Penyebab utama regurgitation mitral adalah valvulitis reumatik. Walau bagaimanapun, pengarang moden telah menunjukkan bahawa kira-kira separuh daripada kes-kes ketidakstabilan mitral dikaitkan dengan lesi seperti mitral injap prolaps, iskemia dan infark miokard, endokarditis, anomali kongenital injap, disfungsi atau pecah otot papilari dan tendon chords injap mitral.
Kes-kes regurgitasi mitral yang teruk akibat pecah kord tanpa kasih sayang cusps adalah penemuan yang jarang berlaku untuk masa yang lama dan diterangkan dalam karya individu. Alasan untuk jarangnya sindrom ini adalah kekurangan gambaran klinikal yang jelas, diagnosis yang salah dan selalunya penyakit pesat penyakit, yang sering berakhir dengan kematian, sebelum diagnosis ditubuhkan.
Pengenalan yang meluas ke dalam amalan klinikal pintasan kardiopulmonari dan keupayaan untuk melakukan operasi jantung terbuka telah membawa kepada kemunculan dalam kesusasteraan peningkatan jumlah laporan perkembangan ketidakstabilan mitral akibat pecah kord. Dalam karya-karya penulis moden, patogenesis, tanda-tanda klinikal, diagnosis dan rawatan keadaan ini diterangkan dengan lebih terperinci. Ia menunjukkan bahawa pecah kord adalah patologi yang lebih kerap daripada yang difikirkan sebelumnya. Oleh itu, menurut penulis yang berbeza, jurang akord didapati dalam 16-17% pesakit yang beroperasi untuk kekurangan mitral.
Alat katal mitral mempunyai struktur kompleks, fungsinya bergantung pada interaksi yang terselaras dari semua komponen. Dalam kesusasteraan, banyak kerja yang ditumpukan kepada anatomi dan fungsi injap mitral.
Terdapat enam komponen anatomi dan fungsi utama alat mitral:
- dinding atrium kiri,
- cincin berserabut,
- ikat pinggang,
- akord
- otot papillari
- dinding ventrikel kiri.
Kekuatan pengecutan dan kelonggaran dinding posterior atrium kiri mempengaruhi "kecekapan" injap mitral.
Cincin berserabut mitral adalah ligamen tisu tisu pekeliling pepejal yang membentuk asas untuk daun injap fibroelastik yang nipis, berfungsi sebagai sfingter semasa systole, mengurangkan saiz orifis mitral hingga 19-39%.
"Kecekapan" injap bergantung kepada ketumpatan penutupan injap, yang sering dua: anterior, juga dikenali sebagai anteromedial atau aortic, mempunyai tulang berserabut yang sama dengan koronari kiri dan setengah injap aorta bukan koronari. Injap ini berbentuk segi tiga, berbentuk segi tiga, selalunya dengan takik di sepanjang tepi percuma. Pada permukaan atrial pada jarak 0.8-1 cm dari tepi bebas, rabung jelas kelihatan, menentukan garisan penutup injap.
Ridge distal adalah kawasan kasar yang disebut, yang pada saat menutup injap bersentuhan dengan kawasan yang sama dari ikat belakang. Cusp posterior, juga dikenali sebagai kecil, ventrikel, mural, atau posterolateral, mempunyai pangkalan yang lebih besar pada cincin berserabut. Di tepi percuma terdapat alur yang membentuk "mangkuk". Dalam cincin berserabut, pinggir sisi kedua-dua cangkul diikat dengan komisur sisi belakang dan belakang. Kawasan sampah 2 1 /2 kali saiz lubang yang harus mereka tutupi. Biasanya, lubang mitral membolehkan dua jari melintas, jarak antara komisinya ialah 2.5-4 cm, dan pembukaan anteroposterior rata-rata 1.5 cm. Kelebihan kelebihan injap dalaman adalah mudah alih, ia hanya perlu terbuka ke arah rongga ventrikel kiri.
Tali tendinik dilampirkan pada permukaan ventrikel injap, yang memelihara injap dari prolaps ke rongga atrium semasa systole ventrikel. Jumlah akord, cawangan mereka, tempat lampiran pada injap, otot papilari dan dinding ventrikel kiri, panjangnya, ketebalannya adalah pelbagai.
Terdapat tiga kumpulan akord injap mitral: akord yang meluas dari otot papillary anterolateral dengan batang tunggal, kemudian menyimpang dan melekat pada kedua-dua injap dalam komisar anterolateral; akord yang memanjangkan dari otot papilari posterior-medial dan melekat pada injap dalam komisar posterior-lateral; apa yang dipanggil kord basal, yang berlepas dari dinding ventrikel kiri atau ujung trabeculae kecil dan bergabung dengan permukaan ventrikel hanya pada pangkal cusp posterior.
Secara fungsional, ada tali sejati yang dipasang pada katup, dan akord palsu yang menghubungkan berbagai bahagian dinding otot ventrikel kiri. Secara keseluruhan terdapat 25 hingga 120 chords injap mitral. Dalam kesusasteraan terdapat beberapa klasifikasi akord. Klasifikasi kord yang dicadangkan oleh Ranganathan berguna kerana ia menentukan nilai fungsi filamen tendon: Jenis I - chord menembusi zon "kasar" injap, di mana dua adalah akar injap depan tebal dan disebut sokongan, kawasan pengenalan mereka disebut kritikal; Tipe II - akord basal yang dipasang pada pangkal canggih; Tipe III - akord yang dilampirkan pada celah-celah dari cusp posterior.
Kedua-dua otot papillary utama, dari bahagian atas yang dipanjangkan kord, dan dinding ventrikel kiri adalah dua komponen otot injap mitral, dan fungsi mereka saling berkaitan. Dalam pelbagai luka otot papillary, sambungan di antara mereka dan dinding ventrikel kiri mungkin pecah (jika otot papillari pecah) atau melemahkan (dengan iskemia atau fibrosis otot papillary). Peredaran darah dalam otot papillary dilakukan oleh arteri koronari. Otot papillary anterolateral dibekalkan dengan darah di sepanjang cawangan-cawangan circumflex dan cabang-cabang menurun anterior arteri koronari kiri. Pembekalan darah ke otot tengah-tengah papillary adalah lebih miskin dan lebih berubah-ubah: dari cabang terminal arteri koronari yang betul atau cabang circumflex arteri koronari kiri, bergantung kepada bekalan darah yang menguasai bahagian belakang jantung. Menurut beberapa penulis, ia adalah bekalan darah terburuk kepada otot pertengahan papillary posterior yang menerangkan rehat yang lebih kerap dalam akord injap mitral posterior.
Mekanisme penutupan injap mitral adalah seperti berikut: pada awal systole ventrikel kiri, tekanan subvalvular meningkat dengan cepat, otot papillary tegang dan menggerakkan tekanan yang sama pada chord. Flap depan memutar balik akar aorta, kepak belakang ke hadapan. Pusingan injap ini berlaku sehingga tepi apikal dan bengkak kedua-dua injap ditutup. Dari saat ini, injap ditutup, tetapi tidak stabil. Apabila darah diisi dan tekanan darah meningkat di ventrikel kiri, tekanan pada permukaan sentuhan injap meningkat. Segitiga mudah alih nipis flap depan membonjol ke atas dan beralih ke arah permukaan cekung pangkal kepak belakang.
Pangkalan mudah alih kepak belakang menentang tekanan kepak depan, menyebabkan penutupannya yang lengkap. Oleh itu, mekanisme penutupan injap mitral terdiri daripada secara beransur-ansur memajukan sentuhan permukaan daun dari puncak ke pangkal risalah. Mekanisme penutup injap "rolling" sedemikian adalah faktor penting dalam melindungi injap daripada kerosakan akibat tekanan intraventrikular yang tinggi.
Kemerosotan fungsi mana-mana struktur injap di atas membawa kepada kemerosotan fungsi penutupan dan regurgitasi mitral. Kajian ini mengkaji data sastera yang hanya berkaitan dengan kekurangan mitral sebagai akibat pecah kord dan langkah untuk penghapusannya.
Sebab-sebab pecah kord atau merobek puncak papillary mereka boleh sangat pelbagai, dan dalam beberapa kes, tidak mungkin untuk menubuhkan penyebabnya. Pecah kord dipromosikan oleh penyakit jantung rematik, endocarditis bakteria, sindrom Marfan, di mana tidak hanya struktur injap yang mengganggu, tidak memendekkan, menebal atau memainkan chord dan menjadi lebih mudah dipecah. Pecah kord mungkin disebabkan oleh kecederaan, termasuk pembedahan, serta kecederaan tertutup, di mana pecah kord tidak mungkin pertama kali ditunjukkan secara klinikal, tetapi dengan umur pecah kord "spontan" berlaku.
Antara faktor etiologi lain, penulis menunjukkan degenerasi myxomatous alat kordopillary dan sindrom prolaps injap berkaitan. Sindrom ini mendedahkan corak histologi ciri: injap injap ditipis, tepi mereka dipintal dan terkeluar ke dalam rongga ventrikel kiri, pembukaan mitral diperbesarkan.
Dalam 46% kes, dengan patologi seperti itu, jurang atau kekotoran otot papillary diperhatikan. Hyalinisasi tisu mikroskopik, peningkatan kandungan bahan utama dan pelanggaran arkiteknik bahan kolagen. Punca degenerasi myxomatous tidak jelas. Ini mungkin penyakit kongenital seperti bentuk sindrom Marfan yang dipakai atau proses degeneratif yang diperoleh, contohnya, di bawah pengaruh aliran darah yang diarahkan oleh injap. Oleh itu, dalam kes penyakit injap aorta, jet regurgitating diarahkan kepada injap mitral, yang boleh menyebabkan luka-luka sekunder yang kedua.
Sehubungan dengan kajian yang lebih terperinci mengenai patogenesis sindrom pecah kord, jumlah kes yang disebut spontan berkurangan sepanjang masa. Dalam kerja-kerja tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat hubungan yang lebih dekat dengan sindrom hipertensi dan penyakit jantung koronari. Sekiranya zon iskemik myocardium menjangkau ke pangkal otot papillary, akibat gangguan bekalan darahnya, kemerosotan fungsi, dan penguncupan tidak lama, kord dapat terlepas dari bahagian atas otot papillary. Pengarang lain percaya bahawa pecah kord tidak boleh disebabkan oleh lesi iskemik kord itu sendiri, kerana ia terdiri daripada kolagen, fibrocytes dan ellastin dan ditutup dengan epitel satu lapisan. Tiada saluran darah dalam akord. Jelas, pecah kord atau pemisahan mereka daripada otot papillary disebabkan oleh fibrosis kedua, yang sering diperhatikan dalam penyakit jantung iskemik. Salah satu punca pecah kord adalah infark miokard dan disfungsi otot papillary yang berkembang selepas itu. Yang diperbesar rongga ventrikel kiri dan aneurisma pasca infark membawa kepada anjakan otot papillary, gangguan nisbah geometri komponen-komponen valvular dan pecahan akord.
