Jantung paru-paru

Hati paru-paru membayangkan jenis patologi yang betul di dalam hati, di mana ventrikelnya membesarkan dan berkembang bersama dengan atrium kanan. Hati paru-paru, yang gejala-gejalanya juga muncul di latar belakang kegagalan peredaran darah akibat hipertensi sebenar dalam peredaran kecil (iaitu tekanan darah tinggi), terbentuk akibat proses patologi yang berlaku pada pesakit di dada, dalam sistem bronchopulmonary dan di dalam saluran paru-paru.

Penerangan umum

Sama seperti beberapa penyakit lain, jantung paru-paru mungkin nyata dalam bentuk akut atau kronik (sebagai tambahan kepada ini, gambar kursus subakut juga relevan). Perkembangan bentuk akut penyakit ini berlaku dengan cepat, dalam tempoh beberapa minit hingga beberapa jam / hari.

Bagi bentuk kronik, di sini tempoh pembangunannya adalah perintah beberapa bulan / tahun. Dalam kira-kira 3% kes, kehadiran patologi bronchopulmonary kronik pada pesakit menentukan bagi mereka perkembangan beransur-ansur jantung paru-paru. Perlu diingat bahawa jantung paru-paru bertindak sebagai faktor yang memburukkan lagi keadaan pathologi skala kardiologi - dalam varian ini, dengan kematian, ia dianggap sebagai alasan yang berada di kedudukan keempat dalam penyakit kardiovaskular.

Pulmonary heart: causes

Seperti yang telah disebutkan, jantung paru-paru dapat mewujudkan dirinya dalam bentuk akut, subakut, atau kronik.

Heart pulmonary akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala dalam masa yang singkat. Asas perkembangan bentuk penyakit ini boleh menjadi faktor berikut:

• Kerosakan kapal. Ia berlaku terhadap latar belakang emboli paru-paru dalam gabungan dengan cawangannya (pendek PEH adalah patologi di mana gumpalan terjadi dengan gumpalan darah) atau terhadap latar belakang pneumomediastinum (jika tidak, emphysema mediastinal spontan, yang merupakan penyakit bebas yang jarang berlaku yang menyebabkan penyusupan tisu mediastinal melalui udara, apa yang berlaku tanpa sebab tertentu menentukan kursus jinak yang berikutnya).
• Patologi Bronchopulmonary. Dalam kes ini, bentuk radang paru-paru yang luas, serta bentuk asma bronkial yang teruk mungkin relevan apabila pesakit mengalami status asma.

Bagi bentuk berikut, dan ini adalah jantung paru subakut, maka bagi perkembangannya tempoh masa diperlukan untuk tempoh dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Sebagai sebab yang boleh dibentuk patologi ini, pilihan berikut boleh dikenalpasti:

• Kerosakan kapal. Dalam kes ini, pilihan untuk pengulangan mikroembolisme dalam rangka cawangan kecil arteri pulmonari, serta bentuk utama hipertensi pulmonari dan vasculitis pulmonari dipertimbangkan.
• Penyakit sistem bronchopulmonary. Dalam kes ini, patologi seperti itu bertindak sebagai punca perkembangan jantung pulmonari subakut, seperti bentuk alveolitis fibrosing, bentuk asma bronkus yang teruk, serta proses onkologi sebenar yang tertumpu di kawasan mediastinum (dengan kata lain, kaniromatosis paru limositik yang berkembang di latar belakang pelbagai jenis metastasis dalam tumor malignan sistem kencing, prostat, perut, dan sebagainya).
• Patologi Thoracodiaphragmatic. Dalam kes ini, hyperventilation alveolar dianggap, yang berkaitan dengan patologi seperti myasthenia, polio dan botulisme.

Heart pulmonary kronik, yang juga diperhatikan, berkembang selama beberapa tahun. Sebab utama yang mendorong perkembangan bentuk patologi ini adalah pilihan berikut:

• Kerosakan kapal. Dalam kes ini, ia dianggap terhadap latar belakang kesesuaian untuk pesakit bentuk utama hipertensi pulmonari, embolisme berulang, arteritis atau menjalani operasi untuk mengeluarkan sebahagian daripada paru-paru atau paru-paru sepenuhnya.
• Penyakit sistem bronchopulmonary. Dalam kes ini, penyakit obstruktif yang mempengaruhi bronkus (pneumosklerosis, asma bronkial, emphysema pulmonari, bronkitis kronik, dan lain-lain), pelbagai bentuk fibrosis dan granulomatosis, proses skala yang ketat, banyak formasi sista yang mempengaruhi paru-paru mungkin relevan.
• Patologi Thoracodiaphragmatic. Dalam kes ini, pilihan seperti obesiti, yang dipicu oleh penyakit tertentu, perekatan, yang mempengaruhi pleura, serta luka-luka tulang belakang dan dada, di mana ubah bentuknya berlaku, dipertimbangkan.

Heart pulmonary: mekanisme perkembangan

Hipertensi pulmonari memainkan peranan utama dalam pembentukan jantung paru pada pesakit. Dalam peringkat awal, ia berkait rapat dengan peningkatan output jantung pada tahap refleks, tindak balas ini adalah tindak balas kepada fungsi pernafasan yang lebih baik dan hipoksia tisu, yang berkembang terhadap latar belakang kegagalan pernafasan.

Bentuk vaskular jantung paru-paru disertai dengan penentangan terhadap aliran darah di arteri yang sesuai dengan lingkaran kecil peredaran darah, yang terjadi terutama karena bentuk organik penyempitan lumen di dalam saluran paru pada latar belakang penyumbatan dengan emboli (mengingat hubungan dengan tromboembolisme), dan juga terhadap latar belakang tumor atau infiltrasi dinding radang apabila gabungan lumen di dalamnya (semasa mempertimbangkan komunikasi dengan vasculitis sistemik).

Bronchopulmonary dan torakodiafragmalnaya bentuk jantung paru-paru disertai dengan penyempitan lumen dalam saluran paru-paru, yang disebabkan oleh mikrotromboza sebenar mereka imperforate dan oleh tisu penghubung, atau disebabkan oleh pemampatan semasa yang berlaku dalam bidang proses tumor, radang atau sclerosing. Di samping itu, penyempitan peredaran paru-paru boleh berlaku dalam kelemahan cahaya kepada keupayaan saluran darah mereka untuk meregangkan dan berkurang disebabkan oleh perubahan yang berlaku dalam segmen paru-paru. Sementara itu, dalam kebanyakan kes, peranan utama diberikan kepada mekanisme berfungsi, terhadap yang membangun sudah ditanda oleh hipertensi arteri paru-paru, mekanisme ini secara langsung berkaitan dengan pelanggaran yang berlaku dalam fungsi pernafasan, pengudaraan dan hipoksia.

Faktor ini, hipertensi sebenar, menyebabkan jantung menjadi beban, dan khususnya - bahagian yang betul. Perkembangan secara beransur-ansur penyakit ini membawa kepada perubahan dalam keseimbangan asid-asas (pada mulanya ia boleh ditakrifkan sebagai pampasan, tetapi kemudiannya mencapai keadaan gangguan penguraian). Dalam kes-kes yang kerap, kapal kecil terjejas oleh banyak darah beku, otot jantung secara beransur-ansur mencapai keadaan degenerasi dalam kombinasi dengan proses nekrotik.

Proses kronik penyakit jantung pulmonari menentukan klasifikasi peringkat berikut:

• tahap pra-klinikal - dicirikan oleh manifestasi bentuk hipertensi pulmonari dalam kombinasi dengan tanda-tanda yang menunjukkan keamatan fungsi ventrikel kanan; pengenalan tahap ini hanya mungkin dilakukan semasa menjalankan penyelidikan instrumental;
• pampasan peringkat - untuk ciri hipertropi sifatnya dari ventrikel kanan dengan kombinasi hipertensi pulmonari dalam bentuk manifestasi yang stabil tanpa mencapai keadaan kegagalan peredaran darah;
• peringkat decompensated (kekurangan kardiopulmonari) - gejala menampakkan diri dalam bentuk yang relevan untuk ketidakstabilan ventrikel kanan.

Simptom jantung paru-paru

Heart pulmonary akut disertai dengan rupa aduan kesakitan tajam yang berlaku di dada, yang berlaku dalam kombinasi dengan bentuk manifestasi keterlaluan nafas. Juga, pesakit menunjukkan sianosis (sianosis kulit dan membran mukus), bengkak pada leher berlaku. Tekanan darah berkurangan, denyutan nadi dipercepatkan (dari 100 denyut atau lebih). Tidak termasuk kemungkinan sakit di hipokondrium yang betul kerana kerosakan hati, mual dan muntah.

