Apakah cecair berbahaya dalam paru-paru dalam kegagalan jantung?

Edema pulmonari dalam kegagalan jantung adalah keadaan akut di mana cecair berkumpul di tisu dan alveoli paru-paru. Ini membawa kepada gangguan fungsi pernafasan dan pemberhentian pertukaran gas. Masalahnya adalah mengancam nyawa dan jika tiada bantuan membawa kepada kematian pesakit.

Bagaimana edema pulmonari berlaku dalam kegagalan jantung

Dengan perkembangan kegagalan jantung, pelbagai gangguan muncul di dalam badan. Hati mempunyai banyak mekanisme pampasan. Mereka membenarkan walaupun dalam keadaan kerja untuk memaksa melalui pengurangan darah yang cukup untuk bekalan oksigen dan nutrien kepada organ-organ dalam peredaran yang hebat.

Tetapi sentiasa peluang ini tidak dapat dikekalkan. Apabila mekanisma pampasan diri mereka habis, perkembangan kegagalan jantung akut atau pemburukan kronik berlaku. Biasanya pembentukan edema pulmonari berlaku akibat infarksi miokardium.

Oleh kerana ventrikel kiri, walaupun rintangan kapal, memastikan pembebasan darah ke dalam aorta dan berfungsi dengan had keupayaannya, semasa gangguan iskemia sekiranya tidak mencukupi ia menderita terlebih dahulu.

Kapasiti kontraksi jantung berkurang, dan ventrikel kiri tidak dapat menunaikan semua darah yang telah datang dari atrium kiri. Akibat kekurangannya, ia boleh menimbulkan sedikit darah, oleh itu, jumlah darah dalam ventrikel meningkat secara beransur-ansur, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari dan perkembangan kesesakan di dalam paru-paru. Tekanan hidrostatik meningkat dan mekanisme hidrostatik terganggu, kerana tempat tidur vaskular mengekalkan air.

Peningkatan kebolehtelapan vaskular dan cecair memasuki ruang paru-paru interstisial. Setelah beberapa lama, ia diserap oleh kapal limfa. Tetapi jika rawatan itu tidak dijalankan, jumlah cecair meningkat dan ia memasuki alveoli. Mereka dipenuhi, dan pertukaran gas di dalamnya tidak dapat berlaku.

Apabila banyak darah vena berkumpul di dalam saluran paru-paru, satu kemungkinan pampasan yang mula berkuat kuasa. Pembukaan shunts antara arteri dan urat paru-paru. Aliran darah berkarbonasi melewati alveoli ke dalam saluran yang membawa keluar dari paru-paru. Ini menyumbang kepada pelepasan kecil alveoli, tetapi darah tepu dengan karbon dioksida memasuki jantung dan kemudian ke organ lain, memburukkan kebuluran oksigen.

Oleh kerana kebolehtelapan darah tinggi, protein darah juga boleh keluar daripada mereka. Terdapat penurunan tekanan koloid.

Punca pembangunan

Edema pulmonari adalah satu bentuk kegagalan akut yang berlaku paling kerap disebabkan oleh peredaran darah yang merosot. Bahagian anatomi utama paru-paru adalah alveoli. Dalam struktur mereka adalah sebilangan besar kapal kecil, yang mengakibatkan pengurangannya dan komisen pertukaran gas biasa.

Gangguan irama jantung mendorong pemberhentian fungsi beberapa alveoli. Ini membawa kepada kemerosotan signifikan proses pertukaran gas dan semua organ dan tisu mengalami kekurangan oksigen. Keabnormalan tersebut menyumbang kepada edema alveolar dan menyebabkan genangan cecair darah dalam paru-paru. Secara beransur-ansur, bilangannya meningkat, yang menyebabkan kematian pesakit.

Perkembangan gangguan dalam kerja penting boleh dicetuskan oleh:

• serangan jantung akut;
• kardiosklerosis;
• disfungsi sistolik;
• penyakit jantung;
• peredaran yang lemah di ventrikel kiri;
• kekurangan kronik badan.

Komplikasi seperti edema pulmonari pada orang dengan penyakit jantung mungkin disebabkan oleh:

• pelanggaran kemampuan kontraksi ventrikel kiri akibat kekurangan koronari;
• Kelebihan jumlah darah akibat daripada ketidakstabilan katup mitral atau aorta;
• pertumbuhan rintangan vaskular dalam lingkaran besar peredaran darah akibat krisis hipertensi;
• menghalang aliran darah pada tahap vena pulmonari.

Patologi sangat berbahaya kepada kesihatan dan memerlukan rawatan segera.

Tahap

Menurut keanehan prosesnya, edema boleh:

1. Hidrostatik. Cecair di paru-paru semasa kegagalan jantung berkumpul disebabkan oleh fakta bahawa di dalam kapal-kapal lingkaran kecil peredaran darah meningkat tekanan dan dinding kapilari pecah. Ini membawa kepada aliran darah ke dalam alveoli, pengisian berterusan dan penurunan jumlah paru-paru.
2. Membran. Pembangunannya dikaitkan dengan pelanggaran integriti kapilari yang membentuk struktur alveoli. Mengisi paru-paru dengan cecair berlaku dalam masa yang singkat. Untuk setengah jam ini sudah mencukupi.

Oleh itu, pada manifestasi pertama adalah perlu untuk melawat doktor dan menjalani rawatan.

Proses patologi boleh diteruskan dengan cara yang berbeza:

1. Dengan edema fulminant terdapat gambaran klinikal yang sangat cepat berkembang.
2. Perkembangan patologi akut diperhatikan dalam masa sejam.
3. Dengan penyakit berpanjangan, proses berlangsung lebih dari dua hari. Ini disebabkan oleh peningkatan yang beransur-ansur kegagalan jantung kronik.
4. Dengan edema subacute, simptom-simptom kemudian meningkat, keterukan mereka berkurang.

Dalam kes yang berbeza, manifestasi berbeza dalam keterukan.

Symptomatology

Pengumpulan cecair di dalam paru-paru dinyatakan dalam kegagalan jantung:

1. Sesak nafas. Pembangunannya berlaku dengan sedikit usaha fizikal atau rehat. Gejala ini adalah ciri kegagalan jantung, tetapi edema disertai dengan peningkatan kekerapan pernafasan per minit. Keadaan kesihatan bertambah teruk apabila pesakit menganggap kedudukan berbaring. Oleh itu, pesakit sentiasa cuba duduk dan memasang ikat pinggang bahu. Sekiranya tidak dirawat, peningkatan dalam keterukan rasa dyspnea berlaku.
2. Sensasi nyeri di dada, yang dikaitkan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi dan iskemia otot jantung.
3. Menghidu di dalam paru-paru. Semasa mendengar, rales basah di atas permukaan paru-paru dikesan. Dengan kemerosotan keadaan, bunyi bising yang basah di dalam paru-paru dapat didengar walaupun dari jauh.
4. Palpitasi. Disebabkan kekurangan oksigen, keupayaan pampasan jantung cuba memberikan tubuh dengan jumlah darah yang diperlukan. Oleh kerana badan tidak dapat membuang jumlah normal untuk pengurangan, pengurangan semakin kerap. Pada masa yang sama, terdapat pengisian yang lemah dan voltan nadi.
5. Batuk kuat. Semasa itu, sputum berwarna merah jambu berbuih dilepaskan, yang berwarna kerana darah memasuki alveoli.
6. Jumlah sianosis. Permukaan biru kulit dikaitkan dengan kekurangan oksigen.
7. Pelepasan peluh melekit yang sejuk.
8. Pembengkakan salur besar leher. Ini disebabkan oleh genangan darah dalam peredaran pulmonari.

Kerana kekurangan oksigen berkembang, kejadian pertama motor atau emosional emosional. Tetapi dia digantikan oleh keletihan, kekeliruan. Dengan ketiadaan bantuan koma berkembang.