Menurut Caufield, dalam semua kes pecah kord "spontan", peperiksaan mikroskopik mendedahkan pemusnahan fokal bahan elastik, kehilangan fibrocytes dan susunan serat kolagen di dalamnya. Penulis percaya bahawa perubahan dalam unsur tisu penghubung disebabkan oleh proses enzim, dan penyakit berjangkit (radang paru-paru, abses, dan lain-lain) boleh menjadi sumber paras elastase tinggi. Proses pemusnahan dan pencairan kolagen tidak semestinya berakhir dengan pecah kord, kerana proses penggantian kawasan kord yang terkena dengan fibroblast tisu penghubung agak cepat berlaku. Bagaimanapun, kord itu sangat lemah dan berisiko pecah.
Tanda-tanda klinikal utama pecah kord adalah perkembangan pesat gejala kelebihan dan kekurangan ventrikel kiri, sesak nafas. Apabila pemeriksaan fizikal pesakit ditentukan oleh hingar sulap apikal yang keras, menyerupai bunyi pengusiran sistolik. Dengan pecah yang paling kerap diperhatikan dari akord tusuk posterior, jet regurgitant kuasa besar diarahkan ke dinding septal atrium kiri bersebelahan dengan bola aorta, yang menyebabkan penyinaran bunyi ke sudut atas kanan sternum dan simulasi kecacatan aorta. Jika flap depan menjadi "tidak cekap", aliran darah regurgitating akan diarahkan secara posterior dan kemudian ke dinding bebas atrium kiri, yang menghasilkan penyinaran bunyi di kawasan axillary kiri dan dinding dada di bahagian belakang.
Ketiadaan cardiomegaly dan atrium kiri yang diperbesar pada roentgenogram, irama sinus, gelombang V yang luar biasa tinggi pada lengkung tekanan atrium kiri dan tekanan kapilari pulmonari adalah ciri pecah kord. Berbeza dengan penyakit reumatik, ketika chords dipatahkan, tekanan akhir diastolik yang lebih kecil di ventrikel kiri dinyatakan. Dalam 60% pesakit, cincin mitral dilebar.
Diagnosis sindrom agak rumit. Dalam semua pesakit dengan bunyi vokalisik apikal dan edema pulmonari yang mendalam, pecah akrab injap mitral perlu disyaki. ECG tidak mempunyai tanda ciri. Menggunakan echocardiography, pecah kord boleh didiagnosis dalam 60% kes. Apabila kepingan kepak depan pecah, ayunan pergerakannya diperhatikan dengan amplitud sehingga 38 mm. dengan simulasi seramai gema daun semasa diastole dan gema berganda semasa systole. Apabila akustik cusp posterior pecah, pelbagai paradoks dari pergerakannya diperhatikan semasa systole dan diastole. Gema atrium kiri semasa systole dan gema tambahan antara dua risalah injap mitral juga diperhatikan. Semasa catheterization jantung di ventrikel kiri, tekanan sistolik biasa ditentukan dengan peningkatan tekanan diastolik akhir. Tekanan yang ketara meningkat di atrium kiri. Sekiranya pecah kord disyaki, angiografi koronari adalah perlu, kerana jika pesakit mempunyai penyakit koronari, penghapusannya mungkin merupakan faktor yang perlu dalam merawat pecah kord.
Keterukan regurgitation mitral bergantung pada bilangan dan lokasi pecahan chords. Satu kord pecah jarang, selalunya - kumpulan keseluruhan akord. Selalunya (sehingga 80% daripada kes) terdapat rehat di akord cusp posterior. Dalam 9% kes terdapat jurang dalam kord kedua-dua injap. Spektrum keadaan klinikal bervariasi dari regurgitasi ringan akibat pecah satu kord ke regurgitasi bencana yang tidak dapat dipertahankan yang disebabkan oleh pecahan beberapa kord.
Dalam kes pertama, penyakit itu perlahan-lahan berkembang selama tempoh 1 tahun atau lebih, dalam kematian kedua terjadi dengan cepat, pada minggu I. Jika pada pasien dengan penyakit katarak mitral reumatik, harapan hidup rata-rata setelah diagnosis adalah 5 tahun, 17.6 bulan. Dalam kebanyakan kes, regurgitasi yang disebabkan oleh pecah kord adalah malignan, yang membawa kepada degenerasi myxomatous dan prolaps risalah injap, pengembangan ring mitral.
Untuk pecah kord yang dicirikan oleh kemerosotan klinikal pesat, walaupun rawatan dadah. Oleh itu, rawatan pembedahan ditunjukkan untuk semua pesakit dengan patologi ini. Sekiranya gejala wujud selama tidak lebih daripada 2 tahun, atrium kiri diperbesarkan, gelombang V pada lengkung tekanan di atrium kiri mencapai 40 mm. Hg Art., Pesakit sedemikian memerlukan rawatan pembedahan segera.
Tiada konsensus mengenai taktik rawatan pembedahan dalam kes pecah kord. Jumlah operasi yang dilakukan dalam patologi ini hampir tidak melebihi 200. Bergantung pada keparahan lesi, tempoh gejala, kehadiran penyakit yang berkaitan, prostetik atau pemeliharaan injap yang dicipta oleh intervensi rekonstruktif dihasilkan. Kebanyakan penulis kini lebih suka menggantikan injap dengan prostesis buatan, kerana prosthetics adalah penyelesaian yang lebih "mudah" untuk pakar bedah. Walau bagaimanapun, apabila injap mitral digantikan disebabkan oleh kord yang terkoyak, fistula paravalvular agak kerap (dalam 10% kes) berlaku, kerana jahitan pada tisu halus yang tidak terpengaruh daripada cincin berserabut tidak disimpan.
Hakikat bahawa apabila kord dipecahkan, risalah injap mitral tidak mempunyai penebalan fibrous yang ketara dan tanda-tanda lain yang mengiringi lesi reumatik, seperti mengawan kord, calcinosis injap, dan pembesaran cincin berserabut tidak penting, menjelaskan bahawa pakar bedah ingin memelihara injap pesakit sendiri. Dalam 20-25% pesakit dengan pecah akord injap mitral, campur tangan clalan-pemeliharaan perlu dilakukan.
Pembedahan rekonstruktif harus ditujukan untuk memulihkan "kecekapan" injap, yang dicapai dengan tutup injapnya yang baik. Salah satu yang paling berkesan dan kerap digunakan semasa operasi pemulihan adalah cuspia flap. Kaedah operasi yang dicadangkan dalam I960.McGoon, ialah segmen injap "terapung" atau "menjuntai" dalam injap tertiup ke arah ventrikel kiri, dan fabrik segmen ini menghampiri akord utuh. Gerbode mencadangkan pengubahsuaian operasi ini, yang terdiri daripada fakta bahawa jahitan jahit dilanjutkan ke pangkal daun dan tetap di sini pada cincin berserabut dan dinding atrium kiri dengan jahitan kasur. Menurut A. Zeltser et al., Operasi plak cusp posterior menggunakan kaedah ini dari segi morbiditas dan prognosis memberikan hasil yang lebih baik daripada prostetik injap.
Hasil yang baik diperolehi dengan kombinasi plik cusp dengan annuloplasty. Jadi, Hessel dalam artikel kajian melaporkan bahawa 54 pesakit yang menjalani campur tangan gabungan sedemikian untuk pecah kord di 9 pusat pembedahan tidak mempunyai komplikasi serius selama lebih dari 5 tahun susulan. Hasil yang baik telah dicapai dalam 92% kes.
Dalam beberapa kes, hanya pengurangan saiz lubang mitral oleh annulo-plastik membolehkan penutupan tepi injap dan pemulihan fungsi injap.
Sastera menerangkan kes-kes jahitan langsung kord yang koyak, memfailkannya kepada otot papillary. Dalam karya beberapa penulis, penggantian akord telah diterangkan oleh benang eksplisit atau dacron, serta pita atau kelainan marin, teflon, dan dacron. Menurut beberapa pengarang, pembedahan rekonstruktif sedemikian berkesan, menurut yang lain, mereka sering disertai dengan letusan jahitan, trombosis, dan melemahkan bahan buatan secara beransur-ansur. Semasa pembedahan, sukar untuk menentukan panjang prostesis kord yang diperlukan, di samping penghapusan regurgitasi, saiz ventrikel kiri berkurangan dan prostesis kord menjadi lebih lama daripada yang diperlukan, yang menyebabkan prolaps injap di atrium kiri.
Perlu diingat bahawa, walaupun hasil pembedahan rekonstruktif yang baik dilakukan oleh beberapa pakar bedah pada pecah akrab injap mitral, kebanyakan orang masih memilih melakukan prostetik katak. Hasil operasi adalah lebih baik, lebih pendek tempoh penyakit, atrium kiri dan lebih besar gelombang V dalam lengkung tekanan di atrium kiri.
Pemisahan kord rawatan injap mitral. Prolaps injap mitral: gejala, rawatan darjah yang berbeza
Kecacatan jantung adalah perubahan struktur jantung yang menyebabkan gangguan dalam kerjanya. Ini termasuk kecacatan di dinding jantung, ventrikel dan flutter, injap atau kapal keluar. Kecacatan jantung berbahaya kerana mereka boleh menyebabkan peredaran darah yang merosot dalam otot jantung itu sendiri, serta di paru-paru dan organ lain, dan menyebabkan komplikasi yang mengancam nyawa.
Kecacatan jantung dibahagikan kepada 2 kumpulan besar.
- Kecacatan jantung kongenital
- Penyakit jantung yang diperoleh
Dianggarkan bahawa 1% kanak-kanak dilahirkan dengan nafsu. Di Rusia, setiap tahun adalah 20 000 orang. Tetapi untuk statistik ini anda perlu menambah kes-kes di mana malformasi kongenital diturunkan selepas bertahun-tahun. Masalah yang paling biasa ialah kecacatan septum ventrikel, 14% daripada semua kes. Ia berlaku pada masa yang sama di tengah-tengah bayi yang baru lahir, beberapa kecacatan diturunkan sekaligus, yang biasanya timbul bersama. Sebagai contoh, tetrad Fallot adalah kira-kira 6.5% daripada semua bayi yang baru lahir dengan kecacatan jantung.
Kecacatan yang diperoleh selepas lahir. Mereka boleh menyebabkan kecederaan, beban besar atau penyakit: rematik, miokarditis, aterosklerosis. Penyebab yang paling biasa dalam perkembangan pelbagai kecacatan yang diperoleh adalah rematik - 89% daripada semua kes.
Kecacatan jantung yang diperolehi - fenomena yang agak biasa. Jangan berfikir bahawa mereka hanya muncul pada usia tua. Sebahagian besar jatuh pada usia 10-20 tahun. Tetapi masih tempoh yang paling berbahaya adalah selepas 50. Pada usia tua, 4-5% orang mengalami masalah ini.
Selepas penyakit yang dipindahkan, gangguan injap jantung terutamanya muncul, yang memastikan pergerakan darah ke arah yang betul dan tidak membenarkannya kembali. Selalunya, masalah timbul dengan injap mitral, yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri - 50-75%. Di tempat kedua dalam kumpulan risiko ialah injap aorta, yang terletak di antara ventrikel kiri dan aorta - 20%. Injap pulmonari dan tricuspid menyumbang 5% kes penyakit.
