Sama ada mengalihkan ventrikel kiri ke hadapan di sekitar paksi longitudinal adalah berbahaya

Apabila menghidupkan jantung di sekeliling paksi membujur mengikut arah arah jam (seperti yang dilihat dari bahagian atas), ventrikel kanan bergerak ke depan dan ke atas, dan kiri ke belakang dan ke bawah. Kedudukan ini adalah varian kedudukan menegak paksi jantung. Pada ECG, gelombang Q yang mendalam muncul di dalam plumbum III, dan kadang-kadang memimpin aVF, yang boleh meniru tanda perubahan fokal di bahagian diafragma posterior ventrikel kiri.

Pada masa yang sama memimpin saya dan aVL, gelombang S yang ketara dikesan (yang dipanggil sindrom Q_III S_Saya). Dalam memimpin saya, V₅ dan V₆ hilang q. Zon peralihan boleh beralih ke kiri. Perubahan ini juga berlaku dengan pembesaran akut dan kronik dari ventrikel kanan, yang memerlukan diagnosis pembezaan yang sesuai.

Angka ini menunjukkan EKG wanita yang sihat, 35 tahun badan asthenik. Tiada aduan mengenai pelanggaran fungsi jantung dan paru-paru. Dalam sejarah penyakit yang boleh menyebabkan hipertropi jantung yang betul, tidak. Pemeriksaan fizikal dan sinar-X tidak menunjukkan sebarang perubahan patologi di dalam hati dan paru-paru.

Pada ECG, kedudukan menegak vektor atrium dan ventrikel dicatatkan. P = + 75 °. QRS = + 80 °. Gigi yang dinyatakan dengan gigi tinggi R dalam memimpin II, III dan aVF, serta gigi S dalam arah I dan aVL menarik perhatian. Zon peralihan dalam v₄-V₅. Ciri-ciri ECG ini boleh memberi alasan untuk menentukan hipertrofi hati yang betul, tetapi ketiadaan aduan, anamnesis, hasil kajian klinikal dan radiologi telah menghapuskan andaian ini dan mempertimbangkan ECG sebagai variasi biasa.

Putaran jantung di sekeliling paksi longitudinal berlawanan arah jarum jam (iaitu, ventrikel kiri ke hadapan dan ke atas), sebagai peraturan, digabungkan dengan sisihan apeks ke kiri dan merupakan varian agak jarang kedudukan mendatar hati. Pilihan ini dicirikan oleh gelombang Q yang ketara dalam memimpin I, aVL dan toraks kiri bersama dengan gigi S diucapkan dalam lead III dan aVF. Gigi Q dalam dapat menyerupai tanda-tanda perubahan fokus pada dinding lateral atau anterior ventrikel kiri. Zon peralihan dalam kes ini biasanya berpindah ke kanan.

Satu contoh tipikal varian ini ialah seorang pesakit berusia 50 tahun pada gambar EKG dengan diagnosis gastritis kronik. Gelombang Q yang ketara memimpin I dan aVL dan gelombang S dalam lead III direkodkan pada lengkung ini.

"Electrocardiography praktikal", VL Doshchitsin

Perubahan ECG yang pecah diperhatikan pada orang dengan dextrocardia. Mereka dicirikan oleh sebaliknya berbanding dengan arah biasa gigi utama. Jadi, dalam pendahuluan I, gigi P dan T negatif dikesan, gigi utama kompleks QRS adalah negatif, dan kompleks QS sering didaftarkan. Gigi Q mendalam boleh diperhatikan di dalam dada membawa, yang boleh menimbulkan diagnosis salah perubahan besar-besar...

Pilihan untuk norma itu boleh menjadi ECG dengan gelombang negatif negatif C yang membawa V1-V3, pada golongan muda di bawah usia 25 tahun (jarang berumur) jika mereka tidak mempunyai dinamik berbanding dengan ECG yang telah direkodkan sebelumnya. Gigi seperti ini dikenali dengan nama "juvana". Kadang-kadang orang yang sihat di ECG dalam memimpin V2 - V4 mempunyai gelombang T tinggi, yang...

ECG pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri ciri yang membezakannya dengan ketara daripada ECG pada orang dewasa. Secara khususnya, disebabkan kadar denyutan jantung yang lebih tinggi pada kanak-kanak di kalangan kanak-kanak, jangka masa yang lebih pendek dari P-Q, selang Q-T dan lebar kompleks QRS diperhatikan. Selalunya terdapat arrhythmia sinus ketara [Kuberger MB, 1983]. Kanak-kanak, terutama yang berumur 6 tahun ke atas, mempunyai anatomi dan fisiologi...