Mendiagnosis

Kesesakan dalam paru-paru dalam kegagalan jantung akut dapat dengan mudah menentukan doktor semasa peperiksaan luaran.

Kajian untuk mengesahkan diagnosis perlu dilakukan secepat mungkin. Proses patologi ditentukan dengan menggunakan:

1. X-ray organ-organ dada.
2. Elektrokardiografi. Kajian mendedahkan infark pulmonari, aritmia jantung, pengembangan ventrikel kiri dan sempadan jantung, dan patologi lain yang boleh mencetuskan kegagalan jantung.
3. Perkusi Mengetuk permukaan dada, perhatikan kehadiran bunyi perkusi yang membosankan di atas permukaan paru-paru. Tetapi ini bukan kaedah yang tepat, kerana bunyi adalah hasil dari sebarang proses yang mendorong pemadatan tisu paru-paru.
4. Auscultation. Semasa pendengaran, anda boleh mendengar bahawa pernafasan menjadi keras, terdapat rales lembap.
5. Pengukuran tekanan darah. Dengan permulaan perkembangan patologi terdapat peningkatan, dan secara beransur-ansur - penurunan dalam prestasi.
6. Analisis biokimia darah. Tentukan keberadaan dalam darah enzim yang mengesahkan kerosakan infarction pada otot jantung.
7. Pulse oximetry. Ia akan menunjukkan bahawa kepekatan oksigen menurun di bawah 90%.
8. Definisi tekanan vena pusat. Petunjuk yang dikesan oleh catheterisasi urat pusat.

Kaedah diagnostik yang paling berkesan ialah x-ray. Inilah prosedur yang paling mudah dan lazim. Menggunakan sinar-X, doktor menentukan sama ada air mula berkumpul di paru-paru semasa kegagalan jantung. Ini terbukti dari tanda-tanda dalam bentuk:

• kekaburan rangkaian vaskular, yang menceritakan cairan pada permukaannya;
• sedikit peningkatan dalam tisu jantung;
• garis panjang dan pendek di pusat zon pulmonari;
• kehadiran sebilangan besar infiltrat di kawasan peribronchial;
• Kegelapan bahagian badan tertentu yang membuat imej kelihatan seperti kelawar.

Dengan menilai data yang diperoleh, doktor boleh menentukan kehadiran edema pulmonari pada peringkat awal pembangunan. Untuk mendapatkan maklumat lanjut tentang kesihatan pesakit, kaedah lain ditetapkan untuk mengesahkan patologi.

Pendekatan terapi

Rawatan edema pulmonari dalam kegagalan jantung perlu dilakukan dalam unit rawatan intensif.

Penjagaan rapi terdiri daripada langkah-langkah berikut:

1. Jika pesakit boleh, maka dia dibantu dalam kedudukan separuh duduk.
2. Maskum oksigen diletakkan di muka atau kateter hidung dimasukkan supaya pesakit bernafas udara dengan kandungan oksigen yang tinggi. Di hadapan bukti yang dipindahkan ke pengudaraan paru-paru tiruan.
3. Dengan tekanan darah melebihi 100 mm. Hg Seni. Tablet Nitrogliserin diletakkan di bawah lidah atau diinfus secara intravena. Terima kasih kepada dadah, zat iskemia dalam otot jantung berkurang, pramuat di jantung berkurang, dan tekanan darah di dalam saluran paru-paru berkurang.
4. Sebuah kateter diletakkan di kawasan vena tengah. Sekiranya sukar untuk memasangnya, catheterization vena periferal dilakukan.
5. Untuk menghentikan kesakitan dan mengurangkan pengujaan pusat pernafasan, pesakit diberikan Morphine.
6. Sapukan ubat diuretik. Di bawah pengaruh mereka, jumlah cecair dalam badan berkurangan, akibatnya jumlahnya dalam paru-paru menurun.
7. Sekiranya edema terus berkembang, sesak nafas bertambah, kulit bertukar menjadi biru, pesakit tidak sedarkan diri dan penurunan jantung, ada keperluan untuk pengudaraan buatan paru-paru.

Pentadbiran ubat-ubatan juga ditubuhkan, yang akan membetulkan dan menyokong aktiviti jantung. Semasa rawatan, aktiviti jantung dan fungsi pernafasan sentiasa dipantau.

Unjuran selepas terapi

Sekiranya rawatan tidak lengkap, dan edema tidak disingkirkan sepenuhnya, kemungkinan komplikasi berulang adalah sangat tinggi. Relaks boleh menumpahkan ke dalam lobus paru-paru, penyakit berjangkit, dan patologi yang memperburuk iskemia dan hipoksia.

Sekiranya x-ray dan elektrokardiogram membantu menentukan perkembangan edema pada peringkat awal, maka kemungkinan besar untuk mengelakkan komplikasi.

Prognosis juga dipengaruhi oleh seberapa cepat edema muncul. Sekiranya pembentukan fulminant komplikasi diperhatikan, ini juga menunjukkan peningkatan kegagalan jantung.

Dalam kes perkembangan penyakit yang perlahan, rawatan yang tepat dan tepat pada masa akan membantu mengelakkan akibat yang serius.

Untuk mengelakkan proses patologi, perlu menjalani peperiksaan berkala. Ia juga disyorkan untuk mematuhi semua langkah untuk rawatan kegagalan jantung, untuk menjalani gaya hidup yang sihat, mengelakkan minum alkohol dan merokok.

Edema adalah bahaya yang serius kepada kesihatan pesakit, oleh itu, dalam hal kejadian itu mustahil untuk menangguhkan. Keperluan mendesak untuk berunding dengan doktor.

Bagaimana untuk mengenali dan merawat edema pulmonari dalam kegagalan jantung?

Edema pulmonari dalam kegagalan jantung (kardiogenik) adalah patologi teruk di mana terdapat pengumpulan cecair dalam tisu dan alveoli paru-paru. Akibatnya, fungsi mereka dikurangkan, pertukaran gas terganggu, hipoksia berkembang, bersama-sama dengan fungsi sistem saraf pusat dihalang. Ia mempunyai risiko kematian yang tinggi.

Kenapa paru-paru saya membengkak dalam kegagalan jantung?

Kekurangan kardiovaskular adalah punca sejumlah besar gangguan yang berbeza dalam tubuh manusia, kerana ia memiliki banyak mekanisme pampasan. Selalunya, ventrikel kiri adalah yang pertama mengalami penderitaan, kerana ia memastikan pelepasan darah ke aorta dan berfungsi dengan had keupayaannya. Apabila ventrikel ini berhenti berfungsi dengan betul, tekanan membesar dan sesak nafas muncul.

Kapasiti kontraksi jantung berkurang secara dramatik, dan ventrikel kiri tidak dapat membuang semua darah yang telah datang dari atrium kiri. Tekanan tinggi, sebaliknya, membebankan peredaran pulmonari yang melalui paru-paru. Oleh sebab itu, kegagalan jantung mempunyai nama lain - kegagalan kongestif.

Tekanan hidrostatik juga tumbuh, oleh kerana mekanisme hidrostatik terganggu, dan katil vaskular mula memegang air. Apabila terlalu banyak darah vena berkumpul di dalam kapal, shunts antara arteri dan urat paru-paru terbuka.

Saluran darah tepu karbondioksida memasuki kapal melewati alveoli, yang memaksanya keluar dari paru-paru. Akibatnya, alveoli membongkar sedikit, tetapi semua darah ini masuk ke dalam jantung dan organ-organ lain, memburukkan kebuluran oksigen.

Gejala yang berkaitan

Gejala edema boleh muncul dengan sangat cepat, dan gambaran klinikal bergantung pada seberapa cepat tahap interstitial berlalu ke alveolar.

