☝ Kecederaan otak atau TBI memberikan kesan yang paling pelbagai, kadang-kadang serius. Mencegah kesan TBI adalah penting untuk mencegah pembentukan penyakit mental. Pencegahan dan diagnosis awal kesan kecederaan otak adalah salah satu pengkhususan utama klinik ubat regeneratif kami.
Kaedah terapeutik ubat restoratif dalam neurologi mempunyai peluang dalam masa yang sesingkat mungkin bukan sahaja untuk mencegah akibatnya, tetapi juga untuk memulihkan sebahagian besar proses yang terganggu semasa TBI.
Kami membantu dalam situasi yang paling sukar, walaupun terapi sebelumnya tidak membantu. Ini dicapai dengan menggunakan metodologi yang disesuaikan secara individu yang dibangunkan oleh pakar Klinik Otak dan diluluskan untuk digunakan oleh Jawatankuasa Perubatan Etika Antarabangsa.
Rawatan terbaik ialah pencegahan. Tetapi bantuan kecemasan yang diberikan tepat pada waktunya dan dengan betul, memberikan hasil yang baik.
Kecederaan otak
Gangguan yang berlaku selepas kecederaan otak traumatik sangat pelbagai dan selalunya sangat berbahaya.
Doktor menahan gangguan akut (membangunkan segera selepas kerosakan otak) dan gangguan jauh (muncul lama selepas kecederaan).
Panggilan +7 495 135-44-02 kami boleh membantu anda!
Mengikut statistik, selepas TBI, gejala akut berkembang dalam masa tiga hari, ini adalah tempoh kritikal yang mana kemungkinan besar kesan buruk kecederaan otak tidak lagi diharapkan.
Akibat kecederaan otak traumatik boleh benar-benar tidak dapat diramalkan dan sangat berbahaya. Hakikatnya ialah selepas memukul kepala, apa yang disebut "jurang cahaya" boleh berlaku, di mana gejala kecederaan craniocerebral tidak dapat dilihat, walaupun diperiksa oleh doktor yang berpengalaman.
Bahaya kecederaan kepala
Di dalamnya terdapat bahaya yang besar, kerana gejala edema otak atau hematoma subarachnoid boleh berkembang hanya selepas 24 jam atau lebih. Dalam kes ini, pesakit sangat bahaya.
Saya pernah mendengar lebih dari sekali dari doktor-doktor jabatan kecemasan bagaimana hematoma subarachnoid atau subdural kekal tanpa disedari, yang membawa kepada risiko kematian pesakit yang tinggi.
Oleh itu, selepas kecederaan otak traumatik, walaupun anda berasa sihat, perlu segera, dalam masa beberapa jam, untuk mendapatkan bantuan daripada pakar, pakar neurologi dan menjalankan prosedur diagnostik yang diperlukan.
Akibat kecederaan otak traumatik, gegaran (gegar otak) dapat terjadi - kerusakan atau perputaran yang agak kecil (perencatan) otak - keadaan yang lebih serius.
- Selalunya mereka diwujudkan oleh pelanggaran kesedaran dalam bentuk:
- koma (tidak sedarkan diri) atau
- Sopor (negeri yang menyerupai menakjubkan)
tempoh dan keparahannya bergantung kepada tahap tindakan mekanikal pada tisu otak.
Kesan jangka panjang
Kesan jangka panjang TBI mungkin menunjukkan gangguan neurologi:
- gangguan sensitiviti (mati rasa tangan, kaki, sensasi terbakar, kesemutan di bahagian-bahagian badan yang berlainan, dll.),
- gangguan pergerakan (gegaran, gangguan koordinasi, sawan, ucapan kabur, kekangan pergerakan, dll.),
- perubahan penglihatan (penglihatan berganda, tumpuan kabur)
- gangguan mental.
Gangguan mental dan kelakuan tingkah laku akibat kecederaan otak boleh dinyatakan dalam keadaan yang berlainan: dari keadaan keletihan hingga penurunan yang ketara dalam ingatan dan kecerdasan, dari gangguan tidur hingga ketidakupayaan emosi (menangis, agresif, euforia yang tidak mencukupi), dari sakit kepala untuk psikosis dengan khayalan dan halusinasi.
Pelanggaran yang paling biasa dalam gambar kesan kecederaan otak adalah sindrom asthenik.
Gejala utama asthenia selepas kecederaan otak traumatik adalah aduan keletihan dan keletihan yang cepat, ketidakupayaan untuk menahan tekanan tambahan, mood yang tidak stabil.
Dicirikan oleh sakit kepala, diperburuk oleh tekanan.
Gejala penting keadaan asthenik yang timbul selepas kecederaan otak traumatik adalah sensitiviti meningkat kepada rangsangan luar (cahaya terang, bunyi kuat, bau kuat).
Adalah sangat penting untuk mengetahui bahawa banyak bergantung kepada sama ada gegar otak atau perencatan otak berlaku buat pertama kalinya, atau pesakit berulang kali dapat menahan kecederaan seperti di rumah. Hasil dan tempoh rawatan secara langsung bergantung pada ini.
Sekiranya pesakit mempunyai lebih daripada 3 gegaran otak dalam sejarah, tempoh rawatan dan pemulihan telah lama dipanjangkan dan kemungkinan komplikasi juga meningkat.
Diagnosis kecederaan otak traumatik
Untuk kecederaan otak trauma, prosedur diagnostik diperlukan dengan segera.
Ia juga penting untuk diperiksa dan diperhatikan oleh pakar setiap bulan selepas kecederaan.
Sebagai peraturan, dalam diagnosis TBI, mereka menggunakan kaedah tomografi resonans magnetik, tomografi yang dikira, sinar-X.
Rawatan TBI dan kesan kecederaan otak
Dalam tempoh akut, terapi gejala, neurometabolic, neuroprotective, terapi gejala dijalankan, yang terdiri daripada pemilihan beberapa ubat yang ditawarkan dalam bentuk persediaan tablet dan dalam bentuk suntikan (titisan dan intramuskular).
Rawatan sedemikian dilakukan selama sebulan. Selepas itu, pesakit masih berada di bawah pengawasan doktornya, bergantung kepada keterukan TBI, dari enam bulan hingga beberapa tahun.
Sekurang-kurangnya tiga bulan selepas TBI, minuman beralkohol dan berat badan berat dilarang sama sekali.
Di samping kaedah tradisional rawatan TBI, tidak ada kaedah yang kurang berkesan:
Dalam kombinasi dengan terapi dadah dan fisioterapi, teknik ini boleh mempunyai kesan yang lebih ketara dan cepat. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, ianya dikontraindikasikan untuk digunakan.
Semua orang tahu hakikat bahawa rawatan harus komprehensif, dan lebih banyak teknik akan digunakan semasa rawatan, lebih baik.
Selepas akhir kursus rawatan, pesakit mesti berada di bawah pengawasan seorang doktor, dan pada masa akan datang ia mungkin perlu mengulang kursus, biasanya sekali setiap setengah tahun.
Komplikasi yang mungkin
Sekiranya tidak dirawat, kecederaan otak sering menyebabkan komplikasi. Kesan yang paling berbahaya dianggap jauh, yang pada awalnya terbentuk tersembunyi. Apabila, terhadap latar belakang kesejahteraan umum, tanpa gejala yang jelas, bentuk patologi kompleks. Dan hanya beberapa bulan kemudian, atau bahkan bertahun-tahun, kecederaan otak lama dapat dirasakan sendiri.
Yang paling biasa di antara mereka adalah:
- sakit kepala, tidak jarang dengan mual dan muntah,
- pening kepala
- kerosakan memori
- pembentukan patologi mental, dsb.