Dalam sesetengah kes, varian ECG biasa yang dikaitkan dengan kedudukan yang berbeza dari paksi jantung secara tersilap ditafsirkan sebagai manifestasi patologi tertentu. Dalam hal ini, kita mula-mula mempertimbangkan varian "kedudukan" ECG biasa. Seperti yang disebutkan di atas, orang yang sihat mungkin mempunyai kedudukan normal, mendatar atau menegak paksi elektrik jantung, bergantung kepada jenis badan, umur dan...

EKG yang normal dengan kedudukan mendatar paksi elektrik jantung mesti dibezakan daripada tanda hipertrofi ventrikel kiri. Dalam kedudukan menegak paksi elektrik jantung, gelombang R mempunyai amplitud maksimum dalam memimpin aVF, II dan III, memimpin aVL dan saya gigi yang dinyatakan S yang direkodkan, yang juga mungkin dalam membawa dada kiri. ÂQRS = + 70 ° - + 90 °. Seperti...

Menghidupkan ventrikel kanan jantung ke hadapan apa maksudnya

Sindrom repolarisasi ventrikel awal

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Untuk pertama kalinya, fenomena elektrokardiografi seperti sindrom repolarisasi ventrikular awal telah ditemui pada pertengahan abad ke-20. Selama bertahun-tahun, dia dianggap oleh ahli kardiologi sebagai fenomena ECG yang tidak mempunyai kesan ke atas fungsi hati. Tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sindrom ini telah mula semakin dikesan dalam kalangan remaja, remaja dan kanak-kanak.

Menurut statistik dunia, diperhatikan dalam 1-8.2% penduduk, dan pesakit dengan penyakit jantung, yang disertai dengan gangguan jantung, pesakit dengan kolagenosis displastik, dan lelaki kulit hitam di bawah 35 tahun berisiko. Terungkap dan fakta bahawa fenomena ECG ini dalam kebanyakan kes dikesan dalam individu yang terlibat secara aktif dalam sukan.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Beberapa kajian telah mengesahkan fakta bahawa sindrom repolarisasi ventrikel awal, terutamanya jika ia disertai dengan episod sinkopi asal jantung, meningkatkan risiko kematian koronari mendadak. Juga, fenomena ini sering digabungkan dengan perkembangan aritmia supraventrikular, kemerosotan hemodinamik dan dengan perkembangan menyebabkan kegagalan jantung. Itulah sebabnya mengapa sindrom repolarization ventrikel awal menarik perhatian ahli kardiologi.

Dalam artikel kami, kami akan memperkenalkan anda kepada sebab, gejala, kaedah diagnosis dan rawatan sindrom repolarisasi ventrikel awal. Pengetahuan ini akan membantu anda untuk merawat pengenalpastian dengan secukupnya dan mengambil langkah-langkah yang diperlukan untuk mencegah komplikasi.

Apakah sindrom repolarisasi ventrikular awal?

Fenomena ECG ini disertakan dengan penampilan perubahan tidak jelas pada lengkung ECG:

ketinggian pseudo-koronari (elevasi) segmen ST di atas isoline di dalam dada;
gelombang tambahan J pada akhir kompleks QRS;
beralih ke kiri paksi elektrik.

Mengikut kehadiran patologi bersamaan, sindrom repolarization awal boleh:

dengan lesi jantung, saluran darah dan sistem lain;
bebas daripada kerosakan kepada jantung, saluran darah dan sistem lain.

Dalam keterukannya, fenomena ECG boleh:

minimum - 2-3 ECG-membawa dengan tanda-tanda sindrom;
sederhana - 4-5 ECG membawa dengan tanda-tanda sindrom;
maksimum - 6 atau lebih memimpin ECG dengan tanda-tanda sindrom.

Menurut kemandulannya, sindrom repolarisasi awal ventrikel boleh:

kekal;
sementara.

Sebabnya

Walaupun pakar kardiovaskular tidak mengetahui punca sebenar perkembangan sindrom repolarisasi ventrikel awal. Ia dikesan dalam orang yang sihat, dan pada orang yang mempunyai pelbagai penyakit. Tetapi ramai doktor mengenal pasti beberapa faktor yang tidak dapat menyumbang kepada penampilan fenomena ECG ini:

penggunaan adrenomimetics yang berlebihan atau jangka panjang;
kolagenosis displastik, disertai dengan penampilan tambahan dalam ventrikel;
hiperlipidemia kongenital (familial), yang membawa kepada aterosklerosis jantung;
kardiomiopati obstruktif hipertropik;
kecacatan jantung kongenital atau diperolehi;
hipotermia.

Penyelidikan sedang dijalankan ke atas sifat keturunan fenomena ECG yang mungkin, tetapi setakat ini tiada bukti tentang sebab genetik yang mungkin telah dikenalpasti.

