Sindrom koronari akut (ACS) tanpa ketinggian ST-segmen adalah sejenis infarksi miokardium dengan kerosakan yang ketara kepada otot jantung berbanding ST-elevated myocardial infarction, yang lebih biasa.
Perbezaan antara ACS tanpa elevasi ST segmen dan ACS dengan elevasi ST segmen
Setiap penguncupan otot jantung dipaparkan pada elektrokardiogram (ECG) sebagai lengkung. Walaupun secara klinikal, ACS tanpa ST-elevation dan ST-CLE dengan ketinggian ST kelihatan sama, pada ECG, lengkung untuk jenis ACS ini sangat berbeza.
Tanda-tanda ACS tanpa ketinggian ST pada ECG:
- Pengurangan ST atau penyongsangan gelombang T
- gelombang Q tidak berubah
- tumpang tindih arteri koronari tidak lengkap
Tanda-tanda ACS dengan ketinggian ST:
- Ketinggian ST
- Perubahan gelombang Q
- tumpang tindih arteri koronari
Faktor risiko untuk ACS tanpa ketinggian ST segmen:
- gaya hidup yang tidak aktif
- tekanan darah tinggi atau kolesterol tinggi
- berat badan berlebihan atau obesiti
- penyakit jantung atau sejarah keluarga strok
Tanda-tanda:
- perasaan meremas atau ketidakselesaan dada
- sakit atau ketidakselesaan di rahang, leher, belakang, atau perut
Kemunculan gejala seperti itu perlu diambil dengan serius dan segera menghubungi penjagaan kecemasan. Jika ia datang kepada kesakitan dada, lebih baik tidak risiko dan selamat, kerana setiap menit adalah bernilai serangan jantung
Diagnosis ACS tanpa ketinggian ST
Diagnosis dilakukan menggunakan ujian darah dan ECG.
Peningkatan tahap pecahan jantung creatine kinase, troponin I dan T ditemui dalam analisis darah. Penanda ini menunjukkan kemungkinan kerosakan pada sel-sel otot jantung dan, berbanding dengan ACS tanpa ketinggian ST, tahap mereka meningkat dengan sederhana. Dengan bantuan ujian darah sahaja, diagnosis infark miokard tidak boleh dibuat. Di ECG, anda dapat melihat bagaimana segmen ST berkelakuan dan, berdasarkan ini, menghukum kedua-dua kehadiran serangan jantung dan jenisnya.
Rawatan
Taktik bergantung kepada tahap pertindihan aliran darah dan keparahan penyakit. Skala GRACE mengenal pasti risiko kematian, sederhana, atau tinggi dalam ACS. Untuk stratifikasi risiko, parameter berikut digunakan:
- kadar denyutan jantung
- tekanan darah sistolik
- Kelas Killip
- tahap kreatinin serum
- pendarahan jantung semasa kemasukan
- Perubahan segmen ST pada ECG
- penanda jantung meningkat
Pada pesakit STS tanpa ketinggian ST dengan risiko rendah, terapi ubat digunakan. Ia boleh menjadi antikoagulan, agen antiplatelet, beta-blocker, nitrat, statin, perencat atau penghalang ACE (enzim penukar angiotensin).
Pada pesakit dengan risiko sederhana atau tinggi, pembedahan arteri koronari perkutaneus atau pembedahan pintasan koronari dilakukan.
Pencegahan
Langkah-langkah pencegahan termasuk mengurangkan faktor risiko. Perubahan gaya hidup adalah yang paling penting:
- diet seimbang yang sihat (buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, lemak sihat)
- mengehadkan tepu tepu dan pengambilan lemak trans
- sekurang-kurangnya 30 minit aktiviti fizikal 5 hari seminggu
- amalan pengurusan tekanan: yoga, pernafasan mendalam, berjalan
- berhenti merokok
- berat badan
Di samping itu, langkah-langkah perlu diambil untuk mengurangkan tekanan darah atau tahap kolesterol, mengawal kencing manis dengan betul.
Sekiranya anda mengalami serangan jantung atau berisiko, merancang tindakan anda dalam kes kecemasan. Sentiasa simpan nombor telefon doktor dengan anda, senarai ubat anda, dan senarai ubat yang anda alah kepada.
Sindrom koronari akut tanpa elevasi segmen ST pada ECG
Profesor A.L. Syrkin, Ph.D. A.V. Dobrovolsky
MMA dinamakan selepas I.M. Sechenov
Manifestasi klinik penyakit jantung koronari adalah angina pectoris yang stabil, iskemia miokardium senyap, angina pectoris tidak stabil, infark miokard, kegagalan jantung, dan kematian mendadak. Selama bertahun-tahun, angina yang tidak stabil telah dianggap sebagai sindrom bebas, yang merupakan pertengahan antara angina stabil kronik dan infark miokard akut. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, stenocardia dan infark miokard yang tidak stabil, walaupun perbezaan manifestasi klinikal mereka, telah ditunjukkan sebagai akibat daripada proses patofisiologi yang sama, iaitu pecah atau hakisan plak aterosklerotik dalam kombinasi dengan melampirkan trombosis dan embolisasi tapak yang lebih jauh dari vaskular saluran. Dalam hal ini, angina yang tidak stabil dan perkembangan infark miokard kini digabungkan dengan istilah sindrom koronari akut (ACS).