Heart pulmonari subacute disertai dengan bentuk akut yang sama, tetapi gejala-gejala diperhatikan dalam tempoh masa yang berbeza, iaitu, tidak serta-merta, tetapi dalam variasi terbentang dalam masa.

Jantung paru-paru kronik dan gejala-gejala yang berkaitan dengannya, muncul sehingga permulaan dekompensasi, untuk tempoh masa yang panjang mereka boleh disebabkan oleh kaitan patologi bronkopulmonari, yang dianggap sebagai penyakit utama. Tanda-tanda awal jantung paru-paru dalam bentuk ini adalah peningkatan kadar denyutan jantung, serta peningkatan keletihan pada latar belakang jenis beban standard. Secara beransur-ansur meningkatkan pesakit dengan sesak nafas. Sebagai sebahagian daripada tahap penyakit ini yang pertama, masalah dyspnea hanya berlaku dalam bentuk aktiviti fizikal yang teruk, sementara pencapaian ijazah III menentukan kesesuaian gejala ini walaupun rehat.

Sekali lagi, pada pesakit yang sering mengalami kadar denyutan jantung. Kesakitan yang timbul di kawasan jantung boleh mempunyai manifestasi sengit, ia boleh disingkirkan oleh penyedutan oksigen khas. Tiada korelasi yang jelas antara timbulnya sakit dan tekanan yang dilakukan oleh pesakit. Apabila anda menggunakan nyeri nitrogliserin dalam kes ini tidak lulus.

Bentuk sianosis yang biasa juga dilengkapi dengan penambahan gejala seperti penampilan warna pewarna ungu pada telinga, bibir dan segitiga nasolabial. Ubat-ubatan serviks mungkin membengkak, edema mungkin berlaku (luka pada kaki bawah), bentuk penyakit yang teruk dalam bentuk kronik disertai dengan perkembangan asites pada pesakit dengan cecair yang terkumpul di rongga perut.

Satu ciri penting dalam bentuk kronik penyakit ini adalah bahawa ia adalah hasil daripada patologi bronkopulmonari yang teruk dan berpanjangan, sebagai akibatnya kapasiti kerja umum pesakit secara beransur-ansur berkurangan, kualiti hidupnya menurun, maka terdapat ketidakupayaan dan, akhirnya, kematian.

Diagnostik

Sebagai kriteria diagnostik untuk jantung paru-paru, terdapat penyakit topikal yang bertindak sebagai faktor penyebab untuk perkembangan jantung paru dan keadaan yang mengalir kepadanya (pembesaran dan pembesaran ventrikel kanan, hipertensi pulmonari, gagal jantung ventrikel kanan). Manifestasi gejala ciri penyakit ini (kegagalan pernafasan, sesak nafas, sakit hati, sianosis, dll) juga diambil kira.

Apabila melakukan ECG, adalah mungkin untuk mengenalpasti tanda-tanda tidak langsung dan langsung yang menentukan hipertrofi ventrikel kanan. Kaedah pembelahan sinar-X juga digunakan, di mana perubahan dalam paru-paru dapat dikenalpasti (bayang-bayang akarnya bertambah, ketelusan yang meningkat dan perubahan khusus yang lain dicatatkan). Spiroderma membolehkan anda menetapkan tahap dan jenis kegagalan pernafasan. Echocardiography mendedahkan perkaitan hipertropi hati yang betul. Diagnosis embolisme pulmonari adalah berdasarkan penggunaan angiografi pulmonari. Kaedah radioisotope membolehkan untuk menyiasat sistem peredaran darah mengenai ciri-ciri output jantung, jumlah peredaran darah, halaju aliran darah, petunjuk tekanan vena.

Heart pulmonary: rawatan

Heart pulmonary akut dirawat melalui penggunaan langkah-langkah resusitasi, serta langkah-langkah yang membolehkan pemulihan patensi kapal pulmonari. Juga memberi tumpuan kepada pelaksanaan langkah-langkah untuk menghapuskan kesakitan. Terapi tromboembolik dilakukan selama 4-6 jam pertama selepas permulaan manifestasi yang berkaitan dengan penyakit dalam kes tromboembolisme pulmonari yang besar. Ketidaksamaan langkah-langkah terapi ini ditentukan oleh penggunaannya dalam rangka tempoh kemudian. Ia diadakan di hospital.

Kemajuan moden dalam bidang perubatan, malangnya, menentukan rawatan jantung paru-paru sebagai tugas yang sangat sukar. Pada perbelanjaannya, sementara itu, adalah mungkin untuk melambatkan perkembangan penyakit itu, kenaikan tertentu dalam jangka hayat pesakit dan meningkatkan kualitinya. Sebagai sebahagian daripada pendekatan bersepadu untuk rawatan patologi yang dipersoalkan, mereka memberi tumpuan kepada rawatan penyakit, yang merupakan kes utama dalam kes ini, serta melegakan gangguan dalam pertukaran gas dan kegagalan pernafasan, mengenai penghapusan gejala yang berkaitan dengan kegagalan jantung semasa dekompensasi atau pengurangan manifestasinya.

Dalam hampir semua kes, penyedutan oksigen adalah kaedah yang perlu digunakan. Peranan penting diberikan kepada penolakan tabiat berbahaya (khususnya, merokok), penghapusan impak faktor-faktor negatif perindustrian, serta pengenalan dan ekskresi alergen yang seterusnya dari badan, mencegah kemasukannya ke dalam persekitaran badan, dan sebagainya. Peranan tertentu diberikan kepada gimnastik pernafasan dan urut dada. sel Dengan kehadiran penyakit keradangan kronik organ-organ pernafasan, latihan diperlukan di bahagian saliran posisial bronkial.

Remedi rakyat dalam rawatan jantung pulmonari, serta rawatan diri dianggap sekurang-kurangnya sebagai kaedah terapi tidak berkesan, dalam rangka yang mana yang paling penting di dalamnya adalah masa.

Sekiranya gejala menunjukkan bahawa terdapat kemungkinan relevan diagnosis seperti jantung paru-paru, perlu merujuk kepada ahli pulmonologi, ahli kardiologi, dan pengamal am.

Hati Dalaman / PULMONARY

Fail ini adalah dari koleksi Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Kami menulis abstrak untuk pesanan - e-mel: [email protected]

Di Medinfo untuk anda koleksi perubatan Rusia terbesar

abstrak, sejarah kes, sastera, program latihan, ujian.

Datang di http://www.doktor.ru - Pelayan perubatan Rusia untuk semua orang!

KURSUS PENYAKIT DALAMAN.

TOPIC: HEART PULMONARY.

Relevan topik: Penyakit sistem bronchopulmonary, sel dada amat penting dalam lesi jantung. Kekalahan sistem kardiovaskular dalam penyakit alat bronkopulmonari, kebanyakan penulis merujuk kepada istilah paru-paru.

Penyakit jantung paru-paru kronik berkembang kira-kira 3% daripada pesakit yang mengidap penyakit paru-paru kronik, dan struktur keseluruhan kematian akibat kegagalan jantung kongestif, bahagian jantung pulmonari kronik menyumbang 30% kes.

Hati paru-paru adalah hipertropi dan dilatasi atau hanya dilarutkan dari ventrikel kanan akibat hipertensi dalam peredaran pulmonari yang telah berkembang akibat penyakit bronkus dan paru-paru, kecacatan dada, atau lesi utama arteri paru-paru. (WHO 1961).

Hypertrophy dari ventrikel kanan dan dilatasi dengan perubahan akibat lesi utama jantung atau kecacatan kongenital tidak merujuk kepada konsep jantung paru-paru.

Baru-baru ini, para doktor mendapati bahawa hipertropi dan pelebaran ventrikel kanan sudah lewat manifestasi jantung paru-paru, apabila tidak lagi mungkin untuk merawat pesakit sedemikian secara rasional, maka definisi jantung paru baru telah dicadangkan:

"Hati pulmonari adalah kompleks gangguan hemodinamik dalam lingkaran kecil peredaran darah, berkembang akibat penyakit radang bronchopulmonary, kecacatan dada, dan lesi utama arteri paru-paru, yang pada peringkat akhir yang ditunjukkan oleh hypertrophy ventrikular kanan dan kegagalan peredaran progresif. "

ETIOLOGI HEART PULMONARY.