Dengan kehadiran penyakit kronik, edema biasanya bermula pada waktu malam disebabkan oleh fakta bahawa orang itu berada dalam kedudukan mendatar untuk waktu yang lama.

Gejala utama edema pulmonari adalah:

1. Dyspnea berkembang sekiranya berlaku senaman fizikal atau rehat. Simptom ciri dalam kehadiran kegagalan jantung. Keadaan ini bertambah buruk jika pesakit cuba berbaring.
2. Meningkatkan asphyxiation.
3. Denyutan jantung yang kerap. Disebabkan fakta bahawa badan tidak mempunyai oksigen, keupayaan pampasan jantung cuba memastikan bekalan darah yang diperlukan. Oleh kerana tidak dapat meningkatkan volume dengan irama jantung biasa, kontraksi menjadi lebih kerap.
4. Sianosis Cyanosis pada kulit secara langsung berkaitan dengan kekurangan oksigen dalam tisu.
5. Menggali di dalam paru-paru. Apabila mendengar, anda boleh menentukan kehadiran rale basah. Sekiranya keadaan pesakit semakin teruk, mengidam boleh didengar tanpa alat tambahan.
6. Batuk kerap.
7. Melepaskan peluh yang sejuk dan melekit.
8. Perkumuhan sputum berbusa, merah jambu.
9. Menekan sakit dada yang disebabkan oleh kekurangan oksigen.
10. Keseronokan pesakit, perasaan takut mati, hilang kesedaran atau koma.
11. Pembengkakan saluran serviks besar.
12. Jatuhkan atau melompat dalam tekanan darah.
13. Kemunculan ketukan.
14. Kelemahan dan pening.

Tahap edema pulmonari dalam kegagalan jantung

Ciri-ciri proses edema dibahagikan kepada peringkat berikut:

1. Hidrostatik. Pengumpulan bendalir berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan di dalam kapal-kapal bulatan kecil dan, akibatnya, pecah dinding kapilari. Oleh sebab itu, darah memasuki alveoli, dan jumlah paru-paru berkurang.
2. Hipoproteinemik. Jumlah protein dalam plasma darah berkurangan, khususnya - albumin. Bengkak dalam kes ini menunjukkan dirinya di mana jumlah terbesar tisu longgar tertumpu.
3. Membran. Integriti kapilari yang membentuk struktur alveoli terganggu, sebab itu paru-paru mengisi cairan dalam masa yang sangat singkat - dalam masa setengah jam.

Kadar perkembangan mempertimbangkan edema berikut:

1. Akut berlaku di hadapan penyakit injap mitral. Edema alveolar bermula 2-4 jam selepas edema interstitial.
2. Subacute berkembang disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital dan kapal besar, lesi parenchyma. Bertahan dari 4 hingga 12 jam.
3. Berlaku berlaku pada kehadiran radang paru-paru, penyakit pada tisu penghubung. Bertahan dari 24 jam.
4. Kilat dalam beberapa minit boleh membawa maut. Diperhatikan dalam kes kejutan anaphylactic dan infarksi miokardial yang luas.

Bantuan Pertama

Sebaik sahaja tanda-tanda awal edema pulmonari diperhatikan, ambulans perlu dipanggil segera.

Walau bagaimanapun, sebelum ketibaannya, juga cuba memberikan orang itu dengan segala bantuan yang mungkin, jika tidak, pembangunan keadaan sedemikian boleh menyebabkan hasil yang teruk:

1. Pertama sekali, duduk orang itu, jangan biarkan dia berbaring.
2. Kosongkan saluran udara atas dari busa menggunakan penyedutan oksigen melalui 33% etanol.
3. Ia amat diperlukan untuk memberikan pesakit 100% oksigen, kerana hypoxia berkembang dalam edema alveolar.
4. Mengurangkan sindrom nyeri akut menggunakan neuroleptik.
5. Ia adalah perlu untuk menormalkan keseimbangan elektrolit dan asid-asas.
6. Menggunakan analgesik, perlu mengembalikan tekanan hidrostatik dalam bulatan kecil. Untuk melakukan ini, ambil dadah - Promedol dan Omnopon. Mereka membantu melegakan tachycardia, mengurangkan kebimbangan, menurunkan tekanan darah.
7. Langkah seterusnya adalah untuk mengurangkan pulangan vena dengan menurunkan anggota bawah pesakit.
8. Untuk menghilangkan parenchyma, perlu menyuntikkan 40 mg Lasix, yang mampu mengeluarkan sehingga 2 liter air kencing dalam tempoh masa yang singkat.
9. Bahan suntikan inotropik seterusnya - Dopamine atau Dobutamine.
10. Bagi pesakit yang tidak menerima glikosida jantung, Digoxin ditadbir untuk meningkatkan kontraksi miokardium - 1 mg secara intravena.

Kesemua langkah ini diikuti oleh kemasukan segera.

Selepas menyediakan rawatan kecemasan, beberapa komplikasi mungkin muncul, termasuk:

• pembangunan bentuk kilat (maut);
• kemurungan pernafasan;
• asystole;
• sakit angina;
• ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah.

Kaedah diagnostik

Diagnosis boleh dibuat berdasarkan gambar klinikal dan data auscultation (pendengaran) pesakit. Walau bagaimanapun, untuk mendiagnosis edema kardiogenik, perlu dilakukan beberapa langkah diagnostik tambahan:

1. X-ray organ-organ dada yang akan membantu menentukan sama ada air di dalam paru-paru mula berkumpul. Ini terbukti dengan tanda-tanda tertentu: kekaburan rangkaian vaskular, peningkatan tisu jantung, kehadiran infiltrat di kawasan peribronchial.
2. Elektrokardiografi menentukan kehadiran patologi jantung.
3. Mengetuk (perkusi) dada menunjukkan tisu paru-paru yang ketat.
4. Auscultation membantu menentukan ketegaran bernafas, kehadiran berdesir basah, besar.
5. Kiraan darah lengkap menunjukkan kehadiran proses menular di dalam badan.
6. Coagulogram - tahap pembekuan darah.
7. Pengukuran tekanan darah. Pada permulaan perkembangan patologi, ia meningkat, tetapi secara beransur-ansur anda dapat melihat penurunan prestasi.
8. Pulse oximetry menunjukkan sama ada kandungan oksigen menurun di bawah 90%.
9. Penentuan tekanan vena pusat menggunakan catheterization vena pusat.
10. Penentuan komposisi gas darah.
11. Analisis biokimia darah membantu membezakan punca-punca jantung edema pulmonari daripada punca-punca yang disebabkan oleh menurunkan tahap protein dalam darah.

Rawatan edema dalam kegagalan jantung

Rawatan yang paling berkesan untuk edema adalah penghapusan kegagalan jantung. Walau bagaimanapun, kerana ini tidak begitu mudah, pelbagai kaedah digunakan sehingga pemasangan alat pacu jantung.

Glikosida jantung

Ini adalah ubat asal tumbuhan yang mempengaruhi fungsi hati. Tindakan utama mereka adalah untuk meningkatkan atau mengurangkan kekerapan kontraksi otot dengan mempengaruhi miokardium.

Glikosida membantu melawan patologi jantung berikut:

• kegagalan jantung akut dan kronik;
• takikardia;
• distrofi miokardium;
• postinfarction cardiosclerosis;
• kecacatan jantung, termasuk kongenital.

Mereka kurang berkesan dalam memerangi miokarditis, kardiomiopati, kekurangan aorta dan thyrotoxicosis.

Ubat utama dalam kumpulan ini adalah:

Selalunya, apabila edema pulmonari diresepkan, Digoxin diresepkan - dengan kegagalan jantung kongestif, ia membantu jantung lemah untuk berfungsi dengan lebih berkesan.