Kecederaan otak traumatik adalah bahaya yang pesakit mungkin tidak menyedari.
Selepas header, pelbagai masalah dapat terjadi, walaupun tidak ada tanda-tanda gejala gangguan (sakit kepala, pening, muntah, tekanan pada mata, rasa terlalu banyak kerja, mengantuk, dan kerudung di depan mata).
Dalam banyak kes, akibat kecederaan otak boleh disertai oleh anjakan vertebra serviks, yang juga boleh menyebabkan:
- sakit kepala
- sakit leher
- kerosakan memori
- peningkatan keletihan selepas itu.
Kecederaan otak sering "mekanisme pencetus" penyakit seperti:
- neuritis muka,
- patologi saraf wajah dan trigeminal yang lain.
ini boleh disertai dengan rasa sakit pada satu sisi muka atau kelemahan otot pada satu sisi muka.
Semua jenis penyelidikan dan rawatan kompleks kesan kecederaan otak dijalankan di Klinik Otak.
Kesan kecederaan otak traumatik
Kecederaan otak traumatik - patologi besar - dicirikan oleh kekerapan yang tinggi dari pelbagai akibat. Bersama-sama dengan kecederaan anatomi (kecacatan tengkorak, pertembungan foci, hematomas intrakranial), neurotrauma mencetuskan dua proses yang diarahkan: pembubaran dystrophic dan regenerative-reparative, yang selama bertahun-tahun berjalan selari dengan keperibadian yang berterusan atau berubah-ubah antara mereka, akhirnya menentukan kehadiran atau ketiadaan kesan tertentu kerosakan otak.
Sementara itu, dalam kesusasteraan, kita tidak menemui satu kajian sistematik tentang keseluruhan spektrum klinikal akibat kecederaan craniocerebral. Di bawah keadaan ini, bergantung kepada kajian pelbagai tahun di Institut Neurosurgeri. NN Burdenko dan pengalaman rawatan kira-kira 5,000 pesakit dengan kecederaan otak traumatik, kita mengkaji secara menyeluruh masalah, termasuk definisi, klasifikasi, ciri-ciri neurologi dan neuro-visualisasi, patogenesis dan sanogenesis, konsep dan kaedah rawatan konservatif, minimal invasif dan rekonstruktif neurosurgeri patologi selepas trauma.
Gabungan cadangan teori dan praktikal yang mencadangkan pendekatan falsafah, membolehkan kita bercakap tentang perkembangan teori salah satu bahagian paling saraf neurotraumatologi moden.
Definisi
Dalam kursus klinikal TBI, pelbagai kesan dan komplikasinya dapat dilihat. Sementara itu, kedua-dua konsep yang digunakan secara meluas, yang dengan segala cara mesti dibezakan, biasanya keliru. Takrifan terperinci mereka hilang dalam kesusasteraan, termasuk komplikasi monograf khusus dan Sequelae of Injury Head, yang dikeluarkan pada tahun 1993 oleh Persatuan Ahli Bedah Neurologi Amerika.
Berdasarkan kajian ini, kami mencadangkan takrif berikut konsep "akibat" dan "komplikasi" TBI.
Akibat TBI adalah kompleks proses yang telah ditetapkan secara genetik dan genetik yang tetap sebagai tindak balas terhadap kerosakan pada otak dan integumennya. Akibatnya juga termasuk pelanggaran berterusan ke atas otoritas anatomi otak, membran dan tulang tengkorak, akibat kecederaan otak traumatik.
Menurut undang-undang patologi umum, selepas TBI, tindak balas reparatif dan dystrophik, proses penyerapan dan organisasi digabungkan dalam pelbagai cara. Konsekuensi, tidak seperti komplikasi, tidak dapat dielakkan untuk mana-mana TBI, tetapi dalam erti kata klinis mereka hanya bercakap apabila keadaan patologi stabil yang memerlukan rawatan berkembang akibat kerosakan otak, ciri-ciri reaktifitas sistem saraf pusat dan organisma secara keseluruhan, usia dan faktor-faktor lain.
Komplikasi TBI - proses patologis yang menyertai trauma (terutamanya, keradangan purut) sama sekali tidak wajib untuk kecederaan otak dan integumentasinya, tetapi berlaku apabila terdedah kepada pelbagai faktor eksogen dan endogen tambahan.
Kami menyatakan definisi akibat dan komplikasi TBI dengan contoh. Liquorrhea dengan pembentukan fistula berkaitan dengan kesan patah tulang tengkorak dengan kerusakan pada meninges, dan meningitis yang disebabkan oleh liquorea yang sama sudah menjadi komplikasi TBI. Hematoma subdural kronik atau hygroma adalah akibat dari TBI, dan dengan suppuration dan pembentukan empyema subdural, ini sudah menjadi komplikasi TBI.
Epidemiologi
Kesan kecederaan otak traumatik - "sedimen tidak larut"; mereka berkumpul selama bertahun-tahun dan pada dasarnya, menentukan keadaan kesihatan awam, makna kemanusiaan, sosial dan ekonomi kerosakan otak. Kebanyakan pesakit kronik dengan profil saraf, psikiatri, serta somatik mempunyai sejarah traumatik, mengalami beberapa bentuk kecederaan otak traumatik. Adalah cukup untuk mengingati bahawa bilangan orang kurang upaya akibat neurotrauma di Amerika Syarikat adalah 5.5 juta, di Rusia lebih dari 2 juta.
Kajian spatial tentang kelaziman hanya kesan pembedahan kecederaan otak traumatik menunjukkan bahawa insiden mereka adalah sekitar 7.4 ± 06 per 100 yang selamat setelah TBI (dari segi jumlah orang yang menerima TBI di Rusia, 35-40 ribu orang setahun diperoleh). Ia seolah-olah relevan untuk menyambung satu kajian berasaskan populasi epidemiologi TBI dengan kajian susulan akibatnya.
Prinsip klasifikasi klinikal
Pengelasan klasifikasi kesan TBI adalah antara yang paling tidak berkembang dan mengelirukan. Sama ada konsekuensi TBI bercampur dengan komplikasinya, atau beberapa kategori patologi pasca traumatik dianggap secara serentak. Klasifikasi sistematik kesan-kesan TBI belum dibuat. Ia bukanlah dalam komplikasi monograf khas dan Sequelae of Injury Head.
Asas yang dibangunkan di Institut Neurosurgery. N.N. Klasifikasi Burdenko akibat dari prinsip berikut:
- patogenesis akibat
- substrat morfologi,
- manifestasi klinikal.
Seperti yang anda tahu, ruang intrakranial diduduki oleh bahan otak (
5%), yang, seperti penutup keras dan lembut kepala, dan menjejaskan tenaga mekanikal. Oleh itu, kami mempertimbangkan tiga kumpulan akibat morfologi kecederaan kepala:
- tisu: otak (atrophy, parut, pelekatan, dan lain-lain) dan kranial (kecacatan, osteolisis, osteosclerosis, dll);
- liquorodynamic (peredaran, penyerapan, liquorrhea, cecair serebrospinal, dll.);
- vaskular (disirkulasi, iskemia, trombosis, dan lain-lain).
Tiga kumpulan bentuk klinikal yang membezakan kesan TBI berkaitan dengan mereka:
- kebanyakannya tisu;
- terutamanya minuman keras;
- terutamanya vaskular.
