Polyradiculoneuropathy apa itu

Polyradiculoneuropathy peradangan akut (Guillain-Barré syndrome) dicirikan oleh kepekaan dan kelemahan yang merosot, yang biasanya bermula dengan kaki. Sering kali penyakit ini berkembang dalam masa beberapa minggu selepas virus akut atau jenis jangkitan lain. Kadang-kadang sejarah memprovokasi faktor. Dalam beberapa hari atau minggu, gejala meningkat. Motor dan gangguan deria merebak ke atas dan merampas anggota atas. Gejala berbeza-beza dalam keterukan dari ringan hingga sangat parah. Hampir selalu pesakit mencari bantuan perubatan dengan keluhan kelemahan.

Diagnosis dibuat berdasarkan kehadiran gangguan progresif sensitiviti dan kelemahan, dari bawah ke bawah ("naik" jenis), yang biasanya lebih ketara di kaki-kaki distal; kepupusan atau kehilangan sepenuhnya refleks proprioceptive; Meningkatkan tahap protein dalam cecair serebrospinal. Dalam darah periferi, jumlah leukosit yang sedikit meningkat dapat dilihat. Kajian elektromografik menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kadar pengaliran di sepanjang gentian saraf.

Pesakit dengan sindrom neuropati yang kerengsaan akut akan selalu dirawat di hospital. Dalam kes-kes yang ringan, hanya pemerhatian perubatan yang berhati-hati terhadap sifat dan darjah kemajuan kelemahan diperlukan. Rawatan diperlukan dalam kes-kes di mana kelemahan mencapai tahap ketara (pesakit kehilangan keupayaan untuk berjalan atau tidak dapat melakukan apa-apa tindakan dengan tangannya). Rawatan boleh mengurangkan tempoh dan keterukan gejala.

Kaedah utama rawatan adalah plasmapheresis dan infusi intravena imunoglobulin. Keberkesanannya dijelaskan oleh pembetulan ketidakseimbangan imun, Plasmapheresis, yang juga dikenali sebagai pertukaran plasma, adalah penggantian sebahagian daripada plasma pesakit untuk menghapuskan mediator radang yang tidak dikenali dalam sindrom Guillain-Barre. Biasanya prosedur dijalankan setiap hari 4-5 kali. Ia boleh diakses melalui urat periferal, tetapi lebih baik memasang kateter subclavian. Sebagai peraturan, rawatan itu boleh diterima dengan baik. Antara kesan sampingan yang dinyatakan hipotensi, jadi kaedah rawatan ini tidak selalu sesuai untuk pesakit-pesakit tua yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular.

Pentadbiran immunoglobulin intravena pada dos 0.4 g / kg / hari tidak kurang berkesan daripada plasmapheresis. dalam tempoh 5 hari. Dalam amalan, terapi jenis ini lebih mudah dicapai kerana pemasangan kateter subclavian tidak diperlukan. Komplikasi sangat jarang berlaku. Ini termasuk meningitis aseptik dan gangguan vaskular, terutamanya disebabkan oleh peningkatan kelikatan darah dengan pengenalan protein dengan berat molekul yang tinggi.

Kedua-dua kaedah rawatan biasanya menyebabkan kemunculan dinamik positif pada hari kedua atau ketiga terapi, walaupun kadang-kadang tempoh ini terbentang hingga beberapa minggu dan rawatan hanya menyumbang kepada pemendekan tertentu dari penyakit semula jadi. Dalam peratusan kecil pesakit beberapa minggu selepas penambahbaikan, kambuh semula diperhatikan. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk meneruskan rawatan dengan plasmapheresis atau immunoglobulin dan melakukan sekurang-kurangnya dua sesi lagi. Dalam sebahagian besar kes dengan sindrom Guillain-Barré, terdapat pemulihan lengkap atau hampir lengkap.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, walaupun rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya, gejala-gejala berterusan selama beberapa minggu atau bahkan bulan, serta disertai dengan kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, penyakit ini menjadi kronik.

Kortikosteroid dalam rawatan neuropati demameliner akut tidak berkesan.

Polyradiculoneuropathy

Poliuropati (polyradiculoneuropathy) adalah lesi pelbagai saraf periferal, yang ditunjukkan oleh kelumpuhan lembap, gangguan kepekaan, gangguan tropik dan vaskular, terutamanya pada kaki-kaki distal. Ini adalah proses patologi simetri biasa, biasanya lokalisasi distal, secara beransur-ansur menyebar secara proksimal.

Kandungan

Pengkelasan

Menurut etiologi

Dengan pathomorphology kerosakan

Dengan sifat aliran itu

• Sharp
• Subacute
• Kronik

Poliuropati Axonal (axonopathy)

Polyneuropathy akut akut

Selalunya dikaitkan dengan keracunan bunuh diri atau jenayah dan berlaku di latar belakang gambar mabuk yang teruk dengan arsenik, sebatian organofosfat, metil alkohol, karbon monoksida, dan lain-lain Gambar klinikal polyneuropathy biasanya berlaku dalam masa 2-4 hari, dan kemudian menyembuhkan berlaku dalam beberapa minggu.

Polyneuropathy axon subacute

Mereka berkembang dalam masa beberapa minggu, yang lazimnya banyak kes-kes neuropati toksik dan metabolik, tetapi bilangan yang lebih besar daripada yang terakhir berlaku pada bulan-bulan.

Polyneuropathy axonal kronik

Mereka telah berkembang untuk masa yang lama: dari 6 bulan dan lebih. Ia terbentuk paling kerap dalam mabuk alkohol kronik (polyneuropathy alkohol), avitaminosis (kumpulan B), dan penyakit sistemik seperti diabetes, uremia, sirosis biliary, amyloidosis, kanser, limfoma, penyakit darah, kolagenosis. Daripada ubat lekarstvennyh, perhatian khusus perlu dibayar kepada metronidazole, amiodarone, furadonin, isoniazid dan apressin, yang mempunyai kesan neurotropik.

Demneelinating polyneuropathy (myelinopathy)

Polymadiculoneuropathy yang mereplikasi radang akut (Sindrom Guillain-Barré)

Digambarkan oleh ahli neuropatologi Perancis G. Guillain dan J. Barre pada tahun 1916. Penyebab penyakit ini masih tidak jelas dijelaskan. Selalunya ia berkembang selepas jangkitan akut yang terdahulu. Ada kemungkinan penyakit itu disebabkan oleh virus penapisan, tetapi sejak setakat ini ia belum terisolasi, kebanyakan penyelidik menganggap sifat penyakit itu alah. Penyakit ini dianggap sebagai autoimun dengan pemusnahan tisu saraf, menengah kepada tindak balas imun selular. Infiltrat inflamasi terdapat pada saraf periferal, serta akar, digabungkan dengan demilelasi segmen.

Poliuropati diphtheria

1-2 minggu selepas bermulanya penyakit, tanda-tanda kerosakan pada saraf tengkorak kumpulan bulbar mungkin muncul: paresis kelenjar lembut, lidah, gangguan fonasi, menelan; kegagalan pernafasan mungkin berlaku, terutamanya apabila terlibat dalam proses saraf frenik. Kekalahan saraf vagus boleh menyebabkan brady-dan takikardia, arrhythmia. Sering kali, saraf oculomotor terlibat dalam proses yang ditunjukkan dalam gangguan penginapan. Paresis otot mata luar yang dialami oleh saraf tengkorak ketiga, keempat dan keenam kurang biasa. Poliuropati pada anggota badan biasanya ditunjukkan oleh paresis lembik (3-4 minggu) dengan gangguan permukaan dan kepekaan yang mendalam, yang membawa kepada ataxia sensitif. Kadang-kadang satu-satunya manifestasi akhir difteri polyneuropathy adalah kehilangan refleks tendon.

