Anemia kekurangan B12

Anemia B12 yang kekurangan (anemia yang merosakkan, penyakit Addison-Birmer, anemia malignan) tergolong dalam kumpulan anemia megaloblastik. Sebab untuk perkembangan keadaan ini adalah kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dalam tubuh, akibatnya proses pembentukan darah terganggu.

Penyebab utama penyakit ini

Kekurangan cyanocobalamin dalam tubuh boleh mengakibatkan pengaruh banyak faktor endogen dan eksogen:

1. Pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dari makanan. Kekurangan vitamin ini berkembang dalam badan untuk jangka masa yang panjang, jadi diet cepat atau jangka pendek biasanya tidak membawa kepada perkembangan anemia yang merosakkan.
2. Pemakanan yang tidak seimbang dan vegetarianisme yang ketat (kebanyakan cyanocobalamin didapati dalam produk haiwan);
3. Penyerapan vitamin ini tidak mencukupi apabila ia memasuki badan dalam jumlah yang mencukupi, yang boleh berlaku untuk pelbagai sebab:

• penyakit atrophik kronik perut dan usus;
• campur tangan pembedahan, yang mengakibatkan perubahan struktur dalam perut atau usus, dan berkurangnya luas permukaan sedutan;
• Penyakit usus di mana penyerapan nutrien terjejas (sindrom malabsorpsi, penyakit Crohn, sprue (sejenis enteritis progresif), penyakit usus radang kronik, oncopathology, dan lain-lain);
• penggunaan ubat-ubatan jangka panjang yang mengurangkan rembesan jus gastrik dan, sebagai akibatnya, penyerapan nutrien (antacid, beberapa antibiotik);
• pencerobohan parasit jangka panjang (cacing pita lebar dan helminths lain) atau jangkitan mikrobial kronik, di mana patogen menggunakan sebahagian daripada cyanocobalamin dari makanan;
• keabnormalan kongenital di mana proses asimilasi vitamin B12 terganggu.

Gejala anemia kekurangan B12

Tanda-tanda klinikal luaran jenis anemia ini mungkin tidak nyata untuk waktu yang lama. Pesakit mungkin mengadu gejala ciri-ciri pelbagai keadaan dan penyakit, seperti kelemahan, pening, tinnitus, keletihan, penurunan toleransi senaman.

Kemudian, gejala di bahagian sistem pencernaan muncul. Pesakit membangunkan stomatitis, glossitis. Atrofi dari papillae lidah berlaku, akibatnya, permukaannya dilicin, menjadi berkilat ("lacquered"), ia menjadi merah cerah atau bahkan merah. Ini adalah salah satu daripada tanda-tanda anemia yang paling spesifik. Gastroenterocolitis juga boleh berkembang, pesakit boleh mengadu mual, muntah, perubahan dalam rasa, sakit perut, kembung perut, sembelit atau cirit-birit. Dalam beberapa kes, peningkatan saiz hati dan limpa.

Pada masa yang sama, gejala neurologi muncul, dengan kekurangan cyanocobalamin di tempat pertama sistem saraf perifer menderita. Pesakit merasakan kelemahan dan kebas pada anggota badan, "merangkak goosebumps", akibatnya kemahiran motor halus dapat dipecahkan, dan berjalan lancar. Dengan pertumbuhan lebih lanjut kekurangan vitamin B12, terdapat gangguan di dalam saraf tunjang dan otak, pesakit mungkin mengalami sakit kepala yang teruk, kekejangan di anggota tubuh, persepsi warna mungkin terganggu, halusinasi dan khayalan mungkin berlaku.

Bagaimana untuk mengenali kekurangan dalam tubuh vitamin B12, anda boleh belajar dari rancangan TV popular:

Rawatan anemia yang merosakkan

Sebelum memulakan rawatan, adalah perlu untuk mengenal pasti punca kekurangan vitamin B12, kerana salah satu syarat untuk rawatan yang berjaya adalah untuk menghilangkan faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan anemia. Dengan kehadiran pencerobohan helminthic, perlu menghubungi pakar penyakit berjangkit dan menghilangkan cacing. Dalam kes di mana pesakit mempunyai perubahan struktur dalam organ sistem pencernaan atau penyakit di mana penyerapan nutrien terjejas, rawatan oleh ahli gastroenterologi adalah perlu.

Rawatan anemia kekurangan B12 dijalankan dengan bantuan suntikan cyanocobalamin, selalunya ubat disuntik secara intramuskular. Terapi patogenetik hanya bermula selepas peperiksaan dan pengesahan diagnosis, kerana suntikan vitamin tunggal juga boleh menjejaskan hasil ujian darah.

Rawatan rawatan dipilih secara individu oleh hematologi. Sekiranya anemia B12-kekurangan tanpa kerosakan kepada sistem saraf, dos sianokobalamin sehingga 500 μg digunakan untuk rawatan, biasanya suntikan dilakukan setiap hari atau sehari selama 7-10 hari. Jika pesakit mempunyai gejala neurologi, dos sianokobalamin yang lebih tinggi digunakan untuk rawatan, dos harian boleh mencapai 1000 μg. Kemudian pentadbiran dadah terus dalam dos penyelenggaraan 1 kali seminggu selama sebulan. Sekiranya perlu, pencegahan lanjut mengenai anemia B12-kekurangan, pesakit diberi satu suntikan vitamin sekali sebulan, masa rawatan ditentukan oleh doktor.

Diet memainkan peranan penting dalam pemulihan badan, pesakit memerlukan diet lengkap yang kaya dengan vitamin, makanan yang mengiritasi membran mukus organ-organ sistem pencernaan dikecualikan, dan anda juga perlu menyerah sepenuhnya alkohol.

Pemulihan parameter darah biasa berlaku dalam masa beberapa bulan, keadaan pesakit terhadap latar belakang terapi semakin baik dan cepat, tetapi gejala neurologi dapat bertahan hingga enam bulan.

