephrine, dopamine) mempunyai asal yang berbeza. Mereka adalah mediator saraf adrenergik, mediator dalam sistem saraf pusat, serta hormon medulla adrenal. Kesan katekolamin pada pembuluh darah dalam organ-organ berbeza berbeza arah dan magnitud. Ia bergantung kepada kehadiran pada membran sel-sel otot licin dari dua jenis adrenoreceptors - α dan β. Apabila catecholamines berinteraksi dengan α-adrenoreceptors, salurannya sempit, dan dengan β-adrenoreceptors, mereka berkembang.

Noradrenaline bertindak terutamanya pada α-adrenoreceptors, iaitu, ia menyempitkan saluran darah, dan adrenalin mempengaruhi kedua-dua jenis reseptor. Dalam kebanyakan saluran darah, terdapatnya dan penerima reseptor lain, tetapi bilangan dan nisbah mereka mungkin berbeza. Sekiranya terdapat lebih banyak α-adrenoreceptors di dalam kapal, maka adrenalin menyebabkan penyempitan mereka, dan jika terdapat lebih banyak β-adrenoreceptors, maka perluasan mereka.

Ambang kegembiraan reseptor β-adrenergik adalah lebih rendah daripada reseptor α-adrenergik. Oleh itu, dalam dos yang kecil, adrenalin menyebabkan peleburan saluran darah, dan dalam dos yang besar - menyempitkan.

Dengan tahap adrenalin yang tinggi dalam darah, tekanan darah dalam kapal besar meningkat. Ini meningkatkan kerja jantung, dan meningkatkan jumlah darah sistolik dan minit, mengecilkan saluran darah kulit dan organ-organ rongga perut (tetapi pada masa yang sama memperluaskan saluran darah jantung, otot rangka dan otak), dan meningkatkan jumlah darah yang beredar akibat depot darah.

Norepinephrine menyempitkan arteri dan sedikit meningkatkan tekanan darah, tetapi ia juga mengurangkan kerja jantung dengan menjejaskan zon refleksogenik vaskular.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron. Renin adalah hormon yang sentiasa disintesis dalam alat juxtaglomerular buah pinggang, tetapi parasnya meningkat dengan penurunan aliran darah atau kebuluran oksigen buah pinggang. Oleh itu, nilai utama renin - peredaran darah meningkat di buah pinggang itu sendiri. Walau bagaimanapun, melalui darah ia bertindak ke atas kapal organ-organ lain.

Menurut mekanisme tindakan, renin adalah enzim, ia mengaktifkan bahan vasoconstrictor dalam plasma darah - angiotensinogen dan menjadikannya angiotensin-1. Dalam paru-paru, angiotensin-1 ditukar kepada angiotensin-2, dan aktivitinya meningkat sebanyak 50 kali. Angiotensin-2, yang pertama, adalah sejenis vasoconstrictor yang kuat berhubung dengan arterioles dan venules, dan kedua, ia menyebabkan rembesan dari kelenjar adrenal aldosteron. Aldosteron meningkatkan tahap natrium dalam darah dan meningkatkan jumlah darah, yang juga menyumbang kepada peningkatan tekanan darah.

Vasopressin, atau hormon antidiuretik - hormon lobus posterior pituitari. Dalam kepekatan yang rendah, vasopressin merangsang reabsorption air dalam tubulus buah pinggang, sehingga meningkatkan jumlah darah. Pada kepekatan yang lebih tinggi, vasopressin menyempitkan arterioles, kapilari, dan venules, dan bukan sahaja di buah pinggang, tetapi juga di organ lain.

Serotonin terbentuk dalam pelbagai organ - dalam mukosa usus, di otak, dengan pemusnahan platelet. Kesan vasoconstrictor tempatan serotonin dalam kecederaan dan pendarahan adalah penting. Walau bagaimanapun, dengan tonus tinggi otot licin vaskular, serotonin adalah dilator.

Vasodilators

Acetylcholine - Pengantara saraf parasympatetik. Berdiri dari ujung saraf parasympatetik, acetylcholine berinteraksi dengan reseptor M-cholinergic (reseptor cholinergic muscarinic), menyebabkan kelonggaran otot licin vaskular. Acetylcholine cepat dimusnahkan oleh enzim asetilkolinesterase, jadi ia mempunyai kesan tempatan dan jangka pendek.

Kinin (kallikrein, kallidin, bradykinin) - terbentuk dalam pelbagai tisu dan menyebabkan dilatasi tempatan. Jadi, mereka meningkatkan aliran darah ke kelenjar pencernaan, ke kelenjar peluh semasa keringat, melebarkan saluran kulit dengan peningkatan suhu.

Histamine disembunyikan oleh basofil dan sel mast. Ia menyebabkan kesan vasodilasi setempat pada arterioles, kapilari dan venules, dengan itu meningkatkan aliran darah ke tapak tisu. Histamine meningkatkan kebolehtelapan kapilari, meningkatkan pembentukan cecair tisu. Dalam kepekatan yang tinggi, histamin dapat menyebabkan pengedaran semula darah dalam tubuh, maka, akibat limpahan kapiler, tekanan darah berkurang.