Jika manifestasi awal neuropati saraf tengkorak di difteri dikaitkan dengan pengambilan langsung toksin dari lesi, maka manifestasi lewat neuropati saraf periferi dikaitkan dengan penyebaran toksin hematogen. Rawatan ini dijalankan mengikut prinsip etiologi dan simtomatik.

Polyneuropathy demamelinating subacute

Ini adalah neuropati asal heterogen; telah memperoleh watak, kursus mereka beralun, berulang. Secara klinikal, mereka serupa dengan bentuk sebelumnya, tetapi terdapat perbezaan dalam perkembangan perkembangan penyakit, dalam perjalanannya, serta dalam ketiadaan momen provokatif yang jelas, mekanisme pencetus.

Polyneuropathy demyelinating kronik

Terdapat lebih kerap daripada subacute. Ini adalah keturunan, radang, neuropati ubat-ubatan, dan lain-lain bentuk yang diperolehi: dalam kes diabetes mellitus, hypothyroidism, dysproteinemia, pelbagai myeloma, kanser, limfoma, dan lain-lain. proses. Selalunya tidak diketahui proses mana yang merupakan kemerosotan primer atau demilelin.

Polneuropati diabetes

Ia berkembang pada pesakit diabetes. Poliuropati mungkin merupakan manifestasi pertama diabetes mellitus atau berlaku beberapa tahun selepas bermulanya penyakit ini. Sindrom polyneuropathy berlaku pada hampir separuh daripada pesakit diabetes.

Polyradiculoneuropathy akut - polneuropati

Video: Polyneuropathy dapat disembuhkan Avakyan GS

Marilah kita mempertimbangkan bentuk polneuropati yang paling penting dalam kerja praktikal klinisi. Mereka dibentangkan: peradangan akut dan kronik demyelinating, toksik (sifat eksogen dan endogen) dan polneuropati keturunan.

Pertama dijelaskan oleh ahli saraf Perancis Guillain dan Vagge pada tahun 1916, ia berlaku dengan kekerapan 1.7: 100,000 penduduk. Dalam etiologi pentingnya jangkitan (selalunya virus), mabuk, penyakit metabolik dan endokrin, campur tangan pembedahan, penyejukan, kecenderungan genetik. Reaksi imunopatologi adalah penting dalam patogenesis penyakit ini. Selain itu, perubahan imunologi selalu maksimal dalam peringkat akut penyakit ini dan dijadikan sembuh ketika mereka sembuh. Penyakit itu dianggap sebagai proses autoimun dengan kemusnahan tisu sekunder terhadap tindak balas imun. Infiltrat inflamasi terdapat pada saraf perifer serta akar, digabungkan dengan demilelasi segmen. Aksun mengalami sedikit penderitaan, yang menentukan kemungkinan menyembuhkan. Remyelinization biasanya berlaku pada minggu ke-2 dari permulaan penyakit dan disertai oleh pertumbuhan semula gentian saraf.

Kursus penyakit ini mempunyai 4 tempoh: proses akut, stabil, pemulihan dan sisa.

Sindrom Guillain-Barre debut dengan akut pada latar belakang suhu subfebril atau normal dengan kemunculan kelemahan umum dan kesakitan pada anggota badan. Lebih kerap lelaki sakit. Sindrom polyneuropathic diwakili terutamanya oleh gangguan pergerakan. Kelemahan otot, bermula dengan kaki distal atau proksimal, berkembang dengan arah yang menaik. Selama beberapa hari (kurang daripada minggu), tetraparesis yang lembab, mendalam berkembang, kadang-kadang plegia dengan kepupusan refleks tendon, hipotensi otot. Kemungkinan prosplegia dua hala, kerosakan saraf oculomotor, gangguan bulbar. Dalam 1/3 kes kelemahan otot pernafasan berkembang. Dalam kira-kira satu pertiga daripada pesakit, sensitiviti yang ketat dan rasa otot bersama dikurangkan. Di peringkat akhir penyakit - hipotrofi otot. Gangguan Sphincter tidak tipikal, tetapi dalam tempoh akut retensi kencing, paresthesia di kawasan sakrum mungkin. Penyisihan sel protein dalam cecair serebrospinal dengan jumlah protein yang tinggi (sehingga 3-5 g / l) dianggap pathognomonic untuk penyakit semasa tusukan lumbar dan occipital. Mungkin ada limfositosis kecil, tetapi bilangan sel biasanya tidak melebihi 20 dalam 1 μl dan tidak lebih besar daripada 70 dalam 1 μl. Dalam darah kemungkinan leukositosis dan pergeseran formula ke kiri. Elektromiografi menunjukkan tahap neural lesi dengan penurunan kadar pengaliran sepanjang gentian saraf.

Pesakit C, 21 tahun, dimasukkan ke hospital dalam jabatan neurologi dari 06.06.98 hingga 07.07.98.
Aduan pada kemasukan: kebas pada lengan dan kaki, batang badan, kelemahan anggota badan, lebih banyak di sebelah kanan, kejang tidak sengaja berkerut dalam otot lengan dan bahagian atas badan, retensi kencing, sakit otot leher, siku dan lutut, kesukaran bernafas secara beransur-ansur.
Sejarah perubatan penyakit ini: Mendapat sakit sekitar seminggu yang lalu (06/01/98). Pada malam saya terlibat dalam gim (29 dan 30.05.98). 05/31/98 terdapat sakit otot pada lengan dan kaki, leher, dan pada 1 Jun, 98 terdapat peningkatan rasa lemah di lengan dan kaki, kelemahan pada kaki, lebih tepat, muncul di dalam tubuh. 6.06.98, tiba-tiba membangunkan pengekalan kencing akut. Saya beralih ke pusat urologi (air kencing dikeluarkan oleh kateter). Dirunding oleh ahli bedah saraf untuk kecederaan tulang belakang serviks (kecederaan itu tidak termasuk). Pada waktu malam, 06.06.98, bersama-sama dengan aduan di atas, terdapat kesukaran bernafas. Ambulans dipanggil, ECG diambil (nilai normal). Dalam perintah segera, pesakit dibawa ke jabatan neurologi.
Anamnesis kehidupan: Pada bulan Mac 1998, beliau mengalami varicella yang teruk dengan suhu tinggi yang berpanjangan. Dia dirawat di hospital penyakit berjangkit (kemudian pengekalan kencing juga dicatat). Keadaan ini dikaitkan dengan gonorrhea yang diusahakan (gonorea jatuh sakit pada musim luruh tahun 1997).
Botkin's disease, tuberculosis, typhoid, malaria, diabetes mellitus denies. Smokes 0.5 pek (10 mg) sehari. Alkohol tidak disalahgunakan.
Status somatik: Keadaan ini teruk, mengantuk. Badan yang betul, kuasa yang rendah. Kulit, pucat kelihatan pucat. Nodus limfa tidak dapat dirasakan. Dalam paru-paru pernafasan vesikular. NPV - 16 dalam 1 min. Aktiviti jantung adalah berirama, nada yang teredam. HR - 76 dalam 1 min, tekanan darah - 110/70 mm. Hg Seni. Perut lembut, palpasi tidak menyakitkan. Hati dan limpa tidak diperbesarkan. Gejala Pasternack adalah negatif dari 2 sisi. Pengekalan air kencing semasa kencing. Edema periferal no.
Status neurologi: Tahap kesedaran terjejas - 1 sudu besar yang menakjubkan. Lubang mata D = S, murid bentuk bulat yang betul. Photoreactions tahap sederhana kecergasan. Refleks kornea disimpan. Konvergensi Parez. Lancar mudah lipat nasolabial yang betul. Refleks Pharyngeal disimpan. Lidah berada di garis tengah, tirai palatine mengetatkan secara merata dari dua sisi. Unsur sindrom bulu atau pseudobulbar belum diketahui.
Pada rehat ditentukan oleh kejang di bahagian bawah ekstrem, lebih ke kanan. Penurunan mendadak dalam jumlah gerakan aktif dalam semua anggota badan. Kekuatan otot berkurang di kaki kanan hingga 2 mata, di kaki kiri hingga 3 mata. Hipotensi ringan pada otot di bahagian atas badan. Tendon dan periosteal refleks dari tangan D = S, lutut berkurangan dan Achilles D = S, berkurang. Refleks abdomen - tidak ada bahagian atas, tengah dan bawah. Gejala Babinsky dengan 2 sisi. Tiada tanda-tanda meningeal. Hyperpathy pada muka dan batang badan, hiperestesia dengan sedikit hiperpathia di tangan dan kaki ("sarung tangan" dan "stoking") ditentukan. Ujian penyelaras tidak boleh dilakukan kerana kelemahan anggota badan. Kelainan Sphincter mengikut jenis kelewatan.