Pencegahan anemia kekurangan B12

Perkembangan anemia yang merosakkan pada orang yang sihat adalah mungkin hanya dengan diet yang tidak seimbang atau berpuasa berpanjangan, oleh itu langkah pencegahan yang paling berkesan adalah pemakanan yang baik, kaya dengan vitamin dan nutrien lain. Sumber utama vitamin B12 adalah makanan asal hewan:

• hati (daging lembu, daging babi, ayam, jantung, buah pinggang, dll.);
• ikan, makanan laut;
• daging (daging lembu, arnab, kambing, babi, dan lain-lain);
• kuning telur;
• keju;
• produk susu yang ditapai.

Kajian terbaru menunjukkan bahawa produk tanaman cyanocobalamin tidak terkandung, dalam kuantiti yang kecil dapat diperoleh dari ragi, ekstrak ragi dan cendawan. Oleh itu, adalah disyorkan bahawa vegan untuk mencegah anemia yang merosakkan diambil secara berterusan atau diambil dengan tambahan vitamin dalam kursus.

Orang yang menderita penyakit di mana penyerapan vitamin terjejas mungkin ditetapkan terapi pencegahan berterusan, sekali sebulan atau kurang kerap pentadbiran parenteral dos penyelenggaraan vitamin dilakukan. Ini akan sentiasa menambah rizab cyanocobalamin dalam badan dan mencegah perkembangan anemia.

Pengenalpastian dan rawatan pesakit dengan diphyllobothriasis (sejenis helminthiasis), serta pencegahannya di kalangan pekerja industri ikan dan orang yang berkaitan dengan memasak, juga merupakan cara untuk mencegah anemia B12-kekurangan.

Doktor yang hendak dihubungi

Pada permulaan penyakit ini, gejala-gejala anemia kekurangan B12 tidak spesifik, oleh itu, jika kelemahan yang tidak dijelaskan atau ketidakcukupan muncul, anda harus menghubungi ahli terapi. Anemia boleh disyaki oleh ujian darah am. Di masa depan, pesakit dirawat oleh pakar hematologi. Dengan kekalahan perut dan usus, ahli gastroenterologi diperiksa, dengan patologi sistem saraf - ahli neurologi, dengan stomatitis dan glossitis - seorang doktor gigi. Sekiranya penyebab penyakit itu adalah jangkitan dengan cacing, maka pakar penyakit berjangkit diperlukan. Pilih diet yang betul akan membantu ahli pemakanan.

Rawatan anemia kekurangan B12

Untuk pemulihan badan yang cepat dan lengkap, doktor menetapkan rawatan komprehensif, termasuk mengambil ubat, menormalkan pemakanan dan mengubah gaya hidup.

Rejimen rawatan untuk anemia kekurangan B12

Dalam rawatan anemia kekurangan B12, terutamanya vitamin digunakan, kekurangan yang telah dikembangkan di dalam badan. Juga memohon transfusi darah dan diet khas.

Vitamin B12 untuk anemia

Sekiranya pengesahan kekurangan vitamin B12, pesakit boleh ditetapkan pil atau pentadbiran intravena ubat. Ubat ini diberikan sekali sehari, dan jumlah vitamin adalah 500-1000 mcg. Rawatan ini berlangsung selama 5-6 minggu, selepas itu doktor memindahkan pesakit ke terapi penyelenggaraan, yang menormalkan tahap vitamin B12 dalam tubuh. Terapi berlaku 2-4 kali sebulan sehingga pemulihan lengkap, walaupun dalam kes-kes yang teruk, prosedur itu dilakukan sepanjang hayat.

Untuk menilai keberkesanan rawatan dalam pesakit, darah diambil untuk analisis beberapa kali seminggu. Selalunya, selepas satu bulan prosedur biasa, seseorang dapat melihat peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit dan penurunan gejala.

Transfusi darah

Prosedur ini dijalankan dalam kes-kes yang paling melampau, apabila keadaan pesakit boleh berakhir dalam koma atau kematian. Transfusi darah adalah kaedah rawatan yang agak berbahaya, tetapi ia masih dilakukan dengan petunjuk tertentu, seperti anemia (dengan pembacaan hemoglobin kurang dari 70 g / l), kehilangan kesedaran, koma anemia.

Bersama dengan transfusi, pentadbiran intramuskular vitamin B12 ditetapkan kepada pesakit. Apabila seseorang tidak berada dalam bahaya, dia dipindahkan ke ubat.

Perubahan kuasa

Seperti yang anda ketahui, cobalamin sempurna dengan pemprosesan terma. Ia berterusan selepas susu mendidih dan daging panggang. Vitamin B12 terkandung dalam produk haiwan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia tidak disintesis oleh tumbuhan dan haiwan, tetapi terkandung dalam mikroorganisma yang diperolehi. Oleh itu, produk daging paling banyak diperkaya dengan cobalamin.

Makanan seperti hati dan hinggap adalah pembekal terbaik vitamin A. Cobalamin juga banyak terdapat dalam buah pinggang, salmon, kerang, udang, sardin, ikan kod, kambing dan daging lembu.

Daripada tumbuh-tumbuhan yang mengandungi cobalamin, menghasilkan kelp dan ganggang hijau. Di dalam produk ragi dan soya buih dalam kuantiti yang kecil.

Prognosis untuk pesakit dengan anemia kekurangan B12

Keadaan kekurangan vitamin B12 tidak berbahaya, tetapi sangat berbahaya, kerana penyakit ini berkembang dalam masa yang lama. Sekiranya simptom kekurangan dikenalpasti pada peringkat awal perkembangan, maka prognosis untuk pesakit akan sangat menggalakkan. Keadaan ini berbeza jika penyakit itu dalam bentuk yang lebih maju. Kemudian ia boleh membawa maut.

Selepas rawatan, keadaan pesakit bertambah baik, gejala-gejala secara beransur-ansur hilang. Tetapi ada faktor risiko yang boleh merumitkan proses rawatan: bentuk penyakit yang terabaikan, kerosakan kepada sistem saraf manusia, kekurangan hasil terapi, bentuk kekurangan keturunan. Dalam kes sedemikian, pesakit perlu dirawat sepanjang hayatnya.