Patogenesis repolarization awal ventrikel terdiri daripada pengaktifan laluan tambahan yang tidak normal yang menghantar dorongan elektrik, dan penurunan konduksi impuls di sepanjang jalan konduktif yang dihantar dari atria ke ventrikel. Satu takuk pada akhir kompleks QRS ialah gelombang delta yang tertunda, dan pengurangan dalam selang P-Q yang diperhatikan pada kebanyakan pesakit menunjukkan pengaktifan laluan penghantaran impuls saraf yang tidak normal.

Di samping itu, repolarizasi ventrikel awal berkembang disebabkan ketidakseimbangan antara depolarization dan repolarization dalam struktur miokardium bahagian basal dan puncak jantung. Dalam fenomena ECG ini, repolarization menjadi lebih pesat.

Kardiologi telah mengenal pasti hubungan yang jelas antara sindrom repolarisasi ventrikular awal dan disfungsi sistem saraf. Apabila menjalankan senaman dan ujian dadah dengan Isoproterenol dalam pesakit, lengkung ECG menormalkan, dan semasa tidur malam, indikator-indikator ECG merosot.

Juga semasa ujian, ia telah mendedahkan bahawa sindrom repolarization awal berlangsung dengan hiperkalsemia dan hyperkalemia. Fakta ini menunjukkan bahawa ketidakseimbangan elektrolit dalam badan boleh menimbulkan fenomena ECG ini.

Gejala

Fenomena ECG ini boleh wujud untuk masa yang lama dan tidak menyebabkan sebarang gejala. Walau bagaimanapun, latar belakang sedemikian sering menyumbang kepada aritmia yang mengancam nyawa.

Untuk mengenal pasti simptom-simptom spesifik dari repolarisasi awal ventrikel, banyak kajian berskala besar telah dijalankan, tetapi semuanya tidak membawa hasil. Ciri-ciri fenomena keabnormalan ECG dikesan dan dalam orang yang sihat yang tidak menunjukkan apa-apa aduan, dan di kalangan pesakit dengan penyakit jantung dan lain-lain, hanya mengadu tentang penyakit yang mendasari.

Dalam kebanyakan pesakit dengan repolarizasi ventrikel awal, perubahan dalam sistem pengaliran menimbulkan pelbagai aritmia:

fibrilasi ventrikel;
extrasystole ventrikular;
tachyarrhythmia supraventricular;
lain-lain bentuk tachyarrhythm.

Komplikasi aritmogenik seperti fenomena ECG ini menimbulkan ancaman besar kepada kesihatan dan kehidupan pesakit dan sering menimbulkan hasil yang membunuh. Mengikut statistik dunia, sejumlah besar kematian yang disebabkan oleh asystole semasa fibrilasi ventrikel berlaku dengan tepat terhadap latar belakang repolarisasi ventrikel awal.

Setengah pesakit dengan sindrom ini mempunyai disfungsi jantung sistolik dan diastolik, yang membawa kepada penampilan gangguan hemodinamik tengah. Pesakit boleh mengalami sesak nafas, edema paru, krisis hipertensi atau kejutan kardiogenik.

Sindrom repolarisasi awal ventrikel, terutama pada kanak-kanak dan remaja dengan dystonia neurocirculatory, sering digabungkan dengan sindrom (takikardia, vagotonik, dystrophik atau hiperamphotonik) yang disebabkan oleh kesan faktor humoral pada sistem hipofalam hipofalamus.

Fenomena ECG pada kanak-kanak dan remaja

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan kanak-kanak dan remaja dengan sindrom repolarisasi vaksin awal meningkat. Walaupun sindrom itu sendiri tidak menyebabkan ketidaktahuan diucapkan di hati, kanak-kanak tersebut perlu menjalani pemeriksaan yang komprehensif, yang akan membolehkan untuk mengenal pasti punca fenomena ECG dan kemungkinan penyakit bersamaan. Untuk mendiagnosis kanak-kanak itu ditetapkan:

Sekiranya tiada patologi jantung, terapi dadah tidak ditetapkan. Ibu bapa kanak-kanak disyorkan:

pengawasan klinikal oleh ahli kardiovaskular dengan ECG dan echocardiogram setiap enam bulan;
menghapuskan situasi tekanan;
menghadkan aktiviti fizikal yang berlebihan;
Meningkatkan menu harian dengan makanan yang kaya dengan vitamin dan mineral jantung.

Sekiranya aritmia dikesan oleh kanak-kanak, sebagai tambahan kepada cadangan di atas, ubat-ubatan yang mengandungi anti-radikal, tenaga tropik dan magnesium ditetapkan.