Kami telah mengenal pasti bentuk klinikal kesan tisu berikut TBI:
- Atrofi otak posttraumatik
- tempatan
- meresap
- Arachnoiditis Posttraumatic
- Pachymeningitis posttraumatic
- Hems serebral
- tanpa badan asing
- dengan badan asing
- Lesi saraf kranial
- Kecacatan tengkorak
- Kecacatan posttraumatic tengkorak
- Gabungan
Bentuk cecair kesan kardiamik terhadap TBI:
- Hidrosefalus
- aktif
- pasif
- Parencephalia
- Meningoencephalocele
- Hygromas kronik
- Sista hati
- Liquorrhea
- tanpa pneumocephalus
- dengan pneumocephalus
- Gabungan
Bentuk-bentuk klinikal kesan vaskular TBI:
- Luka iskemik
- Hematomas kronik
- Aneurysms
- benar
- palsu
- Fistula arteri-sinus
- fistula carotid-cavernous
- anastomosis arteri-sinus yang lain
- Thrombosis sinus
- Gabungan
Sudah tentu, pada hakikatnya, tisu, cecair serebrospinal, dan kesan vaskular TBI sering digabungkan, tetapi mengenal pasti komponen utama mereka sentiasa penting untuk taktik rawatan dan juga untuk perlindungan sosial pesakit.
Semua akibat daripada TBI, di samping itu, hendaklah dibahagikan kepada
- trauma yang betul dan
- iatrogenik.
Ini amat penting; Sebagai contoh, kecacatan pada tulang tengkorak kebanyakannya iatrogenik.
Jelas sekali bahawa setiap bentuk klinikal kesan TBI dicirikan oleh gejala sendiri dan dinamika pembangunannya sendiri. Tetapi adalah dinasihatkan untuk membezakan sindrom pasca trauma yang paling biasa yang berlaku kepada semua akibat kecederaan kepala:
- Defisit neurologi;
- Disfungsi mental;
- Disisihkan vegetatif;
- Epileptik.
Untuk penilaian yang bersatu, perubahan fokal dan rintangan post-traumatik yang dikenal pasti oleh CT dibahagikan kepada 3 darjah: ringan, sederhana dan teruk, bergantung kepada sifat dan tahap perubahan patologi dalam tisu otak, ruang intrathecal dan sistem ventrikel.
Post-traumatic CT-perubahan tahap sederhana - dicirikan oleh zon-zon saiz kecil yang berkurang kepadatan homogen (diameter 1.5-2.5 cm), diletakkan di dalam korteks dan perkara putih subkortikal, sering di kutub-basal atau KONV-bital-tiang-basal bahagian cuping depan dan / atau temporal. Pengurangan ketumpatan berbeza-beza dari 28 hingga 20 N. Keseragaman pekali penyerapan dalam kawasan kepadatan rendah dengan sempadan kabur, dan kekurangan kesan volum mungkin menunjukkan kehilangan beberapa komponennya oleh tisu otak (demilelasi sebahagian, pengenceran tempatan rangkaian vaskular, pengurangan volum darah beredar serantau dan yang lain).
Post-traumatic CT-perubahan tahap sederhana - dicirikan oleh perubahan tempatan (lebih daripada 2.5 hingga 4.5 cm diameter) dengan lebih jelas kawasan berkurang dikurangkan (dari 25 hingga 18 N), yang terletak di korteks dan bahan putih bersebelahan, terutamanya bahagian tiang-basal dan convexital-basal lobus frontal dan / atau temporal (menduduki sebahagian atau semua tiang lobus, sering menjangkau bahagian-bahagian anterior atau bahagian bawah sistem ventrikel).
Kajian yang lebih terperinci tentang bidang ini mendedahkan struktur berbentuk cincin atau tyazhistny ketumpatan rendah atau ketumpatan yang sama seperti tisu biasa, yang mungkin menunjukkan kehadiran perubahan parut tisu glial atau tidak kasar dan rongga sista saiz kecil, yang paling ketara di kawasan pinggir hemisfera. Perubahan fokal posttraumatik tahap sederhana boleh mempunyai kesan volumetrik sederhana pada ruang bendalir cerebrospinal.
Perubahan CT posttraumatic yang berubah-ubah darjah yang teruk dicirikan oleh kawasan luas pengurangan ketumpatan yang tidak rata (melebihi 4.5 cm diameter), di mana formasi ketumpatan tinggi pelbagai bentuk dan saiz ditentukan, sering mempunyai bentuk sfera, berbentuk cincin atau memanjang-tyazy. Ini mungkin menunjukkan kehadiran parut glial yang ketara, serta tali tisu penghubung, rongga sista berganda di zon perekat-perekat kasar dan proses atropik.
Perubahan cicatricial menyebabkan ubah bentuk kasar otak dengan menarik pelbagai bahagian sistem ventrikel, selalunya ventrikel sisi yang bersebelahan. Perubahan CT selepas trauma yang serius juga boleh dicirikan oleh rongga intracerebral sista dengan tepi bulat yang jelas dan ketumpatan yang sepadan dengan CSF, dengan komunikasi yang kerap dengan sistem ventrikel dan / atau ruang subarachnoid.
Perubahan CT posttraumatik beransur ringan - ditandakan dengan atrofi sederhana otak, yang ditunjukkan oleh sedikit pengembangan sistem ventrikel (indeks cerebroventricular Evans (CVI) - dari 16.0 hingga 18.0), oleh pengembangan jurang subarachnoid 1-2 mm.
Perubahan CT posttraumatik yang berubah-ubah dengan tahap yang sederhana - dicirikan oleh perkembangan sistem ventrikel yang ketara (CVI Evans - dari 18.1 hingga 20.0), pengembangan subarachnoid sulci dan celah oleh 3-4 mm, dan kadang-kadang dengan pengurangan sederhana dalam ketumpatan tisu otak (oleh 2- 4 H).
Penyebaran posttraumatik CT perubahan tahap sederhana - dicirikan oleh pengembangan sistem ventrikel (Evi CVI lebih 20.0), pengembangan subarachnoid sulci dan retakan lebih dari 4 mm, penurunan ketumpatan tisu otak sebanyak 5 N atau lebih.
Bentuk klinikal kesan tisu kecederaan otak traumatik
Atrofi otak posttraumatik
Atrofi otak adalah proses CTB yang diabaikan untuk mengurangkan jumlah bahan otak (kedua-dua kelabu dan putih). Bersama dengan kematian sel primer, ia didasarkan pada perubahan degeneratif-destruktif-dystrophik berikutnya: demamelination axon, iskemia, gliosis, penurunan jumlah kapilari berfungsi, ketinggalan ruang perivaskular, dan sebagainya.
Membezakan atrofi pasca-trauma dan resah setempat. Pembangunan, sifat dan keparahannya ditentukan oleh biomekanik dan keparahan TBI, umur mangsa, sejarahnya, khususnya, patologi pretraumatik, kualiti rawatan dan faktor-faktor lain.
Apabila kerosakan akson yang meresap biasanya menghasilkan atrofi yang meresap dari bahan otak. Sekiranya luka fokus pada latar belakang atrofi ranap, atrofi setempat sering menguasai (di zon bekas fusi yang menghancurkan, hematomas intracerebral, dan sebagainya). Dengan atrofi posttraumatic, ventrikel otak dan ruang subarachnoid berkembang, mengisi mereka dengan cecair serebrospinal.
Tanda pertama atrofi posttraumatic dapat dikesan seawal 2-4 minggu selepas TBI. Di masa depan, proses ini sama ada berhenti atau berlangsung lama. Terdapat ringan, sederhana dan teruk fizikal atrofi post-traumatik fokal dan menyebar.