Pemulihan rakyat untuk anemia kekurangan B12

Remedi rakyat tidak begitu berkesan. Tetapi sesetengah orang menggunakannya untuk meniru rawatan mengikut prinsip "anda perlu melakukan sesuatu." Kami menawarkan beberapa resipi.

Wormwood pahit

Penyelesaian rumah yang paling terkenal untuk anemia. Tabiat alkohol tumbuhan ini mengatasi penyakit sistem pencernaan dan peredaran darah.

Resipi: Tutup rumput dengan vodka, tutup penutup rapat dan letakkan di tempat yang gelap selama 20 hari. Selepas masa ini, tincture akan siap. Ambil 5-10 tetes pada perut kosong.

Semanggi padang rumput

Resipi: Tuangkan air mendidih ke atas daun tumbuhan dan bersuara selama 40 minit. Minum rebek beberapa kali sehari.

Rosehip dengan anemia

Resipi: ambil pinggul dan tuangkan air mendidih ke atasnya. Sekat selama 9 jam dalam termos. Minum sepanjang hari dan bukannya teh.

Anemia kekurangan B12: rawatan, etiologi

Anemia yang berkaitan dengan kekurangan B12 kurang biasa daripada kekurangan zat besi. Walau bagaimanapun, penyakit ini adalah kronik dan tanpa rawatan yang mencukupi membawa kepada komplikasi serius yang berkaitan dengan fungsi sistem saraf dan jiwa.

Adalah penting untuk mula mengesahkan kekurangan cyanocobalamin, dan kemudian mengetahui punca keadaan. Diagnosis B12 adalah anemia kekurangan, rawatan penyakit ini adalah banyak hematologi. Tetapi ahli terapi berkenaan dengan kawalan keberkesanan dan penyesuaian dos ubat.

Apakah anemia kekurangan B12?

Anemia mungkin dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 dalam badan.

Penunjuk utama "darah merah" adalah sel darah merah dan hemoglobin. Ini adalah pengurangan satu atau kedua-dua parameter yang menunjukkan anemia atau anemia. Sindrom ini berlaku dengan kerap.

Ia boleh disebabkan oleh kekurangan besi, vitamin B12, asid folik. Di samping itu, tindak balas autoimun, lisis erythrocyte, serta penyakit kronik, yang tahan lama terlibat dalam genetik anemia.

Anemia kekurangan B12 kurang biasa dengan kekurangan zat besi. Selalunya, ia dikesan pada usia tua.

Keanehan penyakit ini adalah manifestasi telah ketara dengan kekurangan cyanocobalamin. Ini memberi kesan kepada tisu saraf, saluran penghadaman.

Kemungkinan manifestasi sistem kardiovaskular, serta gangguan mental. Dengan rawatan yang mencukupi, manifestasi mungkin merosot.

Borang anemia kekurangan B12

Tiada klasifikasi penyakit yang digambarkan. Walau bagaimanapun, bentuk anemia berikut yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin dibezakan:

• Keturunan atau kongenital
• Diperoleh

Kumpulan pertama dikaitkan dengan auto-agresion antibodi sendiri terhadap gastromucoprotein (Faktor Castle yang terlibat dalam proses penyerapan), kecacatan genetik dalam sintesis cyanocobalamin. Kumpulan kedua lebih heterogen. Butiran tentang punca kekurangan B12 diuraikan di bawah.

Punca anemia kekurangan B12

Vegetarians mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk membangunkan anemia kekurangan B12

Salah satu faktor penyakit etiologi yang paling biasa adalah kanser. Cyanocobalamin memasuki tubuh manusia dengan makanan haiwan.

Oleh itu, penyokong diet vegetarian berisiko. Bayi yang menyusu pada ibu dengan kekurangan vitamin B12 juga mungkin mengalami kekurangan cyanocobalamin.

Mekanisme pembangunan kedua dikaitkan dengan penyerapan terjejas. Proses utama berlaku dalam mukosa gastrik, di mana nutrien mengikat faktor Castle. Gastromukoprotein dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi semasa gastritis autoimun (A-jenis). Satu lagi nama untuk anemia dalam keadaan klinikal ini adalah anemia yang merosakkan (malignan).

Semasa pembedahan perut dengan reseksi bahagiannya, permukaan sedutan berkurang. Ini akan menjejaskan pengambilan vitamin B12 dalam darah.

Reseksi usus merupakan faktor etiologi yang mungkin dalam perkembangan sindrom anemia. Di bahagian ini saluran pencernaan, cyanocobalamin diserap oleh pengangkut transcobalamin ke dalam aliran darah. Kecacatan genetik boleh dikaitkan dengan sintesis protein tertentu ini, yang merupakan penyebab hipovitaminosis keturunan dan perkembangan sindrom anemia.

Mekanisme seterusnya adalah peningkatan kehilangan nutrien. Ini mungkin dengan penyakit parasit, helminthiases. Kehadiran tumor dalam tubuh manusia - faktor peningkatan penggunaan vitamin. Semakin besar saiz, semakin banyak defisit.

Kes kehilangan cyanocobalamin dalam kehadiran virus immunodeficiency manusia dijelaskan. Penyebab yang jarang adalah Sindrom Immersund, yang berlaku dengan peningkatan kehilangan vitamin dalam air kencing. Penyakit ini berlaku pada zaman kanak-kanak.

Gejala anemia kekurangan B12

Kesakitan jantung semasa latihan fizikal mungkin dikaitkan dengan perkembangan anemia kekurangan B12.

Tanda-tanda pertama patologi muncul hanya dengan kekurangan cyanocobalamin. Biasanya mereka bimbang tentang pertumbuhan defisit selama 6-12 bulan.

Untuk semua jenis anemia, manifestasi sindrom peredaran darah-hypoxic adalah ciri-ciri. Ia termasuk pucat kulit diucapkan. Shadow subicteric atau icteric adalah mungkin. Fakta terakhir ini adalah disebabkan oleh pecahan bilirubin dan pemendapannya dalam tisu subkutaneus.