Dengan overdosis glikosida, gejala berikut boleh diambil perhatian:

• pelanggaran fungsi darah;
• mual dan muntah;
• kelemahan;
• sakit kepala;
• mengantuk;
• aritmia

Nitrat ubat

Persediaan kumpulan ini membantu pesakit dengan angina dan penyakit lain dari arteri koronari. Dalam bentuk infus (gliserol trinitrate, isosorbid dinitrate), ia digunakan untuk sebarang jenis edema.

Kesan terapeutik ubat dinyatakan dalam pengembangan:

• kapal koronari - meningkatkan peredaran darah bersama-sama dengan cagaran, meningkatkan pemakanan kawasan miokardik iskemia;
• urat - aliran darah vena menurun, aliran darah koronari bertambah baik;
• arteri - mengurangkan beban di hati dengan mengurangkan rintangan periferi.

Kontra untuk mengambil ubat nitrat termasuk:

• anemia teruk;
• edema pulmonari toksik;
• serangan infark miokard, yang disertai oleh kejutan;
• glaukoma penutupan sudut.

Dari kesan sampingan anda boleh melihat perkara berikut:

• sakit kepala;
• hipertensi arteri;
• takikardia;
• kemerahan muka;
• sindrom penarikan;
• runtuhan ortostatik.

Diuretik

Ubat diuretik ditetapkan untuk melegakan bengkak. Diuretik gelung, yang bekerja di tubula buah pinggang, yang dipanggil gelung Henle, dianggap paling kuat dalam masalah ini.

Ubat-ubatan yang paling biasa digunakan untuk rawatan adalah seperti berikut:

Dos ditentukan bergantung kepada keadaan pesakit. Dilantik secara lisan dan intravena untuk kesan lebih cepat. Dalam kes di mana ubat tidak menunjukkan kesan yang diingini, ia boleh digabungkan dengan diuretik jenis thiazide. Antara ubat-ubatan ini adalah berikut:

• Hydrochlorothiazide;
• Chlorthalidone;
• Metizolone;
• Methyclothiazide.

Selalunya, ubat-ubatan ini tidak memberi sebarang kesan sampingan, tetapi sesetengah pesakit masih melihat manifestasi dadah yang digunakan.

Antara tindak balas buruk memancarkan:

Cara lain

Juga, bergantung kepada keterukan kekurangan dan edema, kumpulan ubat berikut boleh ditetapkan:

1. Antiarrhythmic, yang menghilangkan irama jantung yang tidak normal (adenosine).
2. Ejen antiplatelet yang mengetatkan darah, mencegah perkembangan bekuan darah (asid acetylsalicylic).
3. Penyekat beta merawat hipertensi, arrhythmia dan kegagalan kongestif (bisoprolol, propranolol, dan sebagainya).
4. Antikoagulan merawat beberapa jenis penyakit jantung (warfarin).
5. Inhibitor ACF membebaskan saluran darah, yang membolehkan peningkatan jumlah darah yang dipam oleh jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan darah dan bengkak (Captopril, Enalapril, Lisinopril).
6. Penyekat saluran kalsium berehat saluran darah, mengurangkan beban pada jantung (Amlodipine, Ryodipine, dan lain-lain).
7. Untuk penyingkiran edema - morfin hidroklorida, yang diperlukan untuk rawatan edema pelbagai jenis. Pengenalan ubat ini membayangkan kesediaan untuk memindahkan pesakit kepada pernafasan yang terkawal.

Apabila patologi tidak dapat disembuhkan dengan bantuan ubat-ubatan, mereka beralih kepada campur tangan pembedahan. Di sini adalah penting untuk tidak membawa diri ke keadaan kritikal, apabila sudah, kemungkinan besar, tiada apa yang akan membantu.

Ramalan

Sekiranya rawatan dimulakan tepat pada masa, prognosis akan menggalakkan, kerana edema pulmonari kardiogenik boleh dihentikan dalam 95% kes. Perkembangan selanjutnya bergantung kepada sama ada punca yang membawa kepada perkembangan bengkak telah dihapuskan.

Sekiranya bantuan perubatan tidak disediakan pada masa ini, ini akan menyebabkan peredaran darah terjejas, kejutan kardiogenik, iskemia serebrum dan jantung. Terdapat kemungkinan kebarangkalian yang tinggi dalam kes rawatan yang tidak lengkap.

Pencegahan edema pulmonari dalam kegagalan jantung

Tiada langkah khusus untuk pencegahan edema. Adalah penting untuk merawat semua patologi kardiak tepat pada masanya, menghentikan pendahuluan edema.

Mengamati diet tanpa garam, menambah kehidupan fizikal yang sederhana. Semua terapi perlu dilakukan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor yang hadir.

Perlu difahami bahawa edema pulmonari dalam kegagalan jantung boleh menjadi bahaya yang serius kepada manusia. Dia dapat memulakannya dengan segera bahawa ia akan terlambat untuk melakukan sesuatu, jadi disyorkan untuk memantau kesihatan anda dan merawat segala-galanya dengan tepat pada masanya, dengan tegas mengikuti cadangan yang ditetapkan.

Bengkak jantung paru-paru

Gagal jantung akut (edema pulmonari).

Gagal jantung akut (edema pulmonari) adalah keadaan yang dinyatakan dalam penurunan mendadak dalam fungsi pam jantung. Akibatnya, terdapat stagnasi darah dalam saluran darah paru-paru dan bahagian cecair darah di bawah tindakan peningkatan tekanan memasuki tisu paru-paru, yang seterusnya menyebabkan kegagalan pernafasan.

Punca edema pulmonari.

• Penyakit jantung iskemik. (Infark miokardium)
• Krisis hipertensi.
• Kegagalan jantung kronik.
• Cardiomyopathy.
• Kegagalan buah pinggang akut dan kronik.
• Kekurangan mitral akut.

Gejala edema pulmonari

Tanda pertama kegagalan jantung akut adalah sesak nafas. Ia kelihatan tidak disangka-sangka dan berkembang pesat. Relief sedikit datang dalam kedudukan duduk. Disifatkan oleh busa merah jambu, dibebaskan dari mulut semasa bernafas. Di dalam paru-paru, dedaunan besar-besaran dua hala ditoreh. Tanpa rawatan, penyakit ini berkembang pesat dan boleh menyebabkan kematian pesakit.

Untuk mendiagnosis penyakit, pemeriksaan mudah oleh doktor adalah mencukupi. Mana-mana doktor yang mempunyai pengetahuan yang mencukupi dapat mengenali komplikasi yang berbahaya ini dengan mudah. Untuk mendiagnosis penyebab edema paru, pemeriksaan yang lebih mendalam diperlukan, tetapi perkara utama adalah untuk memberikan pesakit dengan bantuan pertolongan tepat pada waktunya.

Rawatan edema pulmonari (kegagalan jantung akut).

• Lay pesakit dalam kedudukan separuh duduk
• Topeng oksigen
• Menyediakan kateter kencing untuk mengawal diuretik
• Furosemide secara intravena
• Nitrat secara intravena, contohnya Isoket. Pastikan anda memantau tekanan darah.
• Opioid intravena (morfin)
• Pengudaraan buatan paru-paru bukannya kecekapan tindakan perubatan
• Selepas penyingkiran serangan akut, penyakit yang menyebabkan edema pulmonari dirawat.

Penjagaan kecemasan untuk asma jantung dan edema pulmonari

Langkah kecemasan perubatan utama:

1. penurunan massa darah yang beredar, dehidrasi paru-paru;
2. mengurangkan kerja yang dilakukan oleh jantung, mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari;
3. pembaikan keadaan pengoksidaan tisu, pemusnahan busa;
4. peningkatan kontraksi miokardium.