Perlu diingatkan bahawa seringkali tidak ada paralelisme antara manifestasi morfologi atrofi dan ekspresi kliniknya. Gejala-gejala atrofi menyebar posttraumatik otak disifatkan oleh peningkatan pemulihan demensia aktiviti mental. Neurologi, gejala cerebellar dan subcortical canggih, termasuk paresis pseudobulbar, menguasai peringkat lanjutan.
Gabungan pembesaran simetri dan simetrik ventrikel otak dan ruang subarachnoid pada CT atau MRI (oleh cembung, retakan interhemispheric dan lateral), dan ketiadaan edema periventrikular jelas memberi kesaksian kepada atrofi menyebar.
Atrofi otak selepas trauma tempatan dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal bergantung pada topik proses. Pada masa yang sama, atrophy otak tempatan, yang jelas menurut CT dan MRI, boleh memberikan hanya gejala yang minimum, atau - sering - dalam segi fungsi, dikompensasi sepenuhnya.
Arachnoiditis Posttraumatic
Di tengah-tengah arachnoiditis menjalankan TBI kronik, proses produktif kronik, terutama memanjangkan kepada arachnoid dan membran lembut otak, serta lapisan ependymal sistem ventrikel.
Peranan besar dalam patogenesis arachnoiditis, terutamanya dengan TBI berulang atau kegagalan (untuk pelbagai sebab) mekanisme pertahanan selular dan humoral, dimainkan oleh proses imun dan, di atas semua, autosensibilisasi tubuh ke otak akibat pengeluaran antibodi kepada antigen tisu otak yang rosak.
Kerana fibrosis, membran arachnoid menebal dan menebal dan menjadi berkulit putih dari telus. Di antara itu dan pia mater ada adhesi dan adhesi. Peredaran cecair cerebrospinal terganggu dengan pembentukan pembesaran sista pelbagai saiz, saiz ventrikel otak meningkat.
Bergantung pada nisbah perekat dan perubahan sista, arachnoiditis selepas trauma, sista, pelekat, sista dan pelekat. Kursus pengambilan adalah ciri-ciri, apabila keterukan penyakit digantikan dengan remisi dari pelbagai tempoh. Gejala serebrum muncul di hadapan dalam gambaran klinikal: sakit kepala dengan warna vaskular, pening, mual, intolerans terhadap rangsangan tajam, kelemahan umum, keletihan, keletihan fizikal dan mental, dan lain-lain. Asthenik, gangguan emosi dan vegetatif biasanya dinyatakan.
Tanda-tanda tumpuan utama arachnoiditis convexital adalah fungsi terjejas lobus frontal, parietal, atau temporal, sering dalam bentuk gabungan gejala ringan prolaps dan kerengsaan, serta kejang epilepsi.
Tanda-tanda tumpuan utama arachnoiditis basal adalah disfungsi saraf kranial, selalunya visual, abducent, trigeminal, dan lain-lain. Arachnoiditis optochiasmatic pasca trauma ditandakan dengan penurunan ketajaman dan perubahan dalam bidang visual. Scapomas parapcentral dan pusat, atrofi primer dan sekunder dari puting saraf optik diperhatikan.
Tanda-tanda utama arachnoiditis fossa krimial posterior adalah gangguan saraf pendengaran, terutama bahagian vestibular, trigeminal, abducent dan beberapa saraf kranial lain, serta gejala cerebellar. Dengan bentuk arachnoiditis secara eksklusif fossa kranial posterior pada latar belakang gejala hipertensi-hidrosefalik, gangguan statik dan kelengkungan menjadi kotor.
Diagnosis klinikal arachnoiditis selepas trauma disahkan oleh data CT atau MRI yang menunjukkan ketidakseimbangan celah subarachnoid sepanjang cembung dengan sambungan cystic atau ketidakhadiran mereka, biasanya terhadap latar belakang satu atau peningkatan lain dalam ventrikel otak.
Pachymeningitis posttraumatic
Pachymeningitis adalah keradangan aseptik reaktif dari dura mater kerana rangsangan mekanikal atau kerosakannya. Terdapat epidural, dalaman (subdural) dan campuran (epi-subdural) pachymeningitis selepas trauma.
Gejala ciri pachymeningitis selepas trauma adalah sakit kepala setempat. Apabila ia adalah para-basal, sakit craniobasal atau orbit diperhatikan. Mual mual, muntah, bradikardia, kerana kerengsaan ujung saraf trigeminal di dura mater. Mungkin terdapat: hiperemia dan hyperhidrosis wajah, asimetri tekanan arteri, kesakitan mata serviks kerana kerengsaan serat vegetatif di dalam dura mater. Kadang-kadang kejang epilepsi berkembang; sawan adalah fokus atau umum.
CT atau MRI menjelaskan penyetempatan dan kelaziman pachymeningitis selepas trauma, mendedahkan kawasan yang diluaskan ciri peningkatan ketumpatan, bersebelahan dengan permukaan dalaman tulang tengkorak.
Sarung selepas trauma
Parut sarung tangan otak terbentuk di tapak kerosakan pada tulang tengkorak, membran dan bahan otak. Proses menyelenggara parut otak-otak bermula pada akut, terus di pertengahan dan berakhir pada masa yang agak cedera kepala. Sindrom cephalgic dan epileptik (paroxysms pecut dan tidak puyuh) menguasai gambaran klinikal parut otak serebrum, psikopathisasi keperibadian, meteopathisation, dan perubahan tempatan yang sering berlaku dengan kelembapan kulit kepala yang terbantut.
Diagnosis parut serebrum otak disifatkan oleh kajian CT dan MRI, masing-masing mendedahkan, kawasan-kawasan yang padat dengan mozek yang menguasai komponen hyper-ekstensif atau isyarat hyper-intens, mengikut lokasi dan saiznya.
Luka posttraumatik saraf kranial
Lesi post traumatik saraf tengkorak boleh memainkan peranan penting dan kadang-kadang dominan di klinik kesan TBI. Di antara mereka, kekalahan saraf optik amat penting, menyebabkan penurunan penglihatan (sebelum kebutaan) dan pelbagai gangguan medan visual. Punca: kerosakan pada orbit dan tulang utama (fraktur, hematoma, pecah saraf optik, pendarahan), kecederaan craniobasal, terutamanya lokalisasi temporal, perekatan cetatricial, dll.
Salah satu atau kedua-dua traumatik paresis mengenai saraf oculomotor (III, IV, VI), yang berlaku semasa patah tulang pangkal tengkorak (biasanya pada tahap faraj kranial tengah), secara klinikal penting (sehingga penyebab utama kecacatan mangsa).
Anosmia tunggal atau dua hala sering mengiringi kerosakan fokal pada lobus depan dan patah tulang etmoid.
Pada patah piramid tulang temporal, paresis periferal mengenai saraf wajah, pendengaran dan gustatory diperhatikan. Pada patah pangkal tengkorak, rahang atas dan bawah, kerosakan pada bahagian sensor dan motor saraf trigeminal sering diperhatikan. Kerosakan langsung kepada akar IX, X, XI, XII pasang saraf tengkorak jarang berlaku. Kekalahan saraf glossopharyngeal dan vagus ditunjukkan oleh gangguan menelan, suara, dan ucapan yang cacat.
Kecacatan posttraumatic tengkorak
Kecacatan tulang disebabkan oleh TBI dengan patah tengkorak tengkorak tertekan, kerosakan oleh lengan sejuk (kapak, pedang, dll), dan luka tembakan. Walau bagaimanapun, mereka lebih kerap hasil daripada reseksi atau retakan decompressive untuk fraktur tertekan, penyingkiran hematoma intrakranial, dan sebagainya.
Saiz kecacatan selepas trauma tengkorak berbeza dari kecil (3-20 km persegi) hingga besar (60-80 meter persegi dan lebih), menangkap 2-3 anak tiri tengkorak.