Medullin - hormon tisu buah pinggang, dalam dos kecil, meleburkan saluran darah buah pinggang, dan pada kepekatan yang lebih tinggi - di organ lain.

Prostaglandins - hormon tisu - derivatif asid arakidonik, bertindak pada banyak fungsi badan; Sesetengah prostaglandin adalah bahan vasoconstrictor.

Vasodilators juga produk berasid metabolisme (laktik, fosforik, asid karbonik, dan lain-lain, dan garam mereka), ATP, ion natrium, magnesium, raksa, kadmium.

Nada vaskular bergantung kepada komposisi gas darah: penurunan kepekatan O₂ dan meningkatkan CO₂ menyebabkan pembuluh darah.

Corak papillary jari adalah penanda kebolehan olahraga: tanda dermatoglyphic terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah semasa hidup.

Pertambahan larian air permukaan: Kelembapan yang paling banyak di dunia menguap dari permukaan lautan dan lautan (88).

Sokongan kayu tunggal tiang dan cara untuk menguatkan sokongan sudut: Menara penghantaran atas adalah struktur yang direka untuk mengekalkan wayar pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.

Peraturan nada vaskular

Nada adalah keadaan ketegangan dinding saluran darah, disebabkan oleh aktiviti kontraksi serat otot licin dan struktur elastik dinding vaskular.

Tulang vaskular dikawal oleh mekanisme saraf, myogenic dan humoral.

> Nervous regulation of vascular tone. Semua kapal, kecuali kapilari, diasuh oleh serat postganglionik seksyen bersimpati ANS. Serat simpatik pergi ke kapal dalam komposisi saraf (contohnya, saraf celiac ke saluran rongga perut), serta dalam komposisi plexus di sepanjang dinding kapal. Parasympathetic ANS hanya mengendalikan saluran organ-organ tertentu kepala dan pelvis kecil. Sebagai contoh, sebagai sebahagian daripada saraf glossopharyngeal adalah serat yang melebarkan saluran amandel, kelenjar air liur parotid, dan belakang lidah. Dalam saraf kranial yang lain, serat vasodilasi pergi ke saluran kelenjar laring, lidah, dan kelenjar tiroid. Gentian parasympatetik yang dibentuk oleh neurons preganglionik bagi segmen sakral saraf tunjang, pergi ke saluran organ panggul di saraf pelvik.

Selepas gentian bersimpati postganglionic SNA adalah vasoconstrictor (vasoconstrictor) kesan ke atas majoriti arteri dan saluran vena dalam nada yang tinggi ANS kad. vasoconstriction dicapai dengan pelepasan norepinephrine, dan rangsangan a-adrenoceptors mereka sel-sel otot licin dinding vaskular. Noradrenalin berinteraksi dengan a-adrenoseptor menyebabkan pengecutan gentian otot licin vaskular.

Kesan vasoconstrictor SNS, direalisasikan melalui gentian postganglionik, telah meyakinkan oleh K. Bernard dalam eksperimen pada arnab. Selepas memotong serat cawangan bersimpati, yang mengimbangi telinga telinga, mereka berkembang dan telinga hangat.

Sebagai tambahan kepada α-adrenoreceptors, myocytes vaskular licin mengandungi p-adrenoreceptors, pengaktifan yang oleh norepinephrine membantu melegakan gentian otot licin.

Untuk membantu tindakan constrictor noradrenalin pada kapal jumlah yang cukup neurotransmitter ini yang dilepaskan dari hujung gentian bersimpati postganglionic apabila menghantar mereka ke kapal 1-3 impuls saraf sesaat. pengurangan maksimum lapisan otot vaskular berlaku apabila kekerapan saraf impuls penerimaan gentian bersimpati dengan 10 Hz.

tindakan vasodilator ANS parasimpatetik diperhatikan dalam kapal innervated oleh serat parasimpatetik postganglionic bawah tindakan acetyl choline merangsang m-cholinergic, dan asetilkolina pada dibebaskan dari terminal jenis khas postganglionic gentian saraf simpatetik yang innervate otot rangka kapal.

> Nada asas dan peraturan myogenic nada vaskular. Semasa pemuliharaan vaskular, nada mereka berkurangan, tetapi tidak sepenuhnya hilang. Nada yang kekal di dalam kapal yang dinamakan disebut basal. Nada basal dikekalkan oleh aktiviti kontraksi serat otot licin dan keanjalan struktur tembok kapal. Pengecutan sel-sel otot licin lapisan otot denervated kapal disebabkan oleh mesin automatik sel-sel otot licin, potensi tindakan yang bukan sahaja potong mereka sendiri, tetapi juga meliputi sel-sel lain, yang membolehkan kewujudan nada myogenic basal kapal.