Diagnostik

Elektrokardiografi adalah kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom repolarisasi awal ventrikel.

Diagnosis sindrom repolarisasi ventrikular awal boleh dilakukan berdasarkan kajian ECG. Ciri-ciri utama fenomena ini adalah penyimpangan sedemikian:

anjakan di atas isoline dengan lebih daripada 3 mm segmen ST;
memanjangkan kompleks QRS;
dalam dada membawa, meratakan serentak S dan peningkatan gelombang R;
gelombang T yang tidak simetris;
beralih ke kiri paksi elektrik.

Untuk pemeriksaan yang lebih terperinci bagi pesakit yang ditetapkan:

ECG dengan beban fizikal dan dadah;
pemantauan harian Holter;
ECHO-KG;
ujian air kencing dan darah.

Selepas mengesan sindrom repolarization awal, pesakit dinasihatkan untuk sentiasa memberikan doktor dengan keputusan ECG masa lalu, kerana perubahan ECG mungkin tersilap untuk episod kekurangan koronari. Fenomena ini boleh dibezakan dari infark miokard dengan kekerapan perubahan ciri pada elektrokardiogram dan ketiadaan penyinaran yang menyakitkan di belakang sternum.

Rawatan

Sekiranya sindrom repolarization awal dikesan, yang tidak disertai dengan patologi jantung, pesakit tidak diberikan terapi perubatan. Orang seperti ini disyorkan:

Pengecualian tenaga fizikal yang sengit.
Pencegahan keadaan tekanan.
Pengenalan kepada menu makanan harian yang kaya dengan kalium, magnesium dan vitamin B (kacang, sayuran mentah dan buah-buahan, kacang soya dan ikan laut).

Jika pesakit dengan fenomena ECG ini mempunyai keabnormalan jantung (sindrom koronari, aritmia), maka ubat berikut ditetapkan:

produk tenaga: Carnitine, Kudesang, Neurovitan;
ubat antiarrhythmic: Etmozin, quinidine sulfate, Novocainamide.

Dengan tidak berkesan terapi ubat, pesakit boleh disyorkan untuk melakukan operasi invasif minima menggunakan ablasi catheter radiofrequency. Teknik pembedahan ini menghapuskan satu jalur yang tidak normal yang menyebabkan arrhythmia dalam sindrom repolarisasi awal ventrikel. Operasi semacam itu perlu diberikan dengan berhati-hati dan selepas penghapusan semua risiko, kerana ia boleh disertai dengan komplikasi yang teruk (embolisme pulmonari, kerosakan pada kapal koronari, jantung tamponade).

Dalam sesetengah kes, repolarizasi ventrikel awal disertai dengan episod berulang pada fibrillasi ventrikel. Komplikasi yang mengancam nyawa ini menjadi dalih untuk operasi untuk menanamkan kardioverter-defibrillator. Oleh kerana kemajuan dalam pembedahan jantung, operasi boleh dilakukan dengan teknik invasif yang minim, dan implantasi cardioverter-defibrilator generasi ketiga tidak menyebabkan sebarang tindak balas yang buruk dan diterima dengan baik oleh semua pesakit.

Pengesanan sindrom repolarisasi awal ventrikel sentiasa memerlukan diagnosis yang komprehensif dan susulan dengan pakar kardiologi. Mematuhi beberapa sekatan dalam aktiviti fizikal, pembetulan menu harian dan pengecualian tekanan psiko-emosi ditunjukkan kepada semua pesakit dengan fenomena ECG ini. Dalam mengenal pasti komorbiditi dan aritmia yang mengancam nyawa, pesakit terapi ubat yang ditetapkan untuk mencegah perkembangan komplikasi teruk. Dalam sesetengah kes, pesakit boleh menjalani rawatan pembedahan.

Hipertrofi ventrikel kiri pada ECG: cadangan kardiologi. Ventrikel kiri adalah bahagian jantung, dengan pengurangan darah yang dilepaskan ke dalam aorta. Ini adalah ruang utama jantung, memberikan aliran darah ke seluruh organisasi...

Extrasystole ventrikular: penyebab, tanda, rawatan Ekstrasstol ventrikular (ZHES) - penguncupan jantung yang luar biasa, yang timbul di bawah pengaruh impuls pramatang yang berasal dari intragastrik...

Hypertrophy atrium yang betul: sebab, gejala, diagnosis Hypertrophy of atrium kanan (GPP) adalah istilah yang menandakan peningkatan dalam bahagian jantung ini. Ingatlah bahawa darah vena masuk ke atrium kanan...