Kecacatan tulang klinikal sering ditunjukkan oleh sindrom tengkorak tengkorak: sakit kepala umum dan sakit setempat di kawasan kecacatan, yang timbul dan / atau bertambah dengan perubahan tekanan atmosfera, suhu ambien; menonjolkan kandungan tengkorak menjadi cacat apabila batuk, bersin, membongkok kepala, ketegangan fizikal, dan sebagainya.
Pengaduan ketakutan terhadap kerosakan otak melalui kecacatan, rasa rendah diri, serta ketidaknyamanan kosmetik adalah ciri. Kecacatan cranio-orbit-facial yang merosakkannya sangat menyakitkan bagi mangsa. Diagnostik kecacatan pasca traumatik tengkorak dikemas kini secara kraniografi dan CT menggunakan pembinaan semula tiga dimensi.
Kecacatan posttraumatic tengkorak
Pengubahan tengkorak sering berlaku dengan mampatan kepalanya yang berpanjangan, serta trauma kelahiran. Manifestasi neurologi bergantung kepada lokasi kerosakan otak. Diagnostik berdasarkan kraniografi dan CT, pembinaan CT tiga dimensi amat jelas.
Badan asing intrakranial
Lazimnya, badan-badan asing adalah hasil TBI menembusi terbuka. Pada waktu yang aman, serpihan tulang, objek logam (tembakan, serpihan, peluru) lebih sering dijumpai, kurang kerap - kepingan kaca, plastik, kayu, kain, dll.
Badan-badan asing terutamanya berbahaya sebagai potensi jangkitan. Terutama penting adalah serpihan tulang, yang mewakili persekitaran yang baik untuk perkembangan jangkitan (meningitis, ensefalitis, abses, granulomas, dan sebagainya). Selain itu, serpihan tulang menyokong proses degeneratif dan parut-pelekat dalam tisu otak.
Dalam TBI jangka panjang, badan-badan asing mungkin tidak menunjukkan diri mereka secara klinikal. Walau bagaimanapun, pelbagai gejala lebih sering dijumpai, bergantung kepada lokasi, saiz, bilangan badan asing dan faktor lain. Apabila menyertai suatu jangkitan atau penghijrahan badan-badan asing, gambaran neurologi semakin teruk, gejala kerengsaan sering digantikan oleh gejala kehilangan fungsi otak. Peranan penting dalam pengiktirafan badan asing adalah kraniografi dan CT.
Bentuk cecair kesan kotor terhadap kecederaan otak traumatik
Post Traumatic Hydrocephalus
Hydrocephalus adalah proses progresif pengumpulan cecair yang berlebihan dalam ruang cecair cerebrospinal otak kerana TBI, disebabkan oleh peredaran darah yang merosot dan resorpsi cecair serebrospinal dan dicirikan: secara morfologi - dengan peningkatan dalam sistem ventrikel, edema periventrikular dan penghapusan jurang subarachnoid; secara klinikal - pembangunan kompleks gejala tertentu dengan penguasaan mental (intelektual-mnestic) dan gangguan ataxik.
Ia perlu membezakan hidrosefalus pasca trauma yang aktif dari mekanisme proses pasif yang sama sekali berbeza dengannya - meningkatkan saiz ventrikel otak dan ruang subarachnoid yang dipenuhi dengan CSF akibat atrofi otak selepas trauma.
Masa pembangunan hidrosefalus selepas trauma berbeza-beza - dari satu bulan hingga setahun atau lebih. Selepas TBI teruk dengan lesi otak fokus, pelbagai bentuk hydrocephalus berkembang: normotif, hipertensi dan oklusif; selepas kerosakan otak akson yang meresap - hydrocephalus normotensive.
Suatu pemeriksaan CT ciri adalah tanda hidrosefalus posttraumatik adalah pengembangan lateral (terutamanya di tanduk anterior) dan ventrikel III. Mereka memperoleh bentuk seperti "belon" kerana tekanan cecair serebrospinal dari bahagian dalam. Pada masa yang sama, jurang subarachnoid convexital biasanya tidak divisualisasikan, dan tangki basal juga sempit.
Gejala biasa hidrosefalus selepas trauma termasuk edema periventrikular, yang berlaku pada mulanya di sekeliling tanduk anterior dan kemudian merebak di bahagian lain dari ventrikel sisi. Dalam bidang kerosakan kepada tisu otak, diverticula, paracephalic passages dan rongga cystic muncul.
Tahap peningkatan dalam saiz sistem ventrikel tidak selalunya sesuai dengan tahap ketidakupayaan pesakit yang ditentukan oleh akibat lain TBI teruk. Keterukan otak yang sama dapat dilihat pada pesakit dengan ketidakupayaan yang sederhana dan teruk, serta berada dalam status vegetatif.
Parencephaly posttraumatic
Pencephaly - kehadiran saluran, bahagian dalam tisu otak, yang mengakibatkan kecederaan kepala yang teruk dan menghubungkan ventrikel otak atau rongga yang terbentuk di dalamnya dengan ruang subarachnoid atau dengan sista yang terkeluar dan intraserebral. Gambar klinikal adalah polimorfik, selalunya termasuk sindrom cephalgic dan epileptik. Diagnosis disahkan oleh CT atau MRI.
Meningoencephalocele posttraumatic
Jika dalam kecacatan selepas trauma tengkorak dan dura mater kantung hernia dipenuhi dengan cecair serebrospinal, yang terdiri daripada arachnoid dan pia mater yang diubah, ditutup dengan kulit, menonjol, maka itu adalah meningocele; jika kandungan tegang hernia tisu otak yang rosak - ia adalah meningoencephalocele selepas trauma. Meningoencephalocele dan meningocele sering diperhatikan pada kanak-kanak di kawasan patah tulang yang semakin meningkat.
Gambar klinikal ditentukan oleh akibat neurologi kecederaan otak traumatik dalam kombinasi dengan pelbagai peringkat keparahan gangguan likopodinamik, serta perubahan tempatan dalam tisu lembut di kawasan penonjolan hernia. CT dan MRI menjelaskan diagnosis patologi ini.
Hygroma subdural kronik posttraumatik
Hygromas termasuk pengumpulan CSF yang dibatasi oleh kapsul akibat kecederaan kepala di ruang subdural, menyebabkan mampatan otak. Hasil hygromas subdural kronik akibat pecahnya tangki subarachnoid, selalunya berdasarkan otak (supraselar, lateral, dan sebagainya), dari mana CSF merebak secara konvensional.
Dalam gambaran klinikal hygromas subdural kronik, gejala serebral (hipertensi) dan focal (kerengsaan dan prolaps) digabungkan; biasanya menghantar semula aliran. CT dan MRI boleh memberikan diagnosis yang tepat terhadap hygroma subdural kronik.
Cyst minuman keras posttraumatik
Terdapat subarachnoid dan sista cecair cerebrospinal intracerebral. Yang pertama lebih sering diperhatikan pada kanak-kanak, yang kedua - pada orang dewasa. Sista subarachnoid adalah akibat daripada pendarahan subarachnoid dan leptomeningitis pelekat reaktif. Tisu intracerebral terbentuk semasa penyerapan perencatan intracerebral, fusion of contusion dan menghancurkan otak dalam bidang melemahkan iskemik selepas trauma.
Sista pasca trauma disifatkan sebagai kursus remedi panjang. Salah satu gejala utama ialah kejang epilepsi, berbeza dengan struktur dan kekerapan.