Kewujudan nada basal dalam kapal adalah penting bagi peraturan aliran lumen dan darah mereka. Oleh kerana nada basal, lumen kapal dalam keadaan rehat relatif selalu berada dalam keadaan pertengahan antara maksimum, apabila myocytes benar-benar santai, dan minimum, apabila myocytes dikurangkan. Oleh itu, ia boleh ditingkatkan dengan tindakan faktor vasodilating atau dikurangkan dengan tindakan faktor penyempitan kapal.

peranan yang penting dalam peraturan licin aktiviti contractile otot, nada vaskular dan lumen tergolong mekanisme peraturan myogenic, yang merujuk kepada keupayaan saluran darah untuk mengekalkan kadar aliran isipadu yang agak malar pada perubahan tekanan transmural darah mereka. Dengan tekanan transmural, kita bermaksud perbezaan antara tekanan darah di dalam vesel dan tekanan dalam persekitaran extravascular.

Peraturan Myogenic ditunjukkan oleh perubahan dalam nada vaskular, ciri-ciri keadaan rehat relatif, sebagai tindak balas kepada perubahan tekanan darah (regangan mekanikal tempatan). Dengan peningkatan tekanan darah di dalam vesel, tahap peregangan dinding meningkat, reseptor mekanik myocytes dirangsang, yang disertai dengan peningkatan kemasukan ion Ca 2+ ke dalam miosit. Aktiviti kontraksi myocytes dari lapisan otot bertambah, lumen dari kapal dan kadar aliran volum darah melaluinya sebagai tindak balas terhadap peningkatan dalam penurunan tekanan darah. Reaksi seperti kapal terutamanya dinyatakan di dalam kapal buah pinggang dan otak, kurang di dalam kapal jantung, hati, usus dan kelihatan lemah di dalam kapal-kapal otot rangka. Myocytes bertindak balas kepada penurunan tekanan darah dengan tindak balas yang bertentangan, yang disertai dengan perkembangan mereka dan peningkatan kadar aliran darah yang volumetrik.

Dari perkara di atas adalah jelas bahawa peraturan myogenic mekanisme nada vaskular menyumbang kepada mengekalkan kadar aliran isipadu dalam organ-organ yang agak bebas turun naik tekanan darah. Ini adalah penting untuk fungsi buah pinggang, kerana tekanan dalam kapilari glomeruli bergantung nombor yang dijana utama dan akhir pengeluaran air kencing. Disebabkan oleh mekanisme operasi peraturan myogenic tekanan darah dengan peningkatan dalam aorta abdomen dan bermula dari renal arteri myocyte nada dinding beliau kenaikan arteri, ia menjadi sempit, dan tekanan darah dan aliran darah buah pinggang dalam kapilari boleh dikatakan tidak berubah.

> Peraturan humoral nada vaskular dilakukan melalui kesan pada dinding myocytes dari dinding saluran darah atau endothelium, serta metabolit tisu. Dengan sifat pengaruh pada lumen kapal mereka dibahagikan kepada vasoconstrictor dan vasodilator.

Bahan-bahan Vasoconstrictor. Angiotensin II - bahan yang terbentuk dalam endothelial, otot licin, sel lemak vaskular adiposa dan tisu-tisu lain badan, mempunyai kesan vasoconstrictor yang sangat kuat. Bahan peptida ini mempunyai kira-kira 50 kali lebih banyak kesan vasoconstrictive daripada norepinephrine. Pembentukan angiotensin II yang berlebihan pada manusia disertai dengan perkembangan hipertensi arteri.

Angiotensin II secara relatifnya rosak dengan enzim angiotensinase. Produk pembelahannya juga mempunyai kesan vasoconstrictor. Kandungan angiotensin II dalam darah bergantung pada nisbah kadar pembentukan dan kemusnahannya. Kadar renin dikawal selia, yang mengalir ke dalam darah buah pinggang kegagalan meningkat dengan aliran darah buah pinggang (tekanan dalam kapilari dan hipoksia buah pinggang) dan dengan peningkatan dalam nada simpul saraf pra dan simpul saraf SNA neuron innervating buah pinggang, dan mengurangkan kandungan natrium dalam darah.

Dalam beberapa penyakit (contohnya, aterosklerosis, arteri buah pinggang, buah pinggang penyempitan vaskular etiologi yang berbeza) buah pinggang boleh mengeluarkan jumlah yang berlebihan tekanan darah renin walaupun pada darah tinggi. Dalam kes ini, bentuk hipertensi arteri khas berkembang - "hipertensi buah pinggang," yang berdasarkan rawatan penyakit buah pinggang.