Bagaimana cara menguraikan kardiogram jantung? Pembentukan pendapat mengenai elektrokardiogram (ECG) dilakukan oleh doktor diagnostik atau kardiologi berfungsi. Ini adalah proses diagnostik yang sukar,...

Menghidupkan jantung ventrikel kiri ke hadapan apa itu

Paksi elektrik jantung adalah arah purata daya elektromotif jantung sepanjang tempoh depolarisasi. Terdapat:

· Kedudukan normal paksi elektrik jantung: sudut α sama dengan + 30- + 70 °;

· Kedudukan mendatar paksi elektrik jantung: sudut α sama dengan 0- + 30 °:

- sisihan paksi elektrik jantung ke kiri: sudut α ialah -30-0 °;

- sisihan tajam paksi elektrik jantung ke kiri: sudut α kurang daripada -30 ° (lihat "Sekatan cawangan anterior bundle kiri cawangan-Nya");

· Kedudukan tegak paksi elektrik jantung: sudut α sama dengan + 70- + 90 °:

- sisihan paksi elektrik jantung ke kanan: sudut α sama dengan + 90- + 120 °;

- sisihan tajam paksi elektrik jantung ke kanan: sudut α sama dengan lebih daripada + 120 ° (lihat "Sekatan cawangan posterior cawangan kiri cawangannya").

ECG 5. Kedudukan biasa paksi elektrik jantung

HR = 58 per minit Al. Paksi 41 ° adalah normal. P - Q = 0.176 s. P = 0.081 s. QRS = 0.075 s. Q - T = 0.370 s. Sinus irama, bradikardia. Voltan itu memuaskan. Kedudukan normal paksi elektrik jantung. Sindrom repolarization awal.

ECG 6. Kedudukan mendatar paksi elektrik jantung

HR = 57 per minit Al. 10 ° paksi - mendatar. P - Q = 0.120 s. P = 0.084 s. QRS = 0.078 s. Q - T = 0.384 s. Sinus irama, bradikardia. Voltan itu memuaskan. Kedudukan mendatar paksi elektrik jantung.

ECG 7. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri

HR = 60 per minit Al. paksi -21 ° - off Di sebelah kiri. P - Q = 0.172 s. P = 0.083 s. QRS = 0.074 s. Q - T = 0.380 s. Sinus irama. Voltan itu memuaskan. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri.

ECG 8. Kedudukan tegak paksi elektrik jantung

HR = 67-87 seminit Al. 84 ° paksi - menegak. P - Q = 0.120 s. P = 0.085 s. QRS = 0.076 s. Q - T = 0.346 s. Sinus arrhythmia. Voltan itu memuaskan. Kedudukan menegak paksi elektrik jantung.

ECG 9. Pembelahan paksi elektrik jantung ke kanan

HR = 78 per minit Al. paksi 98 ° - off Ke kanan. P - Q = 0.148 s. P = 0.092 s. QRS = 0.089 s. Q - T = 0.357 s. Sinus irama. Voltan itu memuaskan. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan. Tanda hipertropi ventrikel kanan.

Jantung memusingkan paksi membujur

Menghidupkan jantung di sekitar paksi longitudinal, secara konvensional yang dijalankan melalui puncak dan pangkal jantung, ditentukan oleh konfigurasi kompleks QRS di dalam dada, yang mana paksi terletak pada satah mendatar. Untuk ini, biasanya diperlukan untuk menubuhkan penyetempatan zon peralihan, serta menilai bentuk kompleks QRS dalam memimpin V6.

Dalam kedudukan normal jantung dalam satah mendatar, zon peralihan paling kerap terletak di pendahulunya V3. Dalam petunjuk ini, gigi R dan S amplitud yang sama direkodkan. Dalam plumbum V6, kompleks ventrikel biasanya dalam bentuk qR atau qR.

Apabila jantung berputar di sekeliling paksi membujur mengikut arah arah jam (jika anda mengikuti putaran jantung dari bahagian bawah, dari puncak), zon peralihan bergeser sedikit ke kiri, ke dalam rajah V4 - V5, dan dalam plumbum V6, kompleks itu mengambil bentuk Rs.

Dengan memutar jantung di sekeliling paksi membujur berlawanan arah, zon peralihan boleh beralih ke kanan, untuk memimpin V2. Dalam memimpin V5, V6, gelombang Q yang mendalam direkodkan (tetapi tidak patologi), dan kompleks QRS mengambil bentuk qR.

Penting untuk mengetahui! Menghidupkan jantung di sekeliling paksi longitudinal dalam arah mengikut arah jam sering digabungkan dengan kedudukan menegak paksi elektrik jantung atau sisihan paksi jantung ke kanan, dan bertukar arah lawan dengan kedudukan mendatar atau sisihan paksi elektrik ke kiri.