Hati paru-paru adalah hasil daripada penyakit tiga kumpulan:

Penyakit bronkus dan paru-paru, terutamanya menjejaskan laluan udara dan alveoli. Kumpulan ini mempunyai kira-kira 69 penyakit. Mereka menyebabkan perkembangan jantung pulmonari dalam 80% kes.

bronkitis obstruktif kronik

pneumosclerosis sebarang etiologi

batuk kering, bukan dengan sendirinya, sebagai hasil selepas tuberkulosis

SLE, sarcoidosis Beck (Boeck), alveolitis fibrosing (endogenous dan exogenous)

Penyakit terutamanya menjejaskan dada, diafragma dengan sekatan pergerakan mereka:

kerosakan tulang rusuk berganda

Sindrom Pickwick dalam obesiti

suppurations pleura selepas pemindahan pleurisy

Penyakit yang terutamanya menjejaskan saluran paru-paru

hipertensi utama (penyakit aerza, penyakit Ayerza`s)

tromboembolisme pulmonari berulang (embolisme pulmonari)

mampatan arteri pulmonari dari urat (aneurisme, tumor, dan sebagainya).

Penyakit kumpulan kedua dan ketiga menyebabkan perkembangan jantung pulmonari dalam 20% kes. Itulah sebabnya mereka mengatakan bahawa, bergantung kepada faktor etiologi, tiga bentuk jantung pulmonari dibezakan:

Nilai-nilai standard yang mencirikan hemodinamik peredaran pulmonari.

tekanan systol pulmonari

tekanan arteri pulmonari

bermakna tekanan dalam arteri pulmonari

rintangan paru-paru umum

150-200 dyn / cm 2 10 -5

Tekanan sistolik dalam arteri pulmonari adalah kurang daripada lima kali kurang daripada tekanan sistolik dalam peredaran yang besar.

Hipertensi pulmonari ditunjukkan jika tekanan sistolik dalam arteri pulmonari berada di lebih daripada 30 mm Hg, tekanan diastolik lebih daripada 15, dan tekanan purata lebih daripada 22 mm Hg.

Patogenesis jantung pulmonari adalah berdasarkan hipertensi pulmonari. Oleh kerana jantung paru-paru yang paling sering timbul dalam kes penyakit bronchopulmonary, kita akan mula dengan ini. Semua penyakit, dan khususnya bronkitis obstruktif kronik akan membawa kepada kekurangan pernafasan (pulmonari). Kekurangan paru adalah keadaan di mana komposisi gas normal darah terganggu.

Ini adalah keadaan badan di mana sama ada komposisi gas normal darah tidak dikekalkan, atau yang kedua dicapai oleh fungsi yang tidak normal dari alat pernafasan, yang membawa kepada pengurangan keupayaan fungsi badan.

Terdapat 3 tahap kekurangan paru-paru.

hipoksemia (mengurangkan tekanan separa oksigen dalam darah), tetapi digabungkan dengan normocapnia (45 mm Hg)

hipoksemia dan hypercapnia dengan asidosis metabolik

Hipoksemia arteri mendasari patogenesis yang mendasari penyakit jantung kronik, terutamanya dalam bronkitis obstruktif kronik.

Semua penyakit ini membawa kepada kegagalan pernafasan. Hipoksemia arteri akan menyebabkan hipoksia alveolar pada masa yang sama disebabkan oleh perkembangan fibrosis pulmonari, emphysema pulmonari, peningkatan tekanan intraalveolar. Dalam keadaan hipoksemia arteri, fungsi tidak pernafasan paru-paru terganggu - bahan aktif biologi mula dihasilkan, yang bukan sahaja bronkosfastik, tetapi juga kesan vasospastic. Pada masa yang sama, pelanggaran arkitekik vaskular paru-paru berlaku - sesetengah kapal mati, beberapa berkembang, dan sebagainya. Hipoksemia arteri membawa kepada hipoksia tisu.

Tahap kedua patogenesis: hipoksemia arteri akan menyebabkan penstrukturan semula hemodinamik pusat - khususnya, peningkatan jumlah darah yang beredar, polycythemia, polyglobulia, dan peningkatan kelikatan darah. Alveolar hypoxia akan membawa kepada vasoconstriction hypoxemic oleh refleks, menggunakan refleks yang dipanggil refleks Euler-Liestrand. Hipoksia Alveolar menyebabkan vasoconstriction hypoxemic, tekanan tekanan dalaman yang meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari. Pelanggaran fungsi pernafasan paru-paru membawa kepada pembebasan serotonin, histamin, prostaglandin, katekolamin, tetapi yang paling penting, dalam keadaan tisu dan hipoksia alveolar, interstitium mula menghasilkan lebih angiotensin yang mengubah enzim. Paru-paru adalah organ utama di mana enzim ini terbentuk. Ia menukarkan angiotensin 1 kepada angiotensin 2. Vasokonstrik hipoksemia, pembebasan BAS di bawah syarat-syarat penstrukturan semula hemodinamik pusat bukan sahaja akan membawa kepada peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, tetapi untuk peningkatan yang berterusan (melebihi 30 mm Hg), iaitu untuk perkembangan hipertensi pulmonari. Jika proses berlanjutan, jika penyakit yang mendasari tidak dirawat, maka secara semula jadi sebahagian daripada kapal dalam sistem arteri pulmonari mati akibat pneumosklerosis, dan tekanannya meningkat secara stabil di arteri pulmonari. Pada masa yang sama, hipertensi pulmonari sekunder yang berterusan menyebabkan shunts antara arteri pulmonari dan arteri bronkial untuk membuka, dan darah tanpa oksigen memasuki peredaran sistemik melalui urat bronkial dan juga menyumbang kepada peningkatan dalam kerja ventrikel kanan.

Oleh itu, peringkat ketiga adalah tekanan darah tinggi pulmonari yang berterusan, perkembangan shunts vena yang meningkatkan kerja ventrikel kanan. Ventrikel kanan tidak kuat dengan sendirinya, dan hipertrofi dengan unsur peleburan berkembang pesat di dalamnya.

Peringkat keempat adalah hipertropi atau dilatasi ventrikel kanan. Dystrophy miokardium ventrikel kanan akan menyumbang serta hipoksia tisu.

Oleh itu, hipoksemia arteri membawa kepada hipertensi pulmonari sekunder dan hipertrofi ventrikel kanan, untuk melancarkan dan perkembangan kegagalan peredaran ventrikel yang utama.

Patogenesis perkembangan jantung pulmonari dalam bentuk thoracodiaphragmatic: dalam bentuk ini, hypoventilation paru-paru disebabkan oleh kyphoscoliosis, suppuration pleura, kecacatan tulang belakang, atau obesiti di mana diafragma meningkat memimpin. Hypoventilation paru-paru akan membawa kepada jenis kegagalan pernafasan yang ketat, berbanding dengan obstruktif yang disebabkan oleh penyakit jantung pulmonari kronik. Dan kemudian mekanisme itu adalah sama - jenis ketat pernafasan yang ketat akan membawa kepada hipoksemia arteri, hipoksemia alveolar, dan sebagainya.

Patogenesis perkembangan jantung pulmonari dalam bentuk vaskular ialah dengan trombosis cawangan utama arteri pulmonari, bekalan darah ke tisu paru-paru menurun dengan ketara, kerana bersama-sama dengan trombosis cawangan utama, penyempitan refleks mesra cawangan kecil berlaku. Di samping itu, apabila bentuk vaskular, terutamanya dalam hipertensi pulmonari utama, perkembangan jantung paru-paru dipromosikan dengan perubahan humoral yang disebut, iaitu peningkatan ketara dalam jumlah sertonin, prostaglandin, katekolamin, rembesan penukar, enzim penukar angiotensin.

Patogenesis jantung paru-paru adalah pelbagai, pelbagai, dalam beberapa kes tidak jelas sepenuhnya.

KLASIFIKASI HEART PULMONARY.

Satu klasifikasi jantung pulmonari tidak wujud, tetapi klasifikasi antarabangsa pertama adalah etiologi (WHO, 1960):

Klasifikasi domestik yang dicadangkan untuk jantung paru-paru, yang memperuntukkan pembahagian jantung paru-paru mengikut kadar perkembangan:

Hati pulmonari akut berkembang dalam beberapa jam, minit, maksimum hari. Heart pulmonari subacute berkembang selama beberapa minggu, bulan. Heart pulmonary kronik berkembang selama beberapa tahun (5-20 tahun).

Klasifikasi ini memberi pampasan, tetapi jantung pulmonari akut selalu decompensated, iaitu, ia memerlukan bantuan segera. Subacute boleh diberi pampasan dan decompensated terutamanya pada jenis ventrikel kanan. Heart pulmonary kronik boleh diberi pampasan, subcompensated, decompensated.

Oleh genesis, jantung pulmonari akut berkembang dalam bentuk vaskular dan bronchopulmonary. Subakut dan jantung pulmonari kronik boleh menjadi vaskular, bronchopulmonary, thoracodiaphragmatic.