Perubatan moden mempunyai keupayaan untuk membetulkan keadaan, tetapi operasi diperlukan untuk menyembuhkan lengkap. Rawatan ubat dapat memperbaiki kesejahteraan, tetapi tidak akan menghapuskan punca gangguan itu.
Anatomi jantung
Jantung adalah pam tahan lasak yang memompa darah melalui badan kita tanpa henti. Badan ini adalah saiz tinja, mempunyai bentuk kerucut dan beratnya kira-kira 300 gram. Hati dibahagikan di sepanjang dua bahagian kanan dan kiri. Bahagian atas setiap setengah diduduki oleh atria, dan ventrikel bawah. Oleh itu, jantung terdiri daripada empat bilik.
Darah rendah oksigen berasal dari organ ke atrium kanan. Ia mengendalikan dan mengepam darah ke dalam ventrikel kanan. Dan dia menghantarnya ke paru-paru dengan dorongan kuat. Ini adalah permulaan peredaran pulmonari: ventrikel kanan, paru-paru, atrium kiri.
Dalam alveoli paru-paru, darah diperkaya dengan oksigen dan kembali ke atrium kiri. Melalui injap mitral, ia memasuki ventrikel kiri, dan daripadanya melalui arteri pergi ke organ. Ini adalah permulaan bulatan besar sirkulasi darah: ventrikel kiri, organ, atrium kanan.
Keadaan pertama dan utama untuk fungsi hati yang betul: darah yang diproses oleh organ tanpa oksigen dan darah yang diperkayakan dengan oksigen dalam paru-paru tidak boleh bercampur-campur. Untuk ini, bahagian kanan dan kiri biasanya dipisahkan dengan ketat.
Prasyarat kedua: darah harus bergerak hanya dalam satu arah. Ini menyediakan injap yang tidak memberi darah untuk mengambil "langkah mundur."
Apa yang dibuat oleh hati?
Fungsi jantung adalah untuk mengikat dan menolak darah. Struktur khas hati membantu dia mengepam 5 liter darah seminit. Ini menyumbang kepada struktur badan.
Hati terdiri daripada tiga lapisan.
- Pericardium adalah dua lapisan lapisan luar tisu penghubung. Terdapat sedikit cecair antara lapisan luar dan batin, yang membantu mengurangkan geseran.
- Myocardium adalah lapisan otot tengah yang bertanggungjawab untuk penguncupan jantung. Ia terdiri daripada sel-sel otot khas yang berfungsi sepanjang masa dan mempunyai masa untuk berehat untuk perpisahan antara ketukan. Di bahagian yang berbeza ketebalan otot jantung tidak sama.
- Endokardium adalah lapisan dalaman yang melambangkan bilik-bilik jantung dan membentuk sekatan. Injap adalah lipatan endokardium di sepanjang tepi lubang. Lapisan ini terdiri daripada tisu penghubung yang kuat dan elastik.
Anatomi injap
Terdapat 4 injap di dalam hati:
- Injap mitral adalah antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Ia terdiri daripada dua injap, otot papillary atau papillary dan benang tendon - akord yang menghubungkan otot dan injap. Apabila darah mengisi ventrikel, ia menekan flaps. Di bawah tekanan darah, injap ditutup. Tendon chords menghalang flaps dari membuka ke arah atrium.
- Injap tricuspid atau tricuspid adalah antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Ia terdiri daripada tiga injap, otot papillary dan tendon chords. Prinsip operasinya adalah sama.
- Injap aorta adalah antara aorta dan ventrikel kiri. Ia terdiri daripada tiga kelopak, yang mempunyai bentuk separa bulan dan menyerupai poket. Apabila darah ditekan ke dalam aorta, poket dikumpulkan, menutup dan menghalangnya daripada kembali ke ventrikel.
- Injap arteri pulmonari adalah antara ventrikel kanan dan arteri pulmonari. Ia mempunyai tiga risalah dan berfungsi dengan prinsip yang sama seperti injap aorta.
Struktur aorta
Aorta mempunyai bentuk gelung. Ia naik di belakang sternum, merebak di atas bronkus kiri, dan kemudian turun. Sehubungan dengan struktur ini, terdapat 3 jabatan:
- Meningkatkan bahagian aorta. Pada awal aorta terdapat lanjutan kecil yang disebut bola aorta. Ia terletak di atas injap aorta. Di atas setiap kelopak semilunarnya terdapat sinus - sinus. Di bahagian aorta ini, arteri koronari kanan dan kiri berasal, yang bertanggungjawab untuk memberi makan hati.
- Gerbang Aortik. Arteri penting bermula dari lengkungan aorta: batang brachiocephalic, karotid biasa kiri dan arteri subclavian kiri.
- Bahagian mendarah aorta. Ia terbahagi kepada 2 bahagian: aorta torak dan aorta perut. Dari mereka berlepas pelbagai arteri.
Walaupun janin berkembang di dalam rahim, ada saluran antara aorta dan batang paru-paru, yang menyambungkannya. Walaupun paru-paru kanak-kanak tidak berfungsi, tetingkap ini adalah penting. Ia melindungi ventrikel kanan daripada limpahan.
Biasanya, selepas kelahiran, bahan khas dikeluarkan - bradycardin. Ia menyebabkan otot-otot saluran arteri mengikat dan secara beransur-ansur menjadi ligamen, satu rangkaian tisu penghubung. Ini biasanya berlaku semasa dua bulan pertama selepas kelahiran.
Jika ini tidak berlaku, maka salah satu kecacatan jantung, saluran arteri terbuka, berkembang.
Pembukaan bujur adalah pintu antara atrium kiri dan kanan. Ia perlu untuk kanak-kanak semasa dia berada di rahim. Dalam tempoh ini, paru-paru tidak berfungsi, tetapi mereka perlu disuburkan dengan darah. Oleh itu, atrium kiri melalui lubang bujur memancarkan sebahagian darahnya ke kanan, sehingga terdapat sesuatu untuk mengisi lingkaran kecil peredaran darah.
Selepas kelahiran, paru-paru mula bernafas sendiri dan bersedia untuk membekalkan organisme kecil dengan oksigen. Lubang bujur menjadi tidak perlu. Biasanya ia ditutup dengan injap khas, seperti pintu, dan kemudian ditumbuk sepenuhnya. Ini berlaku pada tahun pertama kehidupan. Sekiranya ini tidak berlaku, tetingkap bujur boleh dibuka sepanjang hayat.
Antara ventrikel kanan dan kiri terdapat septum, yang terdiri daripada tisu otot dan ditutup dengan lapisan nipis sel konektor. Biasanya, ia adalah keseluruhan dan secara ketat memisahkan ventrikel. Struktur sedemikian memberikan bekalan darah ke organ tubuh kita dengan kaya oksigen.
Tetapi sesetengah orang mempunyai lubang dalam partition ini. Melaluinya, darah dari ventrikel kanan dan kiri bercampur. Kecacatan sedemikian dianggap sebagai kecacatan jantung.
Injap Mitral
Stenosis injap Mitral
Punca stenosis mitral boleh menjadi anomali kongenital penyakit jantung dan masa lalu.
- melekat risalah injap
- membran bertindih
- cincin berserabut yang berkurangan
- sepsis
- brucellosis
- sifilis
- sakit tekak
- radang paru-paru
Penyakit rematik (autoimun) menyebabkan 80% stenosis mitral
- rematik
- scleroderma
- sistemik lupus erythematosus
- dermatopolimiositis
Tidak kira punca penyusutan injap mitral, gejala-gejala penyakit akan sama.
Gejala
Biasanya, kawasan pembukaan antara atrium kiri dan ventrikel ialah 4-5 cm2. Dengan sedikit perubahan dalam injap, kesejahteraan kekal normal. Tetapi yang lebih kecil lumen di antara bilik-bilik jantung, semakin buruk keadaan orang itu.
Apabila lumen disempit dua kali hingga 2 cm 2, gejala berikut muncul:
- kelemahan yang meningkat dengan berjalan atau melaksanakan tugas harian;
- peningkatan keletihan;
- sesak nafas;
- degupan jantung tidak teratur - aritmia.
- batuk dan hemoptisis selepas penuaan berat dan pada waktu malam;
- bengkak pada kaki;
- sakit di dada dan di kawasan jantung;
- selalunya terdapat bronkitis dan radang paru-paru.
Manifestasi stenosis mitral:
- kulitnya pucat, tetapi pucat muncul di pipi;
- Titik kebiruan (sianosis) muncul di hujung hidung, telinga dan dagu;
- bengkak fibrillation atrium, dengan penyempitan yang kuat dari lumen aritmia boleh menjadi kekal;
- bengkak kaki;
- "Bengkak jantung" - penonjolan dada di kawasan jantung;
- pukulan kuat dari ventrikel kanan pada dinding dada;
- "Cat's purr" berlaku selepas squats, di posisi di sebelah kiri. Dokter meletakkan tangannya ke dada pesakit dan merasakan darah mengalir melalui pembukaan injap sempit dengan getaran.
- Ciri yang paling ciri adalah murmur diastolik. Ia berlaku dalam fasa relaksasi ventrikel di diastole. Bunyi ini muncul kerana fakta bahawa darah bergegas dengan kelajuan yang besar melalui pembukaan sempit dalam injap, pergolakan muncul - aliran darah dengan gelombang dan kelainan. Lebih-lebih lagi, diameter lubang yang lebih kecil, bunyi yang lebih kuat.
- Jika, pada orang dewasa, penguncupan jantung biasa terdiri daripada dua nada:
- Penguncupan ventrikel bunyi
- 2 injap penutup bunyi aorta dan arteri pulmonari.
Electrocardiogram (ECG). Mengesan peningkatan atrium kiri dan ventrikel kanan. Juga memberi peluang untuk menilai sama ada terdapat gangguan pada irama jantung - arrhythmia.
Phonocardiogram (PCG). Apabila stenosis injap mitral pada rakaman grafik bunyi jantung muncul:
- bunyi bising yang terdengar sebelum penguncupan ventrikel. Ia dicipta oleh bunyi darah melalui pembukaan sempit;
- "Klik" penutup injap mitral.
- muncul kapas yang dihasilkan oleh ventrikel apabila menolak darah ke aorta.
- pembesaran atrium kiri;
- menutup injap flaps;
- flap injap menutup lebih perlahan daripada orang yang sihat.
Diagnostik
Bukti langsung stenosis injap mitral dianggap sebagai gejala objektif berikut:
- bunyi darah dalam tempoh itu, sehingga ia mengisi ventrikel;
- "Klik", yang didengar semasa pembukaan injap mitral;
- menggegarkan dada, yang disebabkan oleh peredaran darah melalui pembukaan injap sempit dan getaran kepaknya - "purr kucing".
- X-ray menunjukkan pembesaran dilipat, arteri dan esophagus beralih ke kanan.
- Elektrokardiogram menunjukkan peningkatan di atrium kiri.
- Sebuah phonocardiogram mendedahkan bunyi bising semasa diastole (kelonggaran otot jantung) dan satu klik dari tutup injap.
- Echocardiogram menunjukkan kelembapan dalam injap dan peningkatan jantung.