Dengan pengurangan hemoglobin, jantung terganggu. Irama menjadi lebih kerap, pengisian ruang (atria dan ventrikel) semasa diastole berkurangan. Tanpa rawatan, kegagalan jantung jenis hyperkinetik terbentuk, apabila jumlah strok masih tinggi dan pecahan pernafasan berada di bawah normal.

Pesakit mengalami ketidakselesaan apabila membuat beban, dan selepas dan berehat. Dia mempunyai denyutan jantung yang cepat, kadang-kadang gangguan dalam kerja jantung. Pada peringkat awal terdapat kecenderungan hipertensi, diikuti dengan penurunan tekanan darah yang berterusan.

Disebabkan penurunan penyerapan oksigen (disebabkan oleh penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin), tisu mengalami hipoksia. Pertama sekali, ia melibatkan otak. Pesakit mengadu pening. Pengsan, kegelapan mata adalah mungkin. Peningkatan prestasi, perhatian hilang, tumpuan. Pesakit cepat letih di tempat kerja, lebih kerap memerlukan rehat.

Gangguan mental adalah ciri-ciri baik pada permulaan penyakit dan dalam anemia jangka panjang yang teruk. Kemalangan atau kegelisahan muncul. Gangguan adalah neurotik ringan. Ada yang mempunyai hypochondria. Pencerobohan tidak tipikal.

Manifestasi saluran penghadaman

Sel-sel lapisan organ dalaman membahagikan dan matang dengan agak cepat. Vitamin B12 terlibat dalam proses ini sebagai kofaktor tindak balas enzimatik dan substrat tindak balas biokimia utama. Oleh itu, kekurangan cyanocobalamin akan menjejaskan keadaan organ-organ saluran gastrousus.

Bahasa untuk anemia mempunyai penampilan ciri. Ia licin, puting tidak digambarkan. Warna menjadi merah. Kehilangan sensitiviti rasa. Ulser atau aphthas adalah mungkin pada membran mukus lidah disebabkan oleh penambahan jangkitan bakteria atau kulat sekunder.

Kesakitan di perut, berat di epigastrium, udara mengembung - manifestasi gastritis atropik, sering mengiringi anemia yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin. Permulaan simptom jelas dikaitkan dengan makan.

Kerosakan bolong adalah gejala biasa dalam anemia. Ini biasanya cirit-birit. Bagi pesakit yang lebih tua, selesema dan cirit-birit selalunya lebih tipikal. Kemungkinan kembung kerana pengumpulan gas di dalam usus.

Mengurangkan nafsu makan dan kebencian kepada jenis makanan tertentu - tanda yang tidak menguntungkan. Beliau bercakap mengenai kehadiran anemia, yang kemungkinan besar dikaitkan dengan tumor. Pada masa yang sama, penurunan berat badan harus memberi amaran kepada doktor dan pesakit.

Diagnosis anemia kekurangan B12

Anemia ditentukan dengan menganalisis komponen darah.

Perkara pertama yang memulakan peperiksaan diagnostik adalah ujian darah. Ia mesti digunakan. Perhatian tertutup dibayar kepada jumlah darah merah. Khususnya, ia adalah:

Kadar hemoglobin berbeza dari 110 hingga 130 g / l pada wanita, 120-140 g / l pada lelaki. Dengan penurunan di bawah ambang yang ditentukan diagnosis anemia. Selanjutnya, penunjuk yang lain dinilai untuk pembezaan sindrom dan pelantikan rawatan yang mencukupi.

Kandungan sel darah merah seharusnya tidak kurang daripada 4.5-5.5x10 12 seliter darah. Dengan penurunan jumlah mereka juga bercakap tentang anemia.

Kekurangan vitamin B12 disertai oleh penampilan dalam darah megaloblas - eritrosit dengan nukleus besar dan kandungan hemoglobin yang tinggi di dalamnya. Tetapi sel darah merah sendiri sedikit. Gambar ini tipikal dari jenis pembentukan darah megaloblastik yang dipanggil. Anemia dipanggil makrocytic. Apabila sel-sel darah merah yang besar dikesan dalam darah, kekurangan B12 terutamanya dikecualikan.

Dengan anemia yang dikaitkan dengan penurunan cyanocobalamin, jumlah sel darah merah purata meningkat. Ia melebihi 100 femtoliters. Ia juga meningkatkan kadar hemoglobin purata dalam eritrosit (lebih 35 pg), serta kepekatan hemoglobin purata dalam eritrosit (lebih 38 g / dL). Doktor makmal telah mencatatkan penampilan sel darah merah dengan sisa-sisa nukleus, yang juga dikenali sebagai cincin Cabot dan badan Jolly.

Kandungan besi berada dalam julat normal. Makmal moden mengambil sampel dan membuat analisis kandungan vitamin B12 dalam darah. Dengan mengurangkan

Tahap terakhir diagnosis adalah konsultasi seorang ahli hematologi. Pakar ini menjalankan punca sumsum tulang untuk mengecualikan penyakit tumor tisu hematopoietik.

Rawatan anemia kekurangan B12

Anemia kekurangan B12 dirawat dengan suntikan intramuskular analog B12 vitamin

Persediaan ditetapkan oleh ahli hematologi, kerana hanya pakar ini berhak membuat diagnosis. Rawatan itu dilakukan berdasarkan prinsip terapi penggantian - menggunakan analog sintetik vitamin B12.

Dos purata dadah berbeza dari 200 hingga 500 μg, bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal. Bagi kanak-kanak, jumlah vitamin dikira berdasarkan usia dan berat badan.

Ubat ini diberikan intramuscularly 1 kali sehari. Kursus awal - 7 suntikan. Peringkat seterusnya adalah pentadbiran intramuskular dos yang sama, tetapi setiap hari lain dalam seminggu. Kemudian 3 bulan, pesakit disuntik dengan vitamin B12 dalam otot 1 kali seminggu.

Sekiranya hemoglobin kembali normal, ini tidak bermakna rawatan telah berakhir. Anemia adalah penyakit kronik. Mengikut cadangan semasa, apabila remisi dicapai, ubat harus diberikan dalam dos terapeutik purata sebulan sekali.