Untuk mengurangkan jisim darah yang beredar dan dehidrasi paru-paru, pesakit diberi kedudukan duduk dengan kaki yang diturunkan, mengenakan helai pada kedua-dua bahagian yang lebih rendah (kadang-kadang juga pada kedua-dua bahagian) dengan tekanan yang sedikit melebihi tekanan dastolik (setiap 10-15 minit, keluarkan tali dan gunakan lagi selepas rehat, memantau keadaan ekstrem, kerana nekrosis mungkin!), pembedahan darah dilakukan (300-500 ml darah), diuretik bertindak cepat - furosemide (0.04-0.24 g) atau asid etacrik (uregit) 0.05-0, 1 tahun fasa tindakan pertama - extrarenal ubat-ubatan diuretik meningkatkan keupayaan dan mengurangkan jumlah darah vaskular dalam paru-paru disebabkan oleh pengagihan semula dalam fasa kedua (diuretik) - menurun jumlah darah dan mengurangkan spring itu.

Dalam rawatan asma jantung dan edema pulmonari, morphine hydrochloride dan analognya (fentanyl) digunakan secara meluas untuk mengurangkan aliran vena ke jantung, menyebabkan pengedaran semula darah dari peredaran pulmonari ke vasodilasi periferal dan kecil hipotensi kecil, yang umumnya mengurangkan fungsi jantung. Kerana kesan sedatif morfin hidroklorida (fentanyl) mengurangkan keperluan tisu oksigen dan, dengan itu, mengurangkan beban pada jantung. Morphine hydrochloride digunakan secara intravena pada 0.005-0.01 g, dan fentanyl - pada 0.00005-0.0001 g (1-2 ml). Bagi pesakit tua dan malu-malu, dos morfin tunggal tidak boleh melebihi 0.005 g. Kemurungan pernafasan agak jarang berlaku. Setelah pernafasan tambahan pendek, irama spontannya dipulihkan. Berhati-hati harus diberikan kepada morfin hidroklorida pada pesakit dengan tekanan darah rendah kerana risiko hipotensi.

Ia juga dinasihatkan memperkenalkan Droperidol (0.0025-0.005 g intravena), yang bukan sahaja memberi kesan neuroplegic, tetapi juga kesan alpha-adrenolytic. Ini menyumbang kepada penurunan tekanan darah, meningkatkan peredaran mikro dan mengurangkan fungsi jantung.

Bermakna yang memudahkan kerja jantung dengan mengurangkan pramuat dan selepas pemadatan layak mendapat perhatian khusus. Daripada jumlah ini, lebih baik menggunakan nitrat dan terutama nitrogliserin. Kemudahan penggunaan tablet nitrogliserin, permulaan yang pesat kesannya membolehkan kami mengesyorkan ubat ini sebagai rawatan kecemasan untuk pesakit dengan asma jantung dan edema pulmonari. Nitrogliserin mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari dan mengurangkan pulangan vena ke ketegangan jantung dan endokardium, dan pada pesakit dengan infark miokard akut menyumbang untuk mengehadkan zon kerosakan. Ubat yang diambil di bawah lidah dalam dos 0.00005 g tidak melebihi 20 minit. Ini mesti dipertimbangkan apabila mengambilnya semula.

Perlu diingat bahawa pada pesakit dengan stenosis "mitral" mitral gred IV-V, nitrogliserin dapat menyebabkan penurunan output jantung dan hipotensi akibat penurunan aliran darah ke ventrikel kiri.

Natrium nitroprusside mengurangkan pramuat dan selepas memuatkan dengan mengurangkan nada otot licin urat dan arteri. Ubat ini diberikan secara intravena pada 0.3-6 mg / kg / min. Phentolamine mengurangkan nada otot licin arteri, ia juga ditadbir secara intravena pada kadar 4-16 μg / kg / min.

Digunakan secara meluas dalam melegakan edema paru dan ganglioblocker, yang membolehkan anda dengan cepat mengurangkan tekanan darah. Antaranya, kesan yang paling baik dan ringan diberikan oleh arfonad, dan pentamine lebih stabil dan tahan lama. Ubat-ubatan ini disuntik secara intravena, menurunkan nilai pada kadar 0.05 g setiap larutan natrium klorida isotonik 100-200 ml di bawah kawalan tekanan arteri. Keadaan yang sangat diperlukan untuk penggunaan vasodilators periferal dan ganglioblokatora - kawalan hemodinamik yang berhati-hati. Adalah dipercayai bahawa tekanan darah sistolik perlu dikurangkan sebanyak 30% dari asal, tetapi tidak lebih rendah daripada 12-13.3 kPa (90-100 mm Hg. Art.). Mengambil kira cadangan ini, pilih dos dan kelajuan pentadbiran ubat. Sekiranya mungkin, tekanan dalam arteri pulmonari juga harus diukur, kerana penurunan DDL di bawah 2 kPa (15 mmHg) boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam output jantung. Secara semulajadi, rawatan ubat-ubatan ini tidak boleh hanya bergantung pada kawalan monitor, dan perlu untuk menilai keadaan umum pesakit, keterukan sesak nafas, pengurangan sianosis dan mengeringkan dada pada paru-paru.

Untuk meningkatkan oksigenasi tisu, terapi oksigen dilakukan melalui kateter hidung dimasukkan ke kedalaman 6-8 cm dengan kadar bekalan oksigen sebanyak 6-10 liter per minit. Kesan terbaik diperhatikan apabila bernafas dengan tekanan positif semasa tamat (pada tahap 10-20 cm air. Art.). Sebagai terapi antifoam, penyedutan melalui topeng wap 20% alkohol digunakan, melalui kateter hidung - 70-95% alkohol dan dalam bentuk aerosol 15% alkohol atau wap larutan alkohol 10% antifomsilan. Dengan harga berlimpah untuk aspirasi. Kadang-kadang perlu untuk segera menghasilkan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanikal di bawah tekanan positif semasa tamat tempoh.

Untuk meningkatkan kontraktil miokardium, titisan intravena atau glikosida jantung bertindak cepat intravena (terutamanya strophanthin) ditetapkan. Pada masa ini, kebanyakan doktor percaya bahawa glikosida jantung bukanlah bantuan kecemasan untuk pesakit yang mengalami edema pulmonari. Adalah diketahui bahawa strophanthin mula bertindak selepas 10-15 minit, dan kesan maksimumnya berlaku selepas 60 minit. Dalam hal ini, apabila dinyatakan edema alveolar paru-paru, ia tidak boleh digunakan.

Pesakit dengan stenosis mitral "bersih" tidak sepatutnya diberikan glikosida jantung kerana kekurangan persekitaran atrium, kerana peningkatan fungsi kontraksi ventrikel kanan boleh menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari. Walau bagaimanapun, idea seperti kesan hemodinamik glikosida jantung pada bahagian yang berlainan hati kelihatan agak mudah dan tidak dikongsi oleh semua penyelidik.

Dengan infark miokard yang luas, penggunaan glikosida jantung boleh membawa kepada gangguan irama, yang mewakili ancaman segera kepada kehidupan pesakit; Selain itu, kebarangkalian mabuk dtsgitalisnoy meningkat dengan ketara. Juga tidak jelas bagaimana glikosida menjejaskan zon paru-paru, walaupun terdapat bukti peningkatan permintaan oksigen miokardium dalam pelantikan mereka.

Glycosides jantung, tentu saja, adalah dinasihatkan untuk melantik pesakit dengan kegagalan jantung laten dan selepas penghapusan edema paru-paru untuk mengelakkan berulangnya.

Untuk mengurangkan kebolehtelapan penindasan vaskular histamin terlibat dalam patogenesis asma jantung dan edema pulmonari, digunakan antihistamin (diphenhydramine, Suprastinum, promethazine), dan aminophylline, terutama di hadapan komponen bronchospastic. Perlu diingatkan bahawa dalam tachycardia yang teruk dan hipotensi, pentadbiran aminophylline adalah kontraindikasi.