Kaedah tinjauan tambahan:
Baji, ujian darah: E. - 4.85 - 10 12 / l-Nb - 160 g / l-L - 8.5- 10 9 / l-e. - 3% - ms - 2% - c. - 64% - l. - 24% - m - 7%. ESR - 3 mm / h., CPU - 0.9.
Glukosa serum - 3.3 mmol / l. Darah di RW, AIDS - neg.
Baji. analisis air kencing: bilangan -200 ml, warna - kuning, tindak balas: sedikit asid; berat - 1020 - mendung - protein - jejak - glukosa - tidak dijumpai; epitelium adalah sementara di tempat; lendir - sel darah putih berganda - 1-2 setiap p / sp.
Imunologi darah: hemolisin heterophilic - 0.59 - limfosit - antibodi toksik 10% - tahap pelengkap 0.88 (N 0.9-1.2) - T - limfosit - 46% (N 40-60%) - B - limfosit - 10% (N 10-20%) - CIC - 3.5% PEG - 0.048-7% PEG - 0.05.
Coagulogram: indeks prothrombin - 91% - fibrin - 18 - fibrinogen - 4.0 - GRP - 2 min. 00 s- trombotest - V Art.
Revmoproby: seromukoid - 0,16- Dengan - protein reaktif - neg.
Kajian kencing mengikut Zimnitsky: diurnal diuresis - 450.0 - diuresis malam - 660.0 ml; diuresis harian - 1100.0 ml. (Bahagian 1 - 200 ml - 1015 - Bahagian 2 - 0 - Bahagian 3 - 250 ml - 1014 - Bahagian 4 - Bahagian 0-5 - 250 ml - Bahagian 1016 - 6 - 200 ml - Bahagian 1110-7 - 210 ml / l - 1004 - Bahagian 8 - 0).
Rundingan oformis: bidang visual, fundus biasa.
Rundingan ahli otorhinolaryngologist: rhinitis vasoaktif kronik, tonsilitis kronik, remisi.
ECG: takikardia (kadar denyut jantung = 100 dalam 1 min), irama sinus, tanda sekatan kaki kanan bundel Guiss (fisiologi).
REG: tahap pengurangan darah denyut berkurang, takikardia adalah sehingga 100 denyutan. dalam 1 min - angiodystonia jenis hipotonik, keanjalan adalah normal.
Echo: bias M - tiada echo, hydrocephalus dalaman. Hemodinamik tengah: jenis peredaran hiperkinetik yang ketara.
EEG: kerengsaan teruk struktur - batang batang diencephalic.
EMG: dalam p. Peroneus dextra et sinistra, pengurangan amplitud dalam M - tindak balas kepada 1.5 mV, di atas fossa popliteal - norma. SRV - 7.5 m / s, pengurangan SRV di bahagian atas kaki hingga 4.9 m / s.
Kesimpulan: Memandangkan data aduan, anamnesis, gambaran klinikal penyakit itu, seseorang harus memikirkan Encephalomyopathy dan neuronephritis akut Guillain-Barre yang mempunyai masalah tetraparesis dan sfinkter.
Rawatan: kortikosteroid, nootropil, Essentiale, prozerin, reta - sakit, lasix, asid askorbik, actovegin, erbisol, enkad.
Sebagai hasil daripada terapi, kekuatan dalam semua kumpulan otot telah dipulihkan sepenuhnya, gangguan sfingter hilang, pesakit dilepaskan secara klinikal.
Terdapat polyradiculoneuropathy utama dari Guillain - Barre dan yang kedua, di mana faktor anterior tidak memprovokasi, tetapi etiologi. Dalam kes ini, seseorang bercakap mengenai penyakit yang rumit oleh sindrom Guillain-Barre: porphyria sekejap, amyloidosis utama, lupus erythematosus, limfoma Hodgkin, myeloma, sindrom postgastrectomy, botulism, leptospirosis, hepatitis virus, dan lain-lain.