Jantung memusingkan paksi melintang

Pusingan jantung di sekitar paksi melintang biasanya dikaitkan dengan sisihan puncak jantung ke hadapan atau ke belakang ke kedudukan normalnya. Apabila jantung berpusing di sekeliling paksi melintang ke hadapan, kompleks QRS ventrikel dalam petunjuk standard mengambil bentuk qRI, qRII, qRIII. Apabila jantung bertukar ke belakang belakang paksi melintang, kompleks ventrikel dalam petunjuk standard adalah bentuk RSI, RSII, RSIII.

ECG 10. Putar jantung mengikut arah jam

HR = 90 per minit Al. paksi 90 ° - menegak. P - Q = 0.160 s. P = 0.096 s. QRS = 0.069 s. Q - T = 0.300 s. Sinus irama, takikardia. Voltan itu memuaskan. Kedudukan menegak paksi elektrik jantung. Menghidupkan jantung mengikut arah jam (ventrikel kanan).

ECG 11. Putar jantung berlawanan arah lawan

HR = 62 per minit Al. paksi -14 ° - off Di sebelah kiri. P - Q = 0.144 s. P = 0.095 s. QRS = 0.104 s. Q - T = 0.396 s. Sinus irama. Voltan itu memuaskan. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri. Menghidupkan jantung berlawanan arah lawan (ventrikel kiri ke hadapan).

ECG 12. Menghidupkan hujung jantung ke hadapan

HR = 68 per minit Al. Paksi 42 ° adalah normal. P - Q = 0.180 s. P = 0.105 s. QRS = 0.089 s. Q - T = 0.374 s. Sinus irama. Voltan itu memuaskan. Kedudukan normal paksi elektrik jantung. Pusingkan hati ke hadapan.

ECG 13. Jantung berpaling ke belakang

HR = 82 per minit Al. Paksi SI-SII-SIII. P - Q = 0.172 s. P = 0.108 s. QRS = 0.107 s. Q - T = 0.342 s. Sinus irama. Voltan itu memuaskan. Balikkan bahagian atas jantung. Sekatan yang tidak lengkap dari ikatan yang betul dari-Nya. Gangguan tidak spesifik pengaliran intraventricular.

Beralih hati

Jantung Putar - mengubah kedudukan jantung berhubung dengan paksi menegak. Pusingan jantung (P. halaman) ke kanan atau ke kiri diperhatikan pada hipertrofi terpencil dari satu ventrikel. Di samping itu, putaran jantung berlaku dalam kyphoscoliosis yang teruk, proses patologi dalam paru-paru, disertai oleh pemindahan jantung dan saluran besar ke arah proses patologi. Hasil daripada putaran jantung, topografi pembentukan jantung yang berubah-ubah jantung, yang seterusnya mempengaruhi konfigurasi bayangan kardiovaskular (Rajah 1).

Rajah. 1. Putaran jantung (garis putus-putus menunjukkan garis besar vena cava unggul):
1 - belok dari kanan ke kiri (anjakan mundur dari hati kiri); 2 - menghidupkan jantung dari kiri ke kanan (ventrikel kanan dipindahkan ke kanan dan kraeobrazuyuschim).

Perubahan jantung kiri diamati dalam hipertropi ventrikel kanan teruk (stenosis mitral, jantung paru-paru, cacat jantung kongenital dengan hipertensi arteri dalam paru-paru), peningkatan kedua-dua rongga jantung yang betul (kekurangan tricuspid), dan kyphoscoliosis sebelah kanan. Tahap putaran jantung ke kiri boleh mencapai 10-40 °.
Bayang kardiovaskular dalam unjuran langsung memperolehi konfigurasi mitral sebagai hasil pemanjangan dan penonjolan lengkung paru-paru. Lampiran atrium kiri dan ventrikel kiri digantikan dengan posterior; yang terakhir biasanya kekal kecil hanya pada puncak hati. Dengan giliran yang signifikan, ventrikel kanan dan kon arteri menjadi marginal sepanjang kontur kiri jantung.
Kiri ke putaran kanan jantung diperhatikan dengan peningkatan volumetrik yang signifikan dalam ventrikel kiri (stenosis aorta, kekurangan aorta, tekanan darah tinggi), dan kyphoscoliosis sebelah kiri. P. dengan. ke kanan, sebagai peraturan, berlaku pada sudut yang lebih kecil daripada kiri (10-15 °), dan oleh itu perubahan dalam topografi wilayah jantung kurang penting. Bayangan kardiovaskular konfigurasi aorta dengan penekanan pembengkakan arka yang diperbesar dari ventrikel kiri. Arka di atrium kiri, telinga yang dipindahkan anterior, agak dipanjangkan. Atrium kanan dan vena cava unggul dialihkan ke belakang, ventrikel kanan menjadi pewarna dan bahagian bawah sepanjang kontur kanan bayangan jantung.
Oleh itu, apabila menghidupkan jantung ke kanan, kedua-dua gerbang pembentuk pinggir yang lebih rendah terbentuk oleh ventrikel, dan bahagian atas oleh atria sepadan. Bundle vaskular diperluas akibat pembalikan aorta, jadi bayangan ikatan vaskular adalah imej ringkasan aorta menaik dan menurun.
Putaran jantung secara kasar ditentukan oleh fluoroscopy, sinar-X dan roentgenocomography dalam unjuran langsung. Lebih terpercaya, ciri ini dijelaskan dengan angiocardiography (saiz rongga dan perpindahan septum interventricular) atau angiogram kapal koronari (topografi kapal koronari). Unjuran optimum adalah lurus dan kedua-duanya adalah serong ke hadapan.