Hati pulmonari akut berkembang terutamanya:

untuk embolisme - bukan sahaja untuk tromboembolisme, tetapi juga untuk gas, tumor, lemak, dan sebagainya.

dengan pneumothorax (terutamanya injap),

semasa serangan asma bronkial (terutamanya dengan status asma - keadaan baru kualitatif pesakit dengan asma bronkial, dengan sekatan lengkap beta2-adrenoreceptors, dan dengan jantung paru-paru tajam);

pneumonia akut akut

total pleurisy sebelah kanan

Contoh praktikal jantung pulmonari subacute adalah berulang thrombolism cawangan kecil arteri pulmonari, dengan serangan asma bronkial. Contoh klasik adalah limfangitis kanser, terutamanya dalam chorionepithelioma, dalam kanser paru-paru periferal. Bentuk thoracodiphramal berkembang dengan hipoventilasi asal atau pusat - myasthenia, botulism, poliomyelitis, dan sebagainya.

Untuk membezakan apa tahap jantung pulmonari dari peringkat kegagalan pernafasan masuk ke tahap kegagalan jantung, klasifikasi lain dicadangkan. Hati paru-paru terbahagi kepada tiga peringkat:

Kekurangan laten laten - disfungsi pernafasan luaran - menurunkan VC / TAHUN hingga 40%, tetapi tidak ada perubahan dalam komposisi gas darah, iaitu peringkat ini mencirikan kegagalan pernafasan 1-2 peringkat.

tahap kekurangan paru-paru yang teruk - perkembangan hypoxemia, hypercapnia, tetapi tanpa tanda-tanda kegagalan jantung di pinggir. Terdapat letupan pada rehat, yang tidak boleh dikaitkan dengan kerosakan jantung.

peringkat penyakit jantung pulmonari darjah yang berbeza (pembengkakan anggota badan, peningkatan abdomen, dan lain-lain).

Heart pulmonary kronik dibahagikan kepada 4 peringkat mengikut tahap kekurangan paru, ketepuan darah arteri dengan oksigen, hipertropi ventrikel kanan dan kegagalan peredaran:

peringkat pertama - kekurangan paru-paru 1 darjah - VC / KJEL menurun hingga 20%, komposisi gas tidak terganggu. Hypertrophy ventrikel kanan tidak hadir di ECG, tetapi terdapat hypertrophy pada echocardiogram. Tiada kegagalan peredaran pada tahap ini.

kekurangan paru-paru 2 - VC / VOL kepada 40%, ketepuan oksigen sehingga 80%, tanda-tanda tidak langsung hipertropi ventrikel kanan muncul, +/- kegagalan peredaran darah, iaitu sesak nafas pada rehat.

tahap ketiga - kekurangan paru-paru 3 - VC / VC kurang daripada 40%, ketepuan darah arteri hingga 50%, tanda-tanda hipertropi ventrikel kanan muncul di ECG dalam bentuk tanda langsung. Kegagalan pengedaran 2A.

tahap keempat - kekurangan paru-paru 3. Ketepuan darah dengan oksigen kurang daripada 50%, hipertrofi ventrikel kanan dengan peleburan, kekurangan peredaran darah 2B (dystrophic, refraktori).

KLINIK KULIT PULMONARY ACUTE.

Penyebab utama pembangunan adalah embolisme pulmonary, peningkatan tekanan intrathoracic akut akibat serangan asma bronkial. Hipertensi precapillary arteri dalam jantung paru-paru akut, serta dalam bentuk vaskular penyakit jantung pulmonari kronik, disertai dengan peningkatan ketahanan paru-paru. Seterusnya adalah perkembangan pesat dari ventrikel kanan. Kekurangan vaksin kanan akut ditunjukkan oleh sesak nafas yang teruk yang menyebabkan tercetusnya watak inspiratif, semakin meningkat sianosis, sakit di belakang sternum yang berbeza, kejutan atau keruntuhan, saiz hati meningkat dengan cepat, bengkak kaki, asites, denyutan epigastrik, takikardia (120-140), pernafasan keras, di beberapa tempat yang melemahkan vesikular; lembap, beragam variasi didengar, terutama di bahagian bawah paru-paru. Yang penting dalam pembangunan jantung pulmonari akut adalah kaedah penyelidikan tambahan, terutamanya ECG: sisihan tajam paksi elektrik ke kanan (R₃> R₂> R₁, S₁> S₂> S₃), P-pulmonale muncul - menunjuk gelombang P, di kedua, petunjuk standard ketiga. Pengepungan kaki kanan bundelan Nya adalah lengkap atau tidak lengkap, penyongsangan ST (paling sering mendaki), S dalam memimpin pertama adalah mendalam, Q dalam memimpin ketiga mendalam. Prong negatif S dalam memimpin kedua dan ketiga. Tanda-tanda yang sama juga boleh berlaku dalam infark miokard akut dinding posterior.

Penjagaan kecemasan bergantung kepada penyebab jantung pulmonari akut. Jika TELA digunakan, maka ubat penghilang rasa sakit, ubat fibrinolitik dan antikoagulan (heparin, fibrinolysin), streptodekaza, streptokinase) ditetapkan, sehingga rawatan pembedahan.

Dengan status asma - dosis besar glukokortikoid intravena, ubat bronkodilator melalui bronkoskop, pemindahan ke pengudaraan mekanikal dan lavage bronkus. Jika ini tidak dilakukan, pesakit mati.

Dengan pneumothorax valvular - rawatan pembedahan. Dengan pneumonia yang konvensional, bersama dengan rawatan antibiotik, diperlukan diuretik dan glikosida jantung.

KLINIK PUSAT PULMONARI KRONIK.

Pesakit bimbang tentang sesak nafas, sifatnya bergantung kepada proses patologi di dalam paru-paru, jenis kegagalan pernafasan (obstruktif, ketat, bercampur). Dengan proses obstruktif, dyspnea ekspirasi dengan kadar pernafasan yang tidak berubah, dengan proses yang terhad, tempoh penghembus berkurangan, dan kadar pernafasan meningkat. Kajian objektif bersama-sama dengan tanda-tanda penyakit yang mendasari muncul sianosis, yang paling sering meresap, hangat disebabkan oleh pemeliharaan aliran darah periferal, berbanding pesakit dengan gagal jantung. Di sesetengah pesakit, sianosis begitu jelas bahawa kulit menjadi warna pig-iron. Pembengkakan vena serviks, edema pada bahagian bawah kaki, ascites. Denyutan nadi semakin cepat, sempadan jantung berkembang ke kanan, dan kemudian ke kiri, nada pekak disebabkan oleh emphysema, aksen nada kedua di atas arteri pulmonari. Murmur sistolik dalam proses xiphoid disebabkan peleburan ventrikel kanan dan kekurangan relatif injap tricuspid yang betul. Dalam sesetengah kes dengan kegagalan jantung yang teruk, anda boleh mendengar murmur diastolik pada arteri pulmonari - bunyi Graham-Still, yang dikaitkan dengan kekurangan relatif injap arteri pulmonari. Di atas paru-paru perkusi bunyi bertanda, pernafasan vesikular, keras. Di bahagian bawah paru-paru stagnan, bunyi bising bukan bunyi. Pada palpasi abdomen - peningkatan dalam hati (salah satu daripada tanda-tanda jantung paru-paru yang boleh dipercayai, tetapi tidak dapat dielakkan, kerana hati boleh beralih disebabkan oleh emphysema). Keparahan gejala bergantung pada peringkat.

Tahap pertama: pada latar belakang penyakit utama, sesak nafas meningkat, sianosis muncul dalam bentuk acrocyanosis, tetapi batas jantung yang betul tidak diperpanjang, hati tidak diperbesar, di dalam paru-paru data fizikal bergantung pada penyakit yang mendasari.

Tahap kedua - sesak nafas masuk ke serangan asma, dengan kesukaran bernafas, sianosis menjadi meresap, dari data penyelidikan objektif: ada denyutan di rantau epigastrik, nada pekak, aksen nada kedua di atas arteri pulmonari tidak tetap. Hati tidak diperbesarkan, ia boleh ditinggalkan.

Tahap ke tiga - tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan bergabung - peningkatan di sempadan kanan kebodohan jantung, peningkatan saiz hati. Bengkak yang berterusan anggota badan yang lebih rendah.

Peringkat keempat adalah dyspnea pada rehat, kedudukan terpaksa, sering gangguan irama pernafasan seperti Cheyne-Stokes dan Biota. Edema kekal, tidak boleh dirawat, denyutan nadi lemah, kerap, jantung kenaikan harga, nada pekak, murmur sistolik dalam proses xiphoid. Dalam massa paru-paru berdehit basah. Hati adalah saiz yang besar, tidak dikurangkan dengan tindakan glikosida dan diuretik apabila fibrosis berkembang. Pesakit sentiasa tidur.