Memantau keberkesanan rawatan

Ini sudah terlibat dalam terapi atau pengamal am. Pada hari ke-4, ke-9 dan ke-14 selepas permulaan terapi, kiraan darah lengkap ditetapkan dengan mengira reticulocytes (bentuk erythrosit muda). Pada hari ke-4, bilangan mereka perlu meningkat, mencapai maksimum pada hari ke-9 dan mencapai kadar normal pada minggu kedua rawatan.

Normalisasi akhir hemoglobin normal harus berlaku pada 4 atau 6 minggu selepas terapi. Ia bergantung kepada keterukan awal anemia, kecukupan rawatan dan faktor lain.

Diet untuk anemia kekurangan B12

Penggunaan ikan laut berguna untuk mencegah kekurangan vitamin B12.

Rawatan hanya berdasarkan pematuhan kepada cadangan pemakanan untuk mengubati tidak akan membawa apa-apa kes. Lagipun, kandungan vitamin dalam makanan adalah rendah, cyanocobalamin tidak diserap sepenuhnya.

Walau bagaimanapun, nutrien yang mengandungi peningkatan jumlah vitamin B12 perlu dimasukkan dalam diet harian.

Ini termasuk:

• Daging arnab
• Hati babi
• Daging lembu
• Ikan laut
• Daging ayam dan hati

Dengan kehadiran gastritis atropik, perlu merangsang rembesan jus gastrik. Untuk melakukan ini, setengah jam sebelum makan, anda harus mengambil makanan yang kaya dengan asid organik. Ini termasuk produk tenusu dan tenusu. Gerakan ini akan membolehkan vitamin B12 untuk mencerna lebih baik dalam mukosa gastrik.

Komplikasi dan kesan dalam anemia kekurangan B12

Dengan komplikasi kekurangan anemia B12, edema kaki meningkat

Cyanocobalamin terlibat dalam pengaliran saraf, sebagai sebahagian daripada serat myelin. Kekurangan substrat ini mempengaruhi fungsi sistem saraf.

Pesakit terganggu oleh gangguan sensitiviti. Ia mungkin menjadi perasaan "merangkak lebam-lebam" di badan, kebas jari atau jari kaki. Bagi sesetengah pesakit tua, biasanya pelanggaran kepekaan suhu. Ekstrem ini sejuk, walaupun mereka hangat ke sentuhan, dan aliran darah dipelihara.

Kekuatan otot berkurang. Mungkin terdapat kelemahan pada lengan atau kaki. Ini mengurangkan prestasi pesakit, ditunjukkan dalam aktiviti hariannya.

Komplikasi neurologi berlaku pada pesakit dengan anemia dalam urutan yang jelas. Pertama, anggota badan yang lebih rendah terjejas secara simetri, maka batang itu terlibat dalam proses patologi, dan pada akhir, lengan dan leher terjejas. Wilayah kepala biasanya utuh.

Fungsi Sphincter terjejas. Mekanisme pengunci mereka lemah. Pesakit mungkin mengalami kencing sukarela, pergerakan usus. Bagi pesakit muda, ini adalah masalah yang serius, termasuk satu psikologi.

Sekiranya pesakit sangat anemia, insomnia mula menjadi masalah. Pada mulanya, ia adalah presomnic (dalam kesulitan tidur), dan kemudian intrasomnic (kerap kali terbangun). Gangguan kemurungan mungkin berlaku, di mana hypochondria berkembang dan obsesi dengan aduan dan sensasi mereka.

Produk Psycho sangat jarang berlaku dan menunjukkan prognosis yang buruk dari penyakit ini. Dicirikan oleh kejang, halusinasi, tindak balas psikotik.

Komplikasi anemia termasuk penguraian fungsi jantung. Bengkak kaki meningkat, pernafasan adalah sukar. Tekanan darah tidak stabil.

Prognosis untuk anemia kekurangan B12

Penyakit ini kronik. Ini bermakna ia memerlukan rawatan yang berterusan dan memantau keadaan pesakit, menjejaki perubahan dalam darah. Dengan lebih berhati-hati kerja ini dijalankan oleh doktor, semakin pesat pesakitnya sendiri, semakin besar kemungkinan remisi dan kebalikan yang stabil terhadap perubahan yang berlaku.

Prognosis buruk mempunyai bentuk kongenital, anemia teruk, serta kehadiran manifestasi neurologi.

Pengesanan penyakit yang tepat pada masanya dan penyebabnya membolehkan anda menjalani masa yang lama dan mengekalkan kualiti hidup, keselamatan keupayaan bekerja. Mengabaikan nasihat doktor akan menghasilkan satu keputusan yang pulih.

Dalam video berikut, lihat bagaimana kekurangan vitamin B12 berbahaya adalah:

Pengesanan sindrom anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12, adalah sebab untuk menjalankan siri tinjauan. Akhirnya, penyebabnya perlu dirawat, untuk mengisi kekurangan sianokobalamin dengan suntikan untuk kehidupan. Ahli hematologi berkenaan dengan rawatan, dan pemantauan keadaan pesakit terletak pada bahu doktor daerah.

Apakah anemia kekurangan b12?

B12 anemia kekurangan asid folik (pernicious, megaloblastic) - penyakit disertai dengan keabnormalan patologi dalam proses pembentukan darah. Keadaan yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (cobalamin). Ia dinyatakan dalam kekurangan ketara sel darah merah (erythrocytes), protein yang mengandungi besi, kerosakan kepada sistem saraf pusat dan saluran pencernaan. Penyakit ini didiagnosis agak jarang dan paling sering dikesan di kalangan orang tua. Berlaku pada wanita hamil. Pas secara bebas selepas penghantaran.

Apakah anemia kekurangan b12?

Anemia B12-kekurangan dimasukkan ke dalam kumpulan keadaan megaloblastik. Ia biasanya dicirikan oleh pengurangan hemoglobin, jumlah sel darah merah akibat pengambilan yang tidak mencukupi, penggunaan vitamin B12 yang cepat, dan asid folik.