Rawatan
Jenis-jenis operasi untuk stenosis mitral
Sama ada pembedahan diperlukan untuk stenosis kongenital injap mitral, doktor memutuskan, bergantung kepada keadaan kanak-kanak. Sekiranya ahli kardiologi telah menentukan bahawa tidak mustahil untuk dilakukan tanpa penyingkiran masalah segera, maka bayi itu dapat dikendalikan segera setelah lahir. Sekiranya tidak ada bahaya kepada kehidupan, dan tidak ada kelewatan perkembangan, maka operasi itu dapat dilakukan hingga umur tiga tahun atau dipindahkan ke suatu saat nanti. Rawatan tersebut akan membolehkan bayi berkembang normal dan tidak ketinggalan di belakang rakan sebaya.
Pembaikan injap Mitral.
Sekiranya perubahan kecil, maka ahli bedah akan memotong bahagian-bahagian injap yang dipasang dan mengembangkan lumen injap.
Penggantian injap mitral. Jika injap rosak teruk atau terdapat kelainan perkembangan, maka ahli bedah akan meletakkan tempatnya sebagai prostesis silikon. Tetapi selepas 6-8 tahun, ia perlu untuk menggantikan injap.
Petunjuk untuk pembedahan untuk stenosis injap kongenital kongenital pada kanak-kanak
- kawasan orifis dalam injap mitral kurang daripada 1.2 cm 2;
- kelewatan pembangunan teruk;
- peningkatan yang kuat dalam tekanan di dalam kapal paru-paru (lingkaran kecil peredaran darah);
- Kemerosotan kesihatan, walaupun pengambilan ubat yang berterusan.
- kegagalan jantung yang teruk;
- trombosis atrium kiri (anda mesti membubarkan bekuan darah dengan antikoagulan);
- kerosakan teruk pada pelbagai injap;
- infeksi endokarditis inflamasi lapisan dalaman jantung;
- keterukan rematik.
Valvuloplasty belon
Operasi ini dilakukan melalui hirisan kecil di urat femoral atau arteri. Melaluinya, belon diperkenalkan ke dalam hati. Apabila dia berada di pembukaan injap mitral, doktor mengembang dengan mendadak. Operasi berlaku di bawah kawalan X-ray dan ultrasound.
- kawasan pembukaan injap mitral kurang daripada 1.5 cm 2;
- tidak ubah bentuk kasar risalah injap;
- ikat pinggang mengekalkan pergerakan mereka;
- tiada penebalan dan kalsifikasi yang ketara cusps.
- jarang memberi komplikasi;
- selepas pembedahan, sesak nafas dan gejala kegagalan peredaran darah;
- ia dianggap kaedah kesan rendah dan memudahkan untuk pulih dari operasi;
- disyorkan untuk semua pesakit dengan perubahan kecil dalam injap;
- memberikan hasil yang baik walaupun dengan ubah bentuk kelopak injap.
- tidak dapat menghilangkan perubahan besar dalam injap (penyerapan, ubah bentuk injap);
- adalah mustahil untuk melaksanakan kekalahan berat beberapa injap jantung dan trombosis dari auricle kiri;
- risiko yang memerlukan pengoperasian kembali mencapai 40%.
Komisurotomi Transthoracic. Ini adalah operasi yang membolehkan pembentukan pelekat pada risalah injap, yang menyempitkan lumen antara atrium kiri dan ventrikel. Operasi boleh dilakukan melalui kapal femoral menggunakan kateter fleksibel khas yang mencapai injap. Pilihan lain ialah hirisan kecil dibuat di dada dan instrumen pembedahan diketuai melalui sulcus interatrial kepada injap mitral, yang memperluaskan pembukaan injap. Operasi ini dijalankan tanpa alat untuk peredaran darah buatan.
Petunjuk untuk jenis operasi ini
- saiz salur injap mitral adalah kurang daripada 1.2 cm 2;
- saiz atrium kiri mencapai 4-5 cm;
- tekanan vena meningkat;
- ada stagnasi darah di dalam saluran paru-paru.
- memberikan hasil yang baik;
- tidak memerlukan pintasan kardiopulmoner, apabila darah dipam melalui badan oleh alat dan jantung dikecualikan daripada sistem peredaran darah;
- kepak kecil di dada sembuh cepat;
- disokong dengan baik.
Operasi tidak berkesan jika terdapat bekuan darah di atrium kiri, kalsifikasi injap mitral, atau lumen terlalu sempit. Dalam kes ini, anda perlu membuat potongan antara tulang rusuk, sambungkan peredaran darah tiruan dan melakukan commissurotomy terbuka.
Petunjuk untuk jenis operasi ini
- diameter pembukaan injap mitral kurang daripada 1.2 cm;
- kekurangan mitral ringan hingga sederhana;
- kalsifikasi dan mobiliti rendah injap.
- memberikan hasil rawatan yang baik;
- mengurangkan tekanan pada atrium dan urat pulmonari;
- doktor melihat apa perubahan telah berlaku dalam struktur injap;
- jika semasa operasi itu didapati bahawa injap rosak teruk, maka anda boleh segera meletakkan satu buatan;
- boleh dilakukan jika terdapat bekuan darah di atrium kiri atau beberapa injap yang terjejas;
- berkesan apabila valvuloplasty belon dan commissurotomy transthoracic gagal.
- keperluan peredaran darah tiruan;
- satu kepalan besar di dada menyembuhkan lebih lama;
- 50% orang mempunyai stenosis lagi selepas 10 tahun pembedahan.
Doktor boleh membekalkan injap mitral mekanikal yang diperbuat daripada silikon, logam, dan grafit. Ia tahan lama dan tidak haus. Tetapi injap ini mempunyai satu kelemahan - mereka meningkatkan risiko penggumpalan darah di dalam hati. Oleh itu, selepas operasi, ia perlu mengambil ubat sepanjang hayat untuk mengencangkan darah dan menghalang pembentukan beku.
Projek injap biologi boleh disumbangkan atau dari hati haiwan. Mereka tidak menyebabkan munculnya darah beku, tetapi haus. Lama kelamaan, injap mungkin pecah atau kalsium berkumpul di dindingnya. Oleh itu, golongan muda dalam masa 10 tahun memerlukan operasi kedua.
- wanita yang mengandung anak yang merancang untuk mempunyai anak. Injap sedemikian tidak menyebabkan pengguguran spontan pada wanita hamil;
- lebih 60 tahun;
- orang yang tidak bertolak ansur dengan dadah antikoagulan;
- apabila terdapat lesi berjangkit pada jantung;
- pembedahan jantung berulang-ulang dirancang;
- gumpalan darah terbentuk di atrium kiri;
- terdapat gangguan pendarahan.
- penyempitan injap (kurang daripada 1 cm diameter) jika atas apa-apa sebab adalah mustahil untuk memotong perekat antara kelopaknya;
- kedutan cangkul dan benang tendon;
- lapisan tebal tisu penghubung (fibrosis) telah terbentuk pada daun injap dan mereka tidak menutup dengan baik;
- pada risalah injap deposit kalsium yang besar.
- Injap baru membolehkan anda untuk menyelesaikan masalah sepenuhnya, walaupun pada pesakit dengan perubahan yang kuat dalam injap;
- operasi boleh dilakukan pada usia muda dan selepas 60 tahun;
- stenosis berulang tidak berlaku;
- selepas pemulihan, pesakit akan dapat menjalani kehidupan yang normal.
- ia adalah perlu untuk mengecualikan jantung dari sistem peredaran darah dan melumpuhkannya.
- Ia mengambil masa kira-kira 6 bulan untuk pemulihan penuh.
Injap mitral prolaps
2.5-5% orang mempunyai penyakit ini, dan kebanyakan mereka tidak tahu mengenainya. Jika perubahan dalam injap adalah kecil, maka tiada gejala penyakit yang berlaku. Dalam kes ini, doktor menganggap prolaps injap mitral sebagai varian biasa sebagai ciri pembangunan jantung. Selalunya ia ditemui pada orang muda di bawah 30 tahun, dan di kalangan wanita beberapa kali lebih kerap.
Adalah dipercayai bahawa dengan umur, perubahan injap mungkin hilang sendiri. Tetapi dalam mana-mana, jika anda mempunyai prolaps injap mitral, maka anda perlu melawat ahli kardiologi sekurang-kurangnya sekali setahun dan melakukan ultrasound jantung. Ini akan membantu mengelakkan gangguan irama jantung dan endokarditis infektif.
Sebab-sebab PMK
- struktur masukan injap mitral terjejas;
- kelemahan tisu penghubung yang membentuk injap;
- terlalu lama tendonous chords;
- pelanggaran struktur otot papillary, yang melekatkan kord, memasang injap.
- sakit tekak
- demam merah
- sepsis
- rematik
- scleroderma
- sistemik lupus erythematosus
- Pukulan yang teruk ke dada boleh menyebabkan pecah kord. Dalam kes ini, daun injap juga akan ditutup rapat.
- akibat daripada infarksi miokardium. Apabila kerja-kerja otot papillary yang bertanggungjawab untuk menutup injap terganggu.
20-40% orang yang didiagnosis dengan prolaps injap mitral tidak mempunyai simptom penyakit. Ini bermakna bahawa hanya sedikit kebocoran darah ke atrium atau ini tidak berlaku sama sekali.
PMK sering dijumpai di orang yang tinggi, langsing, mereka mempunyai jari panjang, dada ditekan, kaki rata. Ciri-ciri seperti struktur badan sering disertai oleh prolaps.
Dalam beberapa kes, kesejahteraan mungkin merosot. Ini biasanya berlaku selepas teh atau kopi yang kuat, tekanan, atau tindakan. Dalam kes ini, seseorang mungkin merasa:
- sakit di hati;
- palpitasi jantung;
- kelemahan dan pengsan;
- pening pusing;
- peningkatan keletihan;
- ketakutan dan kecemasan;
- berpeluh berlebihan;
- sesak nafas dan berasa nafas;
- peningkatan suhu tidak dikaitkan dengan penyakit berjangkit.
- Tekakardia - jantung berdetak lebih cepat daripada 90 denyutan seminit;
- arrhythmia - kemunculan kontraksi yang luar biasa "tidak dirancang" hati terhadap latar belakang irama biasa;
- pernafasan yang cepat;
- gegaran sistolik - dada gemetar, yang dirasakan oleh doktor di bawah lengan semasa membuat keputusan. Ia dicipta oleh flaps bergetar injap, apabila aliran darah pecah melalui jurang sempit di antara mereka di bawah tekanan tinggi. Ini berlaku pada masa ini apabila kontrak ventrikel dan darah, melalui kecacatan kecil dalam injap, kembali ke atrium;
- mengetuk (perkusi) boleh mendedahkan bahawa jantung sempit.
Mendengarkan hati dengan stetoskop memberi doktor peluang untuk mengenal pasti gangguan seperti: - murmur sistolik. Ia dihasilkan oleh darah, meresap melalui injap kembali ke atrium semasa penguncupan ventrikel;
- bukan dua nada dalam penguncupan jantung (saya adalah bunyi dari penguncupan ventrikel, II adalah bunyi dari penutup injap aorta dan arteri pulmonari), seperti pada orang yang mempunyai jantung yang sihat, anda boleh mendengar tiga nada - "irama puyuh". Unsur ketiga melodi adalah klik kelopak injap mitral pada saat penutupan;
Tidak kira sama ada ia adalah kongenital atau PMC yang diperoleh, ia dirasakan sama rata oleh manusia. Gejala-gejala penyakit bergantung kepada keadaan umum sistem kardiovaskular dan jumlah darah yang meresap kembali ke atrium.