Dalam sista pasca trauma subarachnoid pada kanak-kanak terdapat lag dalam perkembangan mental, serta penonjolan dan penipisan tulang bersebelahan dengan ketiadaan perubahan dan kelembutan tisu lembut, exophthalmos unilateral yang tidak teratur, dan lain-lain. Terdapat sista pasca-trauma yang tidak berkomunikasi dan berkomunikasi dengan tangki basal atau ventrikel otak.
Diagnosis dari sista pasca trauma adalah berdasarkan data dari anamnesis, gambar klinikal dan kaedah pemeriksaan instrumental, di antaranya CT dan MRI (rongga sista), serta kraniografi (penipisan tempatan, tulang belakang).
Fistula bendalir serebrospinal selepas trauma
Pecahan dasar tengkorak dan pecahnya meninges boleh menyebabkan CSF, yang akhirnya membawa kepada pembentukan fistula. Kekerapan liquor pada orang dewasa dan kanak-kanak dikaitkan dengan 10: 1.
Selalunya fistula pasca-traumatik dilokalkan di kawasan plat penapis, kurang kerap di rantau frontal, etmoid dan sinus utama. Pecahan bahagian batu piramid tulang temporal dan sel proses mastoid boleh menyebabkan otoria. Rhinorrhea paradoks boleh berlaku apabila bahagian piramid berbatu patah di telinga tengah dengan telinga gendang utuh, manakala CSF akan mula mengalir ke dalam tabung pendengaran, dan kemudian tuangkan melalui hidung. Liquorrhea "tersembunyi" boleh disyaki dalam kejadian atau pengulangan meningitis tanpa sebab yang jelas.
Tanda yang paling jelas ialah pembuangan CSF dari hidung, telinga atau luka. Induksi rhinorrhea sewenang-wenang dengan mengubah posisi kepala menunjukkan kemungkinan reservoir, misalnya, pengumpulan cairan dalam sinus. Anosmia menunjukkan kerosakan kepada struktur tulang di fossa tengkorak anterior, pekak di kawasan fossa kranial tengah.
Untuk mengenal pasti fistula CSF, sisternografi komputer yang paling bermaklumat adalah apabila menggunakan bahagian hadapan dengan agen kontras yang larut air (amipak, iopamiro, omnipack, dll.)
Pneumocephalus posttraumatik
Pneumocephalus - penembusan udara ke dalam rongga tengkorak akibat degerometalisnya dengan kecederaan pada tulang tengkorak, meninges, dan sering perkara otak. Udara di rongga tengkorak boleh mengumpul extradurally, subdurally, subarachnoid, serta di ventrikel otak (yang menyumbang kepada parencephaly). Pneumocephalus sering digabungkan dengan liquorrhea.
Pneumocephalus boleh dikesan kedua-duanya pada awal dan lewat selepas kecederaan dan menahan dengan sabar. Pada kanak-kanak, jarang ditemui kerana pneumatisation lemah tulang tengkorak.
Pneumocephalus, terutamanya apabila pengumpulan udara ventrikel, menyebabkan rasa "pemindahan", "percikan" apabila mengubah kedudukan kepala. Dalam gambaran klinikal, gejala-gejala serebrum dan kulit menampakkan diri dalam pelbagai keparahan. Dengan pengumpulan udara subtotal yang signifikan, ia dapat dikenal pasti dengan perkusi tengkorak (tympanic tempatan ciri). Kaedah diagnostik utama adalah kraniografi dan CT, yang dengan jelas menentukan kehadiran udara di rongga tengkorak.
Bentuk klinikal kesan vaskular kecederaan otak traumatik
Iskemia serebrum posttraumatik
Iskemia otak adalah punca biasa kerosakan CNS menengah. Iskemia post-traumatik boleh menyebabkan kedua-dua intrakranial (hipertensi intrakranial, edema otak, gangguan metabolik dan aliran darah) dan faktor ekstrakranial (hypoxemia, hipotensi arteri, dan lain-lain). Lesi iskemik yang paling biasa, sehingga strok, diperhatikan dalam bidang bekalan darah bersebelahan dengan arteri serebral yang besar, yang dijelaskan oleh penurunan tekanan perfusi serebral.
Dengan pelanggaran orang tengah di pembukaan bengkok cerebellar, fokus utama lesi otak iskemik di kawasan occipital-parietal di hemisfera mungkin berlaku disebabkan oleh mampatan dan kekejangan arteri serebral posterior.
Secara klinikal, iskemia pasca trauma ditunjukkan oleh kemerosotan keadaan, peningkatan simptom saraf dan cerebral. Imbas CT dengan mudah memvisualisasikan fizik iskemik, mendedahkan zon hypo-intensif di lokasi mereka. MRI juga menyediakan diagnosis yang tepat.
Hematomas subdural posttraumatik
Hematoma subdural posttraumatik (PCHG) berbeza daripada kehadiran akut dan subakut kapsul sempadan, yang menentukan semua ciri-ciri lanjut mengenai patogenesis, kursus klinikal dan taktik rawatan. Kapsul PSHS biasanya dibezakan dan mula berfungsi seawal 2 minggu selepas TBI. Istilah ini diterima oleh kebanyakan penulis untuk membezakan hematomas kronik daripada akut dan subakut. Walau bagaimanapun, perkembangan dan organisasi kapsul PSGH adalah satu proses yang berterusan selama berbulan-bulan.
Sekiranya awal PCHSH dikesan hampir secara eksklusif di kalangan orang tua dan tua, pada masa kini mereka lebih "lebih muda", yang sering diperhatikan dalam usia muda dan pertengahan, serta pada kanak-kanak. Alasan utama peningkatan CSH ialah kecenderungan kecederaan otak traumatik.
Terutamanya penting ialah penuaan penduduk, yang disebabkan oleh atrofi otak yang berkaitan dengan usia, perubahan dalam sistem vaskular, sifat reologi darah, mewujudkan prasyarat tambahan untuk pembentukan PCHSH, walaupun dengan TBI yang ringan. Diskriminasi kongenital dan memperoleh ketidaksesuaian craniocerebral memainkan peranan dalam kanak-kanak dalam pendidikan PCSH. Tempat tertentu dalam peningkatan hematomas subdural kronik adalah ketagihan alkohol, serta beberapa kesan buruk lain pada otak dan organ lain.
Jurang cahaya di PCSH boleh berlangsung selama berminggu-minggu, bulan, atau bahkan tahun. Manifestasi klinikal PCHSG adalah secara eksklusif polimorf. Terdapat perkembangan sindrom mampatan secara beransur-ansur, dan kemerosotan mendadak keadaan pesakit kepada saraf dan koma secara spontan atau di bawah pengaruh pelbagai faktor (sedikit kecederaan kepala berulang, terlalu panas di bawah matahari, penggunaan alkohol, selesema, dan lain-lain).
Sakit kepala mempunyai nada shell. Ketenangan bunyi perkusi di atas kawasan hematoma boleh diperhatikan. Di antara tanda-tanda fokus PHSG, peranan utama kepunyaan hemisyndroma piramida, serta gangguan ucapan tidak kasar, dan sebagainya.
Pengiktirafan PCHSG didasarkan pada analisis menyeluruh mengenai sejarah (fakta TBI, walaupun ringan, kemerosotan secara tiba-tiba dan remisi yang ditandakan semasa penyakit) dan gambar klinikal. Kaedah pengiktirafan PCHSG yang paling mencukupi ialah CT dan MRI, serta angiografi. MRI mempunyai kelebihan tertentu terhadap CT dalam diagnosis PCSG yang isodenik dan planar.
Lebih kurang kerap daripada hematoma subdural kronik, hematomas epidural kronik yang terdedah kepada pengkalsifikasi didapati. Hematomas intracerebral kronik juga boleh diperhatikan sebagai kasu.