Angiotensin II mempunyai kesan pelbagai fungsi pada sistem peredaran darah. Sebagai tambahan kepada pengaruh vasoconstrictor langsung, ia menyumbang kepada kenaikan BCC. Kesan ini dicapai melalui pengaktifan pusat dahaga dalam hipotalamus dan menyebabkan peningkatan dalam penggunaan air, serta melalui rangsangan penghasilan aldosteron hormon oleh kelenjar adrenal. Aldosteron menyebabkan reabsorpsi meningkat dan pulangan darah Na + ion dari air kencing buah pinggang buah pinggang. Mengikut natrium, air diserap semula kerana tindakan daya osmotik. Perkumuhan dalam air kencing berkurangan, dan jumlah cecair dalam badan dan darah beredar meningkat. Ia juga menyumbang kepada peningkatan tekanan darah.

Sistem peserta peraturan nada vaskular dan tekanan darah yang terdiri daripada renin buah pinggang, angiotensin II dan korteks adrenal aldosterone dipanggil sistem renin-angiotensin-aldosteronovoy (RAAS). Sistem dan mekanisme baru-baru ini telah diberi banyak perhatian bukan sahaja ahli fisiologi dan doktor, tetapi berkaitan dengan pengenalpastian kesan baru dalam badan. Dianggap bahawa pengaktifannya menyumbang kepada perkembangan proses keradangan, pengerasan dan trombosis. bahan disintesis menghalang aktiviti ACE perlu bagi penukaran angiotensin I menjadi angiotensin II, dan ejen yang menyekat reseptor angiotensin dalam sel-sel otot licin vaskular. Bahan-bahan ini dipanggil penghambat ACE dan blocker reseptor angiotensin, digunakan secara meluas untuk rawatan hipertensi.

Vasopressin - peptida supraoptic hormon dan PA-raventrikulyarnogo nukleus posterior hipotalamus. Pada kepekatan darah normal, ia memberi kesan kepada nada vaskular, tetapi ia mempunyai kesan ketara pada buah pinggang. Selepas rangsangan ^ -receptor mengumpul buah pinggang tubul epitelium dan meningkatkan tahap kem dalamnya vasopressin meningkatkan penyerapan semula air ke dalam darah dari lumen tiub menyumbang kepada kepekatan akhir dan pengurangan dalam jumlah air kencing. Sejak fenomena ini disebut antidiures, vasopressin adalah hormon antidiuretik (ADH). Kesan antidiuretik vasopressin menyumbang kepada penyelenggaraan darah AD dengan meningkatkan kandungan cecair di dalam katil vaskular.

Walau bagaimanapun, dalam keadaan (contohnya, apabila penurunan mendadak dalam AP darah) apabila siaran ke dalam darah oleh kenaikan pituitari vasopressin mendadak (10 kali), kepekatan yang mencukupi untuk merangsang reseptor Vj vaskular sel-sel otot licin. Melalui peningkatan IF tahap IF lancar₃ dan Ca 2+ ion, vasopressin menyebabkan penyempitan arteri dan peningkatan tekanan darah. Kesan hormon pada kapal itu dipanggil pressor dan mencerminkan intipati nama kedua hormon - vasopressin.

Dengan sel-sel neurosecretory hipotalamus, mensintesis neuron vasopressin berkaitan pusat vasomotor, menerima maklumat mengenai jumlah darah tekanan darah dan baroreceptors atrium daripada kawasan karotid sinus. Melalui hubungan ini, rembesan ADH dirangsang secara refleks dengan penurunan BCC dan penurunan tekanan darah darah. ADH terlibat dalam pembentukan motivasi keinginan dan keinginan minum sambil menurunkan tekanan darah, contohnya, selepas kehilangan darah.

Peningkatan rembesan ADH diperhatikan dengan peningkatan tekanan osmotik darah, serta peningkatan tahap darah angiotensin II, semasa tekanan dan senaman.

Rembesan ADH menurun dengan tekanan osmotik darah menurun, dengan peningkatan BCC dan (atau) tekanan darah dalam darah.

Lebih terperinci, sifat dan kesan ADH dijelaskan dalam bab mengenai fisiologi sistem endokrin.

Norepinephrine dan adrenalin, juga dikenali sebagai catecholamines, disembur ke dalam darah terutamanya oleh sel kromaffin medulla adrenal. Sebilangan kecil bahan ini boleh dirembes oleh sel kromaffin tisu lain.

Norepinephrine dan adrenalin mempunyai kesan vasoconstrictor yang utama. Ia direalisasikan menerusi rangsangan reseptor a-adrenergik dari myocytes lancar. Rangsangan reseptor p-adrenergik dengan adrenalin dan noradrenalin dari sel-sel ini membantu mengurangkan nada dan vasodilasi. Penyempitan vaskular semasa rangsangan catecholamine reseptor adrenergik kelenjar myocytes dikaitkan dengan peningkatan tahap IF₃, DAH, peningkatan dalam kandungan Ca 2+ dan pengaktifan kinase rantai cahaya myosin (Rajah 1.21).