Diagnosis sering sukar torakodiafragmalnogo jantung, kita sentiasa perlu ingat kemungkinan pembangunan dengan kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, dan lain-lain. Ciri yang paling penting adalah penampilan awal sianosis, dan menandakan peningkatan dalam sesak nafas tanpa tercekik sawan. Sindrom Pickwick dicirikan oleh segelintir simptom - obesiti, mengantuk, sianosis bertanda. Untuk pertama kalinya, sindrom ini digambarkan oleh Dickens dalam "Pickwick Club Death Memos". Berkaitan dengan kecederaan otak trauma, obesiti disertai dengan rasa haus, bulimia, hipertensi arteri. Selalunya membangunkan diabetes.

Hati pulmonari kronik dalam hipertensi pulmonari utama dipanggil penyakit Aersa (diterangkan pada tahun 1901). Penyakit polyetiological, tidak jelas genesis, kebanyakan wanita sakit 20 hingga 40 tahun. kajian Pathomorphological telah menetapkan bahawa dalam darah tinggi pulmonari primer berlaku arteri precapillary intimal penebalan, iaitu otot jenis arteri ditanda penebalan media, dan nekrosis fibrinoid membangunkan sclerosis dan diikuti perkembangan pesat hipertensi pulmonari. Tanda-tanda yang berbeza-beza, biasanya aduan kelemahan, keletihan, sakit jantung atau pada sendi, dalam 1/3 pesakit boleh muncul pengsan, pening, sindrom Raynaud. Dan selanjutnya meningkatkan sesak nafas, yang merupakan tanda yang menunjukkan bahawa hipertensi pulmonari utama memasuki peringkat terakhir yang stabil. Sianosis, yang diucapkan pada tahap warna besi cor, berkembang pesat, menjadi kekal, dan bengkak semakin meningkat. Diagnosis hipertensi pulmonari primer ditubuhkan dengan pengecualian. Selalunya diagnosis ini adalah pathoanatomi. Dalam pesakit ini, seluruh klinik berjalan tanpa latar belakang dalam bentuk kegagalan pernafasan yang menghalang atau membatasi. Dengan echocardiography, tekanan dalam arteri pulmonari mencapai bilangan maksimum. Rawatan tidak berkesan, kematian berlaku akibat tromboembolisme.

kaedah tambahan penyelidikan dalam jantung paru-paru dalam proses kronik dalam paru-paru - leukocytosis yang, peningkatan dalam bilangan sel-sel darah merah (polycythemia dikaitkan dengan peningkatan erythropoiesis kerana hypoxemia arteri). Data radiologi: muncul sangat lambat. Salah satu gejala awal adalah membonjol arteri pulmonari pada radiografi. Arteri paru-paru membesar, sering melegakan pinggang jantung, dan banyak doktor mengambil jantung ini sebagai konfigurasi mitral hati.

ECG: terdapat tanda-tanda hipertropi ventrikel kanan tidak langsung dan langsung:

sisihan paksi elektrik jantung ke kanan - R₃> R₂> R₁, S₁> S₂> S_3, sudut lebih daripada 120 darjah. Simptom tidak langsung paling asas adalah peningkatan dalam selang R-gelombang dalam V₁ lebih daripada 7 mm.

tanda-tanda langsung - sekatan dari ikatan yang betul, amplitudnya gelombang R dalam V₁ lebih daripada 10 mm dengan sekatan penuh dari ikatan yang betul dari-Nya. Penampilan gelombang negatif T dengan gigi mengimbang di bawah isoline pada plumbum ketiga, kedua standard, V1-V3.

Yang penting adalah spirography, yang mendedahkan jenis dan derajat kegagalan pernafasan. Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan kelihatan sangat lewat, dan jika hanya penyimpangan paksi elektrik ke kanan muncul, maka mereka sudah bercakap mengenai hipertrofi yang ditandai. Diagnostik yang paling asas ialah dopplerocardiography, echocardiography - peningkatan jantung yang betul, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.

PRINSIP-PRINSIP RAWATAN HEART PULMONARY.

Rawatan jantung paru adalah rawatan penyakit yang mendasari. Dengan membesar-besarkan penyakit obstruktif, ubat bronkodilator dan ubat ekspektoran ditetapkan. Dalam sindrom Pickwick - rawatan obesiti, dsb.

Mengurangkan pulmonari kalsium antagonis tekanan arteri (nifedipine, verapamil), vasodilators periferal mengurangkan Pramuat (nitrat, korvaton, natrium nitroprusside). Natrium nitroprusside dalam kombinasi dengan inhibitor enzim penukar angiotensin adalah yang paling penting. Nitroprussid 50-100 mg secara intravena, capoten 25 mg 2-3 kali sehari, atau enalapril (generasi kedua, 10 mg sehari). Rawatan dengan prostaglandin E, persediaan anti serotonin, dan lain-lain juga digunakan. Tetapi semua ubat ini hanya berkesan pada permulaan penyakit ini.

Rawatan kegagalan jantung: diuretik, glikosida, terapi oksigen.

Antikoagulan, antiaggregantnaya terapi - heparin, Trental, dan lain-lain Oleh kerana hipoksia tisu mewujudkan dengan cepat miokardium oleh itu menetapkan cardioprotectors (kalium orotate, Pananginum, Riboxinum).. Sangat berhak menetapkan glycosides jantung.

Pencegahan utama bronkitis kronik. Menengah - rawatan bronkitis kronik.

Jantung paru-paru

penyakit paru-paru jantung - patologi hati yang betul, dicirikan oleh peningkatan (hipertropi) dan pengembangan (dilatasi) atrium kanan dan ventrikel, dan juga kegagalan peredaran darah, yang berkembang akibat daripada tekanan darah tinggi, peredaran pulmonari. Proses patologis sistem bronchopulmonary, saluran paru, dan thorax menyumbang kepada pembentukan jantung paru-paru. Manifestasi klinikal penyakit jantung paru-paru akut termasuk sesak nafas, sakit dada, knot kulit dalam sianosis dan tachycardia, hasutan, hepatomegali. Pemeriksaan mendedahkan peningkatan sempadan jantung ke kanan, irama gallop, denyutan patologi, tanda-tanda beban jantung yang betul pada ECG. Di samping itu, mereka menjalankan x-ray dada, ultrasound jantung, kajian fungsi pernafasan, analisis komposisi gas darah.

Jantung paru-paru

penyakit paru-paru jantung - patologi hati yang betul, dicirikan oleh peningkatan (hipertropi) dan pengembangan (dilatasi) atrium kanan dan ventrikel, dan juga kegagalan peredaran darah, yang berkembang akibat daripada tekanan darah tinggi, peredaran pulmonari. Proses patologis sistem bronchopulmonary, saluran paru, dan thorax menyumbang kepada pembentukan jantung paru-paru.

Bentuk akut jantung paru-paru berkembang dengan cepat, dalam beberapa minit, jam, atau hari; kronik - selama beberapa bulan atau tahun. Hampir 3% pesakit dengan penyakit bronchopulmonary kronik, jantung pulmonari secara beransur-ansur berkembang. Hati paru-paru memburukkan lagi keadaan kardiopatologi, mengambil tempat ke-4 di kalangan penyebab kematian dalam penyakit kardiovaskular.

Punca jantung pulmonari

bentuk bronchopulmonary pulmonale terbentuk dalam luka-luka utama bronkus dan paru-paru kerana bronkitis kronik obstruktif, asma bronkial, bronkiolitis, emfisema paru-paru, meresap fibrosis pulmonari pelbagai genesis, paru-paru polisistik, bronchiectasis, batuk kering, sarcoidosis, pneumoconiosis, Hamm sindrom -. Rich, dan lain-lain Bentuk boleh menyebabkan kira-kira 70 penyakit bronchopulmonary yang menyumbang kepada pembentukan jantung pulmonari dalam 80% kes.

Kemunculan bentuk torakodiafragmalnoy jantung paru-paru menyumbang kepada luka-luka utama dada, diafragma, mengehadkan pergerakan mereka jauh melanggar pengudaraan dan hemodynamics dalam paru-paru. Ini termasuk penyakit mengubah bentuk toraks (kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, dll), penyakit saraf (polio), pathologies pleura, diafragma (selepas thoracoplasty di pnevmoskleroze, sindrom paresis diafragma Pickwick obesiti dan m. P. ).

bentuk vaskular pulmonale membangun dengan rendah lesi vaskular paru-paru: utama hipertensi pulmonari, Vaskulitis paru-paru, thromboembolism, cawangan arteri pulmonari (PE), mampatan aneurisme pulmonari aortic, aterosklerosis, embolisme pulmonari, tumor mediastinum.

Punca-punca utama jantung paru-paru akut adalah komplikasi paru-paru secara besar-besaran, serangan asma yang teruk, pneumothorax injap, pneumonia akut. subakut jantung paru-paru berkembang dengan embolisme pulmonari berulang, kanser paru-paru lymphangitis, kes-kes Hypoventilation kronik polio, botulism, myasthenia.