Video: Diabetes dan Diabetnata Polyneuropathy

Pesakit T., 70 tahun, dimasukkan ke hospital dalam jabatan neurologi dari 3.09.97 hingga 5.09.97.
Aduan: pada kemasukan ke kelemahan kaki, kesakitan di dalam otot paha, kaki, sendi lutut, berhenti membakar sensasi di kaki dan pergelangan tangan, gangguan kencing (dalam bentuk penangguhan) - batuk, kesukaran untuk mengambil nafas dalam, kelemahan umum yang teruk.
Sejarah perubatan penyakit ini: Saya jatuh sakit 3 hari sebelum dimasukkan ke hospital (31 Ogos 1997), apabila kelemahan umum dan kesakitan pada kaki muncul pada latar belakang peningkatan suhu badan hingga 38 ° C. 1.08.97, suhu meningkat kepada 39 ° C, menyertai sakit di sendi lutut, peningkatan kelemahan pada kaki. Pada 2.08.97, keadaan semakin memburuk dalam bentuk penyebaran kelemahan pada kaki proksimal dengan kesemutan dan sensasi terbakar di paha, secara simetris dari 2 sisi. Pesakit tidak bangun dari kerusi, tersandung semasa berjalan. 3.08.97, kelemahan muncul di tangan (tidak dapat memegang objek). Satu pasukan PKS dipanggil, dimasukkan ke hospital dengan segera ke jabatan neurologi. Tinjauan yang teliti menceritakan episod berenang di sumber dan berjalan tanpa alas kaki di tanah pada siang hari (satu minggu sebelum suhu muncul).
Anamnesis kehidupan: Pada tahun 1944, dia dirawat di pusat vaskular KhNIIONH untuk trombosis arteri subclavian kanan. Pada tahun 1948, penyakit Botkin. Tuberculosis, penyakit menular seksual, kepialu, malaria, penolakan diabetes mellitus. Sejarah alergi tidak dibebani. Jangan merokok. Alkohol tidak menyalahgunakan.
Status somatik: Badan yang betul, kuasa yang rendah. Kulit, kelihatan lendir icteric. Nodus limfa tidak dapat dirasakan. Dalam paru-paru, pernafasan keras, berdenyut berdenyut tunggal. NPV - 18 dalam 1 minit. Aktiviti jantung adalah berirama, nada yang teredam. HR - 100 dalam 1 minit, tekanan darah - 120/80 mm. Hg Seni. Perut lembut, palpasi tidak menyakitkan. Hati menonjol 4.5-5 cm dari bawah tepi gerbang kostum yang betul. Gejala Pasternack adalah negatif dari 2 sisi. Beberapa kelewatan dalam membuang air kecil. Tiada edema.
Status neurologi: Kesedaran adalah jelas. Dalam ruang dan waktu berorientasikan, ia memberikan jawapan yang mencukupi kepada soalan. Jurang mata D> S, murid bentuk dan saiz yang betul D = S, fotoreaksi tahap kecergasan yang sederhana. Strontisme sementara, berbeza. Pergerakan bola mata menyakitkan. Nystagmus tidak. Kesakitan yang kecil dari titik keluar saraf trigeminal dari 2 sisi, sensitiviti pada muka tidak terganggu. Ketegangan otot mengunyah ketika mengunyah seragam. Menyalin otot pada rehat dan dengan gerakan aktif tanpa asimetri dari 2 sisi. Pendengaran disimpan. Fon dan menelan tidak terganggu. Lidah berada di garis tengah, tirai palatine mengetatkan secara merata dari dua sisi. Unsur-unsur sindrom boulevard atau pseudobulbar tidak dikenalpasti. Jumlah pergerakan aktif adalah terhad pada semua anggota badan. Kekuatan otot dikurangkan di tangan hingga 3 mata, di kaki hingga 2 titik sama di daerah proksimal dan distal. Hipotonia otot pada semua 4 anggota badan. Tendon dan refleks periostal dari tangan D 12 / L - N b -10 6 g / L - L - 16.9-10 9 / L - e - 1%, ms 5% -s. - 88%, y. - 1% - l. - 5% - m - 1% - anisositosis neutrophilic-ESR - 40 mm / j.
Coagulogram: indeks prothrombin - 84% - GRP - 2 min. 21 s- fibrin - 40- fibrinogen - 8,4- thrombotest - VI Art.
Ujian darah biokimia: Persatuan. bilirubin - 180.0 μmol / l-lurus, bilirubin - 155.0 μmol / l-tidak langsung, bilirubin - 25.0 μmol / l-Alat - 0.70 u. - ASAT - 0.35 u. protein - 50 g / l - B - l / n - 41 srv. unit
Baji, analisis air kencing: berdegup. berat - 1012 - protein - 0.28 g / l - gula - 83.2 mol / g - epitelium - peralihan 1-5 dalam s / sp. - buah pinggang - satu. dalam penyediaan - eritrosit - 8-10 (diubahsuai) - leukosit - 8-12 dalam s / sp-broopigments 1-2 dalam penyediaan - mukus - jumlah yang meningkat.
ECG: takikardia teruk, aritmia extrasystolik.
PP - grafik dada: pneumosklerosis.
Perut ultrasound: hepatomegali, fibrosis periportal. Cholecystitis kredo. Pericholecystitis.
Perundingan pakar bedah: cholangitis akut, kegagalan buah pinggang dan hepatik yang teruk.
Perundingan berjangkit: leptospirosis, bentuk icteric, kursus yang teruk.
Kesimpulan: Memandangkan sindrom Guillain-Barré, jenis simptom saraf ke atas (jenis Landry), kehadiran jangkitan mungkin di dalam sumber air dalam sejarah diagnosis: polyradiculoneuropathy menengah akut (sindrom Guillain-Barre) dengan gangguan tetraparesis dan sfinkter.
Untuk rawatan lanjut, pesakit dipindahkan ke hospital penyakit berjangkit.
Kajian makmal di hospital penyakit menular mengesahkan ketepatan anggapan tersebut. Terapi yang mencukupi membawa kepada pemulihan.
Terdapat pilihan atipikal untuk perjalanan sindrom Guillain-Barre:
1) PNP dengan mata payudara dan ataxi - Sindrom Fisher -
2) "kelumpuhan menurun" - paresis mata, otot muka dan pharyngeal, sebelum paresis kaki, simulasi botulisme atau peringkat awal difteria-
3) kerosakan awal dan kerosakan otot pernafasan -
4) kes secara eksklusif dengan gangguan vegetatif (pandizavtonomii).
Tempoh akut biasanya berlangsung selama 2-4 minggu, kemudian datang tahap penstabilan (aliran stasioner), setelah itu pemulihan perlahan fungsi dimulai, kadang-kadang berlangsung selama berbulan-bulan. Pemulihan penuh berlaku dalam 80% kes, di beberapa pesakit kecacatan motor berterusan kekal. Bulbar dan gangguan pernafasan secara mendadak memperburuk prognosis.
Dalam lumpuh Landry yang menaik (beberapa pakar perubatan menganggap sindrom Guillain-Barre sebagai peringkat awal), prosesnya berkembang dengan pesat, memuncak dalam kelumpuhan otot pernafasan dan gangguan bulbar. Malah di unit rawatan rapi moden, kematian kekal tinggi.
Harus diingat bahawa sindrom Guillain-Barre mungkin tidak mempunyai permulaan yang akut, dalam beberapa kes paresis terbentuk secara beransur-ansur (minggu, bulan). Penyakit lanjut penyakit mungkin, yang lebih biasa dengan permulaan yang teruk dan dalam kes-kes subacute debut dengan kursus yang panjang, apabila kursus kronik dengan pembetulan periodik terbentuk sebagai hasilnya.

Apakah polneuropati? Gejala dan rawatan lesi pada radas neuromuskular

1. Konsep asas 2. Punca penyakit 3. Klasifikasi 4. Manifestasi klinikal penyakit 5. Rawatan

Polyneuropathy (polyneuropathy) adalah kumpulan besar penyakit yang menunjukkan diri mereka dalam lesi radas neuromuskular. Pada masa yang sama, patologi tersebar bukan sahaja di kalangan penyakit sistem saraf tetapi juga dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keracunan dan beriberi.

Dalam amalan neurologi, kadar polyneuropathy di kalangan semua penyakit sistem saraf periferi adalah 60%. Pada masa yang sama, kira-kira satu perempat pesakit di jabatan neurologi dirawat untuk patologi khusus ini. Kursus pengulangan yang panjang dan kehadiran defisit neurologi yang ketara sering menjadi penyebab kecacatan pesakit, kecacatan, dan penurunan kualiti hidupnya. Rawatan polyneuropathy disebabkan oleh ciri-ciri patogenesis juga menunjukkan beberapa masalah. Sangat sukar untuk menyembuhkan bentuk progresif dan kronik. Semua mata ini menentukan kepentingan kerosakan berganda kepada saraf periferal sebagai masalah perubatan dan sosial.

Konsep asas

Polyneuropathy adalah pelbagai lesi saraf periferal, terutamanya segmen distal mereka. Apabila akar saraf tulang belakang dan tengkorak terlibat dalam proses patologi, diagnosis bunyi seperti "polyradiculoneuropathy". Penyakit ini paling sering merosakkan kedua-dua motor dan gentian deria. Penyebab utama gangguan sedemikian adalah mabuk eksogen atau pelanggaran endogen proses metabolik. Kekalahan kebanyakannya bersifat simetris.

Perkembangan polyneuropathy dikaitkan dengan kesan pada tubuh manusia faktor yang dapat menyebabkan perubahan pada interstitium tisu penghubung, sarung myelin dan silinder paksi. Ini termasuk:

• faktor berjangkit dan beracun;
• gangguan metabolik;
• proses dystrophik;
• gangguan metabolik;
• kesan iskemik;
• kerosakan mekanikal.

Kerosakan saraf periferal mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada satu atau beberapa faktor ini.