Di samping itu, kadang-kadang dari permulaan rawatan adalah perlu untuk menghapuskan, jika mungkin, penyebab asma jantung atau edema pulmonari. Oleh itu, jika kegagalan ventrikel kiri berlaku akibat krisis hipertensi atau pada latar belakang tekanan darah tinggi, ia dapat mengurangkannya dengan menggunakan ubat antihipertensi. Sekiranya edema pulmonari berdasarkan stenosis mitral "tulen", kadang-kadang mungkin untuk membuang pesakit dari negeri ini hanya dengan bantuan komisurotomi mitral kecemasan. Untuk angina, infarksi miokardium, analgesik ditetapkan, dan sebagainya.

Pembetulan pelanggaran pertukaran ion dan status berasaskan asid juga merupakan komponen penting dalam langkah-langkah terapeutik untuk asma jantung dan edema paru.

Apabila disertai dengan edema pulmonari kejutan kardiogenik (mis, infarksi miokardium), yang digunakan terutamanya amina pressor dalam dos yang kecil, kortikosteroid dan glikosida jantung, dan kemudian di bawah perlindungan mereka - diuretik dan antihistamin. Peredaran darah tambahan dengan belon intra-aorta juga ditunjukkan.

Keutamaan langkah-langkah pemulihan untuk memerangi asma jantung dan edema pulmonari ditentukan secara individu, bergantung kepada etiologi mereka, tahap ketidakstabilan hemodinamik, manifestasi klinikal, kelajuan aliran dan sebagainya. D. Secara umumnya, pertama sekali, pesakit yang melekat pada posisi duduk, digunakan tourniquet pada anggota badan, 0.005-0.01 g morfin hidroklorida ditadbir secara intravena, 0.00005 g nitrogliserin di bawah lidah diberikan setiap 15-20 minit, bernafas oksigen di bawah tekanan positif dibuat semasa tamat atau melalui kateter hidung, disedut baik dari saluran pernafasan atas. Dengan kehadiran tekanan darah tinggi, kesakitan, pertama-tama menghilangkan gejala-gejala ini, furosemide intravena atau uregitis juga disuntik. Untuk aritmia yang kompleks, ubat-ubatan antiarrhythmic, terapi elektromotin, dan pacing jantung ditetapkan. Taktik rawatan selanjutnya ditentukan oleh penyakit yang mendasari, keberkesanan langkah-langkah terapeutik awal, keunikan proses pampasan peredaran darah dalam setiap kes.

Prognosis bergantung terutamanya pada jenis penyakit yang mendasari. Jika asma jantung lebih teruk oleh edema pulmonari, prognosis bertambah buruk secara dramatik.

Pencegahan kegagalan jantung akut kiri adalah terdiri daripada penghapusan faktor-faktor yang memprovokasi dan rawatan aktif penyakit yang mendasari.

"Penjagaan kecemasan untuk asma jantung dan edema pulmonari" ?? Bahagian kecemasan negeri

Penyakit

Asma Jantung dan Pulmonari Edema

asma jantung dan paru-paru edema - sindrom klinikal dicirikan oleh dyspnea datang tiba-tiba kerana exudation tisu paru-paru cecair serous daripada pembentukan (penguatan) edema - celahan (dalam asma jantung) dan alveolar, dengan berbuih transudate protein kaya (paru-paru edema).

Etiologi, patogenesis. Menyebabkan asma jantung (CA), dan edema pulmonari (OL) dalam kebanyakan kes adalah utama akut kegagalan ventrikel kiri (infarksi miokardium, lain akut dan subakut bentuk penyakit jantung koronari, krisis hipertensi dan tekanan darah tinggi datang tiba-tiba lain, nefritis akut, akut kegagalan ventrikel kiri pada pesakit dengan cardiomyopathy dan lain-lain) atau manifestasi akut kegagalan ventrikel kiri kronik (mitral atau kecacatan aorta, aneurisma jantung kronik, bentuk IHD kronik yang lain, dll.). Skip to faktor pathogenetic utama - peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari ini secara amnya melekat mencetuskan faktor-faktor tambahan: fizikal atau emosi tekanan, hypervolemia (hiperhidrasi, pengekalan cecair), peningkatan aliran darah dalam sistem paru-paru dalam peralihan kepada kedudukan mendatar dan kerosakan kepada peraturan pusat semasa tidur dan faktor lain. Disertakan pengujaan serangan, pemulihan tekanan darah, tachycardia, tachypnea, kerja kuat otot pernafasan meningkat dan beban tambahan ke atas jantung dan mengurangkan keberkesanannya. Kesan sedutan inspirasi paksa menyebabkan peningkatan tambahan dalam bekalan darah paru-paru. Hypoxia dan asidosis disertai dengan kemerosotan jantung, pelanggaran peraturan pusat, peningkatan kebolehtelapan membran alveolar dan mengurangkan keberkesanan terapi dadah.

Penyebab edema pulmonari bukan jantung boleh: 1) kerosakan pada tisu paru-paru - berjangkit (lihat Pneumonia). alergi, toksik, traumatik; embolisme pulmonari, infark pulmonari; Sindrom Goodpasture; 2) gangguan keseimbangan air dan elektrolit, hipervolemia (terapi infusi, kegagalan buah pinggang, patologi endokrin dan terapi steroid, kehamilan); 3) lemas dalam air garam; 4) pelanggaran peraturan pusat - dalam stroke, pendarahan subarachnoid, kerosakan otak (toksik, berjangkit, traumatik), apabila pusat vagal yang overexcited; 5) mengurangkan tekanan intrathoracic - dengan pemindahan pesat cecair dari rongga perut, cecair atau udara dari rongga pleura, naik ke ketinggian yang lebih tinggi, nafas paksa; 6) Terapi yang berlebihan (infusi, ubat, terapi oksigen) untuk kejutan, terbakar, jangkitan, keracunan dan keadaan serius lain, termasuk selepas operasi berat ("paru-paru kejutan"); 7) pelbagai kombinasi faktor-faktor ini, sebagai contoh, pneumonia dalam keadaan gunung tinggi (pemindahan kecemasan pesakit adalah perlu!).

Gejala, kursus, diagnosis. Asma jantung: tercekik dengan batuk, berdehit. Biasanya, serangan bermula pada waktu malam: pesakit bangun dari perasaan sakit yang tidak diingini - asphyxiation udara, yang dari minit pertama menjadi jelas, disertai oleh ketakutan kematian. Seringkali serangan itu didahului oleh keletihan fizikal atau ketegangan saraf. Pada pemeriksaan, kedudukan pesakit dipaksa: dia tidak boleh berbohong, dan oleh itu dia melompat, bersandar pada ambang tingkap, meja, cuba untuk menjadi lebih dekat dengan tingkap terbuka. Pesakit yang sakit tidak boleh keluar daripada katil: mereka duduk dengan kaki mereka diturunkan, tangan mereka berehat di atas katil. Di muka, ekspresi penderitaan mengeras, pesakit terasa gelisah, menangkap udara dengan mulut, kulit dahi, leher, dada, punggung ditutup dengan titisan peluh, pucat (kadang-kadang dengan warna abu-abu) semasa serangan panjang digantikan oleh sianosis. Kepala yang miring ke depan, otot-otot ikat pinggang bahu tegang, fossae supraclavicular dilicinkan, sangkar tulang rusuk diluaskan, ruang intercostal ditarik balik, urat bengkak kelihatan pada leher.