Mekanisme pembangunan jantung pulmonari

Hipertensi pulmonari arteri mempunyai peranan utama dalam perkembangan penyakit jantung paru-paru. Pada peringkat awal, ia juga dikaitkan dengan peningkatan refleks dalam output jantung sebagai tindak balas kepada peningkatan fungsi pernafasan dan hipoksia tisu akibat kegagalan pernafasan. Dalam bentuk rintangan vaskular aliran darah arteri jantung paru-paru dalam peredaran paru-paru meningkat terutamanya disebabkan oleh penyempitan organik lumen saluran paru-paru dengan tersumbat embolus mereka (dalam hal thromboembolism), dinding radang atau neoplastic penyusupan, imperforate lumen mereka (dalam hal Vaskulitis sistemik). Dalam bronchopulmonary dan paru-paru bentuk hati torakodiafragmalnoy penyempitan saluran darah paru-paru berlaku kerana mikrotromboza mereka, imperforate tisu penghubung atau mampatan zon dalam keradangan, proses tumoral atau sclerosis, serta melemahkan paru-paru dan stretchability spadenie kapal diubahsuai dalam segmen paru-paru. Tetapi kebanyakan peranan utama yang dimainkan oleh mekanisme fungsi pembangunan hipertensi arteri paru-paru, yang berkaitan dengan pernafasan terjejas fungsi, pengudaraan dan hipoksia.

Hipertensi arteri peredaran pulmonari membawa kepada beban jantung yang betul. Ketika penyakit itu berlangsung, keseimbangan asid-asas bergeser, yang pada mulanya dapat dikompensasi, tetapi penguraian gangguan mungkin terjadi kemudian. Dalam jantung paru-paru, peningkatan saiz ventrikel kanan dan hipertropi kot otot pada saluran besar peredaran pulmonari, penyempitan lumen mereka dengan pengerasan lanjut diperhatikan. Kapal-kapal kecil sering terjejas oleh pembekuan darah berganda. Secara beransur-ansur, otot jantung mengembangkan proses distrofi dan nekrotik.

Klasifikasi Jantung Pulmonari

Kelajuan pertumbuhan manifestasi klinikal beberapa varian penyakit jantung paru-paru: akut (membangunkan lebih beberapa jam atau hari), subakut (membangunkan lebih minggu dan bulan) dan kronik (berlaku secara beransur-ansur dalam tempoh beberapa bulan atau tahun dengan kegagalan pernafasan yang berpanjangan).

Proses pembentukan jantung paru-paru kronik melalui peringkat berikut:

• praplinikal - tekanan darah tinggi paru-paru sementara dan tanda-tanda kerja keras ventrikel kanan; dikesan hanya dengan pemeriksaan instrumental;
• dikompensasi - dicirikan oleh hypertrophy ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari yang stabil tanpa tanda kegagalan peredaran darah;
• Decompensated (kegagalan cardiopulmonary) - gejala kegagalan ventrikel kanan muncul.

Tiga bentuk etiologi jantung pulmonari dibezakan: bronchopulmonary, thoracodiaphragmatic dan jantung vaskular.

Berdasarkan pampasan, penyakit jantung paru-paru kronik boleh dikompensasi atau dikurangkan.

Gejala Jantung Pulmonari

Gambar klinikal jantung pulmonari dicirikan oleh perkembangan fenomena kegagalan jantung terhadap latar belakang hipertensi pulmonari. Perkembangan jantung pulmonari akut dicirikan oleh penampilan sakit dada yang tiba-tiba, sesak nafas; penurunan tekanan darah, sehingga perkembangan keruntuhan, sianosis kulit, pembengkakan pada leher, dan peningkatan takikardia; pembesaran progresif hati dengan rasa sakit di hipokondrium yang betul, agitasi psikomotor. Disifatkan oleh peningkatan pulsasi patologi (precardial and epigastric), pengembangan sempadan jantung ke kanan, irama gallop dalam proses xiphoid, ECG adalah tanda-tanda kelebihan atrium kanan.

Dengan embolisme paru-paru yang besar dalam beberapa minit mengalami keadaan kejutan, edema pulmonari. Selalunya kekurangan koronari akut yang berkaitan, disertai dengan gangguan irama, sindrom kesakitan. Dalam 30-35% kes, kematian tiba-tiba diperhatikan. Heart pulmonari subacute ditunjukkan oleh kesakitan sedang mendadak, sesak nafas dan takikardia, pengsan pendek, hemoptysis, tanda-tanda pleuropneumonia.

Dalam fasa pampasan penyakit jantung pulmonari kronik, gejala-gejala penyakit mendasar diperhatikan, dengan manifestasi beransur-ansur hiperfleksi, dan kemudian hipertropi jantung yang betul, yang biasanya ringan. Sesetengah pesakit mempunyai denyutan di abdomen atas disebabkan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan.

Di peringkat dekompensasi, kegagalan ventrikel kanan berkembang. Manifestasi utama adalah sesak nafas, diperparah oleh pengerjaan, penyedutan udara sejuk, dalam posisi terlentang. Terdapat kesakitan di rantau jantung, sianosis (sianosis hangat dan sejuk), denyutan jantung yang cepat, bengkak pada leher urat yang berterusan diilhamkan, diperbesar hati, edema periferal, tahan terhadap rawatan.

Pemeriksaan jantung mendedahkan pekak nada hati. Tekanan arteri adalah normal atau rendah, hipertensi arteri adalah ciri kegagalan jantung kongestif. Gejala-gejala jantung paru-paru menjadi lebih jelas semasa pembengkakan proses radang di dalam paru-paru. Pada peringkat akhir, peningkatan edema, peningkatan pembesaran hati (hepatomegali), gangguan neurologi muncul (pening, sakit kepala, apatis, mengantuk), penurunan diuresis.

Diagnosis jantung pulmonari

Kriteria diagnostik untuk jantung paru termasuk kehadiran penyakit - faktor penyebab jantung paru, hipertensi pulmonal, pembesaran ventrikel kanan dan pengembangan, gagal jantung ventrikel kanan. Pesakit sedemikian memerlukan perundingan dengan ahli pulmonologi dan ahli kardiologi. Pada pemeriksaan pesakit, perhatian diberikan kepada tanda-tanda kegagalan pernafasan, sianosis kulit, sakit di jantung, dll. ECG mengidentifikasi tanda-tanda langsung dan tidak langsung hipertropi ventrikel kanan.

Menurut radiografi paru-paru, terdapat peningkatan berat sebelah dalam bayang-bayang akar paru-paru, peningkatan ketelusannya, kedudukan tinggi kubah diafragma pada bahagian luka, penonjolan batang arteri pulmonari, peningkatan bahagian jantung yang betul. Menggunakan spirometri, jenis dan tahap kegagalan pernafasan ditubuhkan.

Pada echocardiography ditentukan oleh hypertrophy dari jantung yang betul, hipertensi pulmonari. Untuk diagnosis embolisme pulmonari dijalankan angiografi pulmonari. Apabila menjalankan kaedah radioisotop untuk mengkaji sistem peredaran darah, perubahan dalam output jantung, halaju aliran darah, jumlah darah yang beredar, dan tekanan vena disiasat.

Rawatan Rahim Pulmonari

Langkah-langkah terapeutik utama untuk jantung paru-paru adalah untuk terapi aktif penyakit mendasar (pneumothorax, PEH, asma bronkial, dan lain-lain). Kesan simtomatik termasuklah penggunaan bronkodilator, mucolytics, analeptik pernafasan, terapi oksigen. Penyakit jantung pulmonari yang decompensated pada latar belakang penyumbatan bronkus memerlukan pentadbiran glucocorticoids berterusan (prednisolone, dsb.).

Untuk membetulkan hipertensi arteri pada pesakit dengan jantung paru-paru, adalah mungkin untuk menggunakan aminophylline (intravena, secara lisan, secara rektal), nifedipine pada peringkat awal, dan larutan nitrat yang dirombak (isosorbid dinitrate, nitrogliserin) di bawah kawalan komposisi gas darah akibat risiko hipoksemia.

Dengan gejala kegagalan jantung, ia menunjukkan bahawa glikosida jantung dan diuretik ditadbir dengan berhati-hati kerana ketoksikan tinggi tindakan glikosida pada miokardium, terutamanya di bawah keadaan hypoxia dan hipokalemia. Pembetulan hipokalemia dilakukan dengan persiapan kalium (asparaginate atau kalium klorida). Antara diuretik, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan kalium-potassium (triamterene, spironolactone, dan lain-lain).