Kesan akhir adrenalin dan noradrenalin pada kelenjar myocytes dinding vaskular bergantung pada jenis adrenoreceptors (a atau P) yang berlaku di dalam myocytes dari suatu vesel tertentu. Sebagai contoh, dalam limpa myocytes dari kulit kulit dan saluran gastrousus terdapat terutamanya banyak a-adrenoreceptors. Oleh itu, peningkatan nada pusat sistem saraf simpatetik, disertai dengan kenaikan tahap katekolamin dalam darah, membawa kepada peningkatan nada dan penyempitan kapal-kapal dari kawasan-kawasan ini. Di dalam kapal-kapal otot rangka, β-adrenoreceptors mendominasi ke atas reseptor-reseptor dan, dengan peningkatan kandungan darah adrenalin, saluran-saluran otot berkembang.

Rajah. 1.21. Mekanisme intraselular tindakan vasoconstrictor katekolamin (R. Berne, M. Levy, 1997)

Sifat kesan norepinefrin dan terutama adrenalin pada nada dan lumen saluran darah bergantung kepada kepekatan bahan-bahan ini dalam darah, afinitas mereka untuk adrenoreceptors. Adrenalin mempunyai pertalian yang lebih besar untuk (3-adrenoreceptors daripada a-adrenoreceptors.Oleh itu, dengan sedikit peningkatan dalam tahap adrenalin dalam darah atau apabila diberikan sedikit dos adrenalin dalam darah, kesan vasodilatornya ditunjukkan. Sebagai contoh, beberapa penulis mengaitkan kemerahan kulit dengan emosi melalui (3-adrenergik reseptor vasodilating kesan adrenalin) Dengan peningkatan yang signifikan dalam tahap darah adrenalin, sebagai contoh, dengan reaksi emosional yang sangat kuat, ia merangsang reseptor adrenergik, akibatnya yang boleh membebaskan wajah, menunjukkan penyempitan kapal kulit.

Kesan vasoconstrictor adrenalin dan norepinefrin meningkat dengan peningkatan dalam hormon darah korteks adrenal - glucocorticoids (kortisol, kortikosteron). Maklumat tambahan mengenai kesan catecholamines pada lumen kapal diberikan dalam bahagian pada peraturan saraf nada vaskular.

Serotonin (.5-hydroxytryptamine) disintesis oleh epitel mukosa usus, neuron bahagian-bahagian tertentu otak, dan platelet. Serotonin menyebabkan penguncupan kelenjar myocytes dari dinding saluran otot jenis otot (terutamanya arterioles) dan penyempitan mereka. Apabila kerosakan vaskular berlaku, serotonin, dibebaskan daripada platelet terdegradasi, menyumbang kepada penyempitan kapal dan pemberhentian pendarahan. Sifat kesan serotonin pada lumen sebuah vesel bergantung pada nada awal lekukan myocytes dinding kapal. Dengan nada asas yang rendah, serotonin menyebabkan vasoconstriction, dan dengan kesan vasoconstrictor yang tinggi, serotonin mungkin tidak nyata.

Molekul isyarat, disintesis oleh endotelium dan mempengaruhi miosit melalui mekanisme parakrin, terlibat dalam pengawalan nada kelenjar myocytes dinding vaskular. Jisim sel endothelial yang melapisi permukaan dalaman salur darah orang dewasa mencapai 500 g Mereka menghasilkan beberapa bahan vasoaktif tindakan vasoconstrictive dan vasodilating. Bahan-bahan ini dengan cepat memecah (dalam masa 10-20 s) dan mempunyai kesan jangka panjang tempatan, jangka pendek pada nada lancar myocytes dan lumen dari kapal. Antara bahan vasoconstrictor yang dihasilkan oleh endothelium adalah endothelin, angiotensin II, thromboxanes.

Endothelin. Tiga jenis peptida diketahui - 3Tj, ET₂, ET₃, mempunyai endothelin nama biasa dan endotelium vaskular. Yang paling aktif ialah 3Tj. Pembentukan dan rembesannya bergantung pada tahap pelebaran dinding vaskular, halaju aliran darah, ia dirangsang oleh trombin dan dihalang oleh nitrogen oxide dan cGMP. Endothelium-1 berinteraksi dengan reseptor dengan nama yang sama (ET_D dan ET_Ina) myocytes licin. Penularan intraselular isyaratnya disertai oleh kenaikan tahap ion Ca 2+ dalam lancar myocytes, nada myocyte, dan vasoconstriction. Salah satu kesan penting dari kesan vasoconstrictor 3Tj ialah peningkatan tekanan darah, yang juga dipromosikan oleh peningkatan pembebasan renin ke dalam aliran darah renin, rembesan hormon vasopressin dan kortikosteroid, dirangsang oleh 3Tj. Ia juga membantu meningkatkan nada gentian otot licin bronkus, saluran gastrousus, uterus. Peningkatan berpanjangan dalam tahap darah 3Tj mungkin salah satu sebab untuk perkembangan hipertensi dan vasospasme di kawasan individu badan.