Aneurisma arteri intrakranial selepas trauma
Mekanisme pembangunan aneurisma pasca trauma (benar dan palsu) paling kerap terletak pada pecah atau merobek salah satu lapisan dinding saluran darah; ketinggian kapal, melebihi had keanjalannya, dan melalui kerosakan pada dinding kapal juga mungkin. Dalam kes yang terakhir, aneurisme arteri palsu terbentuk, iaitu Rongga aneurisme adalah terhad oleh cengkerang yang sudah dipelihara dinding vaskular, seperti dalam keadaan aneurisme sebenar, tetapi oleh tisu sekitarnya.
Bentuk aneurisma terbahagi kepada berbentuk segiempat dan berbentuk gelendong (fusiform). Variasi yang kerap di antaranya adalah membuang aneurisma, apabila darah, kadang-kadang pada sebahagian besar arteri, menembusi antara lapisan dindingnya dan membentangnya, sementara menyempitkan lumen kapal, yang membuat diagnosis angiografi kerosakan lebih sulit.
Aneurisma selepas trauma biasanya terbentuk dalam patah pangkal tengkorak, termasuk di kawasan di mana arteri utama melewati kanal tulangnya.
Klinik ini bergantung terutamanya kepada lokasi dan saiz aneurisme. Sebagai contoh, aneurisma paling kerap arteri karotid dalaman di rantau sinus yang menyebabkan penyebab eksophthalmos, perubahan kongestif di kawasan orbit, gangguan fungsi saraf kranial II, III, IV, V, VI. Gejala ciri adalah sindrom kesakitan tempatan, dan kesakitan kadang-kadang berdenyut. Sekiranya aneurisma bersebelahan dengan membran mukus sinus utama, ia boleh berubah menjadi salah dan menunjukkan dirinya sebagai pendarahan hidung berlimpah.
Aneurisme boleh menyebabkan gangguan iskemia di dalam lembangan kapal yang membawa mereka. Kemudian sindrom serebrum yang sesuai berkembang. Aneurisma carotid intracavernous sering pecah dan menjadi fistula karotid-gergasi. Kaedah diagnostik utama adalah angiografi, serta angiografi MRI dan CT.
Fistula carotid-cavernous posttraumatic
Fistula boleh berlaku kedua-duanya selepas kecederaan kepala tertutup dan selepas ditutup. Kerosakan pada arteri karotid dalaman dalam sinus besar dalam kecederaan terbuka disebabkan oleh serpihan tulang atau badan-badan asing, dan apabila ditutup, paling kerap akibat tukul air. Pembangunan miskin lapisan otot dan elastik tengah, lengkung tajam arteri dalam sinus cavernous, luka berjangkit pra-traumatik dan lesi aterosklerotik mewujudkan keadaan untuk pecahnya di TBI.
Akibat daripada refluks darah arteri, tekanan dalam sinus cavernous meningkat dengan ketara (dari 14-16 mm Hg hingga 80-100 mm Hg.). Ia meningkat kepada diameter 3-4 cm, meretas saraf tengkorak, melepasi dindingnya yang terbentang, vena orbital atas secara dramatik berkembang. Ini membawa kepada pelanggaran aliran keluar darah dan genangan di otak, untuk mengubah aliran darah arteri melalui sistem saliran sinus vena, dan, akhirnya, hipoksia serebrum, penglihatan berkurang, proses atropik di otak dan orbit.
Klinik fistula karotid-cavernous termasuk: gejala utama yang secara langsung dikaitkan dengan pembentukan aliran darah yang tidak normal, dan gejala sekunder yang disebabkan oleh peristiwa-peristiwa bertakung jangka panjang.
Tanda-tanda utama termasuk: berdenyut (serentak dengan nadi) bunyi, exophthalmos, bola mata berdenyut, pengembangan dan urat berdenyut muka, leher, bilik kebal tengkorak, edema konjunktiva, mengembangkan salur, stasis darah di dalam saluran iris dan retina, peningkatan tekanan intraocular, terjejas mobiliti biji mata, diplopia, ptosis kelopak mata atas, gangguan saraf murid, dan perubahan trofik dalam sensitiviti kornea, genangan darah dalam urat rongga hidung, pengagihan semula peredaran serebrum.
Kepada gejala menengah termasuk atrofi, lemak retrobulbar dan pendarahan dalam jerebu dia mata persekitaran telus, ulser kornea, urat thrombophlebitis orbit dan glaukoma akut, atrofi saraf papilla optik, menurun penglihatan dan buta, pendarahan dari saluran darah biji mata, hidung, atrofi kawasan bersebelahan tulang, komplikasi, bergantung kepada pelanggaran peredaran otak (psikosis, demensia, dsb.).
Diagnosis berdasarkan data klinikal ciri. Peranan penting dimainkan oleh auscultation kepala, mengesan bunyi bising, bersamaan dengan nadi. Kebisingan, sebagai peraturan, hilang apabila arteri karotid yang rosak diapit di leher. Kepentingan penting dalam menentukan ukuran, lokalisasi anastomosis karotid-cavernous, keadaan hemodinamik serebral, aliran keluar vena mempunyai kajian angiografi.
Trombosis posttraumatic sinuses intrakranial
Thrombosis sinuses intrakranial jarang diperhatikan dengan kecederaan kepala menembusi terbuka. Dengan kerosakan tertutup, ia adalah casuistry. Tanda trombosis sinus yang paling kerap adalah: tekanan intrakranial yang meningkat dan penyerapan semula CSF yang merosot. Terdapat sakit kepala, muntah, bengkak puting saraf optik, serta gangguan busur. Gejala-gejala fokus prolaps (paresis anggota, dll) biasanya berlaku apabila trombosis merebak ke urat kortikal.
Angiografi mendedahkan pelanggaran fungsi saluran perparitan urat serebral dan tidak mengisi salur atas atau sinus lain. Pada imbasan CT, pembesaran ventrikel otak dan peningkatan kontras di kawasan warna cerebellar ditentukan. MRI boleh memberi diagnosis langsung terhadap trombosis sinus serebral.
Epilepsi posttraumatik
Jika kejutan epileptik akibat kecederaan yang membawa di klinik, akibat TBI, mereka biasanya dianggap dalam bahagian yang berasingan sebagai epilepsi selepas trauma. Masa kritikal untuk pembentukan epilepsi selepas trauma dianggap sebagai 18 bulan pertama selepas kecederaan.
Salah satu titik permulaan dalam pembangunan selepas trauma sindrom tumpuan epilepsi adalah kerosakan utama terutamanya di kawasan-kawasan Fronto-temporal otak dengan pembentukan berikutnya sini tumpuan epileptogenic, di mana bahan perubahan otak boleh berkisar dari makroskopik untuk ultrastructural.
Epilepsi traumatik dicirikan oleh pelbagai bentuk klinikal, yang sebahagian besarnya dikaitkan dengan ciri-ciri kerosakan otak (perencatan, mampatan). Pada pesakit dengan lebam, jenis serangan epileptik yang penting berlaku, pada pesakit dengan mampatan jenis kejang otak yang umum dan umum. Pada masa yang sama, manifestasi klinikal kejang epileptik mempunyai nilai topikal dan diagnostik dalam menentukan penyetempatan zon kerosakan otak traumatik.
Yang paling bermaklumat untuk diagnosis epilepsi selepas trauma ialah analisis klinikal struktur sawan dan elektroensefalografi, mendedahkan perubahan ciri-ciri fizikal dan cerebral, serta MRI.