Data peperiksaan instrumental
Echocardiography dua dimensi atau ultrasound jantung. Ia mendedahkan bahawa satu atau kedua-dua injap bonjol injap, bengkok ke arah atrium kiri, dan semasa penguncupan mereka beralih ke belakang. Ia juga mungkin untuk menentukan berapa banyak darah dikembalikan dari ventrikel ke atrium (apakah tahap regurgitation) dan sama ada terdapat perubahan dalam flaps itu sendiri.
X-ray dada. Ia mungkin menunjukkan bahawa jantung adalah saiz yang normal atau berkurangan, kadang-kadang terdapat pengembangan bahagian awal arteri pulmonari.
Untuk mendiagnosa doktor dengan betul mendengarkan hati. Tanda-tanda ciri-ciri prolaps injap mitral:
- mengklik risalah injap semasa penguncupan jantung;
- bunyi darah melalui jurang sempit antara risalah injap ke arah atrium.
- bulging masal injap cusps, mereka kelihatan seperti bulat kupala;
- pengaliran darah dari ventrikel ke atrium, semakin banyak darah dikembalikan, semakin buruk keadaan kesihatan;
- penebalan risalah injap.
Tiada ubat yang boleh menyembuhkan prolaps injap mitral. Sekiranya borang itu tidak teruk, maka rawatan tidak diperlukan sama sekali. Adalah dinasihatkan untuk mengelakkan situasi yang menimbulkan serangan jantung, menggunakan teh, kopi, minuman beralkohol dalam jumlah yang sederhana.
Rawatan ubat ditetapkan jika kesihatan anda bertambah buruk.
- Persiapan yang menenangkan (sedatif) Persediaan berdasarkan herba perubatan: tinctures valerian, hawthorn atau peony. Mereka bukan sahaja menenangkan sistem saraf, tetapi juga meningkatkan fungsi saluran darah. Ubat-ubatan ini membantu menghilangkan manifestasi dystonia vegetatif-vaskular, yang memberi kesan kepada semua orang yang mempunyai prolaps injap mitral. Tinctures boleh diambil untuk masa yang lama pada 25-50 titis 2-3 kali sehari.
Ubat gabungan: Corvalol, Valoserdin akan membantu mengurangkan kekerapan penguncupan jantung dan membuat serangan penyakit lebih jarang berlaku. Ubat-ubat ini diminum setiap hari 2-3 kali sehari. Biasanya kursus ini adalah 2 minggu. Selepas 7 hari berehat, rawatan boleh diulang. Jangan menyalahgunakan ubat-ubatan ini, anda mungkin mendapat gangguan sistem ketagihan dan saraf. Oleh itu, sentiasa mengikut dos dengan tepat.
Menghalang tindakan enzim khas yang menyebabkan peningkatan tekanan. Pulihkan keanjalan kapal besar. Jangan biarkan atrium dan ventrikel melegakan tekanan darah tinggi. Mereka memperbaiki keadaan tisu penghubung jantung dan saluran darah. Prestarium mengambil 1 tablet (4 mg) 1 kali sehari pada waktu pagi. Selepas sebulan, dos boleh ditingkatkan menjadi 8 mg dan diambil dengan diuretik. Rawatan, jika perlu, boleh berlangsung selama bertahun-tahun.
Pembedahan untuk prolaps injap mitral
Operasi boleh dilakukan di bawah anestesia tempatan. Kabel yang fleksibel dimasukkan melalui sebuah kapal besar paha, yang, di bawah kawalan X-ray, maju ke jantung dan berhenti di dalam lumen injap mitral. Belon itu melambung, dengan itu mengembangkan pembukaan injap. Dalam kes ini, tali pinggangnya sejajar.
Petunjuk untuk jenis operasi ini
- sejumlah besar darah yang kembali ke atrium kiri;
- kemerosotan berterusan kesihatan;
- ubat-ubatan tidak membantu melegakan simptom penyakit;
- tekanan tinggi di atrium kiri dengan lebih daripada 40 mm Hg.
- dijalankan di bawah anestesia tempatan;
- lebih mudah untuk dibawa daripada pembedahan terbuka;
- tidak perlu menghentikan jantung untuk tempoh operasi dan menyambungkan mesin jantung-paru-paru;
- tempoh pemulihan yang lebih cepat dan mudah.
- tidak boleh dilakukan jika terdapat masalah dengan injap lain atau kegagalan ventrikel kanan;
- Risiko tinggi bahawa penyakit itu akan kembali dalam tempoh 10 tahun akan menyebabkan kambuh.
Operasi ini untuk menggantikan injap jantung yang rosak dengan tiruan sangat jarang, kerana PMK dianggap sebagai patologi yang agak mudah. Tetapi dalam kes yang luar biasa, doktor akan menasihati anda untuk meletakkan prostesis injap mitral. Ia boleh biologi (manusia, babi, kuda) atau tiruan, yang dihasilkan dari silikon dan grafit.
Petunjuk untuk jenis operasi ini
- kemerosotan mendadak;
- kegagalan jantung;
- pecah kord yang memegang kepak injap.
- menghapuskan penyakit yang berulang;
- membolehkan anda menyingkirkan apa-apa kecacatan injap (deposit kalsium, pertumbuhan tisu penghubung).
- penggantian injap mungkin diperlukan selepas 6-8 tahun, terutama dengan prostesis biologi;
- meningkatkan risiko gumpalan darah di jantung - gumpalan darah;
- Pembedahan jantung terbuka (hirisan antara tulang rusuk) akan memerlukan sehingga 1-1.5 bulan untuk pulih.
Darjah prolaps injap mitral
- I darjah - kedua-dua injap kali ganda lebih daripada 2-5 mm ke arah auricle;
- Ijazah II - bingkai mengeluarkan 6-8 mm;
- Gred III - lipatan bengkok lebih daripada 9 mm.
Pemeriksaan ultrabunyi hati (echocardiography) membantu menentukan tahap PMK. Pada skrin monitor, doktor melihat berapa banyak injap yang terkelupas di dalam atrium, dan mengukur tahap penyelewengan dalam milimeter. Ciri ini merangkumi pembahagian ke darjah.
Adalah dinasihatkan bahawa anda melakukan 10-20 sit-up sebelum echocardiography. Ini akan menjadikan penyelewengan jantung lebih kelihatan.
Kriteria diagnostik asas
- echocardiography mengesan pembengkakan injap mitral di atrium;
- Echocardiography Doppler menentukan berapa banyak darah yang meresap melalui jurang terbentuk semula ke atrium - jumlah regurgitasi.
Keputusan mendengar hati (auscultation) membantu membezakan penyakit ini daripada aneurisma septal atrium atau miokarditis. Untuk ciri-ciri PMK:
- klik yang didengar semasa penutupan injap mitral;
- bunyi-bunyi yang diciptakan oleh darah, di bawah tekanan memecah jurang sempit antara lengan injap.
Kekurangan injap Mitral
Apa yang berlaku di hati? Jumlah darah di atrium kiri meningkat, dan ia membengkak dan menebal. Cincin berserabut adalah pangkal injap mitral, terbentang dan melemah. Akibatnya, keadaan injap secara beransur-ansur merosot. Ventrikel kiri, di mana terlalu banyak darah memasuki selepas penguncupan atrium, juga membentang. Terdapat peningkatan tekanan dan genangan dalam kapal yang keluar dari paru-paru ke jantung.
Kekurangan injap mitral adalah kecacatan yang paling biasa, terutamanya pada lelaki - 10% daripada semua kecacatan yang diperoleh. Ia jarang dijumpai dengan sendirinya, dan selalunya dengannya ada stenosis dari orifice mitral atau kecacatan injap aorta.
Sebabnya
Kekurangan kongenital injap mitral sangat jarang berlaku. Ia menyebabkan:
- Kurangnya separuh hati jantung;
- injap mitral terlalu kecil;
- pintu berpecah;
- terlalu pendek tudung tendinous yang menghalang injap dari menutup sepenuhnya.
- faringitis
- bronkitis
- radang paru-paru
- penyakit periodontal
- rematik
- sistemik lupus erythematosus
- pelbagai sklerosis
- kerosakan kepada otot kapilari selepas infark miokard;
- pecah risalah injap semasa keradangan jantung;
- gada chords yang menutup daun injap, kerana pukulan ke jantung.
Gejala
X-ray dada. Gambar boleh mendedahkan:
- dibesarkan di kiri atrium dan ventrikel kiri;
- beralih 4-6 cm ke kanan esofagus;
- ventrikel kanan boleh diperbesar;
- arteri dan urat dalam paru-paru diluaskan, garis-garis besar mereka kabur, kabur.
Fonokardiogram. Kajian yang paling informatif yang membolehkan anda mempelajari nada-nada hati dan bunyi bising:
- bunyi dari pengecutan ventrikel adalah lemah. Ini disebabkan fakta bahawa ventrikel hampir tidak hampir;
- bunyi darah yang dibuang dari perut kiri ke atrium kiri. Lebih kuat bunyi bising, semakin parah kekurangan mitral;
- klik tambahan didengar apabila tutup injap. Suara ini dicipta oleh otot-otot papillary, kepingan injap dan kord yang memegangnya.
- peningkatan saiz atrium kiri;
- Pelepasan ventrikel kiri;
- penutupan injap injap tidak lengkap.
Diagnostik
Rawatan
Jenis operasi
Gred 1 - lontaran darah kembali ke atrium kiri tidak lebih daripada 15% daripada jumlah darah di ventrikel kiri.
Gred 2 - aliran darah terbalik 15-30%, atrium kiri tidak dikembangkan.
Gred 3 - atrium kiri diluaskan dengan sederhana, mengembalikan 50% daripada jumlah darah dari ventrikel.
4 darjah - aliran darah terbalik adalah lebih daripada 50%, atrium kiri dibesarkan, tetapi dindingnya tidak lebih tebal daripada di dalam bilik jantung lain.
Dalam kes ketidakcukupan tahap injap mitral 1, operasi tidak dilakukan. Pada 2, mereka boleh menawarkan kliping, pada peringkat 2 dan 3, mereka cuba memegang plastik injap. Tahap 3-4, yang disertai oleh perubahan serius pada injap, akord dan otot papillary, perlu menggantikan injap. Semakin tinggi peringkat, semakin besar risiko komplikasi dan pembangunan semula penyakit.
Melalui arteri pada paha, dengan kabel fleksibel, klip khas dihantar ke jantung. Peranti ini dipasang di tengah-tengah injap mitral. Oleh kerana reka bentuk khas, ia membolehkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel dan menghalangnya daripada bergerak ke arah yang bertentangan. Untuk memantau segala yang berlaku semasa operasi, doktor menggunakan probe ultrasound yang diletakkan di dalam esofagus. Prosedur ini berlaku di bawah anestesia umum.