Dalam kes-kes yang disebut erythrocytosis, pembedahan darah dijalankan dalam 200-250 ml darah, diikuti oleh pentadbiran intravena penyelesaian infusi kelikatan rendah (reopolyglucine, dan lain-lain). Dalam rawatan pesakit dengan jantung paru-paru, adalah disyorkan untuk memasukkan penggunaan prostaglandin dengan vasodilators endogen kuat, selain mempunyai kesan-kesan anti-kolagen, antiproliferatif, antiagregat.

Tempat penting dalam rawatan jantung pulmonari diberikan kepada antagonis reseptor endothelin (bosentan). Endothelin adalah vasoconstrictor yang kuat dari asal endothelial, tahap yang meningkat dalam pelbagai bentuk jantung pulmonari. Dengan perkembangan asidosis, penyerapan intravena penyelesaian natrium bikarbonat dilakukan.

Apabila gejala kegagalan peredaran pada jenis ventrikel kanan diberikan diuretik kalium-sparing (triamteren, spironolactone, dan sebagainya), dengan glikosida jantung vaksin kiri (intravena corglycon) digunakan. Untuk meningkatkan metabolisme otot jantung di jantung paru-paru, pelantikan meldonium di dalam serta asotate atau kalium asparaginate disyorkan. Dalam rawatan kompleks latihan pernafasan jantung paru-paru, terapi latihan, urut, pengoksigali hiperbarik digunakan.

Prognosis dan pencegahan jantung paru-paru

Dalam kes-kes penguraian jantung paru-paru, prognosis untuk ketidakupayaan, kualiti dan umur panjang tidak memuaskan. Biasanya, keupayaan untuk bekerja pada pesakit dengan jantung paru-paru telah menderita di peringkat awal penyakit, yang menentukan keperluan untuk pekerjaan rasional dan menangani isu penyalahgunaan kumpulan kecacatan. Awal permulaan terapi kompleks boleh meningkatkan prognosis buruh dan meningkatkan jangka hayat.

Pencegahan jantung paru memerlukan rawatan pencegahan, rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan yang membawa kepada penyakit ini. Pertama sekali, ia merangkumi proses bronkopulmonari kronik, keperluan untuk menghalang ketegangan mereka dan perkembangan kegagalan pernafasan. Untuk mengelakkan proses dekompensasi jantung paru-paru, disarankan untuk mematuhi aktiviti fizikal sederhana.

Rawatan simptom dan manifestasi hati paru-paru

Hati paru-paru adalah keadaan patologi di mana perubahan tak dapat dipertahankan berlaku di bahagian kanan organ. Ventrikel dan atria mula berkembang, dan sebagai akibat hipertropi ini, kekurangan peredaran darah berlaku, diikuti dengan hipertensi bulatan kecil. Penyebab pembentukan penyakit adalah masalah dalam fungsi sistem pernafasan yang berkaitan dengan lesi vaskular. Peperiksaan mendedahkan peningkatan saiz jantung, diarahkan ke sebelah kanan, berlakunya nadi patologi, gejala beban di bahagian kanan.

Ciri umum

Perkembangan sindrom melibatkan tiga peringkat. Ini adalah:

• jantung pulmonari akut;
• peringkat subacute;
• satu proses yang kronik.

Dalam kes pertama, patologi berkembang sangat cepat (maksimum - beberapa hari). Sebaliknya, bentuk kronik boleh tanpa gejala selama dua hingga tiga bulan, dan bahkan bertahun-tahun. Pesakit yang menghidap penyakit paru-paru juga mempunyai risiko untuk membangunkan sindrom ini, dan ini berlaku dalam kira-kira 3% kes.

Hati paru-paru sering menjadi komplikasi kardialgia. Penyakit ini berada di tempat keempat dalam kekerapan kematian yang berlaku di kalangan semua penyakit sistem kardiovaskular.

Punca jantung pulmonari

Bagi setiap bentuk penyakit ini dicirikan oleh faktor-faktor yang memprovokasi. Dalam bentuk akut, gejala muncul dengan cepat dan bertambah buruk dalam tempoh masa yang singkat. Ini berlaku atas sebab-sebab berikut:

1. Apabila tromboembolisme arteri paru-paru berlaku kerosakan vaskular. Kesan yang sama mungkin berlaku akibat daripada emfisema spontan mediastinum. Selalunya, penyakit ini berlaku terhadap latar belakang patologi lain. Jika masa untuk memulakan rawatan, prognosis untuk pemulihan akan positif.
2. Patologi paru-paru dan bronkial. Sekiranya pesakit mengalami asma atau radang paru-paru yang teruk, maka dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi, dia mungkin akan mengalami jantung paru-paru.

Untuk akut hendaklah membentuk subacute. Perkembangannya boleh berlanjutan selama beberapa minggu, dan boleh diseret selama beberapa bulan. Sebab-sebab dalam kes ini adalah:

1. Microembolism menyebabkan luka vaskular yang luas. Cawangan arteri bersaiz sederhana biasanya dipengaruhi oleh penyakit ini. Faktor lain yang menyebabkan perkembangan patologi: hipertensi dan vaskulitis pulmonari.
2. Penyakit sistem bronchopulmonary. Ia adalah alveolitis fibrosing dalam bentuk yang meresap, serta asma bronkial dalam peringkat lanjutan. Gangguan seperti ini boleh dicetuskan oleh onkologi yang timbul di kawasan mediastinal (limfogenik paru-paru kantsiromatoz).
3. Patologi Thoracodiaphragmatic, yang termasuk hyperventilation alveolar, berlaku terhadap latar belakang botulisme dan polio.

Tahap seterusnya adalah jantung pulmonari kronik. Seperti yang disebutkan di atas, tempoh pembangunannya adalah beberapa tahun. Terdapat sebab-sebab berikut untuk proses:

1. Lesi vaskular yang berlaku semasa peringkat awal hipertensi pulmonari, arteritis, embolisme berulang, serta campur tangan pembedahan yang bertujuan untuk mengeluarkan paru-paru atau sebahagian daripadanya.
2. Patologi Thoracodiaphragmatic, seperti berat badan yang berlebihan, pelekatan yang memberi kesan kepada pleura, masalah dada dan tulang belakang, menyebabkan kecacatan mereka.
3. Penyakit Bronchopulmonary yang disebabkan oleh lesi bronkial penyakit-penyakit obstruktif seperti asma, pneumosclerosis, emphysema, bronkitis dalam bentuk kronik. Ini juga boleh merangkumi pelbagai bentuk granulomatosis dan fibrosis, neoplasma asid dalam struktur pulmonari.

Patogenesis

Mekanisme perkembangan penyakit mungkin mencadangkan dua cara: anatomi dan fungsi. Dalam kes yang terakhir, penyakit ini dapat disesuaikan dengan pelarasan, kerana prognosis lebih baik.

Mekanisme anatomi

Dalam kes ini, terdapat penurunan dalam rangkaian arteri arteri pulmonari. Proses ini timbul akibat kerosakan pada dinding alveolar, yang akhirnya menyebabkan kepupusan lengkap dan pembentukan gumpalan darah dalam kapal kecil.

Gejala patologi pertama muncul apabila 5% daripada saluran paru-paru kecil rosak. Pada pengurangan 15% daripada pertumbuhan ventrikel kanan, apabila katil vaskular dikurangkan sebanyak satu pertiga, proses penguraian jantung paru-paru bermula.

Hasil daripada perubahan di atas, ventrikel kanan mula berkembang pesat dalam saiz, yang mengakibatkan kegagalan peredaran darah. Pada masa yang sama, fungsi kontraksi organ merosot sudah di peringkat pertama hipertensi pulmonari, yang menyebabkan penurunan darah menurun. Apabila proses selesai, ventrikel sudah dalam keadaan patologi.