Polyneuropathy mempunyai ramalan pemulihan yang samar-samar - terdapat pilihan dari pemulihan penuh fungsi fungsi saraf periferal hingga kematian akibat perkembangan kegagalan pernafasan akut.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, 10 revolusi polyneuropathy dienkripsi dengan kod "polneuropati radang" dan "polneuropati lain" (kod ICD 10 G61 dan G62). Keradangan termasuk sindrom Guillain-Barre (polyradiculoneuropathy akut akut), neuropati serum, poliuropati keradangan lain dan polneuropati keradangan yang tidak ditentukan. G62 cipher termasuk ubat-ubatan, alkohol, toksik, poliuropati spesifik dan tidak ditentukan yang lain.

Punca penyakit

Saraf periferal distal disebabkan oleh ciri-ciri struktur histologi yang paling terdedah kepada kesan merosakkan faktor patologi. Ia adalah serat saraf tangan dan kaki yang paling mudah terdedah kepada hipoksia tisu dan adalah yang pertama untuk bertindak balas terhadap perubahan dismetabolik dalam badan.

Sebagai pencetus untuk perkembangan kerosakan saraf periferi dapat dipertimbangkan:

• mabuk akut dan kronik;
• penyakit berjangkit (kedua-dua virus dan bakteria);
• penyakit tisu penghubung;
• avitaminosis;
• proses tumor (poleauropati paraneoplastik terbentuk);
• penyakit somatik (termasuk patologi sistem endokrin);
• pengenalan sera, vaksin dan dadah;
• faktor keturunan.

Walaupun polyneuropathy pada kanak-kanak berlaku dalam peratusan yang lebih kecil berbanding di kalangan penduduk dewasa, jangkitan kanak-kanak (campak, rubella, cacar air) adalah punca perkembangan mereka. Dalam kes ini, risiko kerosakan yang lebih besar terhadap sistem saraf periferal selepas pemindahan penyakit ini mempunyai kanak-kanak di bawah umur 5 tahun dan dewasa. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes polneuropati adalah rumit oleh penyakit seperti diabetes mellitus dan alkoholisme kronik.

Apabila mengumpul anamnesis, perhatian diperlukan untuk memberi perhatian kepada maklumat mengenai jangkitan sebelumnya, pengambilan ubat, bekerja di perusahaan berbahaya atau dengan bahan toksik (varnis, cat), penggunaan alkohol biasa, penyakit somatik laten.

Pengkelasan

Bergantung pada mekanisme tindakan yang merosakkan, poliururati akan dibahagikan kepada axonal dan demyelinating. Dalam kes pertama, silinder paksi saraf perifer pada mulanya menderita. Dalam proses demyelinating, sel-sel Schwann (sarung myelin) rosak. Proses demyelinating mempunyai prognosis yang lebih baik berbanding dengan axonopathies.

Bentuk penyakit menentukan tempoh kursusnya. Alokkan:

• Polneuropati akut (gejala berhenti dalam tempoh sehingga seminggu selepas permulaan defisit neurologi);
• Subacute (tidak melebihi sebulan);
• Kronik (manifestasi penyakit lebih daripada 30 hari);
• Progresif (membangun secara beransur-ansur lebih dari 3-5 tahun).

Terdapat klasifikasi polyneuropathy bergantung kepada etiologi penyakit yang berlainan. Alokkan radang, toksik, alahan, polneuropati trauma (polyradiculoneuropathy). Langkah-langkah terapeutik adalah berdasarkan kepada pengenalpastian mekanisme pemicu utama. Poliuropati, sebab-sebab yang mustahil untuk ditubuhkan, dianggap tidak ditentukan, dalam hal ini rawatan yang tidak dibedakan ditetapkan oleh doktor yang menghadiri. Asal penyakit ini harus dilihat dalam diagnosis.

Manifestasi klinikal penyakit ini

Manifestasi klinik polneuropati akan bergantung pada bentuk penyakit. Anamnistically menetapkan tempoh sebelum penyakit, di mana seseorang terdedah kepada sebarang faktor yang merugikan (toksik, berjangkit, mekanik, dan lain-lain).

Jika kita bercakap tentang axonopathies pada permulaan penyakit, sebagai peraturan, subakut - gejala-gejala polyneuropathy meningkat secara beransur-ansur. Bahagian distal anggota bawah adalah yang pertama menderita. Terdapat penurunan sensitiviti mendalam dan permukaan jenis "sarung tangan" dan "kaus kaki" (di kawasan foto hypoesthesia yang diserlahkan). Jika tidak, gangguan sensitiviti ini dipanggil polyneuropathic atau polyneuritic.

Kemudian, kepupusan daripada refleks Achilles dan karporadial (dengan proksimal yang dipelihara) dikesan. Mengendalikan electroneuromyography (diagnostik instrumental dasar polneuropathy) menunjukkan pengurangan yang sederhana dalam kelajuan impuls saraf sepanjang saraf periferi, bagaimanapun, terdapat kes apabila parameter ini tetap normal. Mylogic acicular diagnosis kerosakan neurogenik kepada serat otot.

Apabila digabungkan dengan pelbagai neuropati dengan radiculopathy, defisit neurologi disokong oleh gejala kerosakan radikal.

Dalam myelinopathies, mekanisme pencetus mula menyerang silinder paksi. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur atau akut. Lebih kerap, bukan sahaja distal, tetapi juga bahagian saraf proksimal terlibat dalam proses. Hyporeflexia terbentuk awal. Gangguan sensitiviti mungkin bersifat polyneuritic dan radikal. Tanda-tanda electroneuromyographic polneuropathies dari sifat demyelinating dikurangkan kepada penurunan kasar dalam kadar pengalihan impuls sepanjang serat saraf.

Selain gangguan motor dan deria, neuropati (kebanyakannya untuk axonopati) dicirikan oleh gejala autonomi. Mereka menampakkan diri mereka dalam bentuk perubahan trophik kulit, gangguan vaskular periferal dan gangguan berpeluh.

Secara terperinci, polneuropati perifer diwujudkan oleh rasa sakit atau sensasi abnormal pada kulit kaki dan tangan dalam bentuk kesemutan, pembakaran, merangkak (polyneuralgia). Selanjutnya menyertai kebarangkalian dan kelemahan ekstrem distal.

Terdapat bentuk polyneuropathy yang berasingan, gambaran gambaran klinikal yang dilengkapkan oleh beberapa gejala saraf dan somatik. Oleh itu, poliuropati keradangan demamelasi akut sering berlaku dengan penglibatan dalam proses patologi saraf kranial. Perwujudan peribadi polyradiculoneuropathy Guillain-Barre (Sindrom Miller Fisher) dicirikan oleh kehadiran gangguan cerebellar. Pandizavtonomiya akut adalah kerosakan terpencil terhadap serat vegetatif bersimpati dan parasympatetik dengan pemeliharaan relatif saraf motor dan deria. Di samping itu, sistem pencernaan, kardiovaskular, pernafasan, kencing dan genital mungkin akan menderita.

Rawatan

Rawatan pesakit dengan sindrom polyneuropathic haruslah kompleks dan bergantung kepada bentuk penyakit. Pertama sekali, dengan mewujudkan mekanisme pemicu langsung penyakit itu, ia disamakan olehnya - mereka berhenti bersentuhan dengan bahan toksik, menstabilkan tahap glukosa darah, menekan proses patologi utama dalam penyakit berjangkit. Untuk tujuan ini, taktik pengurusan pesakit dimajukan oleh pakar neurologi dan doktor kepakaran berkaitan (pakar penyakit berjangkit, ahli endokrinologi, ahli patologi pekerjaan, ahli narkologi, dan sebagainya). Axonopathies dirawat lebih lama dan lebih sukar daripada polyneuropathies demyelinating.

Persoalan bagaimana merawat polyneuropathy diputuskan oleh majlis doktor.