Bernafas semasa serangan, sebagai peraturan, cepat (30-40 dalam 1 min, kadangkala lebih banyak). Dalam semua kes, pernafasan jelas sukar, terutamanya menghirup, atau pesakit tidak dapat menyadari bahawa ia lebih sukar baginya untuk menghirup atau menghembus nafas. Kerana sesak nafas, pesakit tidak dapat bercakap. Serangan ini mungkin disertai oleh batuk - kering atau dengan dahak, yang sering berlimpah, cair. Apabila dilihat pada latar belakang pernafasan yang lemah, kering, kerap, halus menggelegak halus didengar.

Tanda-tanda gangguan yang ketara terhadap aktiviti kardiovaskular adalah sahabat yang wajib dari serangan SA. Nadi pada masa serangan mencapai 120-150 denyutan setiap 1 minit (takikardia tajam terutama ciri pesakit dengan penyakit mitral), penuh, kadang-kadang aritmik. Symptomatology bergantung kepada keadaan organ peredaran yang mendahului serangan. Jika tercekik bermula di tengah-tengah pampasan boleh menjadi dinamik berbeza Pulse: berirama, kekerapan biasa dan kandungan pada awal serangan, kemudian dia menjadi (dengan serangan yang teruk jangka panjang) kerap, kecil, arrhythmic (arrythmia). Seringkali semasa serangan, tekanan darah meningkat dikesan, yang kemudiannya boleh jatuh, menandakan penyertaan kekurangan vaskular akut. Mendengarkan hati semasa sesak nafas adalah sukar kerana pernafasan yang kuat dan banyak mengi. Pekak suara jantung, kadangkala kegelapan atau arrhythmia (extrasystole, fibrilasi atrial) biasanya ditentukan. Dalam sesetengah kes, dengan perkusi, adalah mungkin untuk mendedahkan pengembangan sempadan kelemahan jantung yang relatif, menunjukkan perkembangan akutnya (ini disahkan oleh ujian x-ray semasa serangan).

Gambar klinikal SA dalam pesakit yang berlainan dan serangan berulang di pesakit yang sama mungkin berbeza. Dalam sesetengah kes, serangan itu tidak mempunyai prekursor (contohnya, dengan stenosis mitral), yang lain - pesakit selama beberapa hari sebelum serangan menyerang kemerosotan kesihatan, peningkatan sesak nafas, berdebar-debar, batuk kering, dan kadang-kadang satu minit sensasi lemas, yang berlaku pada waktu malam dan berlalu beberapa nafas dalam. Tempoh serangan - dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam kes ringan, bangun dari asphyxiation, pesakit duduk di atas katil atau bangun, membuka tingkap, dan selepas beberapa minit serangan itu berakhir tanpa rawatan; dia tertidur lagi. Dalam kes teruk SA, serangan asma kadangkala berlaku beberapa kali sehari, berpanjangan, dan dihentikan hanya dengan menggunakan keseluruhan kompleks langkah-langkah terapeutik. Kadang-kadang serangan tidak bertindak balas kepada rawatan, ia tertangguh, keadaan pesakit menjadi sangat sukar: muka berwarna biru, nadi seperti benang, tekanan darah rendah, pernafasan adalah cetek, pesakit mengambil kedudukan yang lebih rendah di tempat tidur. Terdapat ancaman kematian pesakit dalam gambaran klinikal kejutan atau kemurungan pusat pernafasan. Penyebab kematian yang lebih biasa adalah komplikasi serangan edema paru CA.

Perlu diingat bahawa bengkak mukosa bronkial mungkin disertai oleh pelanggaran patriotik bronkial; Diagnosis keseimbangan dengan asma bronkial adalah sangat penting, kerana dalam kes asma bronkial (yang bertentangan dengan SA), analgesik narkotik adalah contraindicated (berbahaya) dan ubat beta-adrenergik ditunjukkan. Anda harus menilai sejarah (penyakit jantung atau paru-paru, keberkesanan dadah beta-adrenergik) dan perhatikan kesukaran, pernafasan yang berpanjangan (untuk asma bronkial).

Edema pulmonari (OL) berlaku lebih kurang tiba-tiba, selalunya pada waktu malam, semasa tidur, dengan kebangkitan pesakit dalam keadaan lemas, atau pada siang hari dengan penuaan atau pergolakan fizikal. Dalam banyak kes, terdapat prekursor serangan dalam bentuk batuk yang kerap, pertumbuhan rale lembab di paru-paru. Dengan permulaan serangan itu, pesakit mengambil kedudukan menegak, wajah mengungkapkan rasa takut dan kekeliruan, menjadi kelabu pucat kelabu atau kelabu-sianot. Dalam krisis hipertensi dan kemalangan serebrovaskular akut, ia boleh menjadi sangat hiperemik, dan dalam kes penyakit jantung, ia boleh mempunyai sifat "mitral" (cyanotic blush on the cheeks). Pesakit merasakan sesak nafas yang menyakitkan, yang sering diiringi oleh sesak atau menekan sakit di dada. Bernafas secara mendadak dipercepatkan, pada jarak yang terdengar denyutan mengerang, batuk menjadi lebih dan lebih kerap, disertai dengan pembebasan sejumlah besar cahaya atau kemerahan berbusa merah muda. Dalam kes yang teruk, buih mengalir dari mulut dan hidung. Pesakit tidak dapat menentukan apa yang lebih sukar untuknya - menghirup atau menghembus nafas; kerana sesak nafas dan batuk, dia tidak boleh bercakap. Cyanosis meningkat, urat leher membengkak, kulit menjadi ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Apabila mendengar paru-paru pada permulaan serangan, apabila simptom edema dalam interstisial (interstitial) tisu boleh mendominasi, gejala mungkin jarang: hanya sedikit kecil yang halus dan satu rakit berdarah besar dikesan. Di tengah-tengah serangan, rale basah yang berlimpah di atas pelbagai bahagian paru-paru didengar. Bernafas di kawasan ini lemah, bunyi perkusi dipendekkan. Bidang bunyi perkusi yang dipendekkan boleh bergantian dengan bidang bunyi kotak (atelectasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut orang lain).

Denyutan nadi biasanya didorong dengan mendadak, seringkali menjadi 140-150 denyutan seminit. Pada awal serangan, ia memuaskan. Pada masa yang lebih jarang dan, sebagai peraturan, kes yang sangat teruk, terdapat bradikardia tajam. Gejala yang bergantung kepada penyakit ini, di latar belakang yang OL berkembang; sempadan kebodohan jantung, sebagai peraturan, dilanjutkan ke kiri, nada orang tuli, sering tidak didengar sama sekali kerana bernafas bernafas dan berdehit berat. Tekanan darah bergantung pada peringkat permulaan, yang mungkin normal, dinaikkan atau menurun.

Dengan jangka panjang edema paru-paru, tekanan darah biasanya menurun, pengisian denyutan nadi semakin lemah, dan sukar untuk diuji. Pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan mendatar, dia tidak mempunyai kekuatan untuk batuk sehingga dahaga. Kematian berasal dari asfiksia. Kadang-kadang serangan keseluruhan, berakhir dengan kematian pesakit, berlangsung beberapa minit (bentuk fulminant); lebih kerap ia berlangsung beberapa jam dan berhenti hanya selepas langkah-langkah terapeutik yang kuat. Ia adalah sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan seperti gelombang seperti OL, apabila pesakit, yang ditarik dari serangan, mengembangkan serangan teruk yang berulang, sering menyebabkan kematian pesakit.

Serangan yang tercekik, disertai dengan nafas yang mengalir, pembebasan sputum cecair berbuih, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru, begitu bererti bahawa dalam kes-kes ini diagnosis OL tidak sukar. Radiografi, OL mendedahkan pengembangan bayang-bayang mediastinum, penurunan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema dari partisi interlobular - jalur selari mendatar 0.3-0.5 cm panjang berhampiran sinus luaran atau sepanjang pleura interlobar) Walau bagaimanapun, walaupun tanpa kajian sinar-X, serangan asma dalam asma bronkial, disertai dengan mengiakkan latar belakang penyembuhan yang meluas secara mendadak, dahak likat yang lemah, sukar dikelirukan dengan OL.