Mekanisme fungsian

Dalam kes ini, penyakit ini mungkin melibatkan beberapa kegagalan dalam badan, yang kompleks:

1. Jumlah minit darah meningkat. Tekanan dalam arteriol paru-paru sentiasa meningkat selari dengan jumlah cecair yang telah melalui lumen sempit mereka. Pada mulanya, tubuh memulakan proses yang sama untuk mengimbangi kebuluran oksigen, tetapi akibatnya, semuanya berakhir dengan perkembangan patologi.
2. Refleks Euler-Lilastrand, di mana terdapat penyelewengan dalam mekanisme pengawalan aliran darah. Penyempitan dinding-dinding salur kecil paru-paru, dengan itu bertindak balas kepada jumlah oksigen yang tidak mencukupi. Jika kebuluran oksigen berhenti, proses terbalik bermula.
3. Faktor vasodilator dicirikan oleh aktiviti yang tidak mencukupi. Akibatnya, trombosis sangat cepat berlaku di dalam kapal, yang mula sempit.
4. Tekanan intratorik meningkat, menyebabkan tekanan ke atas kapilari, yang membawa kepada penambahan penunjuk ini untuk arteri pulmonari. Akibatnya, penyakit paru-paru obstruktif kronik berkembang, batuk yang kuat yang juga menimbulkan tekanan intrathoracic.
5. Kesan ubat tindakan vasodilator. Dengan kekurangan oksigen dalam tisu, tubuh mula meningkatkan sintesis bahan yang boleh menyebabkan vasospasme. Ini adalah mengenai asid laktik, serotonin dan histamin. Lebihan komponen ini boleh menyebabkan penyempitan dinding vaskular dan mencetuskan perkembangan hipertensi pulmonari.
6. Kelikatan darah meningkat, yang menyebabkan tekanan meningkat. Ini berlaku kerana perkembangan hipoksia. Microaggregates yang muncul dalam darah mula memperlahankan aliran darah secara beransur-ansur.
7. Jangkitan bronkopulmonari semakin memburukkan, yang membawa kepada dua akibat yang tidak menyenangkan. Pertama, luka berjangkit itu sendiri bertindak secara negatif di hati, dan kedua, ia mengganggu pengudaraan paru-paru dan menyumbang kepada perkembangan hipoksia, hipertensi dan komplikasi serius lain.

Pengkelasan

Kardiologi moden melibatkan tiga bentuk penyakit ini: akut, subakut dan kronik. Mengenai etiologi, terdapat tiga jenis lagi:

1. Vaskular, di mana patologi berlaku terhadap latar belakang gangguan dalam saluran paru-paru. Thrombosis, vasculitis, hipertensi pulmonari dan gangguan lain yang diperhatikan di dalam kapal dicirikan oleh kursus yang sama.
2. Broncho-paru yang mana pesakit dengan penyakit bronchopulmonary terdedah. Pada risiko adalah pesakit dengan tuberkulosis, asma bronkial, bronkitis kronik.
3. Thoracodiapragmal, perkembangan yang diperhatikan terhadap latar belakang kemerosotan pengaliran paru-paru. Keadaan yang sama dapat terjadi akibat beberapa penyakit, seperti fibrosis pleura, kyphoscoliosis. Akibatnya adalah gangguan pergerakan dada, yang mengganggu proses pernafasan normal.

Symptomatology

Gejala utama jantung paru-paru:

• penampilan sakit tajam di sternum;
• penurunan tekanan darah;

• sesak nafas yang ketara;
• peningkatan kadar jantung;
• pelebaran urat leher;
• sianosis;
• kesakitan yang dilokalkan di kawasan hati, mual dan dorongan emetik.

Ini adalah bagaimana jantung paru-paru muncul dalam bentuk akut. Tahap subakut mempunyai gejala yang sama, tetapi tidak berkembang begitu tajam dan cepat.

Bentuk kronik penyakit ini mempunyai ciri-ciri berikut:

• denyutan nadi;
• peningkatan keletihan;
• sesak nafas, meningkat dengan masa (pada mulanya ia hanya berlaku dengan senaman, dan kemudian berehat);
• sakit yang teruk di dalam hati, yang tidak boleh dihentikan oleh "Nitroglycerin" (perbezaan utama antara penyakit ini dan angina);
• bengkak kaki, ascites (pengumpulan cecair di dalam perut), peningkatan dalam urat leher;
• sianosis (telinga biru, segitiga nasolabial dan bibir).

Ciri diagnostik

Jika dua atau tiga gejala di atas berlaku, anda perlu segera berjumpa doktor. Diagnosis dan rawatan jantung paru-paru biasanya melibatkan pelbagai langkah. Diagnosis adalah seperti berikut:

1. Mendengarkan aduan pesakit.
2. Kajian sejarah keluarga berdasarkan penyakit saudara-mara dan kehadiran dalam keluarga kematian secara tiba-tiba, penyakit sistem kardiovaskular yang akut dan kronik.
3. Penyataan diagnosis primer. Untuk melakukan ini, anda mesti memeriksa dengan teliti pesakit: mengukur tekanan darah sambil berehat beberapa kali, mendengar jantung dan paru-paru untuk mengiu dan bunyi bising. Biasanya pada tahap ini doktor mencurigakan aterosklerosis, perubahan hipertrofi dalam miokardium, kegagalan ventrikel kanan.
4. Mengikut keputusan analisis umum, kehadiran proses keradangan di dalam badan dikesan. Ia juga mungkin untuk mewujudkan punca sebenar penyakit dengan penilaian komplikasi yang mungkin. Jika proses patologi mempunyai perkembangan pesat, maka jumlah darah mungkin tidak melebihi normal.
5. Derma darah untuk biokimia. Membolehkan anda menentukan tahap glukosa dan kolesterol, serta trigliserol. Ujian serupa dilakukan untuk mendapatkan maklumat mengenai kemungkinan lesi vaskular, keabnormalan fungsi hati dan pengecualian jenis komplikasi tertentu.
6. Ujian air kencing.
7. Kajian komposisi gas darah dan pHnya, yang membantu mengenal pasti asidosis.
8. Satu coagulogram dilakukan, yang membolehkan untuk mengkaji parameter pembekuan darah.
9. ECG Prosedur ini membolehkan anda mengenal pasti gambaran keseluruhan penyakit. Kesukaran untuk mendiagnosis penyakit ini pada echocardiography adalah keserupaan gejala dengan serangan jantung. Oleh itu, sangat penting untuk melakukan tinjauan menyeluruh. Sebagai contoh, serangan jantung dikecualikan jika tiada troponin dalam darah (protein yang timbul daripada kematian sel-sel jantung).
10. Dengan simptom thromboembolisme pulmonari, angiografi kapal perlu dilakukan, yang akan mendedahkan lokasi pembekuan darah. Maklumat sedemikian sangat penting untuk operasi membuang bekuan darah.
11. X-ray mendedahkan patologi akut.
12. Tomography yang dikira digunakan untuk mendapatkan imej volumetrik tisu paru-paru dan maklumat mengenai lokalisasi penyakit patologi. Kekurangan yang ketara dalam teknik ini adalah beban radiasi yang tinggi yang boleh diagihkan kepada badan.
13. Echocardiography membolehkan untuk menilai fungsi kontraksi organ dan untuk mengesan perubahan hipertropik dalam miokardium.
14. Kaedah radioisotope diperlukan untuk menentukan jantung pulmonari akut.

Ciri-ciri rawatan

Terapi dipilih berdasarkan jenis penyakit. Hati paru-paru biasanya mempunyai perkembangan pesat dan berlaku akibat tromboembolisme arteri paru-paru. Kerana kerosakan yang ketara ke atas katil vaskular yang berlaku dalam patologi ini, terdapat ancaman yang besar terhadap kehidupan pesakit.

Sekiranya penyakit itu berada pada peringkat lanjut, diperlukan rawatan terapi trombolytik yang mendesak. Ia mesti disiapkan dalam masa seperempat hari dari permulaan serangan. Jika tidak, langkah-langkah yang diambil akan mempunyai keberkesanan yang dipersoalkan. Di samping itu, trombolis mempunyai beberapa kontra:

• pelbagai kecederaan sternum;
• strok yang diderita oleh pesakit selama 30 hari sebelum permulaan serangan;
• ulser gastrik di peringkat akut.

Dengan semua perkembangan perubatan moden, rawatan jantung paru-paru kini menjadi cabaran penting. Fokus utama terapi ini adalah menghentikan perkembangan penyakit ini, yang akan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Oleh sebab penyakit ini adalah akibat daripada penyakit lain, rawatan harus ditujukan terutamanya kepada penghapusan mereka. Bergantung kepada penyakit asas, terapi mungkin melibatkan pengambilan ubat berikut:

• antibiotik digunakan dalam kes penyakit bronkopulmonari yang bersifat radang;
• jika pesakit mempunyai penyempitan bronkus, maka dia harus minum kursus bronkodilator;
• thromboembolism memerlukan pengambilan antikoagulan.

Di samping itu, pesakit mengambil kursus ubat yang bertujuan untuk melegakan gejala. Dalam proses rawatan jantung paru-paru disyorkan untuk mempertimbangkan semula gaya hidup mereka secara serius. Pertama dan terpenting, pesakit perlu melepaskan tabiat buruk. Jika tidak, terapi mungkin tidak berkesan - merokok tetap akan melemahkan kekuatan tubuh.

Hati paru-paru adalah penderitaan yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan saiz organ. Tetapi bahaya utamanya adalah perkembangan beberapa komplikasi. Untuk mengelakkan ini, pesakit perlu segera berjumpa pakar dalam mengenal pasti gejala di atas. Rawatan bermula dengan melegakan penyakit asas, dengan latar belakang yang mana komplikasi dalam bentuk jantung paru telah muncul.