Kekurangan sebatian kimia menimbulkan kerosakan pada sumsum tulang. Proses patologi menangkap tisu saraf. Penyakit ini berbahaya bukan sahaja oleh hipoksia tisu organ. Ia boleh menyebabkan kerosakan otak yang teruk.

Patologi pertama didiagnosis oleh doktor Inggeris Thomas Addison. Tetapi nama itu diberikan oleh nama doktor Jerman Anton Birmer, yang menggambarkan gejala klinikal keadaannya.

Kekurangan B12 dan asid folik menimbulkan penyimpangan serius dalam proses pembentukan DNA, yang menyebabkan gangguan dalam penghasilan sel kuman hematopoietik merah. Keadaan ini disertai dengan tanda-tanda gangguan eritrogenesis: penurunan bilangan eritrosit dan hemoglobin direkodkan dengan cara diagnostik. Jenis anemia ini sering disertai dengan perkembangan trombositopenia dan neutropenia.

Punca anemia kekurangan asid folik B12

Penyebab kekurangan anemia kekurangan B12 adalah berbeza-beza. Mereka adalah:

• kekurangan vitamin masuk;
• sindrom malabsorpsi;
• peningkatan perbelanjaan cobalamin rizab yang ada;
• penyakit keturunan yang dicirikan oleh proses metabolik terjejas B12.

Tubuh tidak disesuaikan dengan pengeluaran bebas cobalamin. Penambahan semula stok berlaku disebabkan penerimaannya dengan makanan. Sumber utama adalah daging, produk ikan, produk tenusu.

Penyediaan produk dengan rawatan haba vitamin B12 sebahagiannya hancur dan ini juga perlu diambil kira semasa merangka diet. Sebab kekurangannya adalah mematuhi prinsip vegetarianisme dan penyalahgunaan alkohol.

Sebab yang kedua kemungkinan adalah pelanggaran proses asimilasi cobalamin oleh membran mukus saluran gastrointestinal, yang disebabkan oleh keradangan mukosa usus (bahagian nipis), jangkitan parasit dan gangguan proses pembentukan faktor Castle.

Faktor kasla adalah prasyarat untuk penyerapan lengkap cobalamin. Jika tidak, penyerapan asid folik menjadi mustahil, ia dipaparkan bersama-sama dengan najis.

Patologi berikut mampu menimbulkan kekurangan faktor dalaman Casla.

1. Penyakit saluran pencernaan, khususnya, keradangan kantung kantung gastrik, yang berlaku dalam bentuk atropik dan autoimun. Dalam kes pertama, penurunan dalam saiz dan pelanggaran keupayaan fungsian dicatatkan, dalam kes kedua, pelanggaran fungsi imun berlaku.
2. Pembentukan perut malignan.
3. Pembuangan perut (gastrectomy).
4. Kekurangan kongenital faktor Castle. Ia disebabkan oleh kecacatan gen, yang menyumbang kepada pelanggaran pengeluaran rembesan oleh sel gastrik.

Penyerapan vitamin melalui membran mukus usus kecil. Patologi berikut boleh melanggar sebabnya:

• enteritis;
• neoplasma tumor;
• reseksi usus kecil;
• punca itu adalah jangkitan parasit.

Penggunaan aktif cobalamin berlaku dalam kes berikut:

• semasa hamil;
• dengan hipertiroidisme (peningkatan aktiviti kelenjar tiroid);
• disebabkan adanya tumor malignan.

Patologi keturunan, khususnya, kekurangan keturunan transcobalamin II, sindrom Imerslund-Gresbek dan lain-lain, boleh mengganggu proses metabolik.

Patogenesis

Pengambilan vitamin B12 hanya boleh dilakukan dengan makanan protein. Digabungkan dengan kantung gastrik dengan faktor dalaman Istana, masuk ke dalam usus, ia berjaya diserap oleh mukosa bahagian nipis saluran gastrointestinal. Apabila penyerapannya terjejas, anemia kekurangan B12 terbentuk, kerana saluran usus memecah benjolan makanan dan menghilangkan vitamin bersama dengan najis.

Negara menjadi penyebab disfungsi darah, yang dicirikan oleh penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Vitamin B12 diangkut ke sumsum tulang, di mana ia mengambil bahagian dalam proses mewujudkan sel darah merah. Dengan kekurangannya, terdapat kekurangan sel darah merah.

Dengan perkembangan anemia megaloblastik, gangguan besar hemopoiesis diperhatikan, yang disertai oleh perubahan ciri-ciri struktur sel darah merah dan putih. Jenis perubahan hematopoiesis (peningkatan normoblastik dalam retikulosit adalah ciri orang yang sihat sepenuhnya). Sel-sel sumsum tulang mempunyai nukleus muda dalam kombinasi dengan sitoplasma lama. Sejumlah besar megaloblas basophilic dicatatkan.

Gejala anemia kekurangan b12

Gejala anemia B12 yang kekurangan boleh berlaku beberapa tahun selepas pembentukan keadaan patologi. Penyakit ini perlahan perlahan dan di antara tanda-tanda pertamanya adalah penting untuk menonjolkan:

Apabila situasi ini tidak stabil, satu gambaran klinikal ciri terbentuk. Gejala utama termasuk:

• pelanggaran proses erythropoiesis;
• kerosakan pada saluran pencernaan;
• penyimpangan dalam sistem saraf pusat dan periferal.

Pelanggaran proses erythropoiesis

Anemia kekurangan asid B12-folik dicirikan oleh pengurangan tahap sel darah merah. Tanda-tanda biasa pembentukan darah terjejas diberikan di bawah.

1. Pallor, yellowness kulit, membran mukus - keadaan terbentuk perlahan, selama beberapa bulan, kerana kekurangan hemoglobin dan kandungan bilirubin yang tinggi.
2. Tekakardia disebabkan oleh hipoksia organ.
3. Kesakitan jantung yang disebabkan oleh kerja aktif miokardium pada latar belakang kekurangan oksigen.
4. Reaksi negatif terhadap penuaan fizikal - pesat pesat, pening, dan sebagainya;
5. Pusing, pengsan biasa - dipicu oleh kebuluran oksigen otak;
6. Lalat kilat yang kelihatan;
7. Peningkatan saiz limpa, disebabkan penyumbatan kapilari badan dengan eritrosit yang besar.