Dalam sesetengah kes, tidak begitu mudah untuk membezakan OL dan CA. Dengan yang terakhir tidak terdapat sputum berbulu dan pernafasan yang menggelegak, rale lembab terdengar terutama di bahagian bawah paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa NL tidak selalu berlaku dengan semua gejala-gejala ciri ini: sputum tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pesakit menghasilkan hanya 2-3 meludah sputum mukus berwarna merah, tidak berwarna merah jambu atau bahkan kekuningan. Jumlah rale lembap di dalam paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya gegaran berurat didengar dari jauh. Terdapat juga serangan asma, yang tidak disertai oleh pernafasan yang menggelegak, atau rale lembab di paru-paru, atau pengeluaran dahak, tetapi dengan gambar X-ray OL. Ini mungkin bergantung pada pengumpulan bendalir utama dalam tisu interstisial, dan bukan dalam alveoli. Dalam kes lain, apabila pesakit berada dalam keadaan yang serius, ketiadaan tanda biasa L dapat dijelaskan oleh halangan bronkial dengan dahak. Mana-mana serangan tercekik teruk dalam pesakit yang mengidap penyakit jantung, membuat anda berfikir tentang kemungkinan OL.

Fungus berbuih di OL harus dibezakan dari berbusa, darah yang sering berwarna, air liur dirembeskan semasa kejang epilepsi dan histeria. "Fluttering" bernafas dalam pesakit yang menyakitkan bukan merupakan tanda OL yang khusus.

Rawatan - kecemasan, sudah di peringkat pendahulu (kemungkinan kematian). Urutan langkah-langkah terapeutik sebahagian besarnya ditentukan oleh ketersediaan mereka, masa yang diperlukan untuk melaksanakannya. Pesakit mesti diberikan kedudukan yang tinggi - duduk dengan kakinya dari tempat tidur. Dalam kes ini, di bawah tindakan graviti, darah mengedarkan semula, ia didepositkan pada urat kaki dan, dengan itu, peredaran kecil peredaran darah dibongkar. Perlu penyedutan oksigen, kerana mana-mana pembengkakan paru-paru menyebabkan kebuluran oksigen badan.

Terapi ubat harus ditujukan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan memunggah peredaran pulmonari. Matlamat pertama adalah pengenalan morfin: sebagai tambahan kepada kesan selektif pada pusat pernafasan, morfin mengurangkan aliran darah ke jantung dan kesesakan di paru-paru dengan mengurangkan keceriaan pusat vasomotor, dan mempunyai kesan sedatif umum pada pesakit. Morfin disuntik s / c atau iv secara fraksional dalam dos 1 ml penyelesaian 1%. Sudah 5-10 minit selepas suntikan, pernafasan menjadi lebih mudah, pesakit menenangkan diri. Dalam kes pelanggaran irama pernafasan (Cheyne - Stokes jenis pernafasan), kemurungan pusat pernafasan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit menganggap kedudukan yang lebih rendah di dalam katil), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan itu tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Untuk mengurangkan kesan kesesakan di dalam paru-paru, beralih kepada pengenalan diuretik. Yang paling berkesan dalam / dalam suntikan jet lasix (furosemide). Apabila SA bermula dengan 40 mg, dengan OL, dos boleh ditingkatkan menjadi 200 mg. Apabila ditadbir secara intravena, furosemide bukan sahaja mengurangkan jumlah darah yang beredar, tetapi juga mempunyai kesan venodilasi, dengan itu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Kesannya berkembang dalam beberapa minit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggir dan menunaikan peredaran pulmonari, suntikan titisan intravena adalah vasodilator vena - nitrogliserin atau isosorbida dinitrate. Kadar pemberian ubat awal - 5-15 μg / min, setiap 5 minit, kelajuan suntikan meningkat sebanyak 10 μg / min untuk memperbaiki parameter hemodinamik dan tanda-tanda rontok kegagalan ventrikel kiri, atau untuk mengurangkan tekanan darah sistolik kepada 100 mm Hg. Seni. Dengan fenomena awal kekurangan ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pentadbiran parenteral digunakan untuk pentadbiran sublingual nitrogliserin (1-2 tablet setiap 10-20 minit).

Dalam sesetengah kes, monoterapi nitrogliserin mencukupi, peningkatan yang ketara berlaku dalam 5-15 minit.

Rawatan OL dilakukan di bawah tekanan berterusan (dengan jarak 1-2 minit) kawalan tekanan darah sistolik, yang tidak boleh dikurangkan dengan lebih daripada 1 /₃ garis dasar atau di bawah 100-110 mm Hg. Seni. Penjagaan khas diperlukan untuk penggunaan gabungan ubat-ubatan, serta pada pesakit-pesakit tua dan dengan hipertensi arteri yang tinggi dalam sejarah. Dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah sistolik, langkah-langkah kecemasan adalah perlu (kepala bawah, kaki mengangkat, mula pengenalan vazopressorov). Dengan OL pada latar belakang hipotensi arteri, dari awal, intravena titisan dopamin ditunjukkan pada kadar 3-10 μg / kg / min, dan sebagai hemodinamik menstabilkan, nitrat dan diuretik ditambah kepada terapi. Lembaran Venous pada anggota badan (seli 15 minit setiap satu) atau pembedahan darah vena (200-300 ml dari vena cubital) boleh disyorkan sebagai pengganti paksa "pembedahan darah dalaman" - pengedaran semula pengisian darah, biasanya dilakukan dengan nitrogliserin dan furosemide.

Di hadapan tachyarrhythmia atrial, digitalisasi pesat ditunjukkan (digoxin dalam / dalam 1 ml penyelesaian 0.025% 1-2 kali sehari), dengan gangguan irama paroxysmal, terapi elektrofil. Dengan latar belakang emosi yang ketara, hipertensi arteri, neuroleptic droperidol digunakan - 2 ml penyelesaian 0.25% ditadbirkan secara intravena. Dengan kekalahan membran alveolar (radang paru-paru, komponen alahan) yang digunakan prednisone atau hydrocortisone. Sejak laluan udara atas sering diisi dengan mukus, cecair berbuih, ia perlu menghisapnya melalui kateter yang berkaitan dengan sedutan. Penjagaan khas termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernafasan buatan, yang digunakan dalam kes-kes yang paling teruk.

Dalam kebanyakan kes, terutamanya dengan OL toksik, alahan dan penyakit berjangkit dengan kerosakan pada membran alveolar-kapiler, dos glukokortikosteroid yang besar berjaya digunakan. Prednisolone hemisuccinate (bisuccinate) lagi dalam 0.025-0.15 g - 3-6 ampul (sehingga 1200-1500 mg / hari) atau hidrokortison hemisuccinate - 0.125-300 mg (sehingga 1200-1500 mg / hari) disuntik ke dalam urat dalam larutan isotonik natrium klorida, glukosa atau penyelesaian infusi lain.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital mungkin berlaku di peringkat pendahulu walaupun selepas dikeluarkan dari serangan SA. Pembuangan dari NL dijalankan di tempat oleh briged ambilan kardiologi resusitasi khusus. Selepas pemindahan dari hospital, kemasukan ke hospital dalam unit rawatan intensif dilakukan oleh pasukan yang sama (ancaman pengulangan makmal). Untuk rawatan CA dan OL - lihat juga infark miokard.

Prognosis serius dalam semua peringkat dan sebahagian besarnya ditentukan oleh keterukan penyakit mendasar dan kecukupan langkah-langkah terapeutik. Terutamanya prognosis yang serius apabila gabungan OL digunakan dengan hipotensi arteri.