Petunjuk untuk jenis operasi ini
- Tahap 2 kekurangan mitral;
- membuang darah ke atrium kiri mencapai 30%;
- tiada perubahan besar dalam tendon chords dan otot papillary.
- mengurangkan tekanan di ventrikel kiri dan beban di dindingnya;
- diterima dengan baik di mana-mana umur;
- tidak memerlukan menyambungkan peranti untuk peredaran darah tiruan;
- tidak perlu membuat pemotongan pada dada;
- Tempoh pemulihan mengambil masa beberapa hari.
- tidak sesuai untuk kerosakan injap yang teruk.
Doktor moden cuba untuk menjaga injap apabila mungkin: jika tidak ada kecacatan teruk injap atau deposit kalsium yang penting pada mereka. Plak injap mitral rekonstruktif dilakukan pada pesakit ringan pada usia apa pun. Untuk membetulkan kelemahan dalam injap, doktor memotong dada dan, dengan bantuan pisau bedah, membetulkan luka pada flaps dan menaikkannya. Kadang-kadang cincin sokongan tegar dimasukkan ke dalam injap untuk menyempit atau memendekkan kord tendon. Operasi berlaku di bawah anestesia am dan memerlukan sambungan kepada radas yang bekerja seperti jantung buatan.
Petunjuk untuk jenis operasi ini
- Tahap 2 dan 3 ketidakstabilan mitral
- pulangan darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri lebih daripada 30%;
- ubah bentuk sederhana risalah injap disebabkan oleh sebarang sebab.
- mengekalkan injap "asli" dan meningkatkan operasi;
- kegagalan jantung kurang berlaku;
- kematian selepas pembedahan;
- kurang kerap berlaku komplikasi.
- tidak sesuai untuk deposit kalsium penting pada risalah injap;
- tidak dapat dilakukan jika injap jantung lain terpengaruh;
- terdapat risiko bahawa kekurangan mitral akan berulang dalam masa 10 tahun.
Penggantian injap Mitral
Petunjuk untuk jenis operasi ini
- Tahap 3 ketidakstabilan injap mitral;
- jumlah darah yang dibuang ke atrium adalah 30-50% daripada jumlah darah dalam ventrikel;
- operasi itu dijalankan walaupun tidak ada gejala penyakit yang ketara, tetapi ventrikel kiri sangat diperbesar dan terdapat genangan dalam paru-paru;
- Disfungsi ventrikel kiri teruk;
- deposit penting kalsium atau tisu penghubung pada lobus injap.
- membolehkan anda membetulkan apa-apa pelanggaran dalam alat injap;
- selepas operasi, peredaran darah dinormalisasi dan genangan darah dalam paru-paru hilang;
- membolehkan anda membantu pesakit yang mengalami masalah kecacatan mitral kelas 4, apabila kaedah lain sudah tidak berkesan.
- terdapat risiko bahawa ventrikel kiri akan menurun lebih teruk;
- injap tisu manusia atau haiwan boleh haus. Hayat perkhidmatannya adalah sekitar 8 tahun;
- injap silikon meningkatkan risiko pembekuan darah.
Selepas menjalani pembedahan jantung terbuka, hari pertama perlu dibelanjakan dalam rawatan intensif dan kira-kira 7-10 hari lagi dalam jabatan kardiologi. Selepas itu, satu lagi bulan 1-1.5 diperlukan untuk pemulihan di rumah atau di sanatorium, dan anda boleh kembali ke kehidupan normal. Setengah tahun diperlukan untuk pemulihan sepenuhnya badan. Pemakanan yang betul, rehat yang betul dan terapi fizikal akan membolehkan anda untuk mendapatkan semula kesihatan dan menjalani kehidupan yang panjang dan bahagia.
Kekurangan mitral akut (MND) adalah regurgitasi mendadak dari injap yang membawa kepada kegagalan jantung ventrikel kiri dengan gejala edema pulmonari dan hipertensi pulmonari.
Punca kekurangan mitral akut pada kanak-kanak dan remaja
Pada kanak-kanak dan remaja, punca OMN biasanya tertutup trauma dada, reumatik dan endokarditis infektif, kurang kerap - degenerasi myxomatous dan tumor jantung. Berikut adalah punca-punca OMN, bergantung kepada struktur anatomi alat injap.
Kekalahan cincin mitral:
endokarditis infektif (pembentukan abses);
kecederaan (operasi injap);
kegagalan paravalvular disebabkan oleh penyimpangan jahitan (masalah teknikal pembedahan, endokarditis infektif).
Kekalahan injap mitral:
- endokarditis infektif (penebalan daun atau disebabkan oleh penyumbatan daun oleh tumbuh-tumbuhan);
- trauma (penembusan injap selama valvulotomy belon mitral perkutaneus, kecederaan dada menembusi);
- tumor (myxoma atrium);
- degenerasi myxomatous;
- sistemik lupus erythematosus (Endocarditis Liebman-Sachs).
Memecahkan chord tendinous:
- idiopatik (spontan);
- Degenerasi myxomatous (prolaps injap mitral, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos);
- endokarditis infektif;
- demam rematik akut;
- trauma (valvuloplasty belon perkutaneus, kecederaan dada tertutup)
Kerosakan kepada otot papillary:
- penyakit arteri koronari yang membawa kepada disfungsi dan kurang berkemungkinan pemisahan otot papillary;
- disfungsi global akut ventrikel kiri;
- penyakit infiltratif (amyloidosis, sarcoidosis);
- kecederaan
Pada kanak-kanak, penyebab paling ketara ketidakstabilan mitral adalah pengikisan, atau penempelan, flap (flap mitral flail).
Tidak seperti prolaps MK, hujung bahagian terputus dipindahkan ke atrium lebih kuat daripada badan injap (Rajah 6.1). Sindrom sash menggantung akibat daripada pecah sebahagian daripada sash, chord atau otot papillary, yang jauh dari selalu dibezakan. Jurang ini biasanya berlaku dengan kecederaan dada tertutup (terutama pada kanak-kanak dengan PMK myxomatous), kurang kerap sebagai komplikasi endokarditis berjangkit.
Hemodinamik
OMN, yang biasanya berlaku kedua-duanya terhadap latar belakang kord injap mitral, membawa kepada beban secara tiba-tiba ventrikel kiri dan kiri atrium. Kelebihan volum ventrikel kiri disertai dengan peningkatan yang ketara dalam kerjanya. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dalam kombinasi dengan pembuangan darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa systole membawa kepada peningkatan tekanan di atrium kiri. Sebaliknya, peningkatan tekanan di atrium kiri membawa peningkatan tekanan dalam paru-paru yang tajam, mengakibatkan edema pulmonari akut dan kegagalan pernafasan.
Gambar klinikal
Sekiranya berlaku regurgitasi akut mitral, gambaran klinikal adalah terutamanya ditentukan oleh gejala edema pulmonari dan kegagalan ventrikel kiri akut.
Saiz jantung, sebagai peraturan, tetap normal.
Tanda-tanda Auskultori
Untuk ketidakseimbangan mitral akut dicirikan oleh penampilan gejala bunyi berikut.
Gantungan systolic atau murmur sistol kasar didengar.
Dia boleh didengar walaupun dari belakang, berhampiran vertebra, lebih dekat ke lehernya. Kebisingan boleh dilakukan di ketiak, di belakang atau di tepi kiri sternum.
Bunyi regurgitasi sistolik muncul dalam proses xiphoid (iaitu, dalam unjuran injap tricuspid) disebabkan oleh perkembangan pesakit hipertensi paru-paru dan beban ventrikel kanan akut.
Murmur sistolik secara maksimum tidak didengar di puncak jantung, tetapi di sepanjang tepi kiri sternum dan di pangkal jantung (ini diperhatikan dengan disfungsi struktur subvalvular injap mitral anterior, yang membawa kepada arah medial aliran darah regurgitating).
Murmur sistolik di hadapan komponen aorta nada II diselesaikan (disebabkan oleh keterlambatan atrium kiri dan penurunan dalam kecerunan tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kiri pada akhir systole).
Nada tidak ada, walaupun terdapat kegagalan jantung yang teruk.
Nada patologi IV muncul, yang lebih baik didengar di puncak jantung dalam kedudukan kanak-kanak di sebelah kiri (biasanya nada IV didengar semasa regurgitation mitral, sekunder terhadap disfungsi otot papillary, serta di OMN disebabkan oleh pecahan dalam tendon chords).
Aksen nada II dan perpecahan di atas arteri paru-paru timbul dengan cepat.
Gejala edema pulmonari akut:
- sesak nafas, sering terinspirasi, jarang bercampur;
- batuk dengan dahak;
- ortopnea;
- peluh sejuk;
- sianosis membran mukus kulit;
- banyak berdeham di dalam paru-paru;
- takikardia, irama gallop, nada aksen II arteri pulmonari.
Secara klinikal membezakan 4 peringkat edema pulmonari akut:
I - dyspneetic: ciri dyspnea, peningkatan rale kering, yang dikaitkan dengan permulaan edema paru-paru (terutamanya interstitial) tisu; basah berdenyut sedikit;
II - ortopnea: rale lembap muncul, jumlah yang berlaku di atas kering;
III - simptom klinikal yang dikembangkan: mengija terdengar pada jarak yang jauh, menyatakan ortopnea;
IV - sangat berat: banyak saiz yang berlainan, pelepasan buih, peluh sejuk yang banyak, perkembangan sianosis tersebar.
Tahap ini dipanggil sindrom samovar mendidih.
Terdapat edema pulmonari interstisial dan alveolar.
Dalam edema pulmonari interstisial, yang sepadan dengan gambaran klinikal asma jantung, cecair menyusup ke seluruh tisu paru-paru, termasuk ruang perivaskular dan peribronchial. Ini secara dramatik memburukkan keadaan pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara udara alveoli dan darah, menyumbang kepada peningkatan rintangan pulmonari, vaskular dan bronkial.
Aliran fluida selanjutnya dari interstitium ke rongga alveoli membawa kepada edema alveolar paru-paru dengan pemusnahan surfaktan, keruntuhan alveoli, membanjiri mereka dengan transudate, yang mengandungi bukan sahaja protein darah, kolesterol, tetapi juga membentuk unsur. Pada tahap ini, pembentukan buih protein yang sangat stabil di atas lumen bronkiol dan bronkus adalah ciri, yang seterusnya membawa kepada hipoksemia dan hipoksia yang menyakitkan (dengan jenis asphyxiation semasa lemas). Serangan asma jantung biasanya berlaku pada waktu malam, pesakit bangun dari rasa kekurangan udara, mengambil posisi duduk terpaksa, cenderung untuk mendekati tingkap, teruja, takut akan mati, menjawab soalan dengan kesulitan, kadang-kadang dengan mengangguk, tidak terganggu oleh apa-apa, udara. Tempoh serangan asma adalah dari beberapa minit hingga beberapa jam.
Apabila auscultation paru-paru sebagai tanda awal edema interstisial, anda boleh mendengar pernafasan yang lemah pada bahagian bawah, rale kering, yang menunjukkan pembengkakan mukosa bronkial.