Sindrom koronari akut adalah diagnosis awal yang membolehkan doktor menentukan langkah-langkah perubatan dan organisasi yang mendesak. Oleh itu, adalah penting untuk membangunkan kriteria klinikal yang membolehkan doktor membuat keputusan tepat pada masanya dan memilih rawatan yang optimum, yang berdasarkan penilaian risiko komplikasi dan pendekatan yang disasarkan kepada pelantikan campur tangan yang invasif. Semasa membuat kriteria sedemikian, semua sindrom koronari akut dibahagikan kepada disertai dan tidak disertai dengan peningkatan berterusan dalam segmen ST. Pada masa ini, langkah-langkah terapeutik yang optimum, keberkesanannya berdasarkan hasil percubaan klinikal rawak yang direka dengan baik, telah banyak dikembangkan. Oleh itu, dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST yang berterusan (atau sekatan penuh pertama bundle bundle bundle yang pertama kali muncul), mencerminkan jumlah oklusi total satu atau beberapa arteri koronari, matlamat rawatan adalah pemulihan yang cepat, lengkap dan stabil lumen arteri koronari menggunakan thrombolysis (jika ia tidak contraindicated) atau angioplasti koronari primer (jika secara teknikal boleh dilaksanakan). Keberkesanan langkah terapeutik ini terbukti dalam beberapa kajian.
Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST-segmen, kita bercakap tentang pesakit dengan sakit dada dan perubahan ECG yang menunjukkan iskemia akut (tetapi tidak semestinya nekrosis) daripada miokardium.
Berbeza dengan keadaan dengan ketinggian segmen ST yang berterusan, cadangan awal untuk taktik rawatan dalam sindrom koronari akut tanpa elevasi segmen ST kurang jelas. Hanya pada tahun 2000 telah diterbitkan cadangan Kumpulan Kerja Persatuan Masyarakat Kardiologi Eropah untuk Rawatan Sindrom Koroner Akut tanpa ketinggian ST segmen. Tidak lama lagi, cadangan yang berkaitan akan dibangunkan untuk doktor Rusia.
Artikel ini hanya berkaitan dengan pengurusan pesakit yang disyaki sindrom koroner akut yang tidak mempunyai kenaikan berterusan dalam segmen ST. Dalam kes ini, perhatian utama dibayar terus kepada diagnosis dan pilihan taktik terapeutik.
Tetapi pertama-tama kita anggap perlu untuk membuat dua pemerhatian:
Pertama, cadangan di bawah adalah berdasarkan kepada beberapa kajian klinikal. Walau bagaimanapun, ujian ini dilakukan pada kumpulan pesakit yang dipilih khas dan, dengan itu, mencerminkan jauh dari semua keadaan yang dihadapi dalam amalan klinikal.
Kedua, perlu diingat bahawa kardiologi berkembang pesat. Sehubungan itu, garis panduan ini perlu dikaji semula secara kerap kerana keputusan percubaan klinikal baru dikumpulkan.
Tahap kesimpulan yang meyakinkan mengenai keberkesanan pelbagai kaedah diagnosis dan rawatan bergantung pada data yang mereka berdasarkan. Selaras dengan cadangan yang diterima umum, tiga kesahihan berikut ("bukti") kesimpulan dibezakan:
Tahap A: Kesimpulan berdasarkan data yang diperolehi dalam beberapa ujian klinikal rawak atau analisis meta-analisis.
Tahap B: Kesimpulan didasarkan pada data yang diperolehi dalam percubaan rawak tunggal atau dalam kajian tanpa rawak.
Tahap C. Kesimpulan berdasarkan pendapat ahli konsensus.
Dalam pembentangan lanjut selepas setiap item tahap kesahihannya akan ditunjukkan.
Taktik pengurusan pesakit dengan sindrom koroner akut
Penilaian awal terhadap keadaan pesakit
Penilaian awal keadaan pesakit dengan aduan sakit dada atau gejala lain yang mencadangkan ACS yang disyaki termasuk:
1. Mengumpul koleksi anamnesis dengan berhati-hati. Ciri-ciri klasik kesakitan angina, serta pilihan tipikal untuk pemburukan penyakit arteri koronari kepada FC III oleh CCS) yang terkenal. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa ACS juga boleh menunjukkan gejala-gejala atipikal, termasuk kesakitan dada pada rehat, kesakitan epigastrik, dispepsia mendadak, sakit jahitan di dada, sakit pleura, dan peningkatan sesak nafas. Selain itu, frekuensi manifestasi ACS ini cukup besar. Oleh itu, menurut Kajian Kesakitan Dada Multicenter (Lee T. et al., 1985), iskemia miokardium akut didiagnosis pada 22% pesakit dengan sakit dada akut dan menusuk, dan juga 13% pesakit dengan lesi pleura, dan dalam 7% pesakit yang kesakitannya dapat direproduksi sepenuhnya pada palpation. Manakala manifestasi aksi khas ACS diperhatikan pada pesakit yang berusia muda (2540 tahun) dan lebih tua (lebih daripada 75 tahun), serta wanita dan pesakit diabetes.
2. Pemeriksaan fizikal. Hasil pemeriksaan dan palpasi dada, auscultations jantung, serta penunjuk denyut jantung dan tekanan darah biasanya dalam batas normal. Tujuan peperiksaan fizikal adalah terutamanya pengecualian penyebab kesakitan dada (pleurisy, pneumothorax, myositis, penyakit radang sistem muskuloskeletal, kecederaan dada, dsb.). Di samping itu, pemeriksaan fizikal harus mengenal pasti penyakit jantung yang tidak dikaitkan dengan penyakit arteri koronari (perikarditis, penyakit jantung), serta menilai kestabilan hemodinamik dan keterukan kegagalan peredaran darah.