Semasa penyakit ini, jantung pulmonari kronik boleh didiagnosis - pelanggaran hemodinamik kompleks. Jarang ditemui.

Kekalahan saluran penghadaman

Gangguan sistem penghadaman adalah salah satu gejala terawal dari keadaan anemia. Tanda-tanda boleh dibaca di bawah.

1. Kesukaran dengan pencernaan kerana kekurangan jus pencernaan dan enzim.
2. Pelanggaran kerusi itu - terdapat perubahan sembelit dengan cirit-birit.
3. Kemerosotan selera makan - disebabkan oleh rembesan pengecutan jus gastrik disebabkan pembentukan gastritis atropik.
4. Penurunan berat badan disebabkan oleh perkembangan anorexia separa / lengkap dan pengurangan pencernaan koma pencernaan.
5. Menukar bentuk dan warna bahasa - ia mendapat warna merah terang dan menjadi lancar.
6. Pelanggaran rasa persepsi.
7. Keradangan secara berterusan mukosa mulut - stomatitis, glossitis, gingivitis.
8. Sering dan sensasi terbakar di dalam mulut - yang dicetuskan oleh luka endapan saraf.
9. Sakit abdomen yang terbentuk selepas makan.
10. Penyakit usus (penyakit seliak).

Symptomatology tidak khusus dan mampu mengiringi patologi lain.

Penyimpangan dalam sistem saraf

Kerosakan kepada sistem saraf pusat dijelaskan oleh penglibatan langsung cobalamin dalam pengeluaran sarung myelin. Gangguan proses menimbulkan perkembangan gejala neurologi.

Otak terjejas, manifestasi klinikal adalah seperti berikut:

• pelanggaran kepekaan - dibentuk di mana-mana bahagian badan;
• paresthesia (goosebumps);
• kekurangan konsistensi dalam kerja otot - ditunjukkan dalam kehilangan keseimbangan, kelemahan, dan sebagainya;
• penurunan kekuatan otot - atrofi korset otot dinyatakan;
• masalah dengan buang air kecil dan pundi kencing - ditunjukkan oleh kelewatan atau inkontinensia;
• gangguan mental - insomnia, kemurungan, psikosis yang teruk, halusinasi.

Gejala neurologi terbentuk secara berurutan. Kaki terpengaruh terlebih dahulu, maka perut dan badan, seterusnya adalah jari, leher, muka dan kepala. Gangguan mental yang paling baru berkembang.

Anemia kekurangan B12 untuk kanak-kanak - kanak-kanak dan orang dewasa, ia disertai dengan gejala yang sama - adalah bahaya tertentu.

Diagnostik

Diagnosis anemia kekurangan B12 termasuk langkah-langkah berikut.

1. Mengumpul aduan.
2. Pemeriksaan fizikal.
3. Ujian darah Pengurangan jumlah reticulocytes, sel darah merah (erythrocytes) dikesan. Patologi disertai oleh anemia.
4. Uji air kencing
5. Biokimia darah. Membantu menentukan tahap kolesterol, glukosa, asid urik, creatine, dan lain-lain. Tahap bilirubin yang tinggi adalah tipikal untuk penyakit ini.
6. Analisis sumsum tulang. Kajian punctate memungkinkan untuk mendapatkan tanda-tanda yang boleh dipercayai: pembentukan sel darah merah yang dipercepat, jenis pembentukan darah megaloblastik.
7. ECG Menentukan kekerapan kontraksi miokardium.

Apabila mendiagnosis anemia B12-kekurangan, pesakit dirujuk sebagai perunding pengamal am jika perlu.

Rawatan

Rawatan anemia B12-kekurangan melibatkan pendekatan gabungan, kerana doktor perlu memulihkan fungsi tiga sistem sekaligus.

Rawatan ubat anemia b12-kekurangan - pesakit menerima vitamin kurang upaya secara buatan. Petunjuk untuk terapi vitamin B12 adalah diagnosis yang disahkan dan kehadiran gambaran klinikal yang jelas tentang keadaan anemia.

Cobalamin sebaiknya diberikan secara intramuskular, tetapi ia dibenarkan mengambil bentuk tabletnya. Pilihan kedua digunakan jika kekurangan elemen disebabkan oleh pemakanan yang kurang baik terbukti.

Regimen rawatan B12 dipilih secara individu. Pada mulanya ia adalah 500.0 - 1000.0 mg, ditadbir intramuscularly sekali sehari. Kemudian dos vitamin B12 untuk anemia disemak semula.

Jumlah tempoh rawatan mencapai 6 minggu. Selepas itu, pesakit menerima dos penyelenggaraan. Dia akan menerima 200 hingga 400 mg ubat (dua hingga empat suntikan sebulan). Kadang-kadang sepanjang hidup.

Apabila mengambil cobalamin, adalah perlu untuk memantau keberkesanan protokol rawatan. Untuk ini, pesakit mesti menderma darah dua hingga empat kali seminggu untuk mengesahkan keberkesanan dan pembetulan terapi. Selepas pemulihan petunjuk, peralihan kepada terapi penyelenggaraan dilakukan. Derma darah dilakukan hanya sebulan sekali.

Dalam mendiagnosis kekurangan cyanocobalamin, pemindahan darah dilakukan. Tetapi lebih baik untuk mencurahkan jisim darah merah. Teknik ini hanya dilaksanakan dengan anemia yang teruk, ancaman yang sedia ada kepada kehidupan manusia.

Petunjuk ini adalah penurunan kadar hemoglobin di bawah 70 g / l. Hemotransfusion diamalkan apabila terdapat tanda-tanda keadaan pra-koma atau jika pesakit terbatas pada koma anemia. Setelah penstabilan, keadaan transfusi terhenti.