Dalam proses yang sangat maju (polyneuroradiculopathy akut), plasmapheresis ditadbirkan (maksimum 4 kursus). Apabila genetik autoimun penyakit ini dibenarkan imunoglobulin intravena. Persoalan merawat pesakit dengan poliuropati dengan glukokortikosteroid (penggunaan terapi nadi) masih kontroversi. Selain itu, mereka menggunakan vitamin (terutamanya kumpulan B), antihistamin dan ubat anti-radang, persediaan asid alpha lipoic, angioprotectors dan antioksidan.

Analgesik digunakan sebagai agen simtomatik. Dengan manifestasi yang jelas dari kesakitan neuropathic, antidepresan dan anticonvulsants digunakan untuk melegakan mereka. Kehadiran gejala kerosakan pada organ dan sistem lain yang menentukan penggunaan ubat-ubatan untuk mencegah pencerobohan jangkitan sekunder, trombosis, pembetulan tekanan darah.

Selepas keadaan menstabilkan, senarai agen terapeutik mula berkembang. Prosedur fisioterapeutik, urut, latihan terapi, akupunktur ditetapkan.

Selepas itu, pemulihan kompleks pesakit yang menjalani polneuropati adalah penting.

Walaupun berlakunya polneuropathy dan polyradiculoneuropathy, bertahun-tahun pengalaman dalam mengenal pasti dan merawat penyakit-penyakit ini, cukup sering penyebab perkembangan mereka tetap tersembunyi. Ini dapat mengurangkan kemungkinan terapeutik dalam pengurusan pesakit tersebut. Kesukaran dalam rawatan polyneuropathy, diagnosis bentuknya juga disebabkan oleh kerumitan sifat kesan patogenetik. Secara selari, tanda-tanda subjektif yang signifikan, mengurangkan kualiti hidup pesakit dan mengakibatkan kehilangan keupayaannya bekerja. Malangnya, untuk mengelakkan perkembangan polneuropati agak sukar, namun pematuhan dengan beberapa langkah pencegahan (mengelakkan alkohol, memantau glukosa darah, cara perlindungan ketika bekerja dengan bahan toksik, dan sebagainya) dapat mengurangkan kemungkinan kerusakan pada saraf perifer.

Polyneuropathy

Polyneuropathy adalah sekumpulan penyakit yang mempengaruhi sejumlah besar saraf di tubuh manusia. Penyakit ini mempunyai pelbagai sebab. Faktor-faktor yang menyebabkan kemunculan penyakit, terutamanya merengsakan serat saraf, dan hanya mengakibatkan pelanggaran fungsi mereka. Tanda-tanda penyakit ini adalah kelemahan otot dan kesakitan di kawasan yang terjejas.

Penyakit ini ditunjukkan oleh kelumpuhan, kerentanan yang merosakkan kepada sentuhan sentuhan, pelbagai gangguan dalam kerja-kerja bahagian atas dan bawah badan manusia. Tanda-tanda penyakit dan keamatan manifestasi mereka bergantung sepenuhnya pada bentuk dan jenis penyakit. Biasanya polyneuropathy menyebabkan banyak penderitaan kepada pesakit, rawatan berlarutan. Kursus penyakit ini progresif dan prosesnya boleh dikorek. Selalunya, penyakit ini berlaku di bahagian bawah badan.

Polyneuropathy boleh berlaku dalam bentuk yang lembap, dan juga mempunyai perkembangan fulminant.

Etiologi

Penyebab polneuropati adalah berbeza. Yang utama termasuk:

• Keracunan dengan alkohol tulen, gas, arsenik (keracunan kimia);
• penyakit kronik (diabetes, diphtheria);
• patologi sistemik badan;
• penggunaan jangka panjang kumpulan tertentu farmaseutikal;
• alkohol;
• imuniti terjejas;
• faktor keturunan;
• gangguan metabolik;
• Jangkitan HIV.

Patologi mungkin bersifat:

• keradangan. Dalam kes ini, terdapat keradangan saraf serat saraf;
• toksik. Dibangunkan kerana pengambilan sebilangan besar bahan toksik;
• alahan;
• traumatik.

Pada masa kini, jenis yang paling biasa ialah polneuropati diabetes. Perlu diingat bahawa polneuropati adalah patologi yang agak berbahaya, yang memerlukan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi. Jika tidak, maka perkembangan penyakit itu boleh menyebabkan atrofi otot dan rupa ulser. Komplikasi yang paling berbahaya adalah lumpuh pada kaki atau lengan, dan selepas otot bernafas.

Varieti

Mengikut mekanisme kerosakan, penyakit dibahagikan kepada jenis berikut:

• demamelinating polyneuropathy. Perkembangan penyakit dikaitkan dengan pecahan protein dalam tubuh, yang menyelubungi saraf dan bertanggungjawab untuk kadar impuls yang tinggi;
• axonal Jenis ini dikaitkan dengan pelanggaran batang saraf. Jenis ini disertai oleh rawatan teruk dan pemulihan yang lama;
• neuropatik. Apabila ia diperhatikan kerosakan kepada badan sel-sel saraf;
• diuretik dan polyneuropathy diabetik;
• polyneuropathy bahagian bawah kaki;
• neuropati alkohol.

Mengikut kemunculan kerosakan saraf, neuropati berlaku:

• deria Dihasilkan dalam bentuk kebas atau sakit;
• motor. Serat motor terjejas, yang disertai dengan kelemahan otot;
• motor deria. Gejala ciri lesi adalah penurunan sensitiviti dan aktiviti motor struktur otot;
• vegetatif. Terdapat gangguan dalam kerja organ-organ dalaman akibat keradangan saraf;
• bercampur Termasuk semua tanda-tanda jenis di atas;
• polyneuropathy pada bahagian bawah kaki.

Bergantung pada punca perkembangan, polneuropati mungkin:

• idiopatik. Onset dikaitkan dengan sistem imun terjejas;
• keturunan. Dihantar dari satu generasi ke generasi yang lain;
• dismetabolic. Kemajuan akibat gangguan metabolik;
• polyneuropathy toksik berkembang dari pengambilan bahan toksik;
• postinfectious. Berlaku dalam proses berjangkit di dalam badan;
• paraneoplastic. Pembangunan bersatu dengan penyakit onkologi;
• dalam penyakit badan, berkembang sebagai sebahagian penyakit;
• neuropati alkohol.

Dengan sifat aliran:

• akut. Masa pembangunan dari dua hingga empat hari. Rawatan itu berlangsung beberapa minggu;
• subacute. Dibangunkan dalam beberapa minggu, rawatan mengambil berbulan-bulan;
• kronik. Kemajuan dari enam bulan atau lebih, mempunyai istilah rawatan individu untuk setiap orang.

Gejala

Terlepas dari jenis penyakit apa saja yang ada pada seseorang, sama ada alkohol atau kencing manis, poliuropati keturunan atau toksik, atau demyelinating, gejala sering sama.

Pelbagai faktor yang menyebabkan penyakit, selalunya memberi kesan kepada saraf, dan kemudiannya menyebabkan disfungsi kerja mereka. Gejala utama penyakit ialah:

• kelemahan otot lengan dan kaki;
• pelanggaran proses pernafasan;
• penurunan refleks dan kepekaan, sehingga ketiadaan mereka yang lengkap;
• sensasi kesemutan yang berterusan di seluruh kulit;
• meningkat peluh;
• gegaran atau sawan;
• bengkak tangan dan kaki;
• palpitasi jantung;
• mengejutkan dan pening;
• sembelit.

Komplikasi

Malah, tidak ada banyak komplikasi polneuropati, tetapi semuanya kardinal. Komplikasi penyakit adalah seperti berikut:

• kematian jantung secara tiba-tiba;
• pelanggaran fungsi motor, melumpuhkan sepenuhnya pesakit;
• pelanggaran proses pernafasan.

Diagnostik

Adalah mustahil untuk mendiagnosis mana-mana jenis polneuropati di atas pada diri sendiri hanya oleh gejala-gejala dalam seseorang (kebanyakan gejala serupa dengan manifestasi penyakit lain). Jika anda mendapati satu atau lebih gejala, anda perlu berjumpa dengan doktor secepat mungkin. Untuk diagnosis, pakar akan menjalankan pelbagai kajian, yang termasuk:

• pemeriksaan awal dan kaji selidik;
• pemeriksaan neurologi dan pengesahan refleks saraf asas;
• jumlah darah yang lengkap;
• radiografi;
• Ultrasound;
• biopsi;
• rundingan pesakit dengan pakar seperti ahli terapi dan endocrinologist.

Rawatan

Rawatan utama polyneuropathy bertujuan untuk menghapuskan punca kejadian dan gejala. Ia ditugaskan bergantung kepada jenis patologi:

• Rawatan polyneuropathy diabetik bermula dengan penurunan tahap glukosa dalam badan;
• dalam kes polneuropati alkohol, seseorang harus tegas menahan alkohol dan semua yang mungkin mengandungi alkohol;
• pemberhentian semua kontak dengan bahan kimia untuk mencegah berlakunya jenis penyakit toksik;
• mengambil sejumlah besar cecair dan antibiotik untuk polneuropati berjangkit;
• pembedahan untuk jenis paraneoplastik penyakit ini.
• penggunaan ubat penahan sakit dengan sindrom kesakitan yang teruk.

Antara lain, anda mungkin memerlukan pembersihan darah lengkap, terapi hormon, atau rawatan dengan vitamin (jenis terapi ini, dalam kalangan perubatan, dianggap paling berkesan).

Fisioterapi adalah rawatan yang baik untuk polyneuropathy. Ia amat berguna dalam bentuk penyakit kronik dan keturunan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan poliuropati bertujuan untuk menghapuskan punca-punca yang menjejaskan serat saraf. Kaedah pencegahan:

• jumlah penolakan minuman beralkohol;
• jika kerja itu berkaitan dengan bahan kimia, lakukan hanya dengan pakaian pelindung;
• memantau kualiti produk yang boleh dimakan;
• Jangan mengambil ubat tanpa preskripsi;
• rawatan penyakit yang tepat pada masanya dari mana-mana sifat dan kerumitan;
• termasuk vitamin dalam diet anda;
• melakukan latihan fizikal;
• sentiasa memantau paras gula darah;
• secara berkala pergi untuk urutan terapeutik.

Poliuropati keradangan

Polyneuropathy radang adalah lesi pelbagai batang saraf, substrat yang merupakan tindak balas keradangan genetik autoimun. Dikenakan cepat atau perlahan-lahan progresif paresis dengan gangguan kepekaan, kadang-kadang dengan kerosakan pada saraf kranial, lumpuh otot pernafasan. Diagnostik dijalankan menggunakan kajian elektrofisiologi, analisis cecair cerebrospinal, analisis darah dan kajian imunologi. Terapi patogenetik (glucocorticosteroids, immunoglobulin G, pertukaran plasma, sitostatik) dan gejala (ubat penahan sakit, antikolinesterase, asid lipoik, fisioterapi).

Poliuropati keradangan

Polneuropati keradangan adalah proses keradangan yang mempengaruhi beberapa batang saraf perifer sekaligus. Keradangan saraf kebanyakannya autoimun, dan sering disertai dengan demilelin - pemusnahan sarung myelin saraf. Polneuropati radang termasuk beberapa nosologi: poliuropati yang meresap akut dan kronik, neuropati serum. Insiden adalah perkara biasa di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa. Bagi poliuropati demamelin, kira-kira 1.7 orang bagi setiap 100 ribu penduduk, walaupun sesetengah pilihan atipikal adalah kurang biasa - menurut beberapa sumber, sehingga 2 kes setiap 1 juta penduduk. Penyebaran serum polyneuropathy di kalangan individu yang telah diperkenalkan serum heterologous, berada pada tahap 2-5%. Poliuropati keradangan jenis apa pun adalah penyakit yang serius dengan risiko kematian atau ketidakupayaan, jadi mencari cara baru yang lebih berkesan dalam terapinya adalah salah satu keutamaan neurologi moden dan imunologi.

Punca-punca polyneuropathy radang

Etiopatogenesis polneuropati keradangan tidak begitu jelas. Kebanyakan penyelidik cenderung untuk mempertimbangkan proses autoimun sebagai mekanisme patogenetik utama. Dalam tisu perineural, proses radang perivaskular, pengaktifan makrofaj, dan pengumpulan sel mononuklear diperhatikan. Antibodi antimyelin dikesan dalam darah, pelengkap dan immunoglobulin, deposit kompleks membran-lytic dikesan pada saraf periferal. Membangunkan keradangan autoimun menyebabkan detasmen dan kemusnahan myelin dengan penurunan ketebalan batang saraf hampir 2 kali. Hasilnya adalah gangguan impuls saraf, secara klinikal dinyatakan dalam gangguan motor dan deria. Sebagai tambahan kepada demilelin, infiltrat berganda dan pengembangan ruang intrashell bertukar morfologi dalam spesimen biopsi saraf periferal yang terjejas.

Poliuropati demamelatif akut (AVDP)

Ia dicirikan oleh debut tajam di latar belakang subfebril. Gangguan pergerakan datang ke tetraparesis yang lembab yang bervariasi keterukan: kelemahan otot menangkap semua anggota badan dan disertai oleh hipotonia otot dan hiporeflexia tendon. Separuh daripada pesakit mempunyai sindrom kesakitan. Dari masa ke masa, kekurangan zat makanan dari otot-otot yang ditakdirkan terbentuk. Fungsi sfinkter biasanya tidak terjejas. Kemungkinan kerosakan pada saraf kranial (FMN), otot muka. Pelanggaran sensitiviti tidak terdapat dalam semua kes. Dalam 30% pesakit, paresis otot pernafasan dengan gangguan fungsi pernafasan yang memerlukan pengudaraan mekanikal diperhatikan.

Contoh tipikal polyneuropathy akut adalah sindrom Guillain-Barre. Bentuk langka termasuk tidak sekata dan gejala. Yang pertama dibezakan oleh dominasi kerosakan selektif beberapa jenis serat saraf, menurut yang vegetatif, motor, cranio-bulbar, deria, OVDP terpencil. Bentuk atipikal juga termasuk sindrom Fisher, yang merupakan gabungan tetraparesis yang lembap, gangguan oculomotor (ophthalmoplegia) dan ataxia. Varian gejala polneuropati keradangan akut mungkin berlaku terhadap latar belakang mabuk dan penyakit berjangkit (contohnya, di difteri).

Poliuropati demamelasi kronik (HVDP)

Ia mempunyai permulaan yang beransur-ansur dengan perkembangan simetri paresis yang lembap, disertai oleh gangguan sensitiviti. Dalam sesetengah kes (kira-kira 15%), permulaan adalah lebih teruk, yang membolehkan sesetengah doktor mengkaji CIDP sebagai variasi dalam perjalanan sindrom Guillain-Barre. Dalam kes yang biasa, kelemahan otot berlaku pertama di kaki, kemudian tersebar ke lengan. Dicirikan oleh perkembangan yang panjang, yang mengambil masa lebih dari 2 bulan. Dalam kes-kes yang teruk, pada puncak penyakit terdapat kelumpuhan lengkap pesakit dengan lumpuh otot pernafasan. Pengudaraan memerlukan kira-kira 10% pesakit. Dalam 15% kes terdapat lesi FMN (saraf trigeminal, bulbar dan / atau kumpulan oculomotor).

Polneuropati radang kronik boleh mempunyai beberapa varian kursus. Dalam varian monophasic, gejala-gejala klinikal selepas mencapai puncak manifestasi mereka sebahagiannya atau sepenuhnya kemurungan tanpa pemburukan atau kambuh lanjut. Dengan kursus progresif terdapat kenaikan secara beransur-ansur atau berturut-turut dalam gejala. Sehingga 30% daripada kes polneuropati peradangan kronik mempunyai kursus pengulangan semula di mana relaps (tempoh peningkatan dan regresi manifestasi) berselang dengan penstabilan sementara keadaan - remisi.

bentuk atipikal PPPS dibentangkan penjelmaan distal dengan luka-luka saraf periferal terutamanya distal, penjelmaan simetri (sindrom Lewis-Sumner, motor multifocal atau neuropati deria), penjelmaan fokus dengan luka-luka batang saraf individu (seperti, klinik brachial plexitis lebih saraf satu anggota badan, plexitis lumbosakral), varian terpencil dengan penglibatan selektif dalam proses keradangan hanya deria atau saraf motor dalam. Kronik radang polyneuropathy watak gejala dapat dilihat dalam penyakit sistemik (periarteritis nodosa, SLE, sindrom Sjogren, Vaskulitis sistemik), jangkitan kronik (HIV, virus hepatitis C, HTVL-jangkitan), patologi kanser (hepatocellular carcinoma, adenokarsinoma kolon), sarcoidosis paru-paru, glomerulonephritis kronik, patologi endokrin (hyperthyroidism, diabetes mellitus).

Neuropati serum

Selalunya berkembang selepas vaksinasi tetanus. Dia membuat debutnya dalam 7-10 hari dari pengenalan vaksin dengan sakit di pinggang bahu, demam dan ruam gatal di kawasan bahu seperti urtikaria. Dari hari-hari pertama penyakit itu, kebas kelumpuhan berlaku, kemudian secara beransur-ansur meningkatkan kelemahan anggota atas, lebih jelas dalam bahagian proksimal mereka. Atrophosis otot proksimal lengan dan otot pinggang bahu terbentuk di kebanyakan pesakit. Dalam seperempat kes arthralgia berlaku, dalam gangguan kepekaan ketiga di kawasan pengekalan saraf axillary. Limfadenitis dikesan dalam 30% pesakit.

Diagnosis polneuropati radang

Satu ciri utama gambar klinikal poliurektomi radang adalah luka dari kedua-dua kumpulan otot distal dan proksimal di bahagian kaki, yang membolehkan ia dibezakan daripada polneuropati genesis lain: toksik, dysmetabolic (hepatic, uremic, neuropati diabetik) dan keturunan (neuropati Dysmetabolic) dan neuropati keturunan (neuropati hemoragik); Tut, sindrom Dejerine-Sott). Kehadiran gangguan deria membezakan polneuropati radang daripada penyakit neuron motor (ALS, sklerosis lateral utama, amyotropi tulang belakang) dan lesi otot primer (myotonia, myopathies). Perhatian diagnostik perlu diambil oleh pemisahan yang biasanya diperhatikan di klinik polneuropati keradangan antara kelemahan otot yang signifikan dan atrofi otot yang tidak kasar.

Seiring dengan tanda-tanda klinikal, mungkin untuk membentuk jenis elekroneuromyografi lesi poliural. Peperiksaan ini merangkumi sekurang-kurangnya satu kajian median, ulnar, minor dan tibial saraf. Diagnosis polneuropati keradangan disukai oleh pengesanan kandungan protein tinggi dan pemisahan sel protein dalam kajian cecair serebrospinal yang diperolehi oleh tusukan lumbar. Apabila kandungan protein OVDP mencapai 5 g / l, pemisahan sel protein lebih ketara, limfositosis dapat dilihat, bagaimanapun, kepekatan limfosit biasanya tidak melebihi 20 keping dalam 1 μl. Di CIDP, pemisahan sel protein diperhatikan terutamanya semasa tempoh debut dan eksaserbasi.

Dalam tempoh keradangan akut di dalam darah mungkin leukositosis dan dipercepatkan kadar pemendapan erythrocyte. Ujian untuk antibodi kepada glikosida tidak mempunyai kekhususan dan sensitiviti yang tinggi. Walau bagaimanapun, dalam beberapa bentuk polneuropati keradangan (sindrom Fisher, pelbagai poliuropati), mereka mungkin menunjukkan. Dalam kes-kes diagnostik yang sukar, pakar neurologi menggunakan biopsi saraf diikuti dengan mikroskopi elektron dadah, yang mendedahkan ciri-ciri proses demyelinating. Dalam pesakit individu dengan CIDP pada MRI otak, terletak fiv demyelinating periventricular dan subcortical ditentukan, menunjukkan penyebaran proses demilelasi dalam sistem saraf pusat.

Rawatan polyneuropathy radang

Terapi terdiri daripada rawatan patogenetik dan simptomatik. rawatan barisan pertama komponen patogenik menonjol glucocorticosteroids (prednisone, methylprednisolone), manusia G kelas imunoglobulin dan plasmapheresis. Perlu diingatkan bahawa dalam kes klinikal yang berbeza, kaedah ini menunjukkan keberkesanan yang berbeza. Oleh itu, dalam bentuk tipikal radang hasil demyelinating polyneuropathy baik menunjukkan terapi corticosteroid dalam kes-kes atipikal - rawatan dengan immunoglobulin. Dalam kes neuropati serum, persiapan antihistamin ditambah tambahan.

Plasmapheresis menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam 80% pesakit dan digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid atau immunoglobulin. Walau bagaimanapun, dengan neuropati motor multifokal (MMN), plasmapheresis tidak mempunyai kesan, dan kortikosteroid dapat memburukkan keterukan paresis; Satu-satunya cara untuk merawat garis pertama ialah pengenalan imunoglobulin. Dadah barisan kedua adalah sitostatics (cyclophosphamide, cyclosporine, azathioprine, methotrexate). Penggunaan mereka adalah disyorkan jika tiada hasil yang diinginkan dari terapi lini pertama. Cyclophosphamide digunakan dengan berjaya dengan MSM.

Komponen gejala rawatan termasuk antikolinesterase farmaseutikal (galantamine, ipidacrine, neostigmine), penghidap kesakitan neuropathic (amitriptyline, pregabalin, gabapentin), persiapan asid lipoik untuk gangguan sensitif, dan ventilator untuk kegagalan pernafasan. Untuk mengurangkan defisit motor dan dalam tempoh pemulihan, terapi latihan, urut dan fisioterapi ditunjukkan.

Prognosis polyneuropathy radang

OVDP mempunyai kursus utama yang kurang baik dengan pemulihan hampir lengkap dalam tempoh dari beberapa minggu hingga 12 bulan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, bentuk teruk berkembang dengan paresis otot pernafasan dan risiko kematian. Kematian adalah kira-kira 5%, kes-kes simptom sisa berterusan - sehingga 15%. Dengan CIDP di bawah keadaan rawatan yang mencukupi, penstabilan keadaan dicapai pada 70% pesakit, pemulihan penuh dalam 10-15%. Baki 10-15% daripada kes berbeza dengan kurang baik untuk rawatan, perkembangan yang berterusan atau kursus remit. Neuropati serum dengan rawatan bermula tepat pada masanya, sebagai peraturan, mempunyai prognosis yang baik untuk pemulihan.