Thromboxan adalah derivatif daripada asid arakidonik dan terbentuk semasa pengoksidaan melalui laluan siklooksigenase. Thromboxanes menyebabkan pengecutan myocytes dan vasoconstriksi yang lancar melalui rangsangan reseptor spesifik membran lancar myocytes dan penguncupan sel-sel ini. Sebagai tambahan kepada endothelium, thromboxanes dibentuk dalam leukosit (eosinofil, basofil, sel mast) dan platelet. Mereka meningkatkan agregasi platelet, yang membantu untuk menghentikan pendarahan.

Dalam endothelium yang rosak, faktor vasoconstrictor endothelial (EDCF) terbentuk daripada asid arakidonik dengan penyertaan cyclooxygenase, yang dapat merangsang thromboxane A reseptor₂ dan prostaglandin H₂, menyebabkan peningkatan dalam ion Ca 2+, pengurangan glukosa myocytes, dan vasoconstriction.

Vasodilators Satu siri vasodilator terbentuk dalam endotelium vaskular. Antaranya, oksida nitrik, prostacyclin, faktor hiperpolarisasi.

Nitric oxide (NO) terbentuk dalam sel endothelial dari asid amino L-arginine dengan penyertaan enzim NO sintase. Nitrik oksida mudah menembusi membran endothelium, meresap ke dalam myocytes licin bersebelahan dan menyebabkan peningkatan aktiviti siklase guanylate larut. Ini membawa kepada peningkatan tahap cGMP di dalamnya dan disertai dengan peningkatan kebolehtelapan saluran kalium yang bergantung kepada kalsium membran sitoplasma, hiperpolarisasi dan pengurangan kemasukan ion Ca 2+ ke dalam sel. Semua ini menyumbang kepada kelonggaran myocytes jangka pendek dan pembesaran vena dan arteri. Tindakan N0 direalisasikan tanpa mengikat kepada reseptor membran permukaan, meningkat dengan hipoksia dan berkurangan dengan peningkatan tekanan oksigen dalam darah. NO yang baru terbentuk dimusnahkan dalam kira-kira 6 saat. Kadar kemusnahannya bertambah dengan peningkatan kandungan ejen pengoksidaan. Nitrik oksida boleh menjejaskan sensitiviti adrenoreceptors, menghalang agregasi platelet, mengurangkan pelepasan renin oleh buah pinggang.

Walaupun sebelum penemuan nitrik oksida, diketahui bahawa nitrogliserin dan natrium nitroprusside juga menyebabkan pengembangan jangka pendek yang signifikan bagi vena dan arteri, penurunan tajam dalam rintangan periferal pada aliran darah dan penurunan tekanan darah. Ia telah digunakan dalam rawatan sakit yang timbul di belakang sternum semasa serangan angina pectoris. Seperti yang dibincangkan dalam bab mengenai fisiologi jantung, penggunaan oksigen miokardium bergantung pada jumlah beban selepas itu, iaitu. tekanan darah arteri beban. Dengan penurunan aliran darah koronari dan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada miokardium, dia mengalami iskemia, disertai dengan penampilan kesakitan di belakang sternum. Setelah mengambil nitrogliserin sebagai hasil penurunan pesat dalam jumlah periferal pada aliran darah dan penurunan tekanan darah, afterload pada miokardium berkurangan, penggunaan oksigennya menurun, dan jumlah oksigen yang disampaikan mungkin mencukupi untuk memenuhi keperluan metabolik miokardium. Dalam kes ini, iskemia miokardium berkurangan atau hilang, yang disertai oleh kehilangan atau pengurangan kesakitan.

Seperti yang diketahui kemudian, nitrogliserin dan natrium nitroprusside adalah prekursor sintetik oksida nitrat dan meningkatkan pembentukannya di endothelium. Rembesan oksida nitrat dirangsang oleh asetilkolin, bradykinin, histamin, ATP. Tindakan vasodilasi mereka dapat dilihat melalui pembentukan nitrat oksida, yang menyebabkan kelonggaran myocytes dari dinding vaskular.

Faktor penting yang merangsang pembentukan dan rembesan oksida nitrat oleh endothelium adalah peningkatan dalam halaju linear aliran darah di dalam kapal dan peningkatan kelikatan darah. Peningkatan peningkatan dalam tindakan mekanikal mereka di dinding kapal disertai dengan peningkatan tegasan ricih pada sel endothelium, yang diubah menjadi sintesis dan rembesan nitrat oksida, prostacyclin dan faktor hyperpolarizing endothelial. Pada akhirnya, ini membawa kepada pembesaran saluran darah dan penurunan dalam aliran darah di dalamnya.

Merangsang pembentukan oksida nitrat seperti faktor keradangan seperti lipopolysaccharides dinding bakteria, interleukin-ip, faktor nekrosis tumor, menghalang pembentukannya IL-10, mengubah faktor pertumbuhan p.