Langkah penting dalam terapi adalah pembetulan diet semasa. Kekurangan Cobalamin pada peringkat awal pembangunan berjaya dirawat dengan mematuhi prinsip-prinsip nutrisi pemakanan. Komposisi menu hari harus termasuk:

• jus plum;
• sayuran hijau;
• bijirin;
• minyak;
• krim;
• daging;
• tomato;
• wortel;
• bit;
• jagung;
• hati - hati dan hati;
• ikan - ikan kod, makarel, ikan mas;
• daging arnab.

Makanan ini mengandungi peratusan besar asid folat, vitamin B12.

Membuat menu diet untuk mendiagnosis keadaan anemia harus ditangani oleh pakar, berdasarkan gejala terkini dan masalah kesihatan yang ada. Kerentanan oleh badan pelbagai kumpulan makanan diambil kira.

Pencegahan anemia kekurangan b12

Pencegahan anemia kekurangan b12 termasuk beberapa aktiviti.

1. Kemasukan dalam diet makanan yang mengandungi sejumlah besar cobalamin.
2. Rawatan ubat-ubatan yang tepat pada masanya yang menyumbang kepada pembentukan keadaan anemia, terutamanya, pencerobohan helminthik.
3. Pelantikan dos penjagaan cobalamin semasa tempoh postoperative untuk peretasan perut / usus.

Sekiranya terdapat kekurangan vitamin B12, sangat penting untuk mengikuti semua cadangan rawatan doktor. Dengan diagnosis awal patologi anemia dan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis hasil penyakit adalah baik. Penstabilan diperhatikan satu bulan selepas permulaan terapi.

Penyakit dalaman / untuk pelajar perubatan / Kuliah / SEMPURNA TINGGI (c) Matriks. Neo / B12-Kekurangan anemia

Calon Sains Perubatan, Profesor Madya V.A. Tkachev

In₁₂-anemia kekurangan anemia progresif yang teruk yang berlaku apabila penyerapan vitamin B terjejas₁₂, datang dengan makanan, kerana rembesan (atau jika tidak ada) rembesan faktor gastrik dalaman.

Penggunaan nama nama penyakit adalah berbeza, dan ia sering ditetapkan dalam kesusasteraan sebagai anemia pernisius (perniciosa - membawa maut), penyakit malignan Addison-Birmera (dengan nama pengarang), serta anemia megaloblastic (mengikut jenis hematopoiesis).

Orang lebih daripada 40 orang sakit. Wanita terdedah kepada penyakit ini dua kali lebih kerap sebagai lelaki dan, di atas semua, di atas umur 50-60 tahun. Kes B diketahui₁₂-kekurangan anemia pada kanak-kanak yang diberi makan susu kambing atau formula susu kering. Insiden adalah antara 20 hingga 60 kes bagi setiap 10,000 penduduk.

Latar belakang sejarah. Keterangan pertama penyakit ini dibuat oleh Coombs pada 1822 dan menyebutnya anemia primer yang teruk. Pada tahun 1855, doktor Addison menggambarkan penderitaan ini sebagai anemia idiopatik. Pada tahun 1872, Birmer menerbitkan hasil pengamatan sekumpulan pesakit yang mengalami anemia peremajaan progresif. Walau bagaimanapun, kemungkinan pengawetan penyakit ini muncul hanya pada tahun 1926, ketika Minot dan Murphy menemui kesan terapeutik yang jelas dari pentadbiran hati mentah.

Tiga tahun kemudian, pakar fisiologi American Castle menunjukkan bahawa daging mentah, hati, yis, dirawat dengan jus gastrik orang yang sihat, mempunyai keupayaan untuk mendorong pengampunan pada pesakit dengan anemia merosakkan. kajian Kastla membentuk asas kepada tanggapan bahawa interaksi dua faktor - luaran yang terkandung dalam daging mentah, hati mentah, yis, dan dalaman mukosa gastrik dihasilkan, dijana kompaun antianemic yang menyediakan penuaan fisiologi sel-sel sum-sum tulang.

Sifat faktor luar telah ditubuhkan - ia adalah cyanocobalamin (vitamin B₁₂). Vitamin B₁₂ mengikut keperluan organisma, ia digunakan bukan sahaja untuk hematopoiesis dalam sumsum tulang, tetapi juga untuk fungsi normal tisu saraf dan organ-organ pencernaan.

sebatian kompleks yang terdiri daripada peptida (berlaku semasa penukaran pepsinogen untuk pepsin) dan mucoids (diperuntukkan oleh tambahan sel-sel mukosa gastrik) dinamakan biermerin atau faktor intrinsik. Peranan faktor intrinsik (gastromucoprotein) adalah untuk membentuk dengan vitamin B₁₂ kompleks yang menyediakan pengangkutan cyanocobalamin melalui usus dan mencegah perpecahan dan ketidakaktifannya. Penyerapan (penyerapan) vitamin B₁₂ berlaku di ileum. Selanjutnya kemasukannya ke aliran darah portal dilakukan menggunakan pembawa protein: transcobalamin-1 (-globulin) dan transcobalamin-2 (-globulin), yang membentuk protein-B₁₂-kompleks vitamin mampu disimpan ke dalam hati.

Etiologi. Faktor utama dalam etiologi penyakit adalah kekurangan vitamin B endogen.₁₂, yang timbul daripada pelanggaran penyerapannya disebabkan oleh pemberhentian rembesan faktor intrinsik (gastromucoprotein).

Penyerapan terjejas₁₂ boleh mengakibatkan keradangan saluran gastrousus atau proses ganas, selepas penyingkiran jumlah atau jumlah penyingkiran perut, selepas reseksi meluas sebahagian daripada usus kecil. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, anemia yang merosot berkembang semasa rembesan normal faktor gastrik dalaman dan disebabkan oleh ketiadaan kongenital transcobalamin-2, dengan mana vitamin B₁₂ mengikat dan dihantar ke hati, atau sebagai akibat kurangnya protein penerima (perceiver) vitamin B dalam usus₁₂, perlu untuk kemasukan cyanocobalamin dari usus ke dalam aliran darah. Dalam beberapa kes, terdapat faktor genetik dalam pembangunan₁₂