Beralih hati

Video: Mengapa Sel-sel Hati Menjadi Bone?

Video: Bonnie Tyler - Si demean. (Turn Around) ft. Kareen Antonn

Rajah. 1. Putaran jantung (garis putus-putus menunjukkan garis besar vena cava unggul):
1 - berpaling dari kanan ke kiri (perpindahan mundur dari hati kiri) - 2 - mengubah jantung dari kiri ke kanan (ventrikel kanan dipindahkan ke kanan dan kraeobrazuyuschim).

Perubahan jantung kiri diamati dalam hipertropi ventrikel kanan teruk (stenosis mitral, jantung paru-paru, cacat jantung kongenital dengan hipertensi arteri dalam paru-paru), peningkatan kedua-dua rongga jantung yang betul (kekurangan tricuspid), dan kyphoscoliosis sebelah kanan. Tahap putaran jantung ke kiri boleh mencapai 10-40 °.
Bayang kardiovaskular dalam unjuran langsung memperolehi konfigurasi mitral sebagai hasil pemanjangan dan penonjolan lengkung paru-paru. Bukaan atrium kiri dan ventrikel kiri digantikan dengan posterior; biasanya selebihnya hanya kekal kecil pada puncak jantung. Dengan giliran yang signifikan, ventrikel kanan dan kon arteri menjadi marginal sepanjang kontur kiri jantung.
Kiri ke putaran kanan jantung diperhatikan dengan peningkatan volumetrik yang signifikan dalam ventrikel kiri (stenosis aorta, kekurangan aorta, tekanan darah tinggi), dan kyphoscoliosis sebelah kiri. P. dengan. ke kanan, sebagai peraturan, berlaku pada sudut yang lebih kecil daripada kiri (10-15 °), dan oleh itu perubahan dalam topografi wilayah jantung kurang penting. Bayangan kardiovaskular konfigurasi aorta dengan penekanan pembengkakan arka yang diperbesar dari ventrikel kiri. Arka di atrium kiri, telinga yang dipindahkan anterior, agak dipanjangkan. Atrium kanan dan vena cava unggul dialihkan ke belakang, ventrikel kanan menjadi pewarna dan bahagian bawah sepanjang kontur kanan bayangan jantung.
Oleh itu, apabila menghidupkan jantung ke kanan, kedua-dua gerbang pembentuk pinggir yang lebih rendah terbentuk oleh ventrikel, dan bahagian atas oleh atria sepadan. Bundle vaskular diperluas akibat pembalikan aorta, jadi bayangan ikatan vaskular adalah imej ringkasan aorta menaik dan menurun.
Putaran jantung secara kasar ditentukan oleh fluoroscopy, sinar-X dan roentgenocomography dalam unjuran langsung. Lebih terpercaya, ciri ini dijelaskan dengan angiocardiography (saiz rongga dan perpindahan septum interventricular) atau angiogram kapal koronari (topografi kapal koronari). Unjuran optimum adalah lurus dan kedua-duanya adalah serong ke hadapan.

Menghidupkan jantung ventrikel kiri ke hadapan apa itu

Putaran jantung di sekeliling paksi membujurnya, yang dilakukan melalui asas dan puncak hati, menurut Grant, tidak melebihi 30 °. Putaran ini dilihat dari puncak hati. Vektor awal (Q) dan akhir (S) diunjurkan pada separuh negatif paksi pendahulunya V. Oleh itu kompleks QRSV6 mempunyai bentuk qRs (bahagian utama QRS loop k + V6). Kompleks QRS dalam memimpin I, II, III mempunyai bentuk yang sama.