Edema pulmonari akut akut adalah bentuk kegagalan ventrikel kiri yang lebih teruk. Ciri-ciri yang berbuih dengan pelepasan serpihan buih putih atau merah jambu (kerana pengadukan sel darah merah). Jumlahnya boleh mencapai beberapa liter. Pada masa yang sama, pengoksidaan darah sangat teruk dan asfiksia mungkin berlaku. Peralihan edema pulmonari interstisial kepada alveolar kadang-kadang berlaku dengan cepat, dalam masa beberapa minit. Gambar klinikal terperinci edema pulmonari alveolar begitu terang sehingga tidak menyebabkan kesukaran diagnostik. Sebagai peraturan, pada latar belakang gambar klinikal yang disebutkan di atas edema pulmonari interstisial di bahagian bawah, dan kemudian di bahagian tengah dan seluruh permukaan paru-paru, sejumlah besar rale basah bercampur muncul. Dalam sesetengah kes, rales kering didengar bersama dengan yang basah, dan kemudian diagnosis pembezaan dengan serangan asma bronkial diperlukan. Seperti asma jantung, edema pulmonari alveolar lebih biasa pada waktu malam. Kadang-kadang ia berpanjangan dan berjalan secara mandiri, dalam beberapa kes ia berlangsung selama beberapa jam. Dengan berbuih yang kuat, kematian dari asphyxiation boleh berlaku dengan cepat, dalam beberapa minit akan datang selepas permulaan manifestasi klinikal.
Gambar x edema pulmonari alveolar dalam kes-kes yang biasa adalah disebabkan oleh peredam simetri kedua-dua paru-paru dengan transudasi.
Kajian instrumental
Elektrokardiografi
Pada elektrokardiogram, sekiranya terdapat ketidakstabilan mitral akut, tanda-tanda beban jantung yang betul berkembang pesat. Biasanya direkodkan tinggi, menunjuk, dari tempoh biasa, gigi P pada arah II dan III. Ada takikardia, perubahan dalam bahagian akhir kompleks QT dalam bentuk penurunan dalam segmen ST.
Radiografi
Dalam kes hipervolemia peredaran pulmonari kaedah tambahan penyelidikan untuk diagnosis edema pulmonari interstisial, sinar-X yang paling penting. Pada masa yang sama, beberapa ciri ciri dicatatkan:
- garis partisi Curley A dan B, mencerminkan bengkak partition interlobular;
peningkatan pola paru-paru akibat penyusupan edematous tisu interstitial perivaskular dan peribronchial, terutamanya yang dinyatakan dalam zon akar kerana adanya ruang limfatik dan banyak tisu di kawasan-kawasan ini;
- edema subpleural dalam bentuk segel sepanjang fissure interlobar.
Dalam edema alveolar akut, radiografi mendedahkan gambar khas edema pulmonari dengan lokalisasi utama edema di kawasan basal dan basal.
Echocardiography
Manifestasi echocardiographic ciri kekurangan mitral akut adalah:
- penampilan secara tiba-tiba aliran regurgitasi yang melintas jauh ke dalam atrium kiri;
Bengkak pengirik apabila otot atau otot papillari rosak;
Pergerakan yang berlebihan cangkul mitral;
Tiada dilatasi atrium kiri atau pengembangan kecil;
Hiperkinesia sistolik dinding miokardium ventrikel kiri.
Rawatan
Langkah-langkah terapeutik terutamanya bertujuan untuk mekanisme utama perkembangan edema dengan penurunan pengembalian vena ke jantung, penurunan beban selepas beban, peningkatan dalam fungsi propulsif ventrikel kiri dan penurunan tekanan hidrostatik yang meningkat di dalam peredaran peredaran pulmonari. Dalam kes edema alveolar paru-paru, langkah-langkah tambahan diambil untuk memusnahkan busa, serta pembetulan yang lebih kuat terhadap gangguan sekunder.
Dalam rawatan edema pulmonari menyelesaikan tugas-tugas berikut.
A. Mengurangkan tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari dengan:
- mengurangkan kembali vena ke jantung;
- pengurangan jumlah darah beredar (BCC);
- dehidrasi paru-paru;
- normalisasi tekanan darah;
- pelepasan sakit.
B. Meningkatkan kontraktilori miokardium ventrikel kiri oleh:
- ejen inotropik;
- ubat-ubatan antiarrhythmic (jika perlu).
B. Menormalkan keseimbangan asid-asas komposisi gas darah.
D. Mengendalikan aktiviti sampingan.
Langkah terapeutik utama untuk edema pulmonari akut
- Berikan penyedutan oksigen melalui kanal kanal atau masker dalam kepekatan yang mencukupi untuk mengekalkan arteri pO2 lebih daripada 60 mm Hg. (boleh melalui wap alkohol).
Tempat yang istimewa dalam rawatan edema pulmonari ialah penggunaan morfin hidroklorida narkotik narkotik (untuk kanak-kanak berumur 2 tahun - 0.001-0.005 g setiap penerimaan tetamu). Morfin melegakan rangsangan psiko-emosional, mengurangkan sesak nafas, mempunyai kesan vasodilating, mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari. Ia tidak dapat diberikan dengan tekanan darah rendah dan kesusahan pernafasan. Apabila tanda-tanda perencatan pusat pernafasan muncul, antagonis opiate, naloxone, diberikan (0.3-0.7 mg secara intravena).
Untuk mengurangkan kesesakan di dalam paru-paru dan memberi kesan venodilasi yang kuat, yang berlaku selepas 5-8 minit, furosemide diberikan oleh infusi pada dos 0.1-1.0 mg (kg h) di bawah kawalan diuretik.
Dalam edema paru refraktori, apabila pengenalan saluretics tidak berkesan, mereka digabungkan dengan diuretik osmotik (manitol - penyelesaian 10-20% pada dos 0.5-1.5 g / kg berat badan secara intravena 1 kali sehari).
Pada nilai tekanan darah tinggi, natrium nitroprusside ditetapkan, yang mengurangkan pra-dan selepas beban. Dos awal ialah 0.5-10.0 μg / min. Dose dipilih secara individu untuk menormalkan tekanan darah.
Euphyllinum (dengan bronkospasm bersamaan) diberikan secara perlahan-lahan secara intravena pada dos 160-820 mg, dan kemudian 50-60 mg setiap jam.
Dobutamine diberikan dalam dos pada kadar 2-20 μg (kg × min), maksimum - 40 μg (kg × min) secara intravena.
Amrinon diberikan oleh infusi, dos permulaan adalah 50 μg / kg berat badan dalam lebih daripada 15 minit; dos penyelenggaraan pada kadar 0.1-1 μg (kg × min) terus ditadbir sehingga peningkatan tekanan darah berterusan.
Dalam hypoxemia yang teruk, hiperkcapnia, pengudaraan paru-paru tiruan (ALV) adalah berkesan.
Pernafasan harus berada di bawah tekanan positif yang berterusan (pernafasan spontan dengan tekanan positif yang berterusan - SD PPD).
Kontra untuk penggunaan SD PPD adalah:
- Disregulasi pernafasan - bradypnea atau jenis Cheyne-Stokes bernafas dengan tempoh apnea yang berpanjangan (lebih dari 15-20 s), apabila pengudaraan paru-paru buatan ditunjukkan;
- gambaran bergelora edema alveolar paru-paru dengan rembesan busa berbuih di mulut dan nasofaring, yang memerlukan penyingkiran buih dan pentadbiran intratracheal defoamer aktif;
- kecacatan ketara fungsi kontraksi ventrikel kanan.
Ramalan
Edema pulmonari akut dan kejutan kardiogenik sering menjadi kerumitan regurgitasi mitral akut. Kematian semasa langkah pengoperasian dengan kekurangan mitral akut mencapai 80%.
Apabila keadaan menstabilkan, kekurangan mitral akut masuk ke tahap kronik - ketidakmampuan mitral kronik (HMN) berlaku.
Antara punca ketidakseimbangan mitral bukan reumatik, prolaps dan mitos injap mitral yang paling umum adalah otot-otot papilari. Jarang sekali, pecah tali tendon dan kalsifikasi cincin mitral berlaku.
Prolaps injap mitral adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh patologi satu atau kedua-dua cangkuk injap mitral, seringnya posterior, dengan membonjol dan kehilangan atrium kiri ke dalam rongga semasa systole ventrikel. Terdapat utama, atau idiopatik, prolaps, yang merupakan penyakit jantung terpencil, dan menengah.
Prolaps injap mitral utama berlaku dalam 5-8% penduduk. Kebanyakan pesakit mempunyai kebocoran asimtomatik, yang merupakan kecacatan injap yang paling biasa. Ia ditemui terutamanya pada orang berusia 20-40 tahun, lebih kerap pada wanita. Prolaps injap mitral sekunder diperhatikan dalam beberapa penyakit jantung - rematik, termasuk kecacatan reumatik (secara purata dalam 15% atau lebih kes), dalam PS, terutamanya kecacatan sekunder septum intercarpated (20-40%), penyakit jantung iskemik (16-32%), kardiomiopati, dsb.
Etiologi tidak ditubuhkan. Dalam kes prolaps primer, kecenderungan keturunan dengan jenis transmisi autosomal yang dominan dinyatakan. Substrat morfologinya adalah bukan spesifik, yang disebut sebagai degenerasi myxomatous dari risalah injap dengan penggantian lapisan pundi kencing dan berserabut oleh pengumpulan mucopolysaccharides berasid patologi yang mengandungi gentian kolagen yang berpecah-belah. Unsur-unsur keradangan tidak hadir. Perubahan morfologi yang serupa adalah ciri sindrom Marfan. Dalam sesetengah pesakit dengan prolaps injap mitral, terdapat hipermobilitas sendi, perubahan dalam otot rangka (jari panjang nipis, sindrom lurus belakang, scoliosis), dan kadang-kadang dilatasi akar aorta. Prolaps injap tricuspid dan aortik juga ditemui, kadang-kadang digabungkan dengan luka yang sama pada injap mitral. Fakta-fakta ini membenarkan kami mencadangkan bahawa penyakit ini berdasarkan kepada patologi yang ditentukan secara genetik tisu penghubung dengan luka terpencil atau keutamaan dari valvules jantung, sering mitral.
Macroskopik, satu atau kedua-dua katup diperbesarkan dan menebal, dan kord tendon yang melekat pada mereka ditipis dan memanjang. Akibatnya, risalah kubah berbentuk-bentuknya melekat pada rongga atrium kiri (belayar) dan penutupannya lebih kurang patah. Cincin injap boleh meregang. Dalam majoriti pesakit, regurgitation mitral adalah minimum dan tidak diperburuk dari masa ke masa, dan gangguan hemodinamik tidak hadir. Walau bagaimanapun, sedikit pesakit, ia mungkin meningkat. Oleh kerana peningkatan jejari kelengkungan injap, ketegangan yang dialami oleh tendon chords dan otot papilari tidak berubah, yang memburukkan regangan chorus dan boleh menyumbang kepada pecahnya. Ketegangan otot papillary boleh menyebabkan disfungsi dan iskemia dari otot-otot ini dan miokardium bersebelahan dinding ventrikel. Ini mungkin menyumbang kepada peningkatan regurgitasi dan kejadian aritmia.