3. ECG. Mendaftar ECG selebihnya adalah kaedah diagnostik utama untuk ACS. Sebaiknya, ECG perlu direkodkan semasa serangan yang menyakitkan dan dibandingkan dengan elektrokardiogram yang direkodkan selepas kehilangan kesakitan.
Tanda-tanda elektrokardiografi yang paling dipercayai ACS adalah dinamik segmen ST dan perubahan dalam gelombang T. Kebarangkalian mempunyai ACS adalah lebih besar jika gambar klinikal yang sepadan digabungkan dengan kemerosotan segmen ST dengan kedalaman lebih dari 1 mm dalam dua atau lebih petunjuk bersebelahan. Ciri-ciri ACS yang sedikit kurang spesifik ialah penyongsangan gelombang T, amplitudo yang melebihi 1 mm, memimpin dengan gelombang R yang utama. Gigi simetri negatif yang mendalam di dada anterior membawa kerap menunjukkan stenosis proksimal di cawangan menurun anterior arteri koronari kiri. Akhir sekali, informatif paling sedikit adalah kemurungan cetek (kurang daripada 1 mm) segmen ST dan sedikit penyongsangan gelombang T.
Perlu diingatkan bahawa EKG yang benar-benar normal pada pesakit dengan gejala ciri tidak menghalang diagnosis ACS.
Oleh itu, pada pesakit yang disyaki ACS, ECG perlu direkodkan pada pemantauan multisannel jangka panjang dan jangka masa segmen ST harus bermula. Sekiranya pemantauan atas apa-apa sebab tidak boleh dilaksanakan, maka rakaman ECG yang kerap diperlukan (tahap kebolehmampuan: C).
Pesakit yang disyaki ACS tanpa ketinggian ST perlu segera dimasukkan ke hospital dalam jabatan kecemasan khas kardiologi / rawatan intensif dan resusitasi kardio (tahap keterangan: C).
Kajian penanda biokimia kerosakan miokardium
Ten Tradisional E enzim jantung, iaitu creatine phosphokinase (CPK) dan isoenzyme MV CPK, kurang spesifik (khususnya, keputusan positif palsu mungkin dengan kecederaan otot rangka). Di samping itu, terdapat tumpang tindih penting antara kepekatan serum normal dan patologi enzim-enzim ini. Penanda nekrosis miokard yang paling spesifik dan boleh dipercayai adalah troponin jantung T dan I. Kepekatan Troponin T dan I perlu ditentukan 612 jam selepas dimasukkan ke hospital, serta selepas setiap episod kesakitan dada yang sengit.
Sekiranya pesakit yang disyaki ACS tanpa ketinggian ST telah menaikkan troponin T dan / atau troponin I, maka keadaan sedemikian hendaklah dianggap sebagai infarksi miokardium dan ubat yang sesuai dan / atau rawatan invasif perlu dilakukan.
Ia juga perlu diingat bahawa selepas nekrosis otot jantung, peningkatan kepekatan pelbagai penanda dalam serum berlaku secara tidak serentak. Jadi penanda terawal nekrosis miokardium adalah myoglobin, dan kepekatan CFC MV dan troponin meningkat sedikit kemudian. Di samping itu, troponin kekal meningkat selama satu hingga dua minggu, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis nekrosis miokard berulang pada pesakit yang baru-baru ini mempunyai infark miokard.
Oleh itu, jika ACS disyaki, T dan saya harus ditentukan pada masa kemasukan ke hospital dan diukur semula selepas 612 jam pemerhatian, serta selepas setiap serangan yang menyakitkan. Myoglobin dan / atau MV CPK perlu ditentukan dengan gejala baru-baru ini (kurang daripada enam jam) dan pada pesakit yang baru-baru ini (kurang dari dua minggu lalu) mempunyai infark miokard (tahap kebolehmampuan: C).
Terapi awal pesakit yang disyaki ACS tanpa ketinggian segmen ST
Untuk ACS tanpa ketinggian ST, terapi awal perlu ditetapkan:
1. Acetylsalicylic acid (tahap kesahihan: A);
2. Sodium heparin dan heparin berat molekul rendah (tahap kesahihan: A dan B);
3. bblokatory (tahap kesahihan: B);
4. Apabila sakit dada berterusan atau berulang di dalam atau intravena (tahap kesahan: C);
5. Jika terdapat kontraindikasi atau intoleransi kepada penghalang b, antagonis kalsium (tahap kesahihan: B dan C).
Semasa jam 8-12 pertama adalah perlu untuk memantau dengan teliti keadaan pesakit. Perhatian khusus harus diberikan kepada:
Kesakitan dada berulang. Semasa setiap serangan yang menyakitkan, adalah perlu untuk merekodkan ECG, dan selepas itu untuk mengkaji semula tahap troponin dalam serum darah. Pemantauan ECG pelbagai saluran berterusan sangat digalakkan untuk mengesan tanda-tanda iskemia miokardium, serta aritmia jantung.
Tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi, rahim kongestif di dalam paru-paru, dll.)
Penilaian risiko infarksi miokardium atau kematian
Pesakit dengan sindrom koronari akut adalah kumpulan pesakit yang sangat berbeza yang berbeza dalam kelaziman dan / atau keterukan lesi aterosklerotik arteri koronari, serta tahap risiko "trombotik" (iaitu.
Berdasarkan data pemerhatian yang dinamik, kajian ECG dan biokimia, setiap pesakit perlu diberikan kepada salah satu daripada dua kategori yang disenaraikan di bawah.
1. Pesakit berisiko tinggi untuk infarksi miokardium atau kematian
Kategori ini termasuk pesakit yang mempunyai:
episod episod iskemia miokardia (atau kesakitan dada berulang, atau dinamik segmen ST, terutamanya kemurungan atau peningkatan sementara dalam segmen ST);
peningkatan kepekatan Troponin T dan / atau troponin I dalam darah;
episod ketidakstabilan hemodinamik dalam tempoh pemerhatian;
aritmia jantung yang mengancam nyawa (paroxysms berulang tachycardia ventrikel, fibrillasi ventrikel);
berlakunya ACS tanpa ketinggian ST pada tempoh selepas infarksi awal.
2. Pesakit dengan risiko rendah infarksi miokardium atau kematian
Kategori ini termasuk pesakit yang telah melakukan pemerhatian dinamik:
sakit dada tidak berulang;
tidak ada kenaikan tahap troponin atau penanda biokimia nekrosis miokardium;
tidak ada lekukan atau ketinggian segmen ST terhadap latar belakang gelombang T terbalik, gigi T yang diratakan atau ECG biasa.
Terapi yang berbeza bergantung kepada risiko serangan miokardium atau kematian
Bagi pesakit yang mempunyai risiko tinggi kejadian ini, taktik rawatan berikut mungkin disyorkan:
1. Pengenalan penghalang reseptor IIb / IIIa: abciximab, tirofiban atau eptifibatide (tahap kesahihan: A).
2. Jika tidak boleh menggunakan penghalang reseptor IIb / IIIa, pentadbiran intravena sodium heparin mengikut jadual (Jadual 2) atau heparin berat molekul yang rendah (tahap kesahihan: B).
Dalam amalan moden, heparin berat molekul rendah berikut digunakan secara meluas: adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin dan enoxaparin. Sebagai contoh, mari kita berpegang pada nadroparin. Nadroparin adalah heparin berat molekul yang rendah yang diperolehi daripada heparin standard oleh depolimerisasi.
3. Pada pesakit dengan aritmia jantung yang mengancam nyawa, ketidakstabilan hemodinamik, perkembangan ACS sejurus selepas infark miokard dan / atau sejarah CABG, angiografi koronari (CAG) perlu dilakukan secepat mungkin. Dalam proses penyediaan untuk CAG, pengenalan heparin perlu diteruskan. Di hadapan kerosakan aterosklerotik, yang membolehkan revaskularisasi, jenis campur tangan dipilih dengan mengambil kira ciri-ciri kerosakan dan panjangnya. Prinsip pilihan prosedur revaskularisasi untuk ACS adalah serupa dengan cadangan am untuk jenis rawatan ini. Sekiranya angioplasti koronari translavinal perkutaneus (PTCA) dengan atau tanpa stent dipilih, ia boleh dilakukan sebaik selepas angiografi. Dalam kes ini, pengenalan penghalang reseptor IIb / IIIa harus diteruskan selama 12 jam (untuk abciximab) atau 24 jam (untuk tirofiban dan eptifibatide). Tahap keterangan: A.
Pada pesakit yang mempunyai risiko rendah infark miokardium atau kematian, taktik berikut mungkin disyorkan:
1. Pengambilan asid acetylsalicylic, b blockers, mungkin nitrat dan / atau antagonis kalsium (tahap kesahihan: B dan C).
2. Pembatalan heparin berat molekul yang rendah sekiranya semasa pemerhatian dinamik tidak ada perubahan pada ECG dan paras troponin tidak meningkat (tahap kesahihan: C).
3. Muatkan ujian untuk mengesahkan atau menetapkan diagnosis CHD dan menilai risiko kejadian buruk. Pesakit dengan iskemia yang teruk semasa ujian tekanan standard (ergometri basikal atau treadmill basikal) harus melakukan CAG diikuti oleh revaskularisasi. Sekiranya ujian standard tidak bermaklumat, ketegangan echocardiography atau tekanan sesak miokardial stres mungkin berguna.
Mengekalkan pesakit dengan ACS tanpa elevasi segmen ST selepas keluar dari hospital
1. Pengenalan heparin berat molekul rendah sekiranya ada episod berulang skema miokardium dan mustahil untuk melakukan revaskularisasi (tahap justifikasi: C).
2. Penerimaan bblokatorov (tahap kesahihan: A).
3. Pendedahan yang meluas kepada faktor risiko. Pertama sekali, penghentian merokok dan normalisasi profil lipid (tahap pembenaran: A).
4. Penerimaan perencat ACE (tahap kewajaran: A).
Pada masa ini, banyak institusi perubatan di Rusia tidak mempunyai keupayaan untuk menjalankan langkah-langkah diagnostik dan terapeutik yang disebutkan di atas (penentuan tahap troponin T dan I, myoglobin, angiografi koronari darurat, penggunaan penghalang reseptor IIb / IIIa, dan lain-lain). Walau bagaimanapun, seseorang boleh mengharapkan kemasukan mereka yang lebih luas dalam amalan perubatan di negara kita pada masa akan datang.
Penggunaan nitrat dalam angina tidak stabil adalah berdasarkan prasyarat patofisiologi dan pengalaman klinikal. Tiada data dari kajian terkawal yang menunjukkan dos optimum dan tempoh penggunaannya.
Diterbitkan dengan izin pentadbiran Jurnal Perubatan Rusia.
ACS tanpa ketinggian segmen ST.
Tanda-tanda klinikal utama ACS tanpa ketinggian ST adalah: berpanjangan (> 15 min) serangan sakit angina pada rehat (keadaan ini biasanya menjadi asas untuk rayuan kecemasan untuk rawatan perubatan); pertama kali (dalam 28-30 hari sebelumnya) angina exertional yang teruk atau berehat angina (angina spontan); ketidakstabilan ("pembobotan") daripada angina pectoris stabil yang sedia ada dengan kemunculan ciri-ciri yang wujud dalam kelas III berfungsi mengikut klasifikasi Persatuan Kardiovaskular Kanada, dan / atau serangan kesakitan di selebihnya (angina pectoris progresif).
Kesakitan dada dan / atau gejala lain yang mengesyaki ACS tidak diiringi atau diiringi oleh perubahan ECG yang menunjukkan iskemia miokardium akut, tetapi tanpa elevasi segmen ST (depresi ST ST yang berterusan atau transient, penyongsangan, kelancaran T-gelombang atau pseudonormalisasi). Pada pesakit dengan depresi ST-segmen, iskemia berlaku, yang mungkin atau tidak boleh membentuk nekrosis, kerana aliran darah koronari sebahagiannya dipelihara. Serangan jantung pada pesakit ini berkembang tanpa gelombang Q pada ECG (infarksi miokardium tanpa gelombang Q).
Pada pesakit tanpa ketinggian ST, trombus yang tidak sempurna secara eksklusif boleh menjadi sumber emboli pada katil vaskular distal dari otot jantung. Embolization mikokular miokardium membawa kepada pembentukan fekosit nekrosis kecil, kejadian yang diiringi oleh penampilan (atau peningkatan paras) biomarker nekrosis dalam darah. Oleh itu, yang terakhir menjadi tanda tidak langsung kehadiran trombosis intracoronary.
Satu bentuk ACS tanpa ketinggian segmen ST, di mana keterukan dan tempoh iskemia adalah tidak mencukupi untuk perkembangan nekrosis miokardium dan, dengan itu, tidak ada pembebasan biomarkernya ke dalam aliran darah dalam kuantiti yang cukup untuk diagnosis infark miokard, ditunjukkan sebagai angina yang tidak stabil.
Sindrom koroner akut mungkin mempunyai kursus klinikal yang tidak normal. Manifestasi atipikal: rasa nyeri pada epigastrium dengan mual dan muntah, menusuk nyeri di dada, sindrom nyeri dengan tanda-tanda ciri-ciri lesi pada pleura, meningkatkan sesak nafas.
Di dalam kes-kes ini, diagnosis yang betul dapat difasilitasi oleh tanda-tanda sejarah perubahan CHD dan ECG.
Diagnostik ECG
ACS dengan ketinggian segmen ST
· ST segmen elevasi ≥ 0.2 mV dalam arah V1-V3 atau ≥ 0.1 mV pada petunjuk lain.
· Kehadiran mana-mana gelombang Q dalam petunjuk V1-V3 atau gelombang Q ≥ 0.03 s dalam petunjuk saya, avL, avF, V4-V6.
· Pengepungan akustik cawangan kiri bundelan Nya.
ACS tanpa ketinggian segmen ST
Tanda-tanda ECG jenis ACS ini adalah depresi segmen ST dan perubahan gelombang T. Kebarangkalian sindrom ini adalah lebih besar apabila gambar klinik digabungkan dengan kemunduran segmen ST melebihi 1 mm dalam dua petunjuk bersebelahan dengan gelombang R yang dominan atau lebih. EKG biasa pada pesakit yang mempunyai ciri-ciri gejala ACS tidak mengecualikan kehadirannya. Pada masa yang sama adalah perlu untuk mengecualikan sebab-sebab lain dari aduan pesakit.
Bergantung pada ciri-ciri gejala infarksi miokardium, pilihan klinikal berikut boleh dibezakan: rasa sakit (status anginosus); asma (status astmaticus); perut (abdominalis status); aritmik; serebrovaskular; kursus asymptomatic (tanpa gejala?).
Varian yang menyakitkan dari serangan infarksi miokardium adalah tipikal, sifat sakit disampaikan pada awal bahagian.
Pilihan asma. MI bermula dengan serangan asma jantung, atau edema paru-paru. Dalam kes sedemikian, sesak nafas tiba-tiba muncul dengan batuk dan pelepasan yang berlimpah dari kuman berbutir putih merah jambu. Pernafasan adalah pantas, menggelegak. Pesakit menganggap kedudukan separuh duduk, acrocyanosis muncul. Di atas paru-paru sejumlah besar denyutan halus didengar. Bunyi jantung sangat tuli, sering tidak diserang kerana banyak mengiagnosa di dalam paru-paru, irama kegelapan muncul.
Varian asma yang diperhatikan dalam 10 - 20% pesakit dengan infark miokard, lebih umum pada usia tua, dengan infark miokard berulang yang berlebihan, serta perkembangan infark miokardial papillari (yang menyebabkan berlakunya regurgitasi mitral disebabkan kekurangan injap mitral relatif). Dalam kes ini, cardialgia mungkin tidak hadir dan serangan kegagalan ventrikel kiri adalah satu-satunya gejala klinikal infark miokard.
Pilihan perut (gastralgichesky).
Variasi infark miokard ini dicirikan oleh kombinasi sakit di bahagian atas abdomen dengan gangguan dyspeptik (rasa mual, muntah berulang, hampir tidak melegakan, cegukan, mengembung udara), paresis saluran gastrointestinal dengan pembengkakan abdomen yang tajam, boleh diulangi terlebih dahulu. Kesakitan boleh merebak ke bilah bahu, ruang interscapular, bahagian depan dada. Lebih jarang, infarksi miokardium dimanifestasikan dengan muntah tanpa kesakitan epigastrik yang bersamaan. Dinding perut di bahagian atas perut biasanya tegang dan sering menyakitkan pada palpasi. Di dalam perut akut perut, ia membengkak (pada orang dengan dinding perut yang lemah) sehingga sejauh mana saiz organ menjadi kelihatan dan ditakrifkan dengan jelas semasa palpasi dangkal. Terdapat kedudukan diafragma yang tinggi, peristalsis tidak hadir. Erossi dan ulser akut dalam mukosa kongestif perut dan usus dengan pendarahan dari mereka mungkin berlaku. Varian perut paling sering terjadi pada pesakit dengan infark miokardial posterior -diaphragmatic dan, berlaku dalam 0.8 - 2% pesakit dengan infark miokard. Gambaran klinikal sangat mengingatkan gastritis akut sebagai akibat mabuk makanan, terutama dengan sejarah yang mengelirukan.
Pilihan aritmik.
Gangguan irama jantung berlaku pada hampir semua pesakit dengan infarksi miokardium, tetapi kehadiran bahkan yang paling parah dari mereka tidak dengan sendirinya menyediakan asas untuk mendiagnosis infark miokardik arrhythmic. Dalam kes varian arrhythmic, gangguan irama jantung dan gejala yang disebabkan oleh mereka bukan sahaja hadir, tetapi semestinya berlaku dalam gambaran klinikal penyakit ini.
Selalunya, varian arrhythmic berlaku dalam bentuk paroxysms ventrikel atau supraventricular tachycardia, fibrillation atrial, blok atrioventrikular gred tinggi, dan bradystholia ventrikel yang teruk.
Varian aritmigma mungkin disertai dengan hipotensi teruk, sehingga varian aritmik kejutan kardiogenik, atau kegagalan jantung kongestif akut.
Kesakitan mungkin tidak hadir.
Varian serebrovaskular.
Infark miokard serebrovaskular didiagnosis dalam 0.8% - 1.3% pesakit dengan infark miokard. Pilihan ini termasuk kes-kes infarksi miokardium dengan gejala-gejala utama peredaran otak yang terganggu (biasanya dinamik). Selalunya ia adalah pengsan, pening, mual, muntah (genesis genetik), dan gejala neurologi fokus mungkin. Jauh lebih kerap daripada iskemia otak, gejala berterusan patologi serebrum focal organik berlaku. Sebagai peraturan, mereka muncul di kalangan orang tua dengan menandakan aterosklerosis arteri serebral dan dijelaskan oleh trombosis atau kekejangan arteri serebral yang berlaku serentak dengan infarksi miokardium.
Kesakitan dada pada pesakit ini adalah ringan atau tidak sepenuhnya.
Sintetik jangka pendek (atau keadaan samar) yang disebabkan oleh reaksi terhadap sakit atau episod yang teruk dari tachi dan bradyarrhythmia tidak berlaku kepada varian serebrovaskular. Aritmia yang teruk boleh menyumbang kepada gangguan peredaran otak yang serius, kadang-kadang datang ke hadapan dalam gambaran klinikal penyakit selepas melegakan kesakitan dan gangguan irama jantung.
Infark miokard secara malosimtomatik (asimptomatik).
Intensitas rasa sakit yang agak rendah (dan kadang-kadang satu siri biasa untuk pesakit, tetapi serangan yang kerap angina), paroxysm jangka pendek daripada dyspnea, gejala ringan dan jangka pendek yang lain sering tidak diingati oleh pesakit, dan tanda-tanda elektrokardiografi infark miokardia yang terakhir dapat dijumpai secara kebetulan. Dalam kebanyakan pesakit dengan perubahan cicatricial secara tidak sengaja pada ECG, pertanyaan yang berhati-hati membolehkan seseorang untuk menentukan masa permulaan serangan infark miokard (serangan dyspnea, syncope, keracunan makanan, radiculitis toraks, dan lain-lain). Kadang-kadang perlu untuk mengamati dan benar-benar asymptomatic infark miokardium. Varian asymptomatic didiagnosis dalam 0.9% pesakit yang dimasukkan ke hospital untuk infark miokard.
Dalam kes-kes yang jarang berlaku, berlakunya infarksi miokardium hanya ditunjukkan oleh kelemahan tajam secara tiba-tiba.
Infarksi miokardium, yang berlaku tanpa gangguan irama jantung yang ketara, gejala klinikal kegagalan peredaran darah dan komplikasi lain, boleh dianggap tidak rumit.
Gambaran klinikal mengenai infark miokard tidak rumit terdiri daripada penyitaan angina, gejala fizikal yang kurang dan sindrom resorpsi-nekrotik.
Vagina asma, aritmia, serebrovaskular dan perut tidak boleh dikaitkan dengan bentuk infark miokard yang tidak rumit.
Sebagai tambahan kepada gejala infark miokard di atas, gambaran klinikal penyakit ini sebahagian besarnya ditentukan oleh komplikasinya. Pelanggaran irama jantung dan peredaran yang paling kerap dan berbahaya.
Pendekatan kepada rawatan sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST
Penilaian permulaan
- ciri-ciri gejala sakit dada dan pemeriksaan fizikal;
- penilaian kehadiran penyakit arteri koronari oleh penunjuk (misalnya, usia tua, faktor risiko dalam sejarah MI, CABG, PTA);
- ECG (kelainan segmen ST atau patologi ECG yang lain).
- ACS dengan ketinggian st-segmen yang memerlukan reperfusi segera;
- ACS tanpa ketinggian ST;
- ACS tidak mungkin.
Pengesahan diagnosis
Insufflation (4-8 l / min), jika ketepuan oksigen kurang daripada 90%
Di bawah lidah atau IV (penjagaan mesti diambil jika tekanan sistolik kurang daripada 90 mm Hg)
Dosis awal 160-325 mg tanpa salutan larut, diikuti dengan penerimaan 75-100 mg / hari (dibenarkan dalam / dalam pengenalan)
Dos beban 300 mg (atau 600 mg untuk tindakan lebih cepat) diikuti dengan 75 mg setiap hari
Pilihan antara pilihan yang berbeza bergantung kepada strategi.
• heparin intravena yang tidak sempurna
dalam bentuk bolus 60-70 U / kg (maksimum 5,000 U) diikuti oleh penyerapan 12-15 U / kg sejam (maksimum 1000 U / j) dengan titration ke APTT dari waktu kawalan 1.5-2.5
• Fondaparinux natrium s / c pada dos 2.5 mg / hari
• Enoxaparin natrium SC dalam dos
1 mg / kg 2 kali sehari
• Dalteparin sodium s / c dos
120 U / kg 2 kali sehari
• Nadroparin kalsium s / c pada dos 86 U / kg 2 kali sehari
• Bivalirudin bolus dos 0.1 mg / kg diikuti dengan dos 0.25 mg / kg sejam
3-5 mg i / v atau p / c, bergantung kepada keterukan kesakitan
Penerimaan penyekat β-adreno di dalam
Terutama jika ada takikardia atau hipertensi tanpa gejala HF
Pada dos 0.5-1 mg IV, jika terdapat bradikardia atau reaksi vagal
- Analisis klinikal standard, terutama troponin (mengikut gambar klinikal dan selepas 6-12 jam) dan penanda lain mengikut diagnosis kerja (contohnya, d-dimer, BNP, NT-proBNP)
- Secara berkala, lebih baik berterusan, pemantauan segmen ST (jika boleh)
- EchoCG, MRI, CT, atau pengimejan radionuklida untuk membezakan diagnosis (contohnya pembedahan aorta, embolisme pulmonari)
- Reaksi terhadap terapi antiangina
- Skor risiko
- Penilaian risiko pendarahan
Tekanan pramatang supraventricular mungkin agak jinak dan tidak selalu memerlukan rawatan. Jika boleh, elakkan faktor etiologi extrasystole supraventricular.
Rawatan tachycardias supraventricular mempunyai dua tujuan utama - untuk menghentikan paroxysm takikardia supraventricular dan untuk mengelakkan berlakunya paroxysms berikutnya.
Matlamat rawatan adalah: pencegahan SCD disebabkan oleh bradyarrhythmia, penghapusan atau pengurangan manifestasi klinikal penyakit, serta pencegahan komplikasi yang mungkin (tromboembolisme, jantung dan kekurangan koronari).
Rawatan pembedahan bertujuan untuk mencegah embolisme paru-paru yang besar dan memulihkan patensi katil vena. Penyelesaian bersama masalah ini adalah mungkin apabila melakukan trombektomi radikal. Walau bagaimanapun, kekerapan trombosis yang berulang pada urat utama yang disebabkan oleh flebitis, rakit.
Kadang-kadang perlu untuk menggabungkan langkah-langkah bukan dadah dengan mengambil ubat pengurangan berat badan. Petunjuk penggunaan ubat: BMI ≥ 30 kg / m², gabungan BMI yang tinggi (≥ 27 kg / m²) dengan obesiti abdomen, kecenderungan keturunan untuk diabetes mellitus ke-2.
Sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang berterusan
Kategori sindrom koronari akut tanpa ketinggalan ST berterusan termasuk pesakit dengan sakit dada dan (atau) perubahan mendadak dalam ECG yang menunjukkan iskemia miokardium akut. Dalam pesakit sedemikian, kemurungan yang stabil atau transien bagi segmen ST dan / atau penyongsangan gelombang T dapat dilihat pada ECG yang direkodkan pada rehat, tetapi tidak ada kenaikan berterusan dalam segmen ST.
Dasar untuk terjadinya iskemia miokardium akut pada pesakit-pesakit ini ialah pembentukan parietal non-occlusive, trombus yang kebanyakannya platelet ("putih"), biasanya di daerah plak aterosklerotik yang tidak stabil. Akibatnya, iskemia miokardial uterus (non-transmural) terutamanya berlaku. Selepas itu, kebanyakan pesakit dengan sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang tetap, sama ada stenokardia atau infarksi miokardia yang tidak stabil tanpa gelombang Q patologi boleh berlaku. Jenis-jenis CHD ini berbeza dengan kehadiran penanda nekrosis (paras troponin I dan T, fraksin MB creatine phosphokinase CPK), kehadirannya adalah asas bagi diagnosis infark miokard.
Telah ditubuhkan bahawa pada pesakit dengan ACS tanpa kenaikan ST berterusan, penggunaan terapi trombolytik tidak berkesan. Rawatan pesakit sedemikian hendaklah diarahkan kepada penghapusan iskemia miokardium yang teruk dan pencegahan pembentukan bekuan darah selanjutnya.
Sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST yang berterusan
Pesakit dalam kategori ini mempunyai prognosis yang lebih serius. Ketinggian ST-segment yang berterusan menunjukkan berlakunya iskemia miokardium yang berleluasa dan "mendalam" (transmural), yang disebabkan oleh pemberhentian aliran darah koronari di sekeliling salah satu arteri koronari, biasanya disebabkan oleh trombus, lumen kapal secara eksklusif, atau apabila digabungkan dengan trombus tidak berketumpatan dan diucapkan kejang arteri koronari ("stenosis dinamik"). Dalam kes ini, kita tidak bercakap tentang serangan yang agak ringkas terhadap angina pectoris vasospastic Prinzmetal, yang turut disertai oleh kenaikan sementara dalam segmen ST. Untuk menetapkan pesakit kepada kategori sindrom koroner akut, adalah perlu untuk mendaftarkan peningkatan berterusan dalam segmen ST. Dalam sesetengah kes, pesakit dengan angina berkekalan berpanjangan dan tidak aktif angina vasospastic dan perubahan "berterusan" pada ECG juga perlu dikelaskan sebagai pesakit dengan sindrom koroner akut.
Kemunculan secara tiba-tiba pada ECG blokade akut bundle kiri His (LNPH) pada latar belakang gambar klinikal yang sepadan juga menunjukkan kehadiran sindrom koroner akut.
Telah ditubuhkan bahawa lebih daripada 2/3 pesakit dengan ACS dengan ketinggian segmen ST yang tetap atau blokade "baru" yang baru muncul LNPG membina infarksi miokardium, dan dalam kebanyakan kes - infarksi miokardial transmural dengan gelombang Q yang mendalam (patologi) Q. Hanya dalam keadaan kecil Kejadian bentuk sindrom koroner akut ini adalah angina pectoris yang tidak stabil. Oleh itu, tujuan utama merawat pesakit-pesakit ini, sebelum membuat diagnosis yang tepat terhadap infarksi miokardium, jika mungkin, pemulihan aliran darah koronari dengan cepat dan lengkap dengan menggunakan terapi trombolytik atau angioplasti primer dengan kemungkinan penyumbatan arteri koronari.
Diagnosis:
Pemeriksaan fizikal- Berulang di dalam paru-paru, murmur jantung, tekanan darah yang diukur, tanda-tanda ketidakstabilan peredaran darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung tidak merata, denyut nadi yang jarang berlaku, edema pulmonari (pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru, keadaan mengancam nyawa).
Pendaftaran ECG standard dalam 12-lead, jika mungkin - pemantauan berterusan ECG dengan bantuan monitor jantung.
Pengenalpastian penanda kerosakan miokardium (dalam dinamik):
1. KFK-MB (CPF otak)
3. Troponin T atau I
Diagnostik ECG
ECG - kaedah utama untuk menilai pesakit dengan ACS
ACS dengan ketinggian segmen ST.
· ST segmen ketinggian ≥ 0.2 mV dalam petunjuk V1-V3 atau ≥ 0.1 mV pada petunjuk lain.
· Kehadiran mana-mana gelombang Q memimpin V1-V3 atau gelombang Q ≥ 0.03 s memimpin I, avL, avF, V4-V6.
· Pengepungan akustik cawangan kiri bundelan Nya.
ACS tanpa ketinggian segmen ST.
· ST depresi segmen dan perubahan gelombang T
Angiografi koronari adalah kaedah radiologi untuk memeriksa kapal yang memberi makan kepada jantung, yang membolehkan anda menentukan dengan tepat sifat, lokasi dan tahap penyempitan arteri koronari (memberi makan otot jantung).
Rawatan:
Nitrogliserin sublingual (0.4 mg) atau aerosol nitrogliserin setiap lima minit. Ubat pilihan untuk melegakan kesakitan adalah morfin sulfat 10 mg intravena suntikan dengan natrium klorida salci fisiologi.
Pelantikan segera dari β-blockers adalah disyorkan untuk semua pesakit, jika tidak ada contraindications untuk kegunaan mereka.
Rawatan mesti bermula dengan ubat bertindak pendek: propranolol dalam dos 20-40 mg secara lisan atau sublingually.
Taktik lebih lanjut untuk membantu pesakit dengan ACS ditentukan oleh ciri corak ECG.
Pesakit dengan tanda-tanda klinikal ACS dengan ketinggian ST-segment yang berterusan atau sekatan akut bundle kiri-Nya semasa tidak ada contraindications harus memulihkan patron arteri koronari menggunakan terapi trombolitik atau angioplasti perkutaneus primer.
Corak papillary jari adalah penanda kebolehan olahraga: tanda dermatoglyphic terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah semasa hidup.
Pertambahan larian air permukaan: Kelembapan yang paling banyak di dunia menguap dari permukaan lautan dan lautan (88).
Profil melintang dari benteng dan jalur pantai: Di kawasan bandar, perlindungan bank direka untuk memenuhi keperluan teknikal dan ekonomi, tetapi yang estetika adalah sangat penting.