Disfungsi Mental Posttraumatic
Sindrom psikopatologi adalah antara yang paling kerap di kalangan kesan TBI. Dengan asas patologi pasca trauma, mereka dianggap sebagai derivatif klinikal. Antara disfungsi mental posttraumatik, sindrom sempadan mendominasi - asthenik, seperti neurosis, psikopat.
Dalam kecederaan otak jangka panjang tanpa kesan morfologi yang jelas-potong disfungsi mental adalah pesakit regredientnymi, premorbid kotoryhharakterizuetsya pembangunan yang harmoni personaliti, manakala personaliti aksen (kebanyakannya epilepsi dan bulatan histeria) dinamik sama diperhatikan lebih kurang kerap. Pada tahun-tahun pertama selepas TBI, mereka mengalami kesulitan dalam penyesuaian sosial dan buruh. Keadaan asthenik adalah rumit oleh ketidakstabilan emosi, kebimbangan meningkat, kerap berlaku paroki marah, kemarahan, ketegangan dalaman, inkontinensiaan dan letupan, perubahan mood yang spontan.
Dalam sesetengah pesakit yang mengalami kecederaan kepala yang teruk dan kerosakan akson yang meresap, pelbagai sindrom psychoorganic berkembang dengan penurunan aktiviti mental sehingga demensia dan aspirasi.
Diskriminasi vegetatif posttraumatic
Gangguan autonomi diwakili oleh pelbagai varian klinikal, yang dijelaskan oleh kekerapan lesi hipotalamus, pembentukan retikular batang otak, struktur bukan spesifik bahagian depan-basal dan temporal-mediobasal otak, iaitu bahagian yang berlainan sistem limbik, termasuk formasi vegetatif supersegmental. Gangguan post-traumatic disfunctions disfungsi oleh faktor tekanan emosional yang mengiringi trauma, dengan kemunculan gangguan biokimia, neurohumoral dan neuroendocrine.
Diselia vegetatif biasanya dirujuk sebagai distrofi vegetatif, yang merupakan vegetatif psiko dalam strukturnya, kerana gangguan psikopatologi (terutama emosi) yang berkaitan dengan gangguan neuropsychiatrik sempadan adalah kerap dan jelas.
Selepas CCT, varian vegetatif-vaskular dan vegetovisceral sindrom vegetodistoni paling sering diperhatikan. Disifatkan oleh hipertensi arteri sementara, tachycardia sinus, bradikardia, angiospasma, (cerebral, jantung, periferal); pelanggaran thermoregulation (demam gred rendah, asimetri haba, perubahan refleks thermoregulation), sekurang-kurangnya - gangguan pertukaran endokrin (distireoz, gipoamenorreya, mati pucuk, perubahan dalam karbohidrat, air garam dan metabolisme lemak).
Status subjektif dikuasai oleh cephalgia, manifestasi asthenia, fenomena deria deria (paresthesia, somathygia, senesthopathy, gangguan corak badan viser, fenomena penyesaran dan penyinaran). Objektifnya, perubahan dalam nada otot, anisoreflexion, kepekaan kesakitan yang merosot dengan jenis spotty-mosaik dan pseudo-radikular, penyesuaian sensori yang menyakitkan telah dicatatkan.
Kursus klinikal daripada disortals vegetatif posttraumatic mungkin agak kekal atau paroxysmal. Secara umum, manifestasi mereka berubah-ubah dan berubah-ubah, mereka timbul, diburukkan lagi, atau diubah sehubungan dengan tekanan fizikal dan emosi, ayunan meteorik yang ketara, majalah harian, perubahan dalam irama bermusim, serta di bawah pengaruh penyakit berjangkit siklik, gangguan tidur, kitaran haid dan t.d
Keadaan paroxysmal (krisis) boleh menjadi arah yang berbeza. Apabila paroxysms sympathoadrenal di kalangan manifestasi klinikal dikuasai oleh sakit kepala yang sengit, ketidakselesaan di jantung, berdebar-debar, meningkatkan tekanan darah; pelepasan kulit, gegaran seperti ozon, poliuria diperhatikan.
Apabila varosinsular (parasympathetic) orientasi paroxysms, pesakit mengadu perasaan berat di kepala, kelemahan umum, pening, dan ketakutan; tanda bradikardia, hipotensi, hyperhidrosis, disuria. Dalam kebanyakan kes, paroxysm berlaku dalam jenis bercampur dan, dengan itu, manifestasi klinikal mereka adalah gabungan. Kewajiban untuk ketidaksabaran vegetatif selepas trauma adalah pelanggaran tonus vegetatif, kereaktifan autonomik, dan sokongan vegetatif dari kegiatan.
Pendekatan konseptual terhadap rawatan pemulihan akibat pembedahan kecederaan otak traumatik
Pendekatan konseptual untuk rawatan adalah bersamaan dengan falsafah, kerana ia merangkumi keseluruhan masalah, mengambil kira semua mekanisme pemacu penyakit dan pemulihan, patogenesis dan sanogenesis, kaedah dan teknologi pembedahan dan, tentu saja, hasilnya. Bayangkan dikembangkan di Institut Neurosurgery. N.N. Konsep Burdenko berhubung dengan patologi penting pembedahan selepas trauma.
Post-traumatic arteri-sinus fistula (1315 pemerhatian).
- Konsep rawatan rekonstruktif: pemisahan pencampuran patologi darah arteri dan vena; memulihkan integriti batang arteri yang rosak dan pengumpul vena.
- Teknologi: Plastik endovascular kecacatan dinding kapal (menggunakan silinder, spiral, stent).
- Keputusan: baik - 82.1%; memuaskan - 13.2%, komplikasi - 4.3%, kematian - 0.4%.
Hematomas subdural kronik (427 pemerhatian).
- Konsep pembedahan minimum invasif: perubahan dalam persekitaran intrahepatik; penyahmampatan dalaman yang dikawal.
- Teknologi: mengosongkan dan mencuci rongga hematoma melalui aperture mini; saliran luaran luar jangka pendek rongga hematoma.
- Keputusan: baik - 91.6%; memuaskan - 3.2%, operasi berulang - 4.1%, kematian - 1.1%.
Hydrocephalus selepas trauma (186 pemerhatian).
- Konsep pembedahan minimum invasif: pelepasan CSF di luar ruang craniovertebral; penggunaan medan extracerebral untuk resorpsi cecair serebrospinal.
- Teknologi: pelepasan yang boleh diprogramkan oleh ventrikel sisi; shred lumbar sac.
- Keputusan: baik - 52.2%; memuaskan - 22.9%, komplikasi - 21.2%, kematian - 3.7%.
Liquorrhea basal lama posttraumatik (248 pemerhatian).
- Konsep pembedahan rekonstruktif: pemulihan litar tertutup peredaran cecair serebrospinal; fistula minuman keras plastik.
- Teknologi: penutupan fistula bendalir cerebrospinal menggunakan tisu auto endoskopik (kurang kerap intrakranial); salur penyesuaian terowong sementara saliran cerebrospinal lumbal.
- Keputusan: baik - 84.7%; kambuh - 15.3%, kematian - 0%.
Kecacatan tengkorak (1523 pemerhatian).
- Konsep pembedahan rekonstruktif: memulihkan integriti tengkorak dan melindungi otak daripada pengaruh luaran; pemulihan konfigurasi individu penutup keras dan lembut kepala dan peralihan kraniofacial.
- Teknologi: simulasi komputer dan stereolitografi laser tengkorak dan implan yang rosak; implantasi pengembang di bawah kulit kepala.
- Keputusan: baik - 93.8%, komplikasi - 6.2%, kematian - 0%.
Lb Likhterman, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Ohlopkov