Nitrik oksida juga dibentuk oleh sel-sel badan lain: dalam sistem saraf pusat, di mana ia berfungsi sebagai neurotransmitter; pada akhir presinaptik gentian saraf ANS; dalam sistem saraf usus usus, di mana ia bertindak sebagai modulator kesan ANS pada proses pencernaan.

Prostacyclin (PGI₂) adalah wakil salah satu daripada kumpulan prostaglandin - bahan yang diperoleh daripada asid arakidonik. Dibentuk di endothelium dinding kapal asid arakidonik dengan penyertaan enzim cyclooxygenase-1. Prostacyclin mempunyai kesan vasodilating jangka pendek di kapal paru-paru dan organ-organ lain. Asas kesan vasodilasi prostacyclin adalah keupayaannya untuk menembusi ke dalam myocytes lancar dinding vaskular, mengaktifkan adenylate cyclase di dalamnya, meningkatkan tahap cAMP.

Pembentukan dan rembesan prostacyclin dirangsang dengan mempercepat aliran darah, di bawah pengaruh bradykinin, bahan P, platelet dan faktor pertumbuhan endothelial, ADP dan ATP. Sintesis prostacyclin, serta kelas prostaglandin lain, dihalang oleh aspirin.

Separuh hayat prostaglandin adalah 20-30 s. Buat pertama kali, prostaglandin ditemui dalam rahsia kelenjar prostat lelaki, yang telah menentukan nama mereka. Prostaglandin juga terbentuk dalam buah pinggang, sistem saraf dan organ lain. Bahan ini memainkan peranan molekul isyarat dan terlibat dalam pelaksanaan pelbagai fungsi badan, seperti thermoregulation, pengurangan limpa myocytes pada rahim hamil, dan penyelenggaraan keadaan pengagregatan darah.

Salah satu wakil prostaglandin adalah medulline, yang terbentuk dalam buah pinggang di bawah keadaan aliran darah buah pinggang yang menurun dan mempunyai kesan vasodilasi.

Sumber pembentukan di endothelium faktor endothelial hyperpolarizing (EDHF) juga asid arakidonik. Selepas keluar dari endothelium, diasumsikan ia berlainan untuk melicinkan myocytes, di mana ia menyebabkan peningkatan kebolehtelapan saluran kalium membran sitoplasma, disertai dengan hiperpolarisasi dan penurunan kemasukan ion Ca 2+ ke dalam sel. Semua ini membawa kepada kelonggaran myocytes dan vasodilation yang licin.

Bradykinin adalah sejenis sifat peptida, yang terbentuk daripada pendahulunya Kallidin melalui enzim Kallicrein. Bradykinin mempunyai kesan vasodilating yang kuat dan meningkatkan kebolehtelapan saluran air. Ia terbentuk dalam jumlah besar dalam kelenjar air liur dan peluh, yang menyumbang kepada peningkatan aliran darah mereka dan pembentukan rembesan.

Bradykinin merangsang rembesan vasodilator lain - nitric oxide dan prostacyclin. Faktor angiotensin-penukaran terlibat dalam pecahan bradykinin. Oleh itu, penggunaan perencat ACE untuk rawatan hipertensi arteri disertai dengan penurunan tekanan darah bukan sahaja dengan mengurangkan tahap AT II, ​​tetapi juga dengan meningkatkan tahap bradykinin.

Histamine adalah bahan yang berasal dari histidin asid amino. Histamine melancarkan saluran kecil, meningkatkan kebolehtelapan kapilari dan menyumbang untuk menurunkan tekanan darah. Ia berkumpul di granul sel mast dan leukosit basofilik, dan eosinofil mempengaruhi pelepasan dan kemusnahannya. Dengan alergi, kesan merosakkan itu dikeluarkan ke dalam darah dan cecair ekstraselular. Histamine menyumbang kepada perkembangan tindak balas keradangan dan pembentukan edema.

Acetylcholine mempunyai kesan vasodilator yang kuat. Kesan ini pada myocytes lancar vaskular yang diserap oleh sistem saraf parasympatetik boleh disebabkan oleh acetylcholine yang dikeluarkan dari ujung serat postganglioniknya. Tetapi akibat kemusnahan asetilkolin yang sangat pesat, kesan vasodilatingnya adalah jangka pendek. Salah satu mekanisme tindak balas acetylcholine adalah rangsangan pembentukan nitrat oksida. Dalam darah yang beredar, asetilkolin didapati dalam jumlah surih.

Peptida natriuretik disintesis oleh cardiomyocytes atrial, ventrikel jantung, dan endothelium vaskular. Faktor utama yang merangsang pembentukan peptida natriuretik adalah peregangan dinding jantung dengan darah sambil meningkatkan kembali ke jantung dari urat. Kesan utama peptida adalah peningkatan dalam ekskresi ion Na +, air kencing, pelepasan arteri kecil dan arteriol, penurunan BCC, nilai rintangan periferi pada aliran darah dan, sebagai akibatnya, penurunan tekanan darah arteri. Kesan kedua peptida natriuretik dipertingkatkan dengan kesan penghambatan peptida pada sistem renin-angiotezin dan rembesan endothelin.