Putaran jam yang berputar di jantung sepadan dengan posisi ventrikel kanan sedikit lebih anterior, dan ventrikel kiri sedikit lebih posterior dari posisi biasa kamar jantung ini. Pada masa yang sama, partition interventricular terletak hampir selari dengan satah hadapan, dan vektor QRS awal, yang mencerminkan daya elektromotif (EMF) dari partition interventricular, berorientasikan hampir berserenjang dengan pesawat hadapan dan kepada paksi memimpin I, V5 dan V6. Ia juga sedikit tilts dan ke kiri. Oleh itu, apabila jantung diputar mengikut arah jam di sekeliling paksi membujur, kompleks RS direkodkan dalam semua petunjuk dada, dan kompleks RSI dan QRIII direkodkan dalam petunjuk piawai.

ECG lelaki yang sihat M, 34 tahun. Sinus irama, betul; Kadar jantung adalah 78 setiap 1 min (R - R = 0.77ceK.). Selang P - Q = 0.14 saat. P = 0.09 saat, QRS = 0.07 saat. (QIII = 0.025 saat), D -T = 0.34 saat. RIII> RII> RI> SOI. AQRS = + 76 °. AT = + 20 °. AP = + 43 °. ZQRS - T = 56 °. Gigi PI-III, V2-V6, aVL, aVF positif, tidak lebih tinggi daripada 2 mm (lead II). PV1 gigi dua fasa <+-) с большей положительной фазой. Комплекс QRSr типа RS, QRSIII типа QR (Q выраженный, но не расширенный). Комплекс QRSV| _„ типа rS. QRSV4V6 типа RS или Rs. Переходная зона комплекса QRS в отведении V4 (норма). Сегмент RS — TV1 _ V3 смещен вверх не более чем на 1 мм, в остальных отведениях он на уровне изоэлектрической линии.
TI gigi negatif, cetek. Gigi gigi TaVF positif. TV1 telah dilicinkan. TV2-V6 positif, rendah sedikit untuk memimpin V3, V4.

Analisis vektor. Ketiadaan QIV6 (jenis RSI, V6) menunjukkan orientasi vektor QRS awal ke hadapan dan kiri. Orientasi sedemikian boleh dikaitkan dengan lokasi septum interventricular selari dengan dinding dada, yang diperhatikan apabila jantung beralih arah jam di sekitar paksi membujurnya. Lokasi normal zon peralihan QRS menunjukkan bahawa dalam kes ini giliran setiap jam adalah salah satu pilihan untuk ECG biasa. Gelombang TIII yang lemah dengan TaVF positif juga boleh dianggap sebagai norma.
Kesimpulannya Satu variasi ECG biasa. Kedudukan menegak paksi elektrik jantung dengan putaran sekitar paksi longitudinal dalam arah jam.

Separum interventrikular hampir serenjang dengan pesawat hadapan. Vektor QRS awal berorientasikan ke kanan dan sedikit ke bawah, yang menentukan kehadiran gelombang QI yang ketara, V5V6. Tidak ada gelombang S dalam petunjuk ini (bentuk QRI, V5, V6, kerana pangkal ventrikel menduduki posisi kiri lebih posterior dan vektor akhir berorientasikan kembali dan ke kiri.

ECG wanita yang sihat Z., 36 tahun. Aritmia Sinus (pernafasan). Bilangan potongan 60 - 75 dalam 1 min. Jeda P - Q = 0.12 saat. P = 0.08 saat. QRS = 0.07 saat. Q - T = 0.35 saat. R,,> R1> R1II. AQRS = + 44 °. Am = + 30 °. Sudut QRS - T = 14 °. Ap = + 56 °. Kompleks QRS1, V5, V6 jenis qR. QRSIII taip rR. RV1 gigi sedikit meningkat (6.5 mm), tetapi RV1 P1> Rpg Vector P diarahkan ke bawah, di sebelah kiri sepanjang paksi II memimpin. Vektor purata QRS dalam satah mendatar (lead dada) adalah sejajar dengan paksi memimpin V4 (R paling tinggi dalam memimpin V4). TIII merata, TaVF positif.
Kesimpulannya Satu variasi ECG biasa (pusingan jantung di sekeliling paksi membujur).

Dalam protokol analisis ECG, maklumat tentang lengkung di sekitar paksi membujur (dan juga melintang) dalam hati menurut data ECG dinyatakan dalam keterangan. Mereka tidak praktikal untuk dimasukkan ke dalam kesimpulan EKG, kerana mereka sama ada sebagai varian norma, atau merupakan gejala hypertrophy ventrikel, yang harus ditulis secara kesimpulan.

HEART TURNS

Jantung memusingkan paksi sagittal (kedudukan paksi elektrik jantung)