Dalam kebanyakan kes, prolaps miokardial primer tidak berubah dalam hubungan morfologi dan fungsional, bagaimanapun, dalam sebilangan kecil pesakit simptomatik, distrofi miokardia yang tidak spesifik dan fibrosisnya dijelaskan. Data-data ini menjadi asas untuk membincangkan kemungkinan sambungan prolaps dengan kerosakan miokardium etiologi yang tidak diketahui, iaitu, dengan kardiomiopati.
Klinik Manifestasi dan perjalanan penyakit sangat berubah, dan pentingnya klinikal prolaps injap mitral masih tidak jelas. Dalam sebilangan besar pesakit, patologi dikesan hanya dengan auscultation atau echocardiography yang berhati-hati. Dalam kebanyakan pesakit, penyakit ini tetap tidak bergejala sepanjang hayat.
Aduan tidak khusus dan termasuk pelbagai jenis cardialgia, sering berterusan, tidak dihentikan oleh nitrogliserin, gangguan dan detak jantung, secara berkala timbul, kebanyakannya berehat, rasa kurang udara dengan mengeluh menguap, pening, pengsan, kelemahan umum dan keletihan. Kebanyakan aduan-aduan ini adalah asal fungsi, neurogenik.
Kepentingan diagnostik yang paling penting mempunyai auscultation. Ia dicirikan oleh klik systolic pertengahan atau lewat, yang mungkin satu-satunya manifestasi patologi atau, lebih kerap, disertai oleh murmur sistolik yang lewat. Seperti yang ditunjukkan oleh data phonocardiography, ia dicatatkan selepas 0.14 s dan lebih selepas nada saya dan, nampaknya, disebabkan oleh ketegangan yang ketara daripada lenturan tendon memanjang atau kepak injap membonjol. Murmur sistolik lewat dapat dilihat tanpa kelompok dan menunjukkan regurgitasi mitral. Beliau lebih baik mendengar di atas puncak hati, pendek, sering diam dan musikal. Pergeseran klik dan bunyi ke arah awal systole, dan bunyi bising dan peningkatan dengan penurunan pengisian ventrikel kiri, yang memperburuk percanggahan antara dimensi rongga dan alat injap mitral. Untuk tujuan ini, auscultation dan phonocardiography dilakukan apabila pesakit berada dalam kedudukan menegak, dengan manuver Valsalva (menegangkan), menghirup amil nitrit. Sebaliknya, peningkatan BDW ventrikel kiri dengan beban setinggan dan isometrik (mampatan dinamoometer tangan) atau pengenalan hydrotartrate norepinephrine menyebabkan kelewatan dalam kumpulan dan memendekkan bunyi bising sehingga mereka hilang.
Diagnosis Perubahan ECG tidak hadir atau tidak khusus. Yang paling biasa adalah gigi biphasic atau negatif dalam memimpin II, III, dan aVF, biasanya positiviziruyuschuyuschysya pada obzidanova (inderalo) sampel. Data sinar-X tanpa ciri. Hanya dalam kes regurgitasi yang teruk adalah perubahan ciri-ciri ketidakstabilan mitral.
Diagnosis ditubuhkan menggunakan echocardiography. Pada penyelidikan dalam mod M, anjakan tajam posterior posterior atau kedua-dua injap mitral di pertengahan atau akhir systole ditentukan, yang bertepatan dengan klik dan kemunculan murmur sistolik (Rajah 56). Dengan imbasan dua dimensi dari kedudukan parasap, seseorang dapat melihat dengan jelas anjakan sistolik satu atau kedua-dua batu di atrium kiri. Kehadiran dan keterukan regurgitasi mitral bersamaan dinilai menggunakan kajian Doppler.
Dari segi nilai diagnostiknya, echocardiography tidak kalah dengan angiocardiography, yang juga menentukan penonjolan injap mitral cusps ke atrium kiri, membuang bahan kontras dari ventrikel kiri ke dalamnya. Kedua-dua kaedah, bagaimanapun, boleh memberikan hasil positif palsu, dan tanda diagnostik yang ada memerlukan pengesahan.
Kursus dan prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik. Pesakit, sebagai peraturan, menjalani kehidupan yang normal, dan kecacatan itu tidak menjejaskan kelangsungan hidup. Komplikasi yang teruk berlaku sangat jarang. Oleh kerana hasil pemerhatian saka (20 tahun dan lebih) menunjukkan, risiko mereka meningkat dengan ketebalan yang ketara daripada injap katup mitral mengikut echocardiography (A. Marks et al., 1989, dsb.). Pesakit sedemikian tertakluk kepada penyeliaan perubatan.
Komplikasi penyakit ini termasuk: 1) perkembangan regurgitasi mitral yang penting. Ia diperhatikan pada kira-kira 5% pesakit dan dalam beberapa kes ia dikaitkan dengan pecah kord spontan (2); 3) Aritmia ektopik ventrikel, yang boleh menjadi punca berdebar-debar, pening dan pingsan, dan dalam kes-kes jarang berlaku, yang membawa kepada fibrilasi ventrikel dan kematian secara tiba-tiba; 4) endokarditis infektif; 5) embolisme serebral dengan lapisan trombotik yang boleh terbentuk pada cusps yang diubah suai. Dua komplikasi terakhir, bagaimanapun, amat jarang berlaku bahawa profilaksis rutin mereka tidak dilakukan.
Dengan penyakit tanpa gejala, rawatan tidak diperlukan. Sekiranya cardialgia, penghalang p-adrenergik adalah agak berkesan;
Nuh empirikal. Dengan kehadiran regurgitasi mitral yang teruk dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, rawatan pembedahan ditunjukkan - pembedahan plastik atau penggantian injap mitral.
Saranan untuk menjalankan profilaksis antibiotik endokarditis infektif tidak diterima secara umum kerana prevalensi besar prolaps injap mitral, di satu pihak, dan jarang endokarditis dalam pesakit sedemikian, di pihak yang lain.
Disfungsi otot papillary disebabkan oleh iskemia, fibrosis, keradangan yang kurang. Penampilannya menyumbang kepada perubahan dalam geometri ventrikel kiri semasa dilatasi. Ia agak biasa dalam bentuk IHD, kardiomiopati, dan penyakit miokardium lain yang akut dan kronik. Regurgitasi mitral, sebagai peraturan, adalah kecil dan menunjukkan murmur systolic lewat disebabkan gangguan penutupan injap cusps di tengah dan akhir systole, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kontraksi otot papillary. Kadangkala, dengan disfungsi yang ketara, bunyi bising boleh menjadi katalisik. Kursus dan rawatan ditentukan oleh penyakit yang mendasari.
Pecah kord tendon atau kord boleh menjadi spontan atau berkaitan dengan trauma, rheumatik akut atau endokarditis akut, dan degenerasi myxomatous pada injap mitral. Ia membawa kepada permasalahan ketidakmampuan mitral, yang sering ketara, yang menyebabkan kelebihan volum yang berlebihan dari ventrikel kiri dan perkembangan kekurangannya. Atrium kiri dan vena paru-paru tidak mempunyai masa untuk berkembang, akibatnya tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah meningkat dengan ketara, yang cnocoficTRVPT bengkak menusuk kegagalan ventrikel.
Dalam kes-kes yang paling teruk, edema pulmonari yang berulang, kadang-kadang tidak dapat dikurangkan disebabkan oleh hipertensi vena tinggi dan juga kejutan kardiogenik. Berbeza dengan regurgitation rheumatik mitral kronik, walaupun dengan kegagalan ventrikel kiri yang ketara, pesakit mengekalkan irama sinus. Bunyi keras, lebih kerap kuncinya, tetapi kadang-kadang berakhir pada akhir systole kerana penyamaan tekanan di ventrikel kiri dan atrium dan mungkin mempunyai pusat gempa yang tidak biasa. Apabila kord engkol posterior pecah, ia kadang-kadang diletakkan di belakang, dan pangkal anterior terletak di pangkal jantung dan dipegang pada leher. Di samping nada III, nada nada IV.
Pemeriksaan sinar-X menunjukkan tanda-tanda kesesakan vena dalam paru-paru, sehingga edema, dengan peningkatan yang agak kecil di ventrikel kiri dan atrium. Lama kelamaan, jantung akan berkembang.
Diagnosis boleh disahkan oleh echocardiography, di mana serpihan daun dan injap kord dapat dilihat di rongga atrium kiri semasa systole dan tanda-tanda lain. Tidak seperti kecacatan reumatik risalah injap, terdapat pengikatan nipis, aliran regurgitasi dalam kajian Doppler adalah eksentrik.
Catheterization jantung biasanya tidak diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Satu ciri datanya adalah hipertensi pulmonari yang tinggi.
Kursus dan hasil penyakit bergantung kepada keadaan miokardium ventrikel kiri. Ramai pesakit mati, dan mangsa yang terselamat mempunyai corak pemburasan mitral yang jelas.
Rawatan melibatkan rawatan konvensional kegagalan jantung yang teruk. Perhatian khusus perlu dibayar kepada pengurangan beban selepas menggunakan vasodilators periferal, yang membolehkan mengurangkan regurgitasi dan genangan darah dalam peredaran pulmonari, dan meningkatkan MOS. Setelah penstabilan keadaan, pembetulan pembedahan kecacatan dilakukan.
Pengkelasan cincin mitral adalah penyakit orang tua, sering wanita, sebab yang tidak diketahui. Ia disebabkan oleh perubahan degeneratif dalam tisu berserabut injap, perkembangan yang dipermudahkan oleh peningkatan beban pada injap (prolaps, peningkatan CDD di anak perempuan anak perempuan kiri) dan hiperkalsemia, terutamanya dalam hiperparatiroidisme. Calcinates tidak terletak di cincin itu sendiri, tetapi di kawasan dasar flaps pada injap, lebih daripada belakang. Deposit kalsium kecil tidak menjejaskan hemodinamik, sedangkan yang penting, menyebabkan imobilisasi cincin mitral dan akord, menyebabkan perkembangan regurgitasi mitral, biasanya kecil atau sederhana. Dalam kes terpencil, ia disertai dengan penyempitan orifis mitral (mitral stenosis). Seringkali wujud bersama dengan kalsifikasi mulut aorta, menyebabkan stenosis.
Penyakit ini biasanya tidak berdimensi dan dikesan apabila murmur kasar atau deposit kalsium dikesan dalam unjuran injap mitral pada radiografi. Di kebanyakan pesakit, kegagalan jantung berlaku terutamanya disebabkan oleh kerosakan miokard yang bersamaan. Penyakit ini boleh menjadi rumit oleh gangguan konduksi intraventricular disebabkan oleh deposit kalsium dalam septum interventricular, endokarditis berjangkit, dan ia jarang menyebabkan embolisme atau tromboembolisme, lebih kerap daripada pembuluh otak.
Diagnosis dibuat atas dasar data echocardiography. Pengkelasan injap dalam bentuk gema sengit ditentukan antara cusp posterior injap dan dinding posterior ventrikel kiri dan bergerak selari dengan dinding posterior.
Dalam kebanyakan kes, rawatan khas tidak diperlukan. Dengan regurgitasi yang ketara, penggantian injap mitral dilakukan. Pencegahan endokarditis infektif ditunjukkan.