Dalam amalan klinikal, penentuan tahap peptida natriuretik dijalankan untuk menentukan sama ada pesakit mengalami sesak nafas yang disebabkan oleh kegagalan jantung (peningkatan tahap) atau tidak.

Produk metabolisme dibentuk semasa transformasi metabolik dalam setiap tisu badan dalam jumlah yang berkadar dengan kadar metabolik dalam tisu tertentu. Dalam proses evolusi, mekanisme telah dibangunkan untuk mengatur aliran darah tempatan dalam tisu, yang berdasarkan kepada kemampuan metabolit untuk memberikan kesan yang meluas pada kapal-kapal yang menyediakan tisu. Semakin tinggi kadar metabolik dalam tisu, semakin besar pembesaran saluran darah dan peningkatan aliran darah di dalamnya di bawah tindakan metabolit. Pengembangan pembuluh tisu diperhatikan dengan peningkatan tisu pC0₂, kepekatan proton hidrogen, asid laktik, kalium ekstraselular, peningkatan tahap ATP, ADP, AMP, piruvat, adenosin.

Pelebaran vaskular juga diperhatikan dengan pengambilan oksigen yang dipercepatkan oleh sel-sel tisu dan pengurangan ketegangan dalam darah arterioles tisu. Peranan penting oksigen dalam peraturan aliran darah tisu setempat disahkan oleh berlakunya hiperemia reaktif selepas pemberhentian aliran darah melalui tisu untuk beberapa waktu dan diwujudkan oleh pengembangan saluran tisu, peningkatan aliran darah.

Ia juga dikenali sebagai keadaan aktif, atau bekerja, hiperemia, yang ditunjukkan oleh pengembangan saluran darah dan peningkatan aliran darah dalam tisu selepas peningkatan dalam fungsi fungsinya. Hiperemia ini berlaku akibat kesan vasodilasi bukan sahaja menurun p0₂ ketegangan oksigen, tetapi juga meningkatkan organ kerja voltan pC0₂, kandungan asid laktik, menurunkan pH dan pengumpulan kalium ekstraselular, yang memastikan penyesuaian aliran darah kepada keperluan tisu yang meningkat untuk oksigen dan nutrien.

C0 memainkan peranan yang sangat penting₂ dalam peraturan setempat aliran darah serebrum. Myocytes yang licin dari saluran otak adalah hipersensitif kepada C0₂. Di kawasan otak dengan peningkatan aktiviti berfungsi, C0 berkumpul₂, menyebabkan peningkatan tempatan dalam aliran darah.

Dalam pengawalseliaan aliran darah dalam miokardium, pengumpulan adenosina, produk pembelahan ATP yang meninggalkan myocytes di ruang ekstraselular, amat penting. Bahan ini berkumpul di bahagian-bahagian otot jantung di mana terdapat bekalan oksigen yang tidak mencukupi. Oleh kerana tindakan vasodilasi yang kuat, adenosin meningkatkan aliran darah dan penghantaran oksigen ke kardiomiosit.

Metabolit dan oksigen tisu dalam kepekatan rendah mempunyai kesan vasodilating dengan melegakan myocytes dan pericytes yang licin terutamanya pada lumen arteriol dan kapilari pada tahap mikroskopik, mengawal aliran darah melalui dan melalui tisu. Metabolit tisu tidak boleh mencapai saluran lain yang terletak di luar tisu; lumen mereka diubah oleh mekanisme ANS dan tindakan faktor endothelium aktif vaskular.

Semua kapal (kecuali kapal paru-paru) bertindak balas kepada penurunan dalam p0₉ pengembangan lumennya, menyumbang kepada peningkatan aliran darah tempatan. Keanehan peraturan aliran darah di dalam kapal paru-paru adalah bahawa mereka mengurangkan ketegangan oksigen dalam alam sekitar dengan meningkatkan nada, menutup pengangkut kapilari dan mengurangkan aliran darah. Reaksi ini berguna kerana ia memberikan penyesuaian kepada keamatan aliran darah melalui paru-paru ke tahap pengudaraan alveoli pulmonari.

Oleh itu, sel-sel effector utama, di mana banyak faktor vasoaktif mempengaruhi lumen dari kapal-kapal, adalah halus myocytes dinding vaskular (Rajah 1.22).

Pada setiap masa, momen vaskular yang licin adalah di bawah pengaruh neurotransmiter, zat vasoaktif darah, metabolit, faktor endothelial, sel pacemaker. Nada lancar myocytes dinding kapal dan lumennya ditentukan oleh kesan yang berlaku pada masa sama ada vasodilator atau faktor vasoconstrictor.

Rajah. 1.22. Skim faktor tempatan dan sistemik yang mempengaruhi keadaan myocytes dinding dinding vaskular:

SNS - sistem saraf simpatetik; PSNS - sistem saraf parasympatetik;