Tachycardia supraventrikular paroxysmal adalah satu keadaan yang dicirikan oleh serangan jantung berdebar-debar secara tiba-tiba dan penamatan yang sama secara tiba-tiba, tanpa menyebabkan gangguan irama jantung.
Jenis tachycardia ini, sebagai peraturan, disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik, tetapi juga disebabkan oleh pelanggaran kekonduksian impuls elektrik jantung.
Jenis dan kod ICD 10
Biasanya, serangan berlaku terhadap latar belakang keadaan umum yang stabil, tempoh serangan berbeza dari beberapa saat hingga beberapa hari, dan pada masa yang sama ia membezakan:
- pilihan yang tidak stabil (di mana elektrokardiogram diperbetulkan dari tiga kontraksi dalam masa 30 saat);
- pilihan mampan (berpanjangan lebih daripada setengah minit).
Untuk mengeluarkan ICD-10:
- takikardia supraventrikular atrial;
- atrioventricular (nodular).
Tachycardia ICT 10 supraventricular mempunyai kod berikut - I47.1.
Gejala paroxysms
Jenis takikardia supraventricular berbeza memberikan gambaran klinikal yang sedikit berbeza:
- Serangan tachycardia atrium perarakan biasanya melepasi seseorang yang tidak dapat dilihat dengan jelas kerana jangka pendek dan terhad kepada sedozen kegembiraan miokardial, pilihan biasa adalah paroxysm beberapa saat, serangan yang paling stabil kira-kira beberapa minit. Oleh itu, gejala subjektif takikardia supraventrikular mungkin tidak hadir. Serangan boleh diulang, kesan sistem saraf autonomi, yang menyebabkan penyudahan mereka cepat. Aduan yang paling lazim biasanya adalah sensasi degupan jantung yang tiba-tiba, serangan keamatan intensiti yang rendah.
- Tachycardia paroxysmal atrioventrikular lebih polysimtomatik, perasaan degupan jantung timbul dengan mendadak, dan boleh mempunyai tempoh dari beberapa saat sehari. Sebilangan kecil pesakit, berdebar-debar tidak menyedari, serangan kesakitan di dalam hati dan sesak nafas, yang ada pada rehat, datang ke hadapan. Reaksi vegetatif dalam bentuk berpeluh, perasaan kekurangan udara, kelemahan, penurunan tekanan darah adalah kurang biasa, tetapi peningkatan diuretik dapat dikaitkan dengan tindak balas tubuh.
Tanda-tanda mengenai ECG
Tachycardia supraventrikular pada ECG mempunyai beberapa ciri khas:
- Tachycardia atrium:
- kehadiran gelombang P diubahsuai sebelum setiap kompleks ventrikel, atau sepenuhnya negatif, yang menunjukkan pemeliharaan irama sinus dengan jenis takikardia ini;
- tiada perubahan dalam kompleks ventrikel, tidak dalam saiz atau dalam bentuk, yang menunjukkan kekurangan minat mereka dalam paroxysm atrium;
- pemanjangan jangka masa PQ mungkin lebih besar daripada 0.2 saat. Perlu diingat bahawa dalam tachycardia atrium, kadar denyutan jantung biasanya tidak melebihi 135. Di samping itu, jika tanda-tanda ECG dengan bilangan penunjuk yang lebih besar ini menunjukkan takikardia atrium, ia harus dianggap sebagai multifokal.
- Tachycardia atrioventricular:
- Tanda-tanda ECG tanda tachycardia supraventricular dicirikan oleh hakikat bahawa gelombang P adalah negatif, ia digabungkan dengan kompleks ventrikel, atau gigi atrial mengikutinya sama sekali atau dilapisi pada segmen ST;
- kompleks ventrikel utuh, seperti yang ditunjukkan oleh fakta bahawa saiz dan amplitud mereka berada dalam julat normal;
- paroxysm takikardia atrioventrikular didahului oleh ekstasystol supraventricular, yang mempunyai jarak pemintasan kritikal yang dipanggil, dan selepas tercantum paraxisme takikardia supraventricular muncul sebagai pampasan untuk jeda;
- biasanya denyutan jantung dengan supraventricular atrioventricular takikardia adalah kira-kira 150-170 denyut seminit, bagaimanapun, ia boleh mencapai 200-210 ketukan.
Rawatan tachycardia supraventricular paroxysmal
Dalam banyak aspek dengan takikardia supraventricular, rawatan bergantung kepada parameter hemodinamik. Sekiranya kestabilan parameter hemodinamik berlaku, maka sering doktor atau pesakit sendiri, jika dia terlatih dengan leluasa, menggunakan ujian vagal.
Salah satu yang paling mudah, dan sering berkesan, terutamanya apabila datang kepada tachycardia atrium perarakan, yang dikenali sebagai maniver Valsalva:
- Pesakit diminta untuk menahan nafasnya selama 20-30 saat, sementara dia kelihatan menerkam.
- Dengan tidak berkesan penerimaan dari percubaan pertama, disarankan untuk mengulang sehingga 5 kali, sehingga keadaan normal, ECG hilang, tanda-tanda takikardia supraventricular atau gejala subjektif manusia dalam bentuk palpitasi, sakit angina, pening, kelemahan yang teruk.
Yang paling mudah untuk dilakukan, terutamanya dengan kehadiran seorang profesional perubatan atau saudara, adalah ujian Ashner, yang menghasilkan intensitas rendah, tetapi kesan yang cukup nyata untuk mencapai kesan pada bola mata pesakit menggunakan jari orang luar, tempohnya pendek, sekitar 3-5 saat, namun harus digunakan dengan berhati-hati agar tidak merosakkan struktur anatomi mata manusia.
Dengan keadaan fizikal yang memuaskan, tiada masalah dalam pesakit dengan sendi lutut dan pinggul, ujian jongkong jongkong digunakan, jongkok mendalam dan diulang beberapa kali.
Di rumah, hak untuk hidup dijalankan dengan menurunkan muka dalam lembangan dengan air sejuk, pernafasan diadakan selama 15-20 saat apabila mungkin, ujian seperti memerlukan keadaan umum yang memuaskan dan pemerhatian wajib dari pesakit, seperti dengan takikardia supraventrikular terdapat kecenderungan untuk keadaan sintetik.
Kesederhanaan dan kebolehcapaian, serta kecekapan vagal sampel yang agak tinggi, menjadikannya sangat diperlukan sebagai tahap pertama bantuan untuk takikardia supraventrikular, tetapi terdapat beberapa kontra yang tidak disyorkan untuk digunakan:
- sindrom sinus sakit;
- sejarah infarksi serebrum;
- Dikatakan kesan kegagalan jantung;
- glaukoma;
- pilihan untuk penyakit jantung di mana terdapat pelanggaran pengaliran nadi melalui sistem pengalihan jantung;
- encephalopathy disyirculatory dari mana-mana asal, dsb.
Jika kaedah di atas tidak memberi kesan sama ada pelaksanaannya sukar atau kontraindikasi, maka untuk bantuan lanjut menggunakan ubat:
- 10 ml 10% larutan procainamide secara intravena pada larutan fisiologi, pengenalan dilakukan di bawah kawalan ketat denyut nadi dan tekanan darah,
- jika tiada kesan, kardioversi dengan pra-sedasi dengan diazamp digunakan.
Ramalan
Tachycardia paroxysmal itu sendiri adalah salah satu jenis tachycardia yang paling menggalakkan, sejak serangan itu berumur pendek dan biasanya mempunyai sedikit kesakitan untuk pesakit, dan terdapat pemeliharaan irama, yang dengan ketara meningkatkan prognosis penyakit.
Gejala dan rawatan tachycardia supraventrikular adalah individu yang tegas. Walau bagaimanapun, pesakit dengan diagnosis seperti ini harus dipantau oleh ahli kardiologi di tempat kediaman, memantau nadi secara berkala, secara sistematik membuat ECG, sentiasa mengambil ubat profil jantung yang ditetapkan, merawat patologi bersamaan untuk mengelakkan komplikasi dan peralihan kepada keadaan yang lebih berbahaya.
Jenis takikardia lain
Punca pelanggaran kadar denyutan jantung bukan sahaja berasal dari supraventricular. Pilihan lain termasuk yang berikut:
Ventrikular
Simptomologi sejenis takikardia ini tidak khusus, tetapi dengan variasi yang kurang baik, kadar denyutan jantung lebih besar daripada 210, hipotensi teruk, sakit angina pektoris di kawasan jantung, serangan tidak sedarkan diri, dan sebagainya. Tanda-tanda ECG terutamanya terdiri daripada perubahan jelas dalam kompleks ventrikel, ia berkembang, polaritasnya boleh berubah, ECG sering menyerupai sekatan kaki bundar Guiss, dan proses interaksi antara atria dan ventrikel terganggu.
Sinus bukan paroxysmal
Pilihan untuk meningkatkan kadar denyutan jantung lebih daripada 90 denyutan per minit di mana irama sinus normal dikekalkan. Biasanya tidak mengancam kesihatan manusia dan sering disebabkan oleh keadaan fizikal, keadaan yang teruk. Tiada perubahan khusus pada ECG, kecuali kadar denyutan itu sendiri.
Video berguna
Dari video berikut, anda boleh mengetahui maklumat mengenai rawatan tachycardias supraventricular:
Supergastric tachycardia ecg
Tachycardia paroxysmal Supraventricular. Atrium peredaran dan fibrillation
Tanda-tanda ECG yang paling khas untuk tachycardia paru-paru supraventrikular adalah:
a) serangan denyutan jantung secara tiba-tiba dan berakhir pesat sehingga 140-220 per minit sambil mengekalkan irama yang betul;
b) kehadiran kompleks QRS yang tidak berubah, sama dengan kompleks yang sama sebelum kemunculan paroxysm;
c) ketiadaan gelombang P atau kehadirannya sebelum atau selepas setiap kompleks QRS.
Buang atrium dicirikan dengan kerap (240-400 per minit) dan irama atrium yang teratur.
Penyebab serangan jantung atrium biasanya dikaitkan dengan patologi jantung organik (IHD, infark miokard akut, perikarditis, penyakit jantung valvular, kardiomiopati).
Mekanisme permulaan gangguan atrium dikaitkan dengan peningkatan automatisme sel-sel sistem konduktif atrial atau berlakunya gelombang pengujaan yang berulang (reentry) apabila keadaan dibuat untuk gelombang pengujaan pekeliling berirama panjang di atria. Menurut mekanisme patofisiologi dan manifestasi klinikal, peredaran atrium tidak jauh berbeza dengan tachycardia atrium. Perbezaan utama antara tenggelam atrial dan tachycardia atrium pachycysmal hanya dalam kekerapan kontraksi atrium. Dalam pergeseran atrial, kekerapan kontraksi atrial biasanya 250-350 per minit, sementara di takikardia atrium kalokimia tidak melebihi 250 per minit.
Ciri penting sindrom ini adalah kehadiran wajib blok atrioventricular, dan oleh itu sebahagian daripada impuls (2-6) yang berasal dari atria disekat di nod AV. Atas dasar ini, kekerapan kontraksi ventrikel boleh berubah dengan ketara dari 150 (jika setiap 2 impuls disekat) hingga 50 (jika 6 impuls disekat berturut-turut). Keadaan ini menjadikannya hampir mustahil untuk mendiagnosis peredaran atrium tanpa kajian ECG.
Tanda-tanda ECG yang paling ciri-ciri serangan atrium adalah:
a) kehadiran ombak F yang kerap (200-400) yang biasa mempunyai penampilan seperti "menyaksikan" (lutut menurun menurun rata dan lutut positif yang meningkat secara mendadak), yang paling jelas direkodkan dalam 2, 3, standard aVF dan 1, 2 membawa dada;
b) kehadiran kompleks QRS tidak berubah biasa, setiap satu didahului oleh beberapa gelombang F tertentu dalam nisbah 2: 1 - 6: 1.
Atrial fibrillation (atrial fibrillation) adalah arrhythmia yang tidak teratur di mana tidak terdapat penguncupan yang teratur di atria, tetapi banyak kegembiraan yang tidak diselaraskan dan kontraksi serat atrial berlaku (dari 350 hingga 700 per minit), menghantar sejumlah besar impuls tidak teratur (ectopic foci), bahagian yang melepasi nod AV dan menyebabkan penguncupan ventrikel.
Penyebab fibrilasi atrium boleh menjadi apa-apa tekanan, demam, kehilangan jumlah darah yang beredar, perikarditis, infarksi miokardium, embolisme pulmonari, cacat injap mitral, thyrotoxicosis.
Mekanisme fibrillation atrial diucapkan ketidakupayaan elektrikal dari myocardium atrium, yang dikaitkan dengan berlakunya gerakan pekeliling gelombang pengujaan dalam myocardium atrial (mekanisme reentri). Tidak seperti tachycardia atrium dan akrab, di mana gelombang pengujaan berada dalam satu arah, dengan fibrillation atrium, ia sentiasa berubah arah dan dengan itu menyebabkan kekurangan depolarization dan pengecutan gentian otot. Seperti halnya kesesakan atrial, sebahagian daripada impuls disekat di nod AV, tetapi di fibrilasi atrial kerana kekerapan dan kekerapan tinggi pengujaan gentian atrial, blokade dalam nod AV juga berlaku secara rawak, dan oleh itu terdapat aritmia yang jelas dalam pengujaan dan penguncupan miokardium ventrikel.
Gambaran klinikal dicirikan oleh kadar jantung yang tidak teratur (arrhythmia), pengisian nadi yang tidak sama rata, kehadiran defisit nadi (perbezaan kadar denyutan jantung, dikira pada arteri perifer dan dalam pembiakan hati).
Tanda-tanda ECG yang paling ciri fibrilasi atrial adalah:
a) ketiadaan gelombang P dalam semua petunjuk ECG;
b) kehadiran bentuk yang teratur dan amplitud gelombang f, yang paling jelas direkodkan dalam 2, 3, standard aVF dan 1, 2 membawa dada;
c) irama ventrikel yang tidak normal (selang R-R yang berlainan tempohnya), ketidakstabilan kompleks QRS, yang bagaimanapun mengekalkan penampilan yang tidak berubah tanpa ubah bentuk dan pelebaran.
Jadual kandungan subjek "ECG dan analisisnya":
Tachycardias paroxysmal Supraventricular (NCT)
A. Tachycardia timbal balik supraventricular (NURT).
B. Tachycardia timbalan timbal balik supraventrikular yang melibatkan laluan tambahan: sindrom WPW.CLC. (NURT dp).
Abad. Atrial atrial tachycardia (OPT).
Tachycardia timbal balik G. Shino-auricular.
Untuk semua NZhT, gambar klinikal berikut adalah ciri:
1. Serangan degupan jantung yang tiba-tiba tanpa sebab dengan permulaan dan akhir yang tiba-tiba.
2. Jika NZhT timbul pada orang tanpa patologi, otot-otot jantung dan irama tidak melebihi 180 per minit, maka keadaan umum mereka dapat cukup memuaskan. Jika NZhT timbul pada latar belakang penyakit jantung atau di latar belakang miokardium yang diawetkan, tetapi dengan irama lebih dari 200, maka :
a Keruntuhan aritmetik atau kejutan aritmogenik.
b. Sindrom separa sintetik atau sintetik.
dalam Dyspnea, tercekik, tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri akut.
Kesakitan angina di dada, muncul selepas timbulnya takikardia disebabkan oleh iskemia subkokardia yang disebabkan tekakardia. Biasanya dalam kes sedemikian pergeseran mendatar mendatar segmen ST direkodkan pada ECG. Selepas serangan, gigi T yang negatif dan ujian troponin positif mungkin muncul. Keadaan ini dipanggil Kochio post-chic syndrome.
Pesakit NBT sendiri sering mencari jalan untuk menghentikan serangan dengan batuk atau nafas. Ini tidak berlaku dengan takikardia ventrikel paroki. Dengan NZhT dalam kedudukan terdedah, anda dapat melihat denyutan urat leher, sama dengan frekuensi ke denyut jantung. Ini kardinal membezakan NT dari takikardia ventrikel, di mana pulsasi urat sentiasa ketara kurang daripada kadar jantung.
Supachentricular nodal reciprocal tachycardia (NURT)
NURT berlaku apabila kebiasaan kongenital atau pengambilalihan pengembalian denyutan nod AB. Terdapat gelombang gerak pengujaan, yang membawa kepada paroxysm NZhT. Atria juga terlibat secara retrograd dalam proses pekeliling ini (Rajah 10.).
Rajah. 10. Mekanisme galakan semula kemasukan di NURT (GV Roytberg A.V.Strutynsky, 2003)
Tanda ECG NURT (Rajah 11):
A. Permulaan takik dan tiba-tiba takikardia dengan kadar jantung 140-240 seminit dengan irama yang jelas.
B. Ketiadaan gelombang P, yang bergabung dengan kompleks QRS.
B. Kompleks QRS sempit biasa dengan tempoh tidak melebihi 0.12 s. Teg ini adalah pilihan. Sekiranya terdapat sekatan bundar di cawangan-Nya, kompleks QRS akan menjadi luas.
G. Tiada tanda-tanda sindrom preexposure pada ECG diambil di luar serangan.
Rajah 11. ECG atas: NURT. EKG sederhana: NURT dalam sindrom WPW dengan QRS yang luas.
Tachycardia nodular timbal balik supraventricular dengan kehadiran tambahan (abnormal) cara: Sindrom WPW (Rajah 11), CLC.
Dalam jenis NT ini, lingkaran makro-ri-entri terdiri daripada nod AB, satu bundle, serat Purkinje, miokardium, dan satu lagi berkas ikatan. Pengujaan miokardium dalam sindrom WPW berlaku dari satu ikatan tambahan tanpa simetri: sama ada dari ventrikel kiri, atau dari kanan. Oleh itu kompleks QRS pada masa yang sama adalah luas, dan selang P-Q dipendekkan. Satu kumpulan tambahan James dengan CLC berjalan di sebelah nod AB. Keseronokan, datang lebih cepat melaluinya, meliputi miokardium secara simetri.
Pada masa yang sama, kompleks QRS tidak lebih luas, tetapi selang P-Q dipendekkan. Tidak semestinya mungkin untuk membezakan NT dengan laluan tambahan dari NT tanpa laluan tambahan. Dengan laluan tambahan, anda dapat melihat kesan negatif negatif yang merangkumi segmen ST. Di NT tanpa laluan tambahan, gelombang P bergabung dengan kompleks QRS. Pengiktirafan adalah lebih mudah jika ECG dikenali sebelum serangan - kehadiran WPW atau CLC preexcite membolehkan anda membuat diagnosis.
Tachycardia atrium boleh berlaku apabila terdapat nidus automatisme patologi di atria. Atrial NT mungkin muncul di latar belakang penyakit jantung organik, mabuk glikosida jantung, hipokalemia, dan sebagainya. dan tanpa mereka.
Rajah. 12. Tachycardia atrium fokus. Negatif P mendahului QRS.
Tanda ECG atrial NT:
1. Serangan jantung secara tiba-tiba dari 140 hingga 250 minit seminit dengan berakhirnya secara tiba-tiba.
2. Kehadiran gelombang P yang cacat atau negatif sebelum kompleks QRS
3. Biasa tidak berubah kompleks QRS sempit sama dengan kompleks QRS ke serangan (rajah 12).
4. Sekiranya sekatan А-В, kompleks QRS yang berasingan mungkin gugur (Rajah 13). Dalam kes ini, takikardia atrial menyerupai serangan fibrilasi atrium. Walau bagaimanapun, kehadiran gigi atrium yang jelas menghapuskan ini.
Tachycardias atrial mungkin akut atau kronik, yang membawa kepada cardiomyopathy dilembutkan arrhythmogenic selepas beberapa tahun.
Rajah. 13. ECG terlebih dahulu: takikardia tumpuan atrium.
Pada ECG kedua, takikardia atrium dengan blok AB sementara.
Rawatan tachycardias supraventrikular dengan kompleks QRS sempit
Jika jenis NZhT diketahui, maka perlu memperkenalkan ubat anti radikal yang berkesan (AAP), jika tidak, maka urutan tindakan adalah seperti berikut.
1. Ujian Vagal:
a Pernafasan dalam.
b. Manuver Valsalva: menegangkan selama 15-20 saat.
dalam Menekan pada permukaan sampingan bola mata selama 5 saat (contraindicated untuk glaukoma dan miopia yang teruk).
d. muka tajam menurunkan air sejuk
e. Mengeluh dengan meneran.
e. Menyebabkan muntah.
g. Urut satu sinus carotid selama 5 saat.
Melakukan sampel vagal dikontraindikasikan dalam gangguan pengaliran pada orang tua dengan encephalopathy disyskirkulasi. Pesakit mesti diajar untuk menjalankan ujian ini secara bebas.
2. Apabila hemodinamik tidak stabil (runtuh, asma jantung) - EIT atau stimulasi elektrik transesophageal dilakukan.
3. Jika tidak ada bentuk suntikan AAP, salah satu ubat berikut boleh dikunyah dan diambil dengan air: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg quinidine, 80-120 mg verapamil diberikan dengan sindrom WPW dan CLC), sotalol 80 mg, propafenone 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2.0 ml penyelesaian 1% adalah bolus yang diberikan selama 2 saat secara intravena. Jika tiada kesan - ulang pengenalan. Ia melepaskan tachycardias nodular timbal balik, takikardia saling-auricular dan, dalam sesetengah pesakit, tachycardia atrium fokus.
Pengenalan ATP disertai dengan tindak balas tidak berbahaya yang tidak menyenangkan: mual, membilas muka. Ia berlalu dalam beberapa minit kerana kemusnahan ATP yang cepat. Ia tidak perlu untuk memperkenalkan ATP pada pesakit tua dengan kelemahan sinus sinus nod (di PIT ini tidak perlu dikhuatiri). Selepas pemberhentian serangan, jeda selama 3-5 saat atau asystole mungkin berlaku.
5. Sekiranya tiada kesan ATP, anda boleh memasukkan 5-10 mg jet isoptin perlahan-lahan di bawah kawalan tekanan darah. Berkesan dengan nokt ectopic yang seimbang dan tumpuan. Ia tidak boleh diberikan kepada pesakit dengan sindrom preexcitement (WPW dan CLC).
6. Sebelum isoptin atau satu jam selepas itu, anda boleh memasukkan IV novokinamid 1000 mg dalam 5-10 minit di bawah kawalan tekanan darah dengan mezaton 0.3-05 ml, atau salah satu daripada AARP berikut:
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Tidak diingini dengan hipotensi awal.
8. Propofenon 1.0 mg per kg berat badan jet selama 4-6 minit. Ia tidak masuk akal untuk memperkenalkannya, jika tidak ada kesan novocinamide.
9. Amiodarone 300 mg IV selama 5 minit.
Selepas pentadbiran dua ubat tidak berkesan (tidak mengira ATP), EIT perlu dilakukan.
Terapi AntiRhythmik Sokongan untuk NZhT
Pada masa ini, keadaan klinikal berikut mungkin wujud pada pesakit dengan CNT.
1. Pesakit mempunyai serangan yang agak kerap untuk NZhT dan dia sedang menunggu giliran untuk operasi ablasi: pemusnahan rasuk yang tidak normal, pemusnahan laluan perlahan belakang di nod AV dengan NURT tanpa laluan tambahan, pemusnahan fokus nidus automatisme patologi dengan NCT yang lain.
2. Pesakit mempunyai kelainan NCT yang jarang atau jarang, dan mereka tidak mahu rawatan pembedahan.
Pesakit kumpulan pertama, sebagai peraturan, memerlukan terapi pencegahan yang berterusan. Jika anda tahu ubat yang melegakan serangan NZhT, lebih baik untuk memulakan ujian dengan dia (tidak termasuk ATP). Sekiranya ujian vagal sering membantu, disarankan untuk memulakan ujian dengan ujian blocker beta-adrenergik: propronolol 20-40 mg 3-4 kali sehari, atau atenolol 25-50 mg dua kali, atau metoprolol 25-50 mg dua kali, atau betaxolol 5-10 mg dua kali, atau bisoprolol 2.5-5 mg dua kali. Dua ubat terakhir boleh diambil sekali, tetapi sebaiknya dalam dua dos. Dengan kemasukan tunggal pada ketinggian kepekatan dadah dalam darah sering pening dan kelemahan, pesakit menakutkan.
Kumpulan seterusnya untuk ujian boleh isoptin 120-240 mg sehari, diltiazem 180-240 mg sehari (tidak boleh digunakan pada pesakit dengan sindrom arousal). Pada pesakit dengan tachycardia sinus paroki, coraxan, perencat aktiviti SU, boleh digunakan, 10-15 mg sehari. Selanjutnya, mengikut tahap keutamaan, sotalol adalah 80-160 mg sehari. Allopenin 50-100 mg sehari. propofenone 450-750 mg sehari. etatsizin 100-150 mg sehari, amiodoron 200-400 mg sehari (bermula dengan dos tepu tiga hari pada 600-800 mg sehari).
Pesakit dengan serangan yang jarang berlaku mungkin terhad untuk mengambil ubat yang sama selama dua hingga tiga minggu selepas serangan. Adalah dinasihatkan untuk mengajar mereka bukan sahaja sampel vagal, tetapi juga dengan ketidakcekapan mereka untuk mencuba (buat kali pertama di hospital) untuk mengambil salah satu ubat yang terpilih dalam dos tunggal tunggal dengan mengunyah mereka. Pada hari-hari pertama selepas serangan, pesakit terutama memerlukan perlantikan ubat psikotropik.
ECG - tanda tachycardia supraventricular
HR dari 150 hingga 250 min; Kompleks QRS biasanya tidak cacat, tetapi kadang-kadang bentuknya berubah akibat pengalihan yang menyimpang.
Masuk semula pada nod AV (penerima AV nodal tachycardia) adalah penyebab paling umum tachycardia supraventricular - 60% daripada kes takikardia supraventricular berlaku dalam bentuk ini. Pulsa pengujaan beredar di nod AV dan kawasan bersebelahan atrium. Terdapat satu konsep bahawa kemasukan semula dalam nod AV timbul disebabkan penceraian membujurnya menjadi dua laluan yang tidak terputus secara fungsional. Semasa takikardia supraventricular, dorongan dilakukan anterograde di sepanjang salah satu laluan dan retrogradely di sepanjang yang lain. Hasilnya, atria dan ventrikel hampir pada masa yang sama teruja, oleh itu gigi retrograde P bergabung dengan kompleks QRS dan tidak dapat dilihat pada ECG atau direkod dengan serta-merta selepas kompleks QRS (negatif dalam arah II, III, aVF; selang RP kurang daripada 50% RR). Apabila menyekat pada nod AV itu sendiri, rantaian kemasukan semula terganggu, tetapi sekatan di peringkat bundle atau bawahnya mungkin tidak menjejaskan takikardia supraventricular. Walau bagaimanapun, sekatan sedemikian adalah jarang berlaku, terutamanya dalam pesakit muda, jadi perkembangan sekatan AV semasa takikardia supraventricular (tanpa mengganggu tachycardia) menunjukkan terhadap tachycardia nodal AV timbal balik.
Kemasukan semula dalam nod sinus adalah penyebab jarang tachycardia supraventricular. Impuls beredar di dalam nod sinus, dan semasa takikardia supraventricular, gelombang P tidak berbeza dalam bentuk dari gelombang P-irama sinus. Nod AV tidak terlibat dalam peredaran nadi, oleh itu nilai selang PQ atau kehadiran sekatan AV bergantung pada sifat dalaman nod AV.
Masuk semula di atria menyebabkan kira-kira 5% tachycardias supraventricular. Dorongan beredar di atria; semasa takikardia supraventricular, gelombang P dicatatkan sebelum kompleks QRS (selang RP lebih daripada 50% RR), yang mencerminkan penyebaran anterograde pengujaan di atria. Nod AV tidak termasuk dalam rantaian masuk semula, jadi sekatan AV tidak menjejaskan bentuk takikardia supraventricular ini.
Pertumbuhan otomatik meningkat di atria adalah penyebab kira-kira 5% kes tachycardia supraventricular (nzht automatik). Bentuk gigi P selama takikardia supraventricular bergantung kepada lokasi sumber ektopik. Bentuk gelombang P pertama, yang bermula dengan NZhT, sama dengan yang berikut. Sebaliknya, dalam tachycardias timbal balik, bentuk gigi P di extrasystole atrium, yang memulakan paroxysm dari takikardia supraventricular, biasanya berbeza dari bentuk gigi P yang lain semasa takikardia. Dalam kes tachycardia supraventrikular automatik, seperti dalam sinus saringan CNT, nod AV tidak mengambil bahagian dalam patogenesis takikardia, jadi tempoh selang PQ atau kehadiran sekatan AV disebabkan oleh sifat dalamannya.
M. Cohen, B. Lindsay
"ECG - tanda tachycardia supraventricular" dan artikel lain dari bahagian penyakit Jantung