Bahaya tersembunyi: endocarditis bakteria berjangkit. Penyebab utama dan gejala penyakit berbahaya

Endokarditis infektif (IE, endokarditis bakteria) adalah penyakit radang yang teruk pada injap jantung dengan prognosis yang tidak baik dan pembentukan komplikasi berterusan yang menjejaskan kualiti hidup pesakit pada masa akan datang. Tisu jantung dipengaruhi oleh mikrob patogen.

Ia adalah penyakit bebas, tidak seperti endokarditis lain, berkembang sebagai manifestasi atau komplikasi penyakit lain. Bahaya utama ialah ketiadaan tanda-tanda ciri. Pada peringkat lanjut, peratusan kematian adalah tinggi. Bagaimana untuk mengenali penyakit itu dalam masa yang singkat? Apa rawatan yang ada?

Apa itu?

Dalam kes endokarditis infeksi kulat, kulat atau virus, lapisan dalaman membran jantung - injap endokardium dan jantung - dipengaruhi oleh bakteria atau mikroorganisma lain.

Bakteria atau kulat menyerang tisu jantung dan membentuk koloni mereka. Akibatnya, pembekuan darah terbentuk, usus keradangan muncul, tisu jantung dimusnahkan. Kadang-kadang mikroorganisma dibawa oleh darah ke organ-organ, mengganggu aliran darah dan ke dalamnya.

Kehadiran pengumpulan bakteria atau kulat di dalam hati mengganggu kerja organ penting ini. Pesakit harus dirawat di bawah pengawasan doktor.

Kod ICD-10

Menurut ICD-10, patologi endokarditis infeksi bakteria adalah kod I33.0, tidak kira sama ada bentuknya akut atau akut. Sekiranya perlu mengenal pasti ejen berjangkit, maka kod tambahan digunakan (B95-B98), di mana:

• B95 - Staphylococcus dan Streptococcus.
• B96 - agen bakteria lain yang ditentukan.
• B97 - ejen virus untuk endokarditis.
• B98 - ejen berjangkit yang lain.

Statistik lazim patologi bakteria

Dalam tempoh 40-50 tahun yang lalu, bilangan pesakit dengan endokarditis infeksi bakteria telah meningkat secara dramatik. Ini dikaitkan dengan peningkatan bilangan suntikan dan campur tangan pembedahan dalam tubuh, yang mewujudkan cara tambahan untuk penembusan jangkitan dan bakteria.

Di pelbagai negara, penyakit ini berlaku dalam 3-10 orang dari 100 ribu orang, dan bagi orang-orang lebih dari 70 tahun, angka ini adalah 14.5 setiap 100 ribu.

Selalunya orang yang mempunyai alat buatan di dalam hati (alat pacu jantung, prostesis injap) dan masalah jantung adalah sakit.

Kadar kejadian lebih tinggi di negara maju. Lelaki 2 kali lebih cenderung dipengaruhi oleh penyakit ini.

Etiologi: penyebab penyakit ini

Ejen kausatif IE adalah mikrob, kulat, virus, selalunya bakteria (kerana ini, endokarditis infektif juga dipanggil bakteria):

• Streptococci (terutamanya penghijauan) dan staphylococci - sehingga 80% kes.
• Bakteria Gram-negatif Spesies Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Dalam huruf kapital nama-nama mereka digabungkan di bawah istilah "HACEK".
• Kulat Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia, dll.
• Virus.

Kejadian endokarditis infektif selalu didahului oleh campur tangan atau manipulasi, yang boleh menyebabkan kemasukan mikroorganisma ke dalam aliran darah. Iaitu bakteremia sementara berlaku.

Jangkitan bakteria atau kulat boleh berkembang walaupun dengan membersihkan gigi yang mudah, yang disertai dengan pendarahan, pengekstrakan gigi, dan prosedur pergigian yang lain. Penyebabnya juga boleh pembedahan pada kawasan urogenital, saluran empedu, organ ENT, saluran gastrousus. Juga sebabnya adalah seperti berikut:

• jet intravena dan ubat titisan;
• apa-apa campur tangan pembedahan;
• prosedur perubatan di mana mikrob boleh diperkenalkan: bronkoskopi (pemeriksaan saluran pernafasan), cystoscopy (pemeriksaan pundi kencing), catheterization urethral, ​​pengguguran, dan lain-lain;
• menggunakan ubat suntikan.

Pengkelasan

1. Dengan kehadiran atau ketiadaan penyakit latar belakang:

Endokarditis bakteria utama berkembang pada injap utuh (utuh), nama kedua adalah penyakit Chernogubov (kerana ia adalah yang pertama kali menggambarkan jenis BE pada tahun 1949).

Dalam 30-40% IE berkembang pada injap tidak berubah, iaitu, utama. Ejen penyebab penyakit utama sering lebih ganas (bakteria gram negatif, staphylococcus), kerana ia dirawat dengan ubat antibakteria yang lebih teruk.

Patogenesis: ciri-ciri pembangunan bentuk akut dan subakut

Sebagai tindak balas terhadap antigen patogen dalam aliran darah, antibodi terbentuk, mengakibatkan kompleks imun beracun memasuki darah. Pendedahan mereka mencetuskan tindak balas hipersensitiviti. Oleh itu, untuk perkembangan penyakit memerlukan gabungan 2 faktor:

• bakteria - peredaran darah dalam patogen;
• proses autoimun - pemekaan organisma kepada patogen.

Akibat bakteremia, patogen mencapai injap jantung dan boleh melekat pada endothelium, terutama jika terdapat kerosakan pada injap jantung atau lapisan trombotik, yang menjadi batu loncatan yang sangat baik untuk pemendapan mikrob. Tumpahan berjangkit berlaku di lokasi lampiran, yang menyebabkan kerosakan injap dan ulser.

Terdapat tiga peringkat perkembangan bakteria bakteria, kulat atau endokarditis:

• Berjangkit-toksik. Berbeza bakteria sementara dengan pengumpulan bakteria pada endokardium yang rosak, tumbuh-tumbuhan mikrob terbentuk.
• Immunoinflammatory. Terdapat gambaran terperinci kerosakan kepada organ.
• Dystrophic. Perubahan yang teruk dan tidak boleh diperbaiki di dalam organ disebabkan kemajuan sepsis dan kegagalan jantung terbentuk.

Oleh kerana mikroorganisma yang paling kerap merosakkan injap jantung yang telah rosak oleh sebarang penyakit, adalah mungkin untuk mengenal pasti faktor-faktor yang berpengaruh terhadap perkembangan endokarditis bakteria:

• Injap injap jantung selepas demam reumatik;
• Kecacatan jantung kongenital: pembukaan bujur terbuka, penyakit jantung tetrad Fallot, perkembangan abnormal septum interventricular, dan lain-lain;
• Kecacatan yang diperoleh: penyakit injap aorta atau mitral;
• Pengkelasan injap akibat aterosklerosis;
• Cardiomyopathy;
• Injap jantung buatan;
• Prolaps injap mitral;
• Sindrom Marfan (penyakit autosomal keturunan);
• Endokarditis dalam sejarah.

Klinik: gejala dan tanda pada orang dewasa

Gejala umum disebabkan oleh proses berjangkit, keparahan mereka bergantung pada jenis patogen:

• demam: suhu 38.5 - 39.5 ºC. Di sini adalah penting untuk mengetahui ciri-ciri dan berapa suhu memegang endokarditis berjangkit. Ia mempunyai dua puncak pada siang hari;
• menggigil, berpeluh berlimpah, terutama pada waktu malam;
• takikardia dikaitkan dengan kenaikan suhu dan kegagalan jantung;
• sesak nafas;
• dengan endokarditis infektif subakut, warna kulit pucat, dengan kursus teruk mungkin berwarna kelabu pucat dengan jaundis (warna kopi dengan susu);
• kelemahan, keletihan, perasaan lelah;
• kehilangan selera makan, kehilangan berat badan;
• sakit di sendi dan otot;
• ruam hemoragik pada membran dan kulit mukus.

Endokarditis infeksi akut ditunjukkan dengan gejala berikut:

• Suhu badan meningkat dengan ketara. Lompat ke 40 °.
• Pesakit dalam demam, berpeluh menguatkan.
• Gejala-gejala mabuk umum badan diucapkan. Seperti peningkatan dalam hati, sakit kepala yang teruk, pendarahan pada kulit dan membran mukus, penurunan kadar tindak balas.
• Mungkin penampilan pembentukan kecil yang menyakitkan di telapak tangan, kaki - Osod nodul.
• Dalam bidang jangkitan dicirikan oleh perkembangan abses.

Apabila keradangan di dinding arteri mungkin pecah, yang penuh dengan pendarahan dalaman. Terutama berbahaya jika kapal berada di dalam hati atau di dalam otak.

Endokarditis infeksi subacute berkembang kurang cepat. Pesakit boleh berjalan selama berbulan-bulan sehingga keadaan kritikal berlaku yang akan membolehkan masalah itu dikenalpasti.

Gejala yang perlu diberi perhatian:

• Peningkatan suhu badan secara tidak munasabah dengan 1-2 darjah. Menggigil
• Keletihan.
• Berat badan Kurangkan atau kurang selera makan.
• Berpeluh yang teruk.
• Pengembangan anemia - mengurangkan jumlah sel darah merah dalam darah.
• Apabila mendengar hati, anda boleh membezakan bunyi baru atau perubahan bunyi bising.
• Pada kulit, protein mata, di bawah plat kuku muncul bintik-bintik kecil yang serupa dengan bintik-bintik. Ini adalah hasil pendarahan kecil, akibat embolus yang dibuang ke dalam vesel kecil - zarah bakteria, nanah, dan gumpalan darah.
• Kemungkinan penyumbatan arteri dalam anggota badan, serangan jantung atau strok.
• Gejala kegagalan jantung akut menunjukkan diri mereka sendiri.

Anda juga boleh menyerlahkan tanda-tanda periferal ciri endokarditis bakteria:

• Titik Lukin-Liebman - ruam petechial pada membran mukosa mulut, konjunktiva dan lipatan kelopak mata;
• Kelonggaran Osler - penebalan warna ceri-merah di tangan dan kaki;
• Jari gendang - falang terminal jarum mengambil bentuk tongkat drum, kuku - cermin mata menonton;
• Tempat Janeway - pendarahan pada kulit dan tisu lemak subkutan, terdedah kepada ulser;
• Spots Rota - pendarahan retina dengan tempat pucat di tengah.

Embolisme boleh menyebabkan kesakitan dada akibat infark paru atau miokarditis, kerosakan buah pinggang dalam bentuk hematuria, glomerulonephritis, dan lain-lain. Kesakitan pada bahagian atas dan bawah kaki dan kelumpuhan, kehilangan penglihatan yang mendadak, peredaran otak disebabkan iskemia serebrum, sakit kepala, perut sakit, infarksi miokardium, buah pinggang, limpa, paru-paru, dsb.

Pada palpation, pembesaran limpa (splenomegaly) dan hati (hepatomegali) sering diperhatikan.

Semasa auscultation seorang pesakit dengan endokarditis kulat, kulat atau virus, murmur dilafazkan kerana lapisan trombotik didengar. Kemudian, tanda-tanda kegagalan jantung muncul sebagai manifestasi kecacatan tulang belakang yang terbentuk semasa penyakit.

Dengan kekalahan jantung yang betul sebagai tambahan kepada gejala umum diperhatikan:

• sakit dada;
• hemoptysis;
• infark pulmonari.

Baca lebih lanjut mengenai sebab dan gejala penyakit dalam video ini:

Adakah mungkin perkembangan penyakit pada kanak-kanak?

Endocarditis bakteria berjangkit dianggap berbahaya dan sukar untuk mendiagnosis penyakit, yang sering menyebabkan kematian pada kanak-kanak. Patologi ini amat berbahaya kerana peningkatan bilangan operasi pediatrik pada kapal dan jantung. Ancam penyakit ini kepada kanak-kanak yang mempunyai catheterization veins yang panjang, dengan masalah imuniti.

IE dapat membangunkan injap jantung yang sihat, tetapi lebih sering ia mengatasi masalah dan cacat yang ada (90%). Menurut statistik, kanak-kanak lelaki menjadi sakit 2-3 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Insiden penyakit yang tepat pada anak tidak diketahui, tetapi jumlah anak-anak yang sakit secara bertahap meningkat, berjumlah 0.55 per 1000 dimasukkan ke hospital.

Endokarditis infeksi pada kanak-kanak adalah kongenital dan diperolehi. Kongenital berkembang jika ibu mempunyai jangkitan, bercakap salah satu jenis sepsis. Borang yang diperolehi sering dijumpai pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun pada injap sihat, dan pada yang lebih tua - pada orang yang terjejas, sekiranya kecacatan.

Diagnostik

Gambar klinikal ciri - apabila mengesan beberapa tanda endokarditis bakteria, diagnosis biasanya tidak sukar. Sebagai contoh, kehadiran demam, pembesaran limpa, ruam hemoragik kulit, hematuria dalam kombinasi dengan murmur jantung menunjukkan proses menular yang berlaku di dalamnya. Pertimbangkan kaedah diagnosis pembezaan endokarditis infektif.

Kaedah makmal

Ujian darah untuk penyakit endokarditis bakteria menentukan:

• Anemia normokromik yang sederhana (selalunya dengan bentuk subakut IE).
• Peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte), seringkali sehingga 70-80 mm / h. Di sini, jawapan harus diberikan kepada persoalan berapa lama ESR telah berkurangan selepas endokarditis dipindahkan: walaupun rawatan, peningkatan penunjuk ini berterusan selama 3-6 bulan. Walau bagaimanapun, kehadiran tahap ESR yang normal tidak dapat menghapuskan masalah tersebut.
• Leukositosis, di mana formula leukocyne beralih ke kiri (meningkatkan bilangan "neutrofil" muda).
• Dysproteinemia dengan tahap tinggi globulin gamma, lebih sedikit alpha 2 globulin dinaikkan.
• Mengedarkan kompleks imun.
• Protein C-reaktif.
• Faktor rheumatoid (dalam 35-50% pesakit dengan bentuk subakut, dan dalam bentuk akut sering kekal negatif).
• Meningkatkan kepekatan asid sialik.

Faktor reumatoid - apa itu? Ketahui semua tentang petunjuk ini dalam ujian darah, serta sebab-sebab peningkatannya.

Ketahui apa hematokrit dalam ujian darah dan apa yang ditunjukkan. Artikel kami merangkumi semua butiran.

Menetapkan ujian darah untuk spektrum lipid? Ketahui analisis ini dan bagaimana untuk menguraikan hasilnya, di sini.

Dengan subacute IE, bakteria tetap. Jumlah bakteria dalam darah vena mencapai 1-200 / ml. Untuk mengesan bakteria, darah vena perlu diambil tiga kali dalam 16-20 ml dengan selang 1 jam antara yang pertama dan terakhir. Apabila menentukan patogen yang mendedahkan kepekaannya kepada antibiotik dan antimikotik.

Perubahan dalam ujian air kencing: mikrohematuria - darah dalam air kencing, proteinuria - protein dalam air kencing, walaupun terdapat manifestasi klinikal kerosakan buah pinggang. Sekiranya glomerulitis berkembang, hematuria dan proteinuria yang teruk muncul.

Instrumental

Semasa melakukan elektrokardiografi, gangguan konduksi (synotrial, sekatan AV) dapat dikesan dalam 4-16% pesakit, yang disebabkan oleh myocarditis focal, abses miokardium terhadap latar belakang endokarditis bakteria. Apabila luka-luka embolik arteri dapat dikesan perubahan ECG infarksi.

Echocardiography menentukan musim yang semakin meningkat (mereka dikesan pada saiz sekurang-kurangnya 4-5 mm). Cara yang lebih sensitif untuk menentukan musim yang semakin meningkat ialah echocardiography transesophageal. Selain tumbuh-tumbuhan, dengan kaedah ini, anda dapat melihat abses, penembusan injap, pecah dalam sinus Valsalva. Kaedah ini digunakan untuk memantau dinamik dan keberkesanan rawatan.

Magnetic resonance dan tomography computed (MRI dan CT) juga dilakukan.

Kriteria Diagnostik

Terdapat kriteria yang besar dan kecil untuk diagnosis endokarditis bakteria berjangkit, yang dikembangkan oleh Duke University Endocarditis Service.

Besar

Antaranya adalah perlu untuk menyerlahkan:

1. Pengasingan mikroba biasa untuk IE - S. bovi, HACEK, streptokokus hijau, Staphylococcus aureus atau Enterococcus dalam dua sampel darah yang diambil secara berasingan. Juga, mikrob diasingkan dalam sampel darah yang diambil dengan selang 12 jam, atau hasil positif diperolehi dalam 3 sampel yang diambil dengan istirahat antara yang pertama dan yang terakhir selama sekurang-kurangnya satu jam.
2. Tanda-tanda penglibatan endokardi semasa echocardiography. Ini termasuk:
   • ayunan massa intracardiac pada flaps, kawasan bersebelahan kepada mereka atau pada bahan yang diimplan, termasuk arus aliran darah regurgitating;
   • abses cincin berserabut;
   • kemunculan regurgitasi baru.

Kecil

Kriteria ini termasuk:

Perumusan tepat diagnosis endokarditis infektif adalah mungkin jika terdapat dua besar, atau satu besar dan tiga kriteria kecil, atau lima kecil.

Dikecualikan dikecualikan apabila gejala hilang setelah 4 hari perawatan dengan obat antibakteri, tidak ada tanda-tanda IE saat pembedahan, atau menurut informasi yang diperoleh pada saat otopsi.

Cadangan rawatan

Rawatan dijalankan hanya di hospital 24 jam.

Etiotropik

Asas regimen rawatan untuk endokarditis bakteria adalah terapi antibakteria. Pertama, apabila diagnosis ditubuhkan, antibiotik spektrum luas ditetapkan, selepas menentukan agen penyebab dalam ujian budaya darah, terapi disesuaikan dengan preskripsi ubat yang paling sensitif. Jika patogen tidak ditentukan, maka analisis keadaan klinikal dengan mengenalpasti patogen yang paling mungkin dan pembiakan semula dilakukan.

Terapi endokarditis infeksi bakteria memerlukan pentadbiran jangka panjang dos antibiotik, sejak itu Proses berjangkit pada injap jantung sukar untuk dirawat.

Farmakoterapi endokarditis infektif yang disebabkan oleh bakteria mencadangkan ubat pilihan berikut:

• antibiotik penisilin;
• cephalosporins;
• fluoroquinolones;
• vancomycin;
• daptomycin.

Jika agen penyebab endokarditis infektif adalah kulat, agen antijamur ditetapkan. Dengan penggunaan antibiotik yang berterusan candidiasis dapat berkembang, yang juga memerlukan pelantikan terapi antijamur. Ia termasuk:

• liposomal amphotericin B (atau bentuk lipid lain) dengan / tanpa flucytosine atau echinocandin - dengan Candida IE;
• voriconazole (dadah pilihan), ia juga disyorkan untuk menambah amphotericin B dan echinocandin - untuk Aspergillus.

Kadang-kadang rawatan besar (fluconazole atau voriconazole) untuk bentuk kulat IE disyorkan untuk pesakit untuk hidup, kerana endokarditis kulat lebih parah daripada jenis lain endokarditis infektif. Selalunya, asas rawatan untuk kulat IE masih merupakan pembedahan pembedahan injap yang terjejas.

Glucocorticoids juga digunakan. Ini adalah persediaan hormon yang serupa dengan hormon manusia yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Digunakan dengan imuniti yang lemah, disyaki etiologi virus endokarditis dan perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan kerja buah pinggang. Di samping itu, apabila sifat virus penyakit itu dapat diberikan antibiotik untuk menekan proses keradangan.

Ubat berikut digunakan untuk endokarditis infektif dengan budaya darah yang negatif:

• doxycycline dengan cotrimoxazole dan rifampicin;
• doxycycline dengan hydroxychloroquine;
• doxycycline dengan gentamicin;
• levofloxacin atau clarithromycin.

Dan bagi pencegahan gumpalan darah yang ditetapkan ubat yang mengurangkan pembekuan darah - agen antiplatelet.

Symptomatic

• Hypocoagulation: pentadbiran heparin dalam kombinasi dengan plasma.
• Terapi immunomodulating: menggunakan plasma hyperimmune, immunoglobulin manusia.
• Perencatan enzim proteolitik.
• Terapi pengoksidaan. Sebagai contoh, plasmapheresis. Di mana produk buangan bakteria dikeluarkan dari plasma darah. Mengurangkan keracunan badan. Ia digunakan dalam kombinasi dengan rawatan perubatan atau pembedahan.

Pembedahan

Petunjuk mutlak untuk ini adalah:

• peningkatan kegagalan jantung, pemuliharaan gejala berterusan, tanpa menghiraukan rawatan;
• rintangan terhadap rawatan antibakteria selama 21 hari;
• abses miokardium, cincin injap berserabut;
• injap tiruan endokarditis;
• jangkitan kulat.

Petunjuk relatif adalah:

• ulangan berulang kerana kemusnahan tumbuhan;
• pemeliharaan demam, tanpa menghiraukan rawatan;
• meningkatkan saiz musim yang semakin meningkat dalam proses rawatan.

Endokarditis kulat adalah yang paling teruk; dia tidak dapat menerima terapi konservatif. Dasar rawatannya adalah operasi dengan pengenalan antibiotik antirokok.

Akibat dan komplikasi

Endocarditis infeksi bakteria atau virus - penyakit adalah agak berbahaya, jika tiada rawatan yang tepat pada masanya, patologi yang dipindahkan boleh menimbulkan komplikasi dan akibat yang serius dari banyak organ dan sistem:

Ini adalah jauh dari senarai lengkap komplikasi yang mungkin, mereka semua sangat serius dan boleh menjejaskan kualiti kehidupan pesakit. Oleh itu, diagnosis awal dan rawatan segera dengan ubat antibakteria sangat penting.

Ramalan

Prognosis endocarditis bakteria adalah tidak seimbang. Sebelum pengenalan dadah antibakteria spektrum yang luas ke dalam amalan, penyakit dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian.

Hari ini, terima kasih kepada rawatan yang berkesan, kematian telah menurun kepada 30%. Kematian boleh berlaku akibat jantung, kegagalan buah pinggang, tromboembolisme, atau komplikasi serius lain.

Hasil yang menguntungkan adalah mungkin dengan terapi antibiotik awal yang berkuasa dalam kombinasi dengan rawatan simptomatik yang komprehensif. Dalam kes ini, peluang pemulihan meningkat dengan ketara (dengan pembentukan perubahan injap sklerotik sisa yang bervariasi keterasingan).

Kemungkinan berulang penyakit dengan terapi antibiotik yang tidak mencukupi atau tidak mencukupi. Dalam kes ini, rawatan pembedahan disyorkan untuk mengelakkan komplikasi. Permulaan simptom endokarditis bakteria 6 minggu selepas rawatan menunjukkan permulaan proses jangkitan baru.

Dengan ketiadaan terapi, bentuk penyakit akut itu akan membawa maut dalam tempoh 4-6 minggu. Subacute - selama 6 bulan. Simptom-simptom yang buruk adalah seperti berikut:

• kegagalan jantung;
• etiologi bukan streptokokus;
• jangkitan injap prostetik;
• penglibatan injap aorta;
• umur pesakit;
• abses miokardium;
• penglibatan cincin berserabut.

Langkah-langkah pencegahan

Bagi terapi antibiotik propilaksis, ubat berikut digunakan:

1. Apabila memanipulasi hidung, rongga mulut, telinga tengah, yang disertai dengan pendarahan, disyorkan untuk mencegah penyebaran hepatogenous streptococcus. Untuk ini, amoksisilin digunakan dalam jumlah 3 g secara lisan 60 minit sebelum campur tangan, serta 1.5 g 6 jam kemudian.
2. Sekiranya ada alahan kepada penisilin, maka 800 mg eritromisin atau 300 mg clindamycin akan digunakan 120 minit sebelum prosedur, dan selepas 6 jam 50% dos awal diperlukan.
3. Dengan urologi dan campur tangan dan di saluran gastrousus, jangkitan enterokokus dihalang. Untuk tujuan ini, ampisilin dalam jumlah 2 g diberikan intramuskular atau intravena bersama dengan gentamicin dalam jumlah 1.5 mg / kg intramuskular atau intravena, dan amoksisilin dalam jumlah 1.5 g diberikan secara lisan.

Endocarditis bakteria adalah penyakit berbahaya yang serius, seperti kebanyakan penyakit jantung. Oleh itu, untuk mengelakkan semua akibat dan komplikasi, lebih baik secara aktif terlibat dalam pencegahan, dengan segera mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan dan bukan pengambilan diri. Jaga diri dan hati anda!

Ketahui lebih lanjut mengenai endokarditis infeksi bakteria dari video ini:

Endokarditis berinfeksi: gejala dan rawatan

Endokarditis infeksi adalah penyakit yang berlaku apabila lapisan dalaman jantung (endokardium) rosak oleh proses menular. Tanpa adanya diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi, patologi ini dengan cepat akan membawa kepada penurunan kualiti hidup pesakit, dan boleh menyebabkan kematiannya.

Punca dan mekanisme pembangunan

Jangkitan yang membawa kepada perkembangan penyakit boleh disebabkan oleh staphylococci, streptococci, enterococci, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella dan mikroorganisma lain. Mikroba sampai ke permukaan endokardium dari penyakit jangkitan kronik (karies gigi, tonsilitis kronik, pyelonephritis, dll) atau jika teknik suntikan intravena tidak diikuti, termasuk semasa penagihan dadah. Penampilan bakteria dalam darah (bakteria) adalah jangka pendek (selepas pengekstrakan gigi, semasa membersihkan gigi, catheterization uretra, dan banyak lagi keadaan dan manipulasi perubatan). Jangkitan boleh menjejaskan injap jantung yang sihat atau mengubah kecacatan jantung.

Endocardium yang sihat adalah tahan terhadap mikrob. Tetapi di bawah pengaruh pelbagai faktor berbahaya, microtrauma berlaku. Trombosit dan fibrin didepositkan pada permukaan mikrokompres, membentuk patch. Mikroorganisma patogen menetap di atasnya.
Pembentukan pusat tersebut pada permukaan endokardium memicu mekanisme patogenetik utama penyakit:

• mikroba sentiasa memasuki aliran darah, yang membawa kepada perkembangan mabuk, demam, penurunan berat badan, menyebabkan perkembangan anemia;
• terdapat tumbuh-tumbuhan (pertumbuhan) pada katup sendiri, yang mengakibatkan pelanggaran fungsi mereka; tumbuh-tumbuhan menyumbang kepada kekalahan tisu di sekeliling jantung;
• serpihan tumbuh-tumbuhan mikroba tersebar melalui saluran seluruh organisma, menyebabkan saluran organ-organ dalaman menjadi tersekat dan berbentuk tongkol di dalamnya;
• pembentukan dalam darah kompleks imun yang beredar yang terdiri daripada antigen mikrob dan antibodi pelindung; Kompleks ini bertanggungjawab untuk berlakunya glomerulonephritis, myocarditis, arthritis.

Gambar klinikal

Gejala penyakit pada peringkat awal

Manifestasi awal penyakit ini bervariasi dan tidak spesifik, mereka bergantung pada varian penyakit, jenis patogen, usia pesakit.
Jangkitan yang sangat ganas boleh menyebabkan penyakit pada injap jantung yang utuh dengan perkembangan endokarditis primer. Permulaan penyakit tiba-tiba, disertai dengan demam tinggi, mabuk. Keadaan umum pesakit dengan cepat merosot, bahkan kepada yang teruk.
Endokarditis infektif sekunder (dengan kekalahan injap yang telah diubah suai) boleh berkembang secara beransur-ansur. Keadaan umum bertambah buruk, lemah dan lemah kelihatan, dan kecekapan berkurangan. Suhu badan naik hingga 37 - 38˚.
Dalam sesetengah kes, penyakit ini ditunjukkan oleh tromboembolisme pulmonari atau pembuluh serebral dengan perkembangan strok. Fenomena ini boleh disalah anggap sebagai komplikasi fibrilasi atrial pada pesakit dengan penyakit jantung tulang belakang reumatik.
Kadangkala dalam kemunculan penyakit ini berkembang kegagalan peredaran darah yang berterusan.
Reaksi suhu boleh berbeza. Di sesetengah pesakit, suhu badan tidak meningkat, sementara yang lain mempunyai episod pendek demam sehingga 40 ° C, diikuti dengan keadaan subfebrus yang panjang. Lebih jarang diperhatikan seperti pilihan gelombang, di mana terdapat gegaran demam yang tinggi.
Dalam kira-kira satu pertiga daripada pesakit, peningkatan suhu badan disertai dengan sejuk yang hebat, dan penurunan dalam berpeluh yang berlimpah.

Perubahan penampilan

Dalam banyak kes, kulit pucat muncul kerana secara beransur-ansur mengembangkan anemia. Dengan hepatitis bersamaan atau hemolisis eritrosit akibat proses autoimun, penyakit kulit dan membran mukus berlaku. Warna kopi "susu dengan susu" yang digambarkan sebelum ini jarang dilihat.
Penampilan tangan secara beransur-ansur berubah: jari-jari mengambil bentuk tongkat drum, dan kuku menjadi gelas menonton.
Ramai pesakit mengalami ruam petechial pada kulit dan membran mukus. Ia kelihatan seperti bintik-bintik merah kecil, berubah menjadi pucat apabila ditekan. Rash terletak lebih kerap di permukaan depan badan, tidak menyakitkan, tidak disertai dengan gatal-gatal.
Dalam sesetengah pesakit, anda dapat melihat gejala Lukin-Liebman - petekial yang disebut dengan pusat putih, terletak pada konjunktiva kelopak mata yang lebih rendah. Ciri ini kini jarang berlaku.
Kadang-kadang ada yang disebut nodules Osler: formasi menyakitkan bentuk bulat, terletak di telapak tangan dan kaki.
Dalam sebilangan kecil pesakit sendi berubah. Mereka membengkak, mobiliti mereka berkurang. Fenomena ini disebabkan oleh perkembangan arthritis.

Kegagalan jantung

Penyakit jantung adalah utama di klinik endokarditis infektif. Ia terbentuk dalam masa 2 hingga 3 bulan dari permulaan penyakit. Semua lapisan organ terjejas: endokardium, miokardium, kurang kerap perikardium.
Kekalahan endokardium terutama menyebabkan patologi injap jantung. Ada perubahan dalam gambar auskultori: terdapat bunyi, nada patologi. Tanda-tanda kekurangan valvular secara beransur-ansur muncul. Sekiranya terdapat lesi injap aorta dan mitral, terdapat ketidakcukupan dalam lingkaran kecil peredaran darah. Ia dikaitkan dengan genangan darah di dalam paru-paru dan terbukti dengan sesak nafas dengan tenaga yang rendah dan berehat, termasuk dalam kedudukan terdedah, hemoptisis dan gejala lain. Kerosakan pada injap setengah kanan jantung (tricuspid, injap paru-paru) membawa kepada perkembangan tanda-tanda stagnasi dalam peredaran besar: hati yang diperbesar, edema, asites, dan sebagainya.
Myocarditis ditunjukkan oleh dyspnea yang teruk, gangguan irama jantung, rupa kegagalan peredaran darah yang sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan. Aritmia yang teruk seperti fibrilasi atrium dan berkeringat, takikardia ventrikular paroxysmal, sekatan atrioventrikular gred tinggi dan lain-lain.
Lebih jarang, infark miokard berlaku dengan endokarditis infektif. Ia dikaitkan dengan penyumbatan kapal koronari dengan serpihan tumbuhan yang terpisah. Infarksi miokardium sering mempunyai klinik biasa, tetapi dalam beberapa kes ia mempunyai kursus gejala yang berlarutan atau lemah.
Pericarditis dalam endokarditis infektif paling kerap toksik-alahan, bersifat kering, ditunjukkan dengan rasa sakit yang sengit di rantau jantung, disertai dengan perubahan tipikal corak auskultori dan elektrokardiogram.

Kerosakan kepada organ lain

Endokarditis infektif dicirikan oleh polysindromy.
Dengan kekalahan kapal kecil berlaku kapilari, disertai dengan rupa ruam petechial. Arteritis dan flekbitis mungkin berlaku dengan klinik yang sesuai. Penutupan kapal (trombosis) membawa kepada serangan jantung organ-organ dalaman.
Serangan jantung limpa ditunjukkan oleh kesakitan teruk di hypochondrium kiri dan rantau lumbar, dengan penyinaran ke bahu kiri. Tromboembolisme saluran buah pinggang disertai dengan sakit belakang yang kuat yang menyebar ke kawasan inguinal. Terdapat gangguan kencing, terdapat campuran darah dalam air kencing (hematuria kasar).
Thromboembolism arteri pulmonari disertai oleh sakit teruk di dada, sesak nafas, hemoptysis. Thromboembolism cawangan-cawangan kecil boleh menunjukkan episod dyspnea yang teruk atau tidak stabil, tetapi sakit dada berulang. Kadangkala terdapat abses paru-paru dengan klinik yang sesuai.
Tromboembolisme kapal cerebral disertai sama ada oleh gangguan peredaran peredaran otak, atau pukulan yang teruk dengan perkembangan paresis dan lumpuh. Mungkin pembentukan abses otak, menyebabkan kematian.
Dalam arteri membentuk aneurisma mycotic yang dikaitkan dengan keradangan dinding vaskular dan perkembangan mereka. Aneurisme aorta mycotic ditunjukkan oleh rasa sakit, gangguan aliran darah pada anggota badan, sindrom abdomen. Aneurisma dari kapal mesenterik disertai dengan sakit perut, pendarahan usus, nekrosis dinding usus. Aneurisma kapal serebrum dicirikan oleh perkembangan gejala neurologi.

Kerosakan buah pinggang ditunjukkan oleh infarksi atau nefritis mereka. Nefritis disertai oleh perubahan dalam analisis air kencing. Sindrom nefrotik boleh berkembang dengan edema, proteinuria dan hipertensi arteri. Selalunya terdapat kegagalan buah pinggang, sering menentukan prognosis penyakit.
Kekalahan limpa boleh disertai oleh infarknya dengan penampilan sakit perut akut, serta hypersplenism dengan perkembangan anemia, pendarahan, kekebalan yang dikurangkan akibat leukopenia.
Kerosakan hati lebih kerap dinyatakan oleh hepatitis yang berpanjangan tanpa disfungsi organ yang penting. Dicirikan oleh berat pada hipokondrium kanan dan pembesaran hati.
Luka perut, usus, pankreas jarang berlaku. Mereka memperlihatkan diri mereka terutamanya dalam masalah pencernaan (sakit dan senak). Dengan perkembangan infarkus usus atau pankreatitis akut berlaku sindrom perut, yang memerlukan perundingan segera pakar bedah.
Kadangkala terdapat lesi sistem saraf dalam bentuk encephalitis, meningitis, abses otak. Dalam kes-kes yang lebih ringan, pesakit mengadu sakit kepala, gangguan tidur, penurunan mood.

Diagnostik

Ujian darah umum dan biokimia, pemeriksaan bacteriological berulang dengan definisi jenis patogen dan sensitiviti terhadap antibiotik ditetapkan.
Ujian ultrasound jantung membantu dalam diagnosis penyakit. Ia menentukan injap yang terjejas, menentukan tahap dan sejauh mana proses, menggambarkan fungsi kontraksi miokardium.

Rawatan

Rawatan awal dimulakan, semakin besar kemungkinan kejayaannya. Ia diadakan di hospital, berlangsung lama.
Asas rawatan endokarditis infektif adalah terapi antibiotik. Antibiotik bakteria digunakan, mereka disuntik secara parenteral, sekurang-kurangnya 4 hingga 6 minggu, untuk mendapatkan kesan yang berkekalan. Kumpulan utama yang berikut digunakan: penisilin yang dilindungi penstabil, cephalosporins, thienamicides, aminoglycosides, fluoroquinolones, quinolones, dan beberapa yang lain. Selalunya digunakan gabungan antibiotik kumpulan yang berlainan. Ubat-ubatan ini ditetapkan dengan mengambil kira kepekaan patogen yang terisolasi. Untuk endokarditis kulat dan virus, agen antijamur dan antiviral yang sesuai digunakan.
Dengan tidak berkesan terapi antibiotik dianggap petunjuk untuk rawatan pembedahan. Tanda-tanda ini termasuk:

• pemeliharaan demam dan pembebasan patogen dari darah (budaya darah positif) selama 2 minggu dengan terapi antibiotik yang mencukupi;
• kegagalan peredaran progresif dengan terapi antibiotik yang rasional;
• disfungsi prostesis pada pesakit dengan endokarditis injap prostetik;
• embolisme vaskular periferi.

Dengan perkembangan gangguan imun (miokarditis, nefritis, vasculitis), glucocorticosteroids perlu ditetapkan.
Antikoagulan tindakan langsung digunakan dalam semua kes kecuali endokarditis kulat.
Dengan perkembangan kegagalan peredaran darah, rawatannya dilakukan mengikut skim yang diterima, termasuk vasodilators periferal, diuretik, inhibitor enzim penukar angiotensin. Untuk gangguan irama, ubat antiarrhythmic ditetapkan.

Pencegahan

Pencegahan utama melibatkan pemulihan cetusan jangkitan kronik, langkah pemulihan dan kesihatan. Langkah-langkah pencegahan khusus dijalankan pada pesakit yang mempunyai risiko peningkatan endokarditis berjangkit. Ini termasuk pesakit:

• dengan injap jantung prostetik;
• dengan cacat jantung kongenital dan diperolehi;
• endokarditis infektif terdahulu;
• dengan stenosis subaortik idiopatik;
• pada hemodialisis kronik;
• dengan perentak implan;
• selepas pembedahan pintasan arteri koronari;
• penagih.

Orang yang berisiko memerlukan latihan perubatan khas semasa manipulasi berikut:

• pergigian;
• tonsilektomi;
• sebarang campurtangan pada mukosa saluran pernafasan atas;
• bronkoskopi;
• membuka fikiran purulen;
• apa-apa campur tangan terapeutik dan diagnostik pada organ-organ saluran gastrointestinal dan sistem urogenital;
• buruh tidak rumit, penamatan kehamilan, seksyen cesarean.

Untuk skim penggunaan profilaksis dengan penggunaan penisilin, cephalosporins, macrolides.

Channel One, program "Hidup Sihat" dengan Elena Malysheva mengenai topik "Endokarditis. Kenapa penting untuk merawat gigi anda tepat pada masanya? "

Endokarditis berjangkit (bakteria). Persembahan video.

Lukin - tanda Liebman

Lukin - Simptom Libman (E. Librnan, 1872-1946, doktor Amerika) - pendarahan dalam konjunktiva, biasanya kelopak mata bawah, dengan endokarditis septik subakut.

Related articles Lukin - Liebman sign

• Penyakit enterovirus Penyakit enterovirus (bahasa Yunani: enteron gut + virus [s]) - penyakit yang disebabkan oleh promotor genetik enterovirus dari keluarga picornavirus. E utama B. adalah polio.
• Conjunctivitis Conjunctivitis adalah keradangan membran mukus kelopak mata dan bola mata (konjunktiva). Ia adalah salah satu penyakit yang paling biasa di mata, yang dikaitkan dengan aksesibilitas konjungtiva kepada kesan pelbagai faktor alam sekitar: bakteria patogen dan virus, mekanik dan.
• Pendarahan Podolochechnye

Berita mengenai sifat Lukin - Libman

• Penggunaan keratoplasti dan konjunktivasi dalam rawatan keratitis yang mendalam (Kajian kesusasteraan) A.V. Sudalin, Yu.E. Universiti Perubatan Negeri Rusia Batmanov. Jabatan Oftalmologi, HFC (Ketua: Prof. Yu.E. Batmanov) Keratoplasti dan plastik konjunktival dalam keratitis stromal Sudalin A., Batmanov Yu. Artikel ini mendedahkan maklumat terkini tentang rawatan al
• Hasil kecacatan arteriovenous adalah lebih baik daripada pendarahan spontan di otak. Pesakit dengan pendarahan serebrum yang disebabkan oleh kecacatan arteriovenous mempunyai hasil yang lebih baik daripada pesakit dengan pendarahan spontan.
• Konjungtivitis bermusim sudah berada di ambang. Ketinggian paras plasma D-dimer adalah prediktor hasil yang tidak baik untuk pendarahan intrakerebral.

Perbincangan Lukin - tanda Liebman

• Anak saya berumur 12 tahun mempunyai konjungtivitis akut, pertama pada satu, tetapi pada. Anak saya berusia 12 tahun mempunyai konjungtivitis akut, pertama pada satu dan kemudian pada mata yang lain. Pada masa yang sama dia mempunyai chalazion pada kelopak mata bawah. Saya mengesyaki konjungtivitis virus, walaupun doktor di klinik daerah mengatakan bahawa "chalazion ini dikosongkan." Dua hari kemudian, konjungtivitis bermula pada paus. R
• Doktor yang dihormati! Untuk masa yang lama saya tidak boleh menyembuhkan konjunktivitis. Manifestations of Doktor yang dihormati! Untuk masa yang lama saya tidak boleh menyembuhkan konjunktivitis. Manifestasi adalah berikut - pada waktu pagi mata yang sangat merah dan pelepasan kecil dalam bentuk benang anjal. Selepas kemerahan menyusut sedikit. Dan mata kiri menjadi lebih kuat. Doktor membuat diagnosis yang berbeza: konjungtivitis virus (tetapi ujian menunjukkan
• pendarahan subconnuctive

Perpustakaan Perubatan

Kesusasteraan perubatan

Anda pastinya melihat bagaimana rakan sekerja sejuk berfungsi untuk beberapa hari pertama dan kekal yang terakhir. 0

Forum Kesihatan dan Kecantikan

15:20 penyakit onkologi.

14:39 Berita mengenai kesihatan dan kecantikan.

14:37 Berita mengenai kesihatan dan kecantikan.

14:34 Berita kesihatan dan kecantikan.

14:32 Berita kesihatan dan kecantikan.

14:32 Berita kesihatan dan kecantikan.

14:30 Berita tentang kesihatan dan kecantikan.

14:29 Berita mengenai kesihatan dan kecantikan.

14:06 Ladies Club.

Keperawanan dan telur ayam. Apakah hubungan antara mereka? Dan seperti itu, penduduk suku Kouanyama yang tinggal di sempadan dengan Namibia, pada masa dahulu, kehilangan gadis-gadis keperawanan dengan bantuan telur ayam. Hanya sedikit

Suhu badan adalah penunjuk kompleks keadaan termal badan manusia, mencerminkan hubungan kompleks antara pengeluaran panas (pengeluaran panas) dari pelbagai organ dan tisu dan pertukaran haba antara

Perubahan kecil dalam diet dan gaya hidup akan membantu mengubah berat badan anda. Mahu kehilangan pound tambahan itu? Jangan risau, anda tidak perlu kelaparan diri atau melakukan latihan yang melelahkan. Essl

Tempat lukin libman

Endokarditis infektif adalah keradangan endokardium dengan luka utama injap jantung. Disifatkan oleh demam, pemusnahan injap dan embolisme septik arteri periferal (Jadual 24-A).

Epidemiologi dan etiologi

Endokarditis infeksi akut. Penyakit ini disebabkan oleh patogen yang sangat ganas: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae (untuk pneumonia pada pesakit dengan alkohol), kumpulan streptokokus A, Neis-seria gonorrhoeae, Salmonella spp., Pseudo-monas aeruginosa (untuk pengguna ubat suntikan). Bakteria ini juga menjangkiti injap endokardium dan sihat. Endokarditis infeksi subakut. Substrat dipanggil endokarditis, bertahan lebih daripada 6 minggu. Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisma yang kurang ganas, sering - opportunistik: streptococci rongga mulut, saluran gastrointestinal dan saluran kencing, Naetho-philusspp., Staphylococcus epidermidis. Biasanya injap yang berubah-ubah, cacat.

Bakteria: (1) Streptococcus viridans, streptococci lain, enterokocci - 50% daripada kes; (2) Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis - 20%; (3) dalam 15-20% kes, tidak mungkin untuk mengasingkan patogen. Selain bakteria, kulat (Candida albicans), rickettsia dan chlamydia menyebabkan endokarditis infektif. Ejen penyebab yang paling biasa endokarditis berjangkit akut adalah Staphylococcus aureus. Pengguna dadah suntik biasanya menyebabkan staphylococcus, bakteria gram-negatif (Pseudo-monas spp.), Kulat; Selalunya ia disebabkan oleh flora polimikrobial.

Alasannya adalah apa-apa kejadian yang disertai oleh kemasukan patogen ke dalam aliran darah: campur tangan gigi, suntikan ubat intravena, penyakit berjangkit, pengguguran, kontraseptif intrauterin, elektrokardiostimulasi endokardia, infusi intrauterin yang berpanjangan, intervensi endoskopik.

Penyakit Jantung. Kecacatan jantung yang diperolehi (dalam 70% pesakit): kecacatan reumatik, penembusan injap aorta, prolaps injap mitral atau aortik, kardiomiopati hipertropik, kalsifikasi ring mitral. Kecacatan jantung kongenital: kecacatan septum ventrikel, saluran arteri terbuka, stenosis injap paru, Fallot tetrad. Injap jantung prostetik. Sarung tangan mekanikal, xenograf, serta apa-apa bahan asing (jahitan pembedahan, prostesis vaskular). Ketagihan. Risiko endokarditis infeksi dalam pengguna ubat suntikan sangat tinggi dan mencapai 5% setahun. Lebih kerap menjejaskan hati yang betul. Etiologi: lebih daripada 50% kes - Staphylococcus aureus, 5% - flora polimikrobial. Komplikasi yang biasa adalah embolisme septik.

Endokarditis infeksi subakut. Demam, berpeluh, kelesuan, kelemahan, keletihan, myalgia, arthralgia, kehilangan

Rajah 24-1. Endokarditis infektif: Janeway bintik. Tompok-tompok hempedu dan papules pada jari selama endokarditis infektif. Patogen - Staphylococcus aureus selera makan, menggigil, batuk. Tidak lama sebelum permulaan penyakit - pengekstrakan gigi atau penyingkiran tartar, cystoscopy, pembedahan rektum, tonsillectomy. Di masa depan - penurunan berat badan, arthritis, gangguan peredaran otak. Endokarditis infeksi akut. Permulaan demam dan menggigil tinggi. Penyakit ini berkembang pesat.

Endokarditis infektif harus dikecualikan daripada setiap pesakit dengan demam dan murmur jantung.

• Kesan Janeway. Titik hiperemik atau hemoragik kecil atau papula di telapak tangan dan tapak kaki (Rajah 24-1). Lebih biasa pada endokarditis infeksi akut.

• Pendarahan subungual membujur. Bangun di tengah kuku (lihat Rajah 18-8).

• Petechiae. Bintik merah-coklat kecil. Apabila diasyopi tidak pudar. Berlaku pada anggota badan, dada, mukosa mulut (biasanya di langit), konjungtiva (Rajah 24-3). Diatur dalam kumpulan. Hilang dalam beberapa hari. Berlaku dalam 20-40% pesakit.

• Gejala kayu gendang. Muncul apabila endokarditis infektif yang tidak dirawat (dalam 15% pesakit).

• Gangren anggota badan. Akibat embolisme septik.

• purpur purulent. Ruam pustular-petechial. Terlibat dalam endokarditis infektif yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus.

Jantung Kebisingan didengar di 90% pesakit dengan subakut dan 70% pesakit dengan endokarditis berjangkit akut. Sifat bunyi bising mungkin berbeza-beza.

Endokarditis berjangkit akut Meningococcal sepsis, DIC. Endokarditis infeksi subacute Demam reumatik, endokarditis yang hebat, vasculitis sistemik, lupus erythematosus sistemik, disinfosinemia, myxoma atrium, kiri trombosis atrium, atheroembolism, postperfusion syndrome (jangkitan sitomegalovirus selepas pembedahan).

Pathomorphology kulit Di dalam nodules Osler - vasculitis nekrotik aseptik.

Anemia, peningkatan ESR, leukositosis (dengan endokarditis infeksi subacute sering tidak hadir), pengurangan aktiviti pelengkap, kemunculan kompleks imun (dalam 90%) dan faktor rheumatoid (dalam 50% pesakit dengan endokarditis infeksi subakut).

Ujian untuk jangkitan HIV ditunjukkan, yang sering memberikan hasil positif untuk pengguna ubat suntikan.

Adalah penting. Dua sampel darah diambil dari urat yang berbeza tiga kali selama 2 jam. Sekiranya hasilnya negatif, ujian diulang pada hari berikutnya. Keputusan menyemai adalah positif dalam 95% pesakit (sebelum permulaan terapi antimikrob).

Vegetasi pada injap, disebut mitral atau regurgitasi aorta.

Tanda-tanda embolisme pulmonari septik - dengan injap tricuspid; embolisme kapal lingkaran besar peredaran darah - dengan kekalahan injap aorta atau mitral.

Gambar klinikal, data echocardiography dan pemilihan patogen semasa budaya darah.

Endokarditis infeksi subakut. Prasyarat: injap cacat, stratifikasi massa trombotik (tumbuhan steril yang terdiri daripada fibrin dan platelet), bakteremia, titer tinggi antibodi aglutinasi kepada patogen. Mendapatkan dengan aliran darah ke dalam rongga jantung, mikroorganisma menetap di tumbuh-tumbuhan steril yang meliputi injap atau dinding ventrikel. Lesi kulit adalah disebabkan oleh kompleks imun yang beredar.

Endokarditis infeksi akut. Patogen lebih ganas dan dapat menyerang endokardium yang tidak berubah. Lesi kulit (nodul Osler) kebanyakannya disebabkan oleh embolisme septik.

Semasa dan ramalan

Ditentukan oleh penyakit jantung bersamaan, keadaan umum pesakit dan komplikasi yang dikembangkan. Kegagalan jantung, strok iskemia, komplikasi thromboembolic lain, embolisme pulmonari septik adalah mungkin. Prognosis yang paling teruk adalah apabila injap aorta dipengaruhi, di mana rawatan pembedahan lebih kerap diperlukan.

• Antibiotik untuk pentadbiran intravena dipilih dengan mengambil kira kepekaan patogen.

• prostetik injap. Petunjuk utama adalah kegagalan jantung.

Rajah 24-2. Endokarditis berinfeksi: nodul Osler. Noda menyakitkan lilitan pada jari-jari muncul dalam embolisme septik kapilari atau akibat pemendapan kompleks imun di dinding saluran darah

Rajah 24-3. Endokarditis infektif: pendarahan di bawah konjunktiva. Pesakit tua ini mempunyai diabetes mellitus dan endokarditis infektif yang disebabkan oleh enterokocci. Pada kelopak mata bawah, pendarahan di bawah konjunktiva, dan bintik-bintik Janeway dan pendarahan subungual didapati di tangan (lihat rajah 18-8)

Endokarditis infektif (IE) adalah infeksi polipous dan ulcerative infeksi endocardium, disertai oleh pembentukan tumbuhan pada injap atau struktur subvalvular, pemusnahan, disfungsi dan pembentukan kekurangan injap. Selalunya, mikroorganisma patogenik atau kulat mempengaruhi injap dan struktur subvalvular yang telah diubah suai sebelum ini, termasuk pesakit dengan penyakit jantung reumatik, perubahan degeneratif dalam injap, PMK, injap buatan, dan lain-lain. Ini adalah endokarditis infektif sekunder yang dipanggil. Dalam kes lain, luka infeksi endocardium berkembang terhadap latar belakang injap yang tidak berubah (endokarditis infeksi primer). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian endokarditis berjangkit utama telah meningkat kepada 41-54% daripada semua kes penyakit. Terdapat juga endokarditis infeksi akut dan subakut. Kursus berlanjutan endokarditis yang lazim pada masa lalu kini sangat jarang berlaku. Injap mitral dan aorta kebanyakannya terkesan, injap arteri pulmonal tricuspid dan kurang biasa. Kekalahan endokardium jantung yang paling utama adalah ciri penagih dadah suntikan. Insiden tahunan endocarditis berjangkit adalah 38 kes bagi setiap 100 ribu penduduk (MA Gurevich, 2001), dan orang-orang yang bekerja usia (20-50 tahun) lebih kerap menjadi sakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan dalam kejadian endokarditis berjangkit telah diperhatikan di mana-mana, yang dikaitkan dengan penggunaan secara meluas teknik instrumental invasif, campur tangan pembedahan yang lebih kerap di hati, peningkatan ketagihan dadah dan bilangan orang dengan keadaan imunodefisiensi.

Etiologi

Kursus endokarditis infektif dicirikan oleh pelbagai jenis patogen yang menyebabkan penyakit ini. Ini adalah bakteria, kulat, virus, rickettsia, chlamydia, mycoplasma, dan lain-lain. Penyebab yang paling biasa penyakit ini adalah streptococci, yang menyumbang sehingga 60-80% daripada semua kes jangkitan endokarditis. Selain itu, patogen yang paling biasa dari kumpulan mikroba ini (30-40%) adalah streptokokus hijau (Streptococcus viridans), yang biasanya dikaitkan dengan penyakit subakut penyakit ini. Adalah penting untuk diingat bahawa faktor-faktor yang menyumbang kepada pengaktifannya ialah manipulasi dalam rongga mulut, campur tangan pembedahan, tonsilitis, faringitis, sinusitis dan apa yang disebut "sepsis mulut" yang berlaku selepas pengekstrakan gigi.

Pathogens - Streptococcus: Streptococcus viridans (hijau) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (emas), bacilli aerobik gram-negatif, anaerobes, kulat, jangkitan polimikrobial.

Endocarditis menular enterococcal, kekerapan yang telah meningkat dengan ketara dalam tempoh 20 tahun yang lalu, dicirikan oleh kursus malignan dan penentangan terhadap antibiotik yang paling biasa digunakan. Endocarditis enterococcal berlaku pada pesakit yang menjalani pembedahan perut abdomen atau pembedahan ginekologi. Di tempat kedua dalam etiologi endokarditis infektif (10-27%) ialah Staphylococcus aureus (St. aureus), pencerobohan yang berlaku terhadap latar belakang pembedahan dan pembedahan jantung, termasuk semasa kaedah invasif untuk mengkaji sistem kardiovaskular, serta osteomielitis, abses pelbagai penyetempatan, ketagihan dadah. Endokarditis infektif yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dicirikan oleh suatu penyakit akut penyakit dan luka-luka yang kerap injap utuh. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan endokarditis infektif yang disebabkan oleh mikroflora gram-negatif (usus, Pseudomonas aeruginosa, mikroorganisma kumpulan NACEC) telah meningkat. Ini disebabkan terutamanya oleh peningkatan jumlah penagih dadah suntikan, pesakit yang menderita kecanduan alkohol dan penyakit mental. Dalam kes ini, penyakit ini biasanya berlaku dengan penyakit endokardial yang teruk, antibiotik yang tidak boleh dirawat, serta tromboembolisme arteri yang kerap. Sehubungan dengan peningkatan penggunaan ubat-ubatan, kekerapan keadaan imunosupresif, termasuk yang disebabkan oleh penggunaan sitostatika yang berpanjangan, kepentingan etiologi polimikroba peningkatan endokarditis infektif.

Patogenesis

Menurut konsep moden, endokarditis infektif berkembang akibat interaksi kompleks tiga faktor utama: bacteremia; kerosakan endothelium; melemahkan daya tahan organisma. Bacteremia adalah peredaran pelbagai agen menular di dalam aliran darah. Sumber bakteria boleh: pelbagai penyakit jangkitan kronik di dalam badan (tonsilitis, sinusitis, gigi karies, otitis, osteomielitis, furunculosis, proctitis, dan lain-lain); sebarang pembedahan pada organ abdomen, organ kencing, jantung, saluran darah, dan juga pengekstrakan gigi; ujian invasif organ-organ dalaman, termasuk catheterization pundi kencing, bronkoskopi, gastroduodenoscopy, kolonoskopi, apa-apa manipulasi dalam rongga mulut, irrigoscopy, dan sebagainya; tidak mematuhi kemandulan pada suntikan parenteral (sebagai contoh, untuk penagih dadah). Perlu diingat bahawa walaupun tandas harian biasa rongga mulut boleh menyebabkan bakteremia jangka pendek. Oleh itu, bakteremia adalah kejadian biasa yang berlaku dalam kehidupan setiap orang. Bagaimanapun, bagi agen-agen berjangkit yang beredar dalam darah untuk membawa kepada kejadian endokarditis infektif, dua syarat mandatori mesti dipenuhi.

Kerosakan kepada endothelium. Dalam endokarditis berjangkit menengah, membangun pada latar belakang yang kecacatan jantung sudah dibentuk diperoleh atau kongenital, prolaps mitral atau injap tricuspid dan penyakit lain radas injap adalah hampir selalu berlaku, lebih atau kurang ketara kerosakan kepada endothelium. Di hadapan patologi valvular, risiko transformasi bakteremia ke endokarditis infektif mencapai 90% (MA Gurevich et al., 2001). Dalam kehadiran injap pada mulanya tidak diubahsuai (utama jangkitan endokarditis) ketara dalam kerosakan kepada hemodinamik endothelium memperoleh dan gangguan metabolik, ciri-ciri, sebagai contoh, untuk pesakit dengan tekanan darah tinggi, penyakit jantung iskemia, cardiomyopathy hypertrophic, dan orang tua. Sebagai contoh, kesan jangka panjang pada endokardium injap tidak berubah yang berkelajuan tinggi dan aliran darah bergelora adalah penting. Bukan tanpa sebab, endokarditis yang paling sering dijangkiti pada risalah injap aorta, yang terdedah kepada aliran darah berkelajuan tinggi. Sebarang perubahan pada permukaan Endokardium membawa kepada lekatan (melekat) pengagregatan platelet dan mencetuskan pembekuan tempatan dan membawa kepada pembentukan pada permukaan yang rosak endothelial platelet mural microthrombi. Endokarditis yang tidak dikenali bakteria berkembang. Jika bakteria pada masa yang sama hadir, mikroorganisma dari aliran darah mematuhi dan menjajah mikrotromb yang dihasilkan. Di atasnya ia meliputi bahagian baru platelet dan fibrin, yang, sebagai perlindungannya, melindungi mikroorganisma dari tindakan phagocytes dan faktor lain perlindungan anti-infeksi badan. Akibatnya, pembentukan besar dibentuk di permukaan, sama dengan polip dan terdiri daripada platelet, mikrob dan fibrin, yang dipanggil tumbuhan. Mikroorganisma dalam tumbuh-tumbuhan sedemikian menerima keadaan yang ideal untuk reproduksi dan penghidupan mereka. Melemahnya daya tahan organisme adalah syarat kedua yang diperlukan untuk perkembangan fokus menular di hati terhadap latar belakang bakteria. Perubahan dalam kereaktifan organisme berlaku di bawah pengaruh kerja keras, hipotermia, penyakit semasa jangka panjang organ-organ dalaman, faktor-faktor alam sekitar yang buruk. Dalam kes ini, perubahan status imun adalah penting. Kewujudan penyakit jangkitan di dalam hati disertai dengan beberapa kesan penting:
1. Pemusnahan injap cangkul dan struktur subvalvular, pemisahan benang tendon, penembusan cangkul injap, yang secara semulajadi membawa kepada perkembangan ketidakcukupan injap.
2. perubahan imunologi sebagai gangguan imuniti selular dan humoral dan sistem pertahanan nonspecific (MA Gurevich et al.) · Perencatan sistem T-limfosit dan B-sistem hyperactivation (titers tinggi IgM dan IgG); · Titik autoantibody yang tinggi (cryoglobulin, faktor rheumatoid, antibodi anti-myocardial, dll); · Pengurangan pelengkap; · Pembentukan kompleks imun yang beredar (CIC).
3. Banyak tindak balas imunopatologi dalam organ dalaman, yang berkaitan, khususnya, dengan pemendapan imunoglobulin dan CIC pada membran bawah tanah dan pembangunan: glomerulonephritis; · Myocarditis; · Artritis; · Vaskulitis, dsb.
4. Kemunculan tromboembolisme di dalam katil vaskular arteri paru-paru, otak, usus, limpa dan organ-organ lain. Gabungan perubahan patologis ini menentukan gambaran klinikal endokarditis infektif.

Proses patologi utama yang menentukan gambaran klinikal endokarditis infektif adalah:
1. Pendidikan pada injap injap dan struktur subvalvular tumbuh-tumbuhan yang membawa kepada kemusnahan mereka dan berlakunya kekurangan injap.
2. tindak balas imunologi yang dikaitkan dengan titers tinggi autoantibodi, beredar kompleks imun dan gangguan lain yang boleh disertai oleh pembangunan myocarditis, glomerulonephritis, arthritis, Vaskulitis, dan lain-lain
3. Pelanggaran semua hubungan imuniti selular, humoral dan pertahanan bukan spesifik badan, secara dramatik mengurangkan rintangannya.
4. Komplikasi Thromboembolic.

Gambar klinikal

Kursus klinikal endokarditis infektif dicirikan oleh: · suatu dominasi ketara bentuk subakut endokarditis; · Peningkatan bilangan varian atipikal dari penyakit dengan gejala klinikal yang dihapuskan; · Penyebaran manifestasi imunopatologis (vasculitis, myocarditis, glomerulonephritis), kadang-kadang muncul pada gambaran klinikal penyakit ini. Kebanyakan penyelidik menyangkal kewujudan endokarditis infektif kronik (berulang) tertentu, kerana pengulangan penyakit itu biasanya hanya hasil rawatan yang tidak mencukupi untuk pesakit endokarditis infeksi subakut. Gambar klinikal endokarditis infektif dicirikan oleh pelbagai gejala yang besar. Selain persembahan klinikal biasa, endokarditis boleh berlaku atypically, di bawah nama penyakit lain yang disebabkan oleh luka-luka organ immunopathological atau komplikasi thromboembolic: glomerulonephritis, infarksi buah pinggang, berdarah Vaskulitis, angina pektoris atau infarksi miokardium, infarksi paru-paru, kemalangan serebrovaskular, myocarditis, kegagalan jantung, dan sebagainya. d.

Aduan

Demam dan mabuk adalah gejala paling awal dan paling endokarditis infektif, yang diperhatikan di hampir semua pesakit. Sifat peningkatan suhu badan boleh menjadi sangat berbeza. Di endocarditis subakut, penyakit ini sering bermula, secara beransur-ansur, dengan suhu subfebril, malaise, sakit kepala, kelemahan umum, keletihan, kehilangan selera makan, dan penurunan berat badan. Demam gred rendah disertai dengan penyejukan dan berpeluh. Dalam tempoh ini, aduan jantung biasanya tidak hadir, kecuali pengecutan takikardia sinus, yang sering disebabkan oleh suhu badan yang tinggi. Demam itu sendiri dan gejala-gejala mabuk yang disertakan sering dianggap sebagai manifestasi keracunan tuberkulosis, tonsilitis kronik, bronkitis kronik, jangkitan virus, dan sebagainya. Selepas beberapa minggu (sehingga 4-8 minggu), gambaran klinikal yang lebih tipikal terbentuk. Demam yang salah dari jenis remit ditubuhkan (kurang kerap sibuk atau kekal). Suhu badan biasanya meningkat kepada 38-39 ° C dan diiringi dengan ketara menggigil. Kadangkala kenaikan suhu digantikan oleh tempoh yang singkat penurunannya kepada nombor subfebril atau normal. Pada masa yang sama, terdapat peluh yang melekit dengan bau yang tidak menyenangkan. Gejala jantung biasanya muncul kemudian, dengan pembentukan penyakit jantung aorta atau mitral dan / atau miokarditis. Menghadapi latar belakang peningkatan mabuk dan demam, gejala-gejala berikut mungkin muncul dan kemajuan secara beransur-ansur: · sesak nafas dengan sedikit usaha atau berehat; · Nyeri di hati, biasanya panjang, intensiti sederhana; dalam kes yang jarang berlaku, kesakitan menjadi akut dan menyerupai serangan angina pectoris; · Tachycardia sinus berterusan, tidak bergantung kepada tahap peningkatan suhu badan. Gambar klinikal yang dikembangkan mengenai kegagalan ventrikel kiri mungkin muncul kemudian.

Aduan lain. Perlu diingatkan bahawa endokarditis infektif, yang merupakan penyakit multiorgan, dapat mewujudkan gejala-gejala yang disebabkan oleh kerosakan tidak hanya pada jantung, tetapi juga kepada organ dan sistem lain. Dalam hal ini, yang pertama daripada gejala berikut boleh membuat pelan: · bengkak di bawah mata, darah dalam air kencing, sakit kepala, sakit di kawasan lumbar, gangguan kencing (gejala glomerulonephritis atau infarksi buah pinggang); · Sakit kepala yang sengit, pening, mual, muntah, gejala neurologi serebrum dan tumpuan (cerebrovasculitis atau thromboembolism kapal cerebral dengan perkembangan stroke iskemia); · Kesakitan tajam di hipokondrium kiri (infark limpa); · Rash pada jenis kulit vaskulitis hemoragik; · Manifestasi klinikal inflamasi radang paru-paru; · Kehilangan penglihatan yang mendadak; · Kesakitan bersama, dsb.

Pemeriksaan fizikal

Pemeriksaan
Dengan kursus klasik tipikal endokarditis infektif, peperiksaan am membolehkan anda mengenal pasti pelbagai gejala yang tidak spesifik:
1. Pallor integumen dengan warna kuning kehijauan (warna "kopi dengan susu"). Pallor kulit terutamanya disebabkan oleh ciri-ciri anemia endokarditis berjangkit, dan warna icteric kulit disebabkan oleh penglibatan hati dalam proses patologi dan hemolisis sel-sel darah merah.
2. Berat badan adalah sangat ciri pesakit dengan endokarditis infektif. Kadang-kadang ia berkembang dengan cepat, dalam masa beberapa minggu.
3. Perubahan pada falang akhir jari-jari dalam bentuk "drumsticks" dan paku mengikut jenis "cermin mata berjaga-jaga", kadangkala diturunkan dengan jangkitan penyakit yang agak panjang (kira-kira 2-3 bulan).
4. Gejala periferal akibat vasculitis atau embolisme: · Ruam hemorrhagic Petechial mungkin muncul di kulit. Mereka adalah kecil, tidak pudar dengan tekanan, tidak menyakitkan dengan palpation. Selalunya, petechiae diletakkan di atas permukaan atas dada, di atas kaki. Lama kelamaan, petechiae menjadi coklat dan hilang. Kadang-kadang pendarahan petechial dilokalisasi pada lipatan transisi konjungtiva pada kelopak mata bawah - titik Lukin atau pada membran mukus rongga mulut. Di tengah-tengah pendarahan kecil dalam konjunktiva dan membran mukus terdapat zon bercahaya ciri. · Spots Rota - sama dengan Lukin membuang pendarahan kecil di retina mata, di pusat juga mempunyai zon blanching, yang dikesan oleh kajian khas fundus mata. Pendarahan linear di bawah kuku. Nodul Osler adalah pembentukan tegang kemerahan yang menyakitkan saiz kacang, yang terletak di kulit dan tisu subkutaneus di telapak tangan, jari, tapak kaki. Nodules Osler adalah inflamasi kecil yang menyusup disebabkan oleh thrombovasculitis atau embolisme dalam vesel kecil. Muncul dalam kulit atau tisu subkutaneus, mereka cepat hilang. Ujian Rumpel positif - Leede - Konchalovsky, yang menunjukkan peningkatan kerapuhan mikrovaskular, yang sering dikaitkan dengan kerosakan sekunder pada dinding vaskular semasa vasculitis dan / atau thrombocytopathy (pengurangan fungsi platelet darah). Ujian ini dilakukan seperti berikut: satu alat untuk mengukur tekanan darah disempitkan pada bahu, ia menghasilkan tekanan tetap 100 mm Hg. Seni. Selepas 5 minit, menilai keputusan sampel. Dalam ketiadaan pelanggaran hemostasis vaskular-platelet di bawah cuff, hanya sedikit pendarahan petechial (kecil-titik) (kurang daripada 10 petechiae di zon yang dibatasi oleh bulatan diameter 5 cm). Dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular atau thrombocytopenia, bilangan petechiae di zon ini melebihi 10 (sampel positif). Harus diingat bahawa semua gejala periferi endokarditis infektif pada tahun-tahun kebelakangan ini jarang dikesan.
5. Tanda-tanda kegagalan jantung yang timbul akibat pembentukan kekurangan aortik, mitral atau tricuspid dan miokarditis (lihat Bab 2, 8 dan 11): ortopnea, sianosis, rahim kongestif lembab di dalam paru-paru, pembengkakan kaki, pembengkakan pada leher, hepatomegali, dll. Manifestasi luaran lain dari penyakit yang disebabkan oleh kerosakan imun terhadap organ dalaman, tromboembolisme, serta perkembangan rahim septik pada organ-organ dalaman, misalnya: • penurunan kesedaran, lumpuh, paresis dan neuritis serebral dan focal lain gejala logik adalah tanda-tanda komplikasi serebrum (infarksi otak, thromboembolism disebabkan oleh kapal serebrum membangun, hematoma intraserebrum, bernanah otak, meningitis, dan lain-lain); Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari), sering dikesan dengan luka injap tricuspid (terutamanya selalunya di kalangan penagih dadah) - sesak nafas, sesak nafas, sakit dada, sianosis, dan sebagainya; · Tanda-tanda tromboembolisme dan lesi septik limpa - splenomegaly, sakit di hipokondrium kiri; · Tanda-tanda utama arthritis asimetrik akut pada sendi-sendi kecil tangan, kaki.

Palpasi dan perkusi jantung
Memimpin kepada gambaran klinikal infeksi endokarditis, bersama dengan demam dan gejala mabuk, adalah manifestasi jantung penyakit yang disebabkan oleh pembentukan penyakit jantung, miokarditis dan (kadang-kadang) penyakit vaskular koronari (embolisme, vasculitis). Di dalam akut endocarditis infeksi, pecah gigi benang tendon mitral atau tricuspid secara tiba-tiba, ketiadaan ventrikel kiri atau kekurangan ventrikel kanan berkembang, gejala yang dijelaskan secara terperinci dalam Bab 6 dan 13. Selalunya terdapat luka injap aorta (55-65% daripada pesakit), kekurangan injap mitral kurang biasa (15-40% pesakit). Lesi gabungan injap aorta dan mitral dikesan dalam 13% kes (MA Gurevich et al 2001). Kekurangan injap tricuspid terisolasi secara amnya tidak lazim (dalam 1-5% daripada kes), walaupun ia adalah lokalisasi lesi yang berlaku dalam penagih dadah (dalam 45-50% pesakit). Palpasi dan perkusi jantung ini ditentukan oleh penyetempatan lesi berjangkit (injap aorta, mitral, katup tricuspid), serta kehadiran komorbiditi, terhadap mana endokarditis infektif telah berkembang. Dalam kebanyakan kes, ada tanda-tanda perkembangan LV dan hipertropinya: pergeseran ke kiri dorongan apikal dan sempadan kiri kelemahan relatif hati, meresap dan meningkatkan impuls apikal.

Auscultation jantung
Tanda-tanda Auscultative dari penyakit jantung yang berkembang biasanya mula muncul selepas 2-3 bulan dari tempoh febrile. Dengan kekalahan injap aorta, bunyi I dan II beransur-ansur mula melemah. Dalam ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum, serta di Botkin, ada murmur diastolik yang tenang, bermula dengan segera selepas nada kedua. Kebisingan mempunyai sifat decrescendo dan dibawa ke puncak hati. Dengan kekalahan injap mitral, terdapat kelemahan jantung nada yang beransur-ansur dan murmur sistolik yang kasar muncul di puncak, yang dilakukan di kawasan axillary kiri. Lesi injap tricuspid dicirikan oleh penampilan bunyi sistolik ketidakcukupan tricuspid, maksimum yang diletakkan di ruang intercostal V ke kiri sternum. Selalunya mencari gejala Rivero - Corvallo (lihat Bab 8). Nadi arteri dan tekanan darah Ia adalah penting untuk sentiasa membandingkan data auscultative dengan kajian sifat-sifat denyut arteri dan perubahan tekanan darah. Dalam pembentukan kekurangan aorta, penampilan murmur diastolik biasanya dikaitkan dengan perubahan kadar denyut jantung seperti pulsus celer, altus et magnus, serta penurunan tekanan darah diastolik dan kecenderungan peningkatan tekanan darah sistolik. Dalam ketidakstabilan mitral, terdapat kecenderungan yang ketara untuk menurunkan BP systolic dan nadi. Organ abdomen Splenomegaly adalah salah satu daripada tanda-tanda endokarditis yang paling biasa, yang dikesan dalam semua kes penyakit. Splenomegaly dikaitkan dengan jangkitan umum, kehadiran abses dan infarksi limpa.

Kajian makmal dan instrumental

Ujian darah am dan biokimia
Dalam kes-kes yang biasa penyakit, ujian darah mendedahkan ciri-ciri triad simptom: anemia, leukositosis, dan peningkatan ESR. · Anemia, selalunya jenis normokromik, dikesan pada kira-kira pesakit, terutamanya dengan endokarditis infektif primer. Anemia terutamanya disebabkan oleh kemurungan sum-sum tulang. · Peningkatan ESR, dalam beberapa kes mencapai 50-70 mm / h, didapati di hampir semua pesakit endokarditis infektif. · Leukositosis dengan pergeseran darah leukosit ke kiri juga sangat ciri endokarditis berjangkit. Hyperleukocytosis yang teruk biasanya menunjukkan penambahan komplikasi purulen-septik. Pada masa yang sama, dalam sesetengah pesakit bilangan leukosit mungkin normal, dan dalam kes jarang, leukopenia mungkin.

Dalam analisis biokimia darah, sebagai peraturan, dysproteinemia teruk ditentukan, disebabkan penurunan albumin dan peningkatan kandungan g-globulin dan sebahagiannya a2-globulin. Ciri-ciri juga adalah penampilan protein C-reaktif, peningkatan kandungan fibrinogen, seromukoid, sampel sedimen positif (formol, sublimat). Pada separuh daripada pesakit dengan endokarditis infektif subakut, faktor rheumatoid didapati, dalam 70-75% pesakit - titisan CIC yang tinggi, komponen C3 dan C4 yang tinggi.

Budaya darah untuk kemandulan
Hasil tes darah mikrobiologi sangat penting dalam mengkonfirmasi diagnosis endokarditis infektif dan pilihan terapi antibiotik yang memadai. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, pertama sekali, pengumpulan darah yang betul adalah perlu, yang menunjukkan prinsip-prinsip berikut: · Pensampelan darah harus dilakukan sebelum permulaan terapi antibiotik atau (jika keadaan pesakit itu) selepas pembatalan antibiotik jangka pendek; · Pensambilan darah dijalankan dengan mematuhi peraturan asepsis dan antisepsis hanya dengan menanggalkan vena atau arteri dan menggunakan sistem khas; · Sampel darah yang diperolehi hendaklah dihantar segera ke makmal. Teknik pensampelan darah. Apabila melakukan pemeriksaan darah untuk penyelidikan mikrobiologi, pertama sekali perlu untuk mengelakkan pencemaran oleh flora kulit biasa. Untuk tujuan ini: · dalam bidang tusuk kapal, rawatan ganda bidang dengan antiseptik (larutan 2% iodin, alkohol 70% atau antiseptik yang lain) dilakukan; Rawatan kulit dilakukan dalam pergerakan pekeliling dari pusat ke pinggir; · Palpasi urat pada tapak tusukan hanya dalam sarung tangan steril; adalah perlu untuk mengelakkan jarum menyentuh kulit sekali lagi; · Untuk pengumpulan darah gunakan jarum suntik steril dengan volum 10-20 ml atau alat khas (botol vakum); · 5-10 ml darah vena diambil dari vena dalam 2 botol dengan media nutrien dan segera dihantar ke makmal. Dalam endokarditis infark akut, apabila terapi antibakteria harus segera dimulakan, darah diambil tiga kali dengan selang 30 minit. Dalam kes endokarditis infeksi subacute, satu koleksi darah juga dilakukan dalam tempoh 24 jam. Sekiranya tidak ada pertumbuhan flora yang diperoleh dalam tempoh 48-72 jam, adalah disyorkan untuk menanam 2-3 kali lebih banyak.

Elektrokardiografi

Perubahan ECG dalam endokarditis berjangkit tidak spesifik. Jika miokarditis berlaku (meresap atau fokus), tanda sekatan AV, kelancaran atau penyongsangan gelombang T, kemurungan segmen RS-T dapat dikesan. Tromboembolisme dalam arteri koronari disertai dengan ciri-ciri tanda ECG ciri-ciri (gelombang abnormal Q, perubahan dalam segmen RS-T, dan sebagainya)

Echocardiography

Pemeriksaan ekokardiografi alat radvular pada endokarditis berjangkit adalah kepentingan praktikal, kerana dalam banyak kes ia memungkinkan untuk mengenal pasti tanda-tanda langsung penyakit ini - tumbuh-tumbuhan pada injap, jika dimensi mereka melebihi 2-3 mm. Dalam kes ini, penyelidikan M-modal mempunyai lebih bermaklumat (kira-kira 70-80%). Memaparkan resolusi yang lebih tinggi, ia dapat mengesan getaran sistolik frekuensi tinggi amplitud tinggi yang berkaitan dengan kerosakan pada risalah injap. Vegetasi dijumpai dalam bentuk satu set isyarat gema tambahan, seolah-olah "bergerak" imej daun injap bergerak (daun "shaggy"). Tumbuhan bergerak biasanya mempunyai bentuk yang agak panjang. Pada satu hujung mereka dilekatkan pada flaps, dan ujung lain bergerak dengan bebas dengan aliran darah, seolah-olah secara bebas dari pergerakan flaps diri mereka. Sebagai contoh, dengan kekalahan injap tricuspid musim yang semakin meningkat, maka ia muncul di rongga PP (di systole), kemudian muncul di dalam rongga pankreas (diastole). Vegetasi tidak bergerak adalah tebal kecil pada risalah injap, yang relatif kuat dikaitkan dengan mereka dan mengulangi pergerakan injap sepenuhnya. Salah satu komplikasi serius endokarditis infektif adalah penembusan filamen tendon injap mitral, yang menyebabkan pergerakan patologi risalah yang sepadan. Pecah tali pinggang posterior atau cusp anterior disertai oleh ayunan amplitud besar amplas cusps dan prolaps sistolik mereka ke rongga LP. Dengan echocardiography dua dimensi, kadang-kadang mungkin untuk memvisualkan secara langsung pecahan chords yang bergerak bebas dalam rongga LV.

Kriteria untuk diagnosis endokarditis infektif

Diagnosis endokarditis berjangkit adalah berdasarkan pengenalpastian beberapa tanda utama: · demam melebihi 38 ° C; · Pembentukan relatif pesat ketidakstabilan aorta, mitral atau tricuspid; · Kehadiran lesi imun yang bersamaan (glomerulonephritis, miokarditis, nodul Osler, pendarahan, bintik Lukin, dll); · Pengesanan Echocardiographic vegetasi pada injap injap atau tanda-tanda penyakit jantung "baru"; · Keputusan darah yang baik untuk kemandulan; · Anemia, leukositosis dengan neutrofil, meningkat ESR; · Limpa yang diperbesar, dan lain-lain Nilai diagnostik setiap gejala yang disenaraikan tidak sama. Oleh itu, untuk diagnosis yang betul dan tepat pada masanya endokarditis infektif, analisis keseluruhan gambaran klinikal penyakit, data anamnestic, hasil makmal dan kaedah penyelidikan instrumental diperlukan. Pada masa lalu, triad gejala: demam, anemia, bunyi bising dianggap tanda-tanda klasik endokarditis infektif. Pada masa ini, yang paling biasa dalam amalan klinikal adalah apa yang dipanggil Duke-kriteria untuk diagnosis endokarditis infektif, mencerminkan kemungkinan moden untuk mendiagnosis penyakit ini.

Duke-kriteria untuk diagnosis endokarditis infektif (dalam pengubahsuaian)

Kriteria besar
1. budaya Darah positif hasil A. Kehadiran dua sampel darah berasingan salah satu agen biasa endokarditis berjangkit: · S. viridans · S. bovis · HACEK Kumpulan · S. aureus · B. Tahan bakteremia enterococci (tanpa mengira pathogen), yang ditakrifkan · atau dalam dua atau lebih sampel darah yang diambil pada jangka masa 12 jam, · atau tiga atau lebih sampel darah yang diambil pada jangka masa yang tidak kurang daripada 1 jam antara sampel pertama dan terakhir
2. tanda-tanda Echocardiographic endocardial luka A. echocardiography-perubahan ciri endokarditis berjangkit: · · bernanah alih tumbuhan anulus · kerosakan injap tiruan baru B. Pembangunan kegagalan injap (oleh echocardiography)

Kriteria kecil
1. Kehadiran penyakit jantung, predisposisi kepada perkembangan endokarditis infektif, atau pentadbiran ubat intravena
2. Demam melebihi 38 ° C
3. Komplikasi vaskular (embolisme arteri besar, infark pulmonari septik, aneurysm mycotic, pendarahan intrakranial, pendarahan konjunktiv)
4. Manifestasi kekebalan (glomerulonephritis, nodul Osler, bintik Roth, faktor rheumatoid)
5. Data mikrobiologi (keputusan budaya darah positif yang tidak memenuhi kriteria utama, atau tanda serologi jangkitan aktif oleh mikroorganisma yang boleh menyebabkan endokarditis infeksi)
6. data Echocardiographic (secocok dengan diagnosis endokarditis berjangkit, tetapi tidak memenuhi kriteria asas) Diagnosis endokarditis berjangkit dianggap diwujudkan jika terdapat: · 2 kriteria besar atau · 1 kriteria besar dan 3 kecil atau · 5 kriteria kecil.

Rawatan

Rawatan pesakit endokarditis infektif dijalankan di hospital dengan prinsip asas berikut (MA Gurevich et al.):
1. Rawatan hendaklah etiotropik, iaitu. diarahkan kepada patogen khusus.
2. Untuk rawatan hanya boleh digunakan ubat-ubatan antibakteria yang mempunyai kesan bakteria.
3. Terapi endokarditis infektif perlu berterusan dan tahan lama: · untuk jangkitan streptokokus - sekurang-kurangnya 4 minggu; · Untuk jangkitan staphylococcal - sekurang-kurangnya 6 minggu; · Dengan flora gram-negatif - sekurang-kurangnya 8 minggu.
4. Rawatan perlu termasuk penciptaan kepekatan antibiotik yang tinggi di dalam aliran darah dan tumbuh-tumbuhan (sebaiknya pemberian antibiotik titisan intravena).
5. Kriteria untuk menghentikan rawatan antibiotik harus dianggap gabungan beberapa kesan: · Normalisasi penuh suhu badan; · Normalisasi parameter makmal (kehilangan leukositosis, neutrophilia, anemia, kecenderungan jelas penurunan ESR); · Keputusan negatif ujian darah bakteria; · Kehilangan manifestasi klinikal aktiviti penyakit.
6. Dengan peningkatan tanda-tanda tindak balas imunopatologi (glomerulonephritis, arthritis, myocarditis, vaskulitis), disyorkan untuk menggunakan: · glucocorticoids (prednison tidak melebihi 15-20 mg sehari); · Ejen antiplatelet; · Plasma hyperimmune; · Immunoglobulin manusia; · Plasmapheresis, dsb.
7. Dengan tidak berkesan rawatan konservatif selama 4 minggu dan / atau kehadiran tanda-tanda lain (lihat di bawah), rawatan pembedahan ditunjukkan.

Terapi antibakteria
Walaupun penciptaan dalam tahun-tahun kebelakangan sebilangan besar antibiotik amat berkesan dan ejen chemotherapeutic, rawatan endokarditis berjangkit masih sangat mencabar. Ini adalah disebabkan oleh frekuensi yang semakin meningkat menyemai strain yang sangat getir patogen (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, mikroorganisma Gram-negatif kumpulan serangga) yang tahan terapi antibiotik, mengurangkan imunologi pesakit rintangan besar, peningkatan dalam bilangan pesakit tua dan sebab warga tua dan lain-lain. Selain itu, kesan terapi antibakteria sebahagian besarnya ditentukan oleh bagaimana dicipta dalam kepekatan darah antibiotik yang mencukupi untuk memberi kesan patogen disetempatkan di kedalaman fokus keradangan (tumbuh-tumbuhan) dan dikelilingi oleh thrombin-fibrin "pelindung" beku. Yang paling kerap digunakan untuk merawat jangkitan endokarditis antibiotik dengan tindakan bakteria termasuk: · perencat sintesis dinding sel bakteria - antibiotik b-lactam (penisilin, cephalosporins, carbapenems); · Inhibitor sintesis protein (aminoglycosides, rifampicin); · Inhibitor sintesis asid nukleik (fluoroquinolones).

Skim terapi antibakteria pesakit dengan endokarditis berjangkit

(Antibiotik, Dos dan kekerapan pentadbiran, Tempoh rawatan)

Penitsillinchuvstvitelnye streptococci (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, dll). 1. Penicillin 2-4.000.000 unit setiap 4 jam 2 minggu 4 ceftriaxone 2 g intravena sekali sehari 1 minggu 3 4 Benzylpenicillin + + gentamicin 2-4.000.000 unit setiap 4 jam, 1 mg / kg setiap 12 jam, 2 minggu 4 ceftriaxone + gentamycin 1 2 g intravena sekali sehari 1 mg / kg setiap 12 jam selama 2 minggu 5. Vancomycin 15 mg / kg setiap 12 jam 4 minggu

Agak penitsillinustoychivye streptococci 1. Penicillin + gentamycin 4 juta unit setiap 4 jam, 1 mg / kg setiap 12 jam untuk 4-6 minggu 2. ceftriaxone + gentamycin 1 2 g intravena sekali sehari 1 mg / kg setiap 12 jam selama 4-6 minggu 3. Vancomycin 15 mg / kg setiap 12 jam 4-6 minggu

Enterococci (E. fecalis, E. faecium et al.) Dan penitsillinustoychivye streptococci 1. Penicillin + + gentamicin 2-4.000.000 unit setiap 4 jam, 1 mg / kg setiap 8 h 2. 4-6 minggu + + Ampicillin gentamycin 2 g setiap 4 h dengan 1 mg / kg setiap 8 h 4-6 minggu 3. Vancomycin + gentamycin 15 mg / kg setiap 12 jam dengan 1 mg / kg setiap 8 h 4-6 minggu

Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis, dan sebagainya) 1. Oxacillin + Gentamicin 2 g setiap 4 h 1 mg / kg setiap 8 h 4-6 minggu 10-14 hari 2. Cefazolin + + Gentamicin 2 g setiap 8 jam 1 mg / kg setiap 8 jam 4-6 minggu 10-14 hari 3. Vancomycin 15 mg / kg setiap 12 jam 4-6 minggu

bakteria Gram-negatif (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + gentamycin 2 g setiap 12 h dengan 1 mg / kg setiap 8 h 4 Minggu 10-14 hari Cefepime 2. + + Amikatsiin 2g setiap 12 jam dengan 1 mg / kg setiap 8 jam untuk 4 minggu. 10-14 hari 3. Imipenem 0.5 g setiap 6 jam 4 minggu

Cendawan Candida spp., Aspergillus spp. Amphotericin B + + Fluconazole 1 mg / kg 1 kali sehari 400 mg 1 kali sehari 4-6 minggu 4-6 minggu

Rawatan pembedahan

Inti intervensi pembedahan dalam endokarditis infektif terletak pada pemulihan ruang jantung dan pembetulan radikal hemodinamik intrasardiak (Yu.L. Shevchenko, 1995). Untuk tujuan ini, pemindahan mekanik tisu yang dijangkiti dilakukan, diikuti dengan terapi antibiotik yang rasional. Jika perlu, lakukan prostetik injap yang terjejas. Keputusan terbaik diperhatikan pada pesakit yang beroperasi pada peringkat awal endokarditis berjangkit, dengan rizab miokardial yang dipelihara (MA Gurevich). Petunjuk utama untuk rawatan pembedahan adalah:
1. Perforasi atau pemisahan risalah injap dengan perkembangan kegagalan jantung akut.
2. tromboembolisme arteri. Campur tangan bedah ditunjukkan setelah episode pertama tromboembolisme, karena risiko tromboembolisme berulang cukup tinggi (sekitar 54%).
3. Abses dari miokardium, cincin berserat injap, kerana rawatan konservatif lebih lanjut tidak menjanjikan dan kematian tidak dapat dielakkan.
4. Endokarditis kulat, yang membawa maut dalam 100% kes, jika campur tangan pembedahan tepat pada masanya tidak dilakukan.
5. Endokarditis berjangkit pada prostesis karsinoma yang disebabkan oleh flora terutamanya yang ganas. Kematian dengan terapi konservatif yang berterusan mencapai 35-55%.
6. Tidak cekap terapi etiotropik selama 3-4 minggu (pemeliharaan demam, pemusnahan injap progresif, dan lain-lain).

Pencegahan

Pencegahan endokarditis infektif di tempat pertama harus dilakukan pada individu dengan peningkatan risiko penyakit. peningkatan risiko dengan mencabut gigi, penyingkiran tartar, pembedahan buah, prosedur, cystoscopy, prostat, pembedahan pada saluran biliary dan usus. Penyakit yang berkaitan dengan peningkatan risiko endokarditis, - kecacatan jantung aortic, HCM simetri (stenosis subaortic), coarctation aortic, sclerosis aortic dengan kalsifikasi, memuntahkan mitral, mitral prolaps injap dengan memuntahkan, ductus arteriosus paten, endokarditis berjangkit, kecacatan injap tiruan tricuspid injap IVS kecacatan, kecacatan injap pulmonari, sindrom Marfan, intracardiac bukan injap prostesis, stenosis mitral, endokarditis trombotik nonbacterial, postinfarction anevriz dan diimplan perentak jantung.

Bacteremia yang berlaku pada pesakit dengan keadaan patologi yang disenaraikan, terutamanya selalunya disertai dengan perkembangan keradangan infeksi endokardium. Sebagai pencegahan endokarditis, kursus pendek terapi antibakteria digunakan:

Rongga mulut, esofagus, saluran pernafasan skim standard Amoxicillin (2 g secara lisan) untuk 1 jam sebelum kemustahilan prosedur oral Ampicillin (2 g / atau / m) selama 30 minit untuk rawatan alahan penisilin Klindomitsin (600 mg) dan cefalexin / Cefadroxil (2 g) atau azotromitsin / clarithromycin (500 mg) dari segi dalaman selama 1 jam sebelum prosedur gastrousus atau urogenital kumpulan saluran berisiko tinggi Ampicillin (2 g / atau / m) dalam kombinasi dengan gentamicin (1.5 mg / kg, tetapi tidak lebih daripada 120 mg, dalam / dalam atau dalam / m) 30 minit sebelum prosedur. Selepas 6 jam - ampicillin (1 gram / w atau w / o) atau amoxicillin (1 g secara lisan) kumpulan berisiko tinggi dengan alahan kepada penisilin Vancomycin (1 g / in selama 1-2 jam) dalam kombinasi dengan gentamicin (1, 5 mg / kg, tetapi tidak lebih daripada 120 mg, dalam / dalam atau dalam / m); mentadbir untuk menyelesaikan dalam masa 30 minit sebelum kumpulan risiko sederhana prosedur Amoxicillin (2 g secara lisan) selama 1 jam sebelum prosedur atau ampicillin (2 g / atau / m) 30 minit sebelum kumpulan risiko sederhana prosedur dengan alahan kepada penisilin Vancomycin (1g dalam / untuk 1-2 h); pentadbiran profilaktik antibiotik menyebut tentang skim, nampaknya untuk mengelakkan beberapa kes endokarditis berjangkit. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa endokarditis sering berlaku pada orang yang tidak berkaitan dengan kumpulan berisiko tinggi, serta bakteremia, prosedur yang tidak tersenarai perubatan.

Endokarditis infeksi adalah salah satu penyakit yang paling serius dalam sistem kardiovaskular. Tanpa rawatan, bentuk endokarditis akut yang akut akan membawa maut dalam 4-6 minggu, subakut - dalam masa 4-6 bulan. Terhadap latar belakang terapi antibiotik yang mencukupi, kematian mencapai, rata-rata, 30%, dan pada pesakit dengan prostesis injap yang terinfeksi, 50%.

Punca Endokarditis Berjangkit pada Kanak-kanak

Endokarditis infektif adalah luka endokardium (injap atau dinding jantung) yang bersifat radang, yang disebabkan oleh agen berjangkit yang terdapat di tisu endokardi.

Endokarditis infeksi pada kanak-kanak boleh berkembang pada injap utuh (5-6%), tetapi lebih kerap merumitkan kecacatan jantung (90%) dan rematik (3%), terutamanya selepas campur tangan pembedahan untuk mereka.

Baru-baru ini, terdapat peningkatan jumlah penyakit berjangkit di semua peringkat umur. Pada usia 10 tahun, endokarditis berjangkit dalam kanak-kanak didiagnosis kira-kira 10% daripada semua kes. Penyakit ini boleh menimbulkan ancaman serius kepada kesihatan dan kehidupan.

Insiden penyakit itu tidak diketahui, tetapi bilangan kanak-kanak yang sakit secara beransur-ansur meningkat dan adalah 0.55 setiap 1000 dimasukkan ke hospital. Anak lelaki lebih mudah terdedah kepada endokarditis infektif. Mereka sakit 2-3 kali lebih kerap daripada perempuan.

Ejen penyebab endokarditis infektif

Faktor ramalan. Kecacatan jantung kongenital, pembedahan, catheterization vaskular.

Faktor berjangkit (bacteremia) - streptokokus hijau, streptokokus hemolitik, streptokokus emas, enterokocci, kulat (sehingga 80% kes). Yang pertama lebih cenderung menyebabkan gejala endokarditis infektif pada bahagian yang utuh, yang kedua pada injap yang rosak. Kurangnya biasa, endokarditis berjangkit pada kanak-kanak disebabkan oleh mikroorganisma lain: enterokocci, meningo, pneumo dan gonococci, staphylococcus epidermal, chlamydia, salmonella, brucella, kumpulan NASEC (gabungan beberapa rod gram negatif), dan juga virus dan kulat; dua agen terakhir yang disebutkan menyebabkan bentuk "abstrak" (kira-kira 10% daripada kes). Semasa catheterization jantung dan kedudukan catheter yang berpanjangan di urat tengah, ia sering dikesan oleh kayu pyocyanic, semasa pembedahan jantung dan terapi antibiotik jangka panjang - kulat (candida, histoplasm).

Etiologi. Terdapat lebih daripada 50 patogen penyakit yang berlainan. Flora bakteria yang paling biasa adalah streptokokus hijau, staphylo, pneumo, entero, meningococci, serta bakteria gram-negatif (usus dan pseudomonas bacilli, proteus, klebsiella). Bersama ini, perkembangan penyakit mungkin disebabkan oleh rickettsia, virus, kulat, serta jangkitan bercampur. Predispose kepada penyakit kongenital dan penyakit jantung yang diperolehi, kecacatan dalam sistem imun, penyakit jangkitan kronik.

Patogenesis penyakit ini kompleks dan dikaitkan dengan beberapa faktor:

• tindak balas imun badan yang diubah,
• displasia tisu penghubung hati,
• kerosakan struktur kolagen endokardium valvular dan parietal,
• kesan hemodinamik dan berjangkit,
• pelanggaran sifat reologi dan pembekuan darah,
• ciri-ciri patogen itu sendiri, dan lain-lain

Selalunya, endokarditis berjangkit pada kanak-kanak berkembang dengan kecacatan morfologi struktur jantung, di mana aliran bergelora, perlahan atau peningkatan aliran darah membawa kepada perubahan dalam injap atau endokardium atrium (tetra Fallot, VSD kecil, salur saluran terbuka, penyambungan aorta, kecacatan injap mitral). Ejen berjangkit yang beredar dalam darah menetap di endokardium yang rosak atau utuh di jantung dan endothelium dari saluran besar, menyebabkan tindak balas keradangan, stratifikasi tepi yang kaya dengan kolagen injap, pemendapan fibrin pada mereka dan pembentukan massa trombosis (tumbuh-tumbuhan). Trombosis utama yang dikaitkan dengan gangguan hemodinamik dan rheologi (endokarditis bakteria) juga mungkin. Dalam kes ini, penyelesaian mikroorganisma pada injap yang telah diubah suai berlaku kemudian.

Pada masa akan datang, tumbuh-tumbuhan yang tumbuh boleh pecah dan menyebabkan embolisme kapal-kapal kecil dan besar peredaran besar dan kecil.

Tiga fasa patogenesis dibezakan: berjangkit-toksik, immuno-inflammatory dan dystrophic.

1. Endokarditis berjangkit dalam fasa berjangkit-toksik terbentuk sebagai tindak balas kepada tindak balas radang akut mikroorganisma. Dalam fasa ini, bakteria lebih kerap dikesan, manakala perubahan jantung yang betul adalah sederhana yang dinyatakan, penyakit ini berlaku sebagai jangkitan akut dengan demam, mabuk, dan perubahan keradangan dalam darah periferal.
2. Fasa immunoinflammatory dikaitkan dengan pembentukan AT baik patogen AH, serta tisu dan cryoglobulinnya sendiri. Proses ini berlaku dengan penyertaan pelengkap dan pembentukan CEC. Fasa ini disertai dengan generalisasi proses, merosakkan organ-organ dalaman yang lain dan perubahan yang lebih jelas di dalam hati. Ia dianggap sebagai penyakit imunokompleks.
3. Fasa dystrophik ditunjukkan oleh keradangan kronik endokardium dan organ dalaman, pembentukan kecacatan, pemendapan garam kalsium dalam struktur injap, kegagalan jantung hemodinamik. Kemungkinan untuk mengenal pasti penyakit jantung dalam beberapa tahun selepas pemulihan dan jangkitan semula endokarditis infektif.

Gejala endokarditis infektif

Endokarditis infeksi dalam bayi boleh menjadi kongenital dan diperolehi.

Endokarditis kongenital berkembang semasa akut atau keterpaksaan jangkitan virus dan bakteria kronik pada ibu dan merupakan salah satu manifestasi septikemia.

Endokarditis infektif yang diperolehi dalam kanak-kanak dari 2 tahun pertama hidup lebih kerap berlaku pada injap utuh; pada kanak-kanak yang lebih tua, penyakit ini biasanya berkembang di hadapan penyakit jantung (seperti pada orang dewasa). Pembedahan jantung adalah faktor predisposisi kepada endokarditis infektif.

Faktor ramalan dikesan pada kira-kira 30% pesakit. Campur tangan bedah, terutama di jantung, saluran kencing dan di mulut, mendahului perkembangan endokarditis infektif pada anak di 65% kasus.

Terdapat endokarditis infeksi akut dan subakut (berpanjangan).

Endokarditis berjangkit akut pada kanak-kanak

Sebagai peraturan, endokarditis infektif akut pada kanak-kanak bermula, tiba-tiba: demam panas, menggigil, peluh berlimpah, tanda-tanda mabuk yang teruk, ruam kulit, arthralgia atau arthritis berlaku. Kemudian, gejala endokarditis infektif, seperti splenohepatomegaly dan perubahan dalam air kencing, muncul. Gejala-gejala lesi alat radar jantung cepat bergabung, dalam versi klasik - aorta. Walau bagaimanapun, ia sering diperhatikan dan endokarditis terpencil injap mitral, serta luka gabungan struktur injap separuh kiri jantung. Endokarditis, yang dikembangkan selepas catheterization urat, sering memberi kesan kepada injap bahagian kanan sahaja.

Dalam kes utama aorta berjangkit, pengembangan sempadan jantung ke kiri, kelemahan nada II pada aorta, bunyi diastolik atau sistolik, masing-masing, di sepanjang tepi kiri sternum atau di ruang intercostal kedua di sebelah kanan, dikesan. Murmur diastolik (kadang-kadang menggerunkan watak) disebabkan oleh perkembangan kekurangan aortik, penyempitan sistolik injap aftic growth polypous, diikuti dengan pembentukan stenosis aorta. Dalam kes-kes yang paling teruk, perletakan risalah injap atau robekan filamen tendon mungkin berlaku, yang disertai dengan penampilan tiba-tiba atau perubahan dalam nada bunyi yang menjadi kasar, menggosok, atau meregangkan. Kekalahan injap mitral ditunjukkan oleh gejala khas: pengembangan sempadan ke kiri dan ke atas, melemahkan nada II ke atas arteri pulmonari, bunyi organik sistolik pada puncak dan pada titik Botkin yang mengarah ke kawasan axillary kiri. Endokarditis berjangkit senyap juga mungkin. Pada masa yang sama, simptom-simptom proses septik yang umum berlaku dalam gambar klinikal, yang menjadikannya sukar untuk didiagnosis pada waktunya.

Apabila gejala sekunder endokarditis infeksi dikesan, seperti perubahan dalam sifat dan penyetempatan suara terdahulu yang telah ditentukan atau kemunculan fenomena bunyi baru. Endokarditis berjangkit akut pada kanak-kanak, terutamanya menengah, boleh disertai oleh gejala-gejala decompensation yang tahan terhadap rawatan dengan glikosida jantung. Lesi endokardi sering disertai dengan miokarditis atau (dan) perikarditis, termasuk metastatik, purulen. Manifestasi lain penyakit ini termasuk serangan jantung organ dalaman, pembentukan metastatic metastatic foci, serta patologi organ dari imun dan vaskular.

Ujian makmal mendedahkan anemia hipokromik, leukositosis ditandakan (20 o 109 / l - 40 o 109 / l), pergeseran kiri neutrophilic, ESR meningkat dengan ketara, dysproteinaemia dengan peningkatan kandungan os2-globulin, protein C-reaktif yang tinggi, sampel sedimen yang positif. Lebih separuh daripada pesakit yang didiagnosis dengan endokarditis infektif, patogen itu berasal dari darah, terutama sebelum terapi antibiotik, pada ketinggian reaksi demam. Peningkatan tahap imunoglobulin M dan G, pengurangan titer pelengkap, pengedaran kompleks imun, tindak balas positif transformasi letupan lymphocyte dan perubahan imunologi lain yang menunjukkan gangguan imun dan autoimun sering dikesan. Hematuria dicirikan oleh pelbagai peringkat.

Apabila melakukan penyelidikan instrumental konvensional (electro, phonocardiography, X-ray), perubahan khusus penyakit tidak direkodkan. Kerosakan pada struktur injap dan endokardium, miokarditis yang berkaitan, perikarditis, koronaritis didapati. Echocardiography yang paling bermaklumat, yang membolehkan anda melihat tumbuh-tumbuhan pada injap yang terjejas dan endokardium parietal, yang penting dalam diagnosis dalam kes-kes yang sukar.

Endokarditis subakut (septik berpanjangan)

Dalam kursus subakut, gejala awal endokarditis infektif mungkin sama dengan yang terdapat di endokarditis berjangkit akut. Walau bagaimanapun, mereka dikesan secara beransur-ansur dan sederhana menyatakan: sedikit keracunan, keadaan subfebril dengan suhu jangka pendek meningkat sehingga 38 - 40 ° C, berpeluh, berprofil berkala, arthralgia. Kulit pucat dengan warna hijau kelabu atau kekuningan. Ruam hemoragik sering dijumpai, kadang-kadang dengan pusat putih (embolik), petechiae pada lipatan transisi konjunktiva kelopak mata bawah (Gejala Lukin - Liebman), nodul Osler di hujung jari, telapak tangan, sol (trombovaskular). Hampir selalu ada splenomegaly. Dengan berlarutan penyakit ini, gejala endokarditis infektif, seperti distrofi umum, sering menimbulkan kecacatan jari dan kuku dalam bentuk tongkat gendang dan menonton gelas. Gejala kerosakan endokard juga boleh muncul secara beransur-ansur, terutamanya dengan luka-luka organik yang sedia ada di hati. Dalam kes ini, endokarditis semasa didiagnosis oleh perubahan dalam intensiti dan jangka masa sebelumnya yang ada atau dengan kemunculan murmur jantung baru. Walau bagaimanapun, perkembangan pesat gangguan injap juga mungkin. Seperti proses akut, ada yang boleh diamati "senyap" varian penyakit, yang tidak dapat dikesan untuk masa yang lama (sehingga 1-2 bulan). Sebelum endokarditis infeksi subacute muncul pada kanak-kanak, ia sering mengiringi myocarditis, dan perikarditis sangat jarang berlaku.

Manifestasi "Extracardiac" endokarditis subakut juga sama dengan endokarditis yang berjangkit akut, dicirikan oleh perubahan organ-organ dalaman vaskular dan metastatik (embolik) dan kadang-kadang menentukan gambaran klinikal penyakit ini. Baru-baru ini, terdapat atipikal, dipadam, bentuk penyakit. Mereka dicirikan oleh keadaan pesakit yang cukup lama dengan penampilan berkala dari aduan subjek yang tidak pasti dan kenaikan suhu jangka pendek yang tidak dibenarkan. Gejala endokarditis infektif sering dikesan hanya oleh pemeriksaan rawak, dan masih dipersoalkan untuk masa yang lama, yang memerlukan pemerhatian dinamik. Dalam latar depan adalah patologi organ - nefritis, pukulan hemoragik, dsb.

Tiga sindrom utama memainkan peranan utama dalam gambar klinikal: toksik berjangkit, jantung (endokarditis semasa) dan thromboembolic.

Endokarditis infeksi pada kanak-kanak, terutama etiologi streptokokus, boleh mula beransur-ansur - dengan episod berulang suhu badan meningkat pada waktu petang, malaise, arthralgia, myalgia, berpeluh, kehilangan berat badan yang tidak dinobatkan. Ada kemungkinan bahawa permulaan yang teruk adalah dari demam yang teruk, gangguan yang ketara terhadap keadaan umum, menggigil dan mempercepatkan peluh (lebih kerap jika dijangkiti dengan staphylococcus aureus).

Dalam fasa berjangkit-toksik, endokarditis mungkin tidak mempunyai manifestasi klinikal yang berbeza, walaupun selepas beberapa hari dari permulaan penyakit, anda dapat mendengar bunyi protodiastik ketidakcukupan katup aorta. Dalam endokarditis menengah, jumlah dan sifat hingar di kawasan perubahan injap sudah berubah. Dalam tempoh ini, manifestasi thromboembolisme mungkin: ruam hemoragik, hematuria sekejap, infarkasi organ dalaman. Titik Lukin-Liebman pada konjungtiva, bintik-bintik Janey di telapak tangan dan tapak kaki, pendarahan banded di bawah kuku, menunjukkan vasculitis, jarang terjadi dengan rawatan tepat pada masanya.

Untuk mengklasifikasikan endokarditis infektif yang dicadangkan A.A. Demin pada tahun 1978. Disederhanakan dan diubahsuai versinya dibentangkan dalam jadual.

Jadual Klasifikasi klinikal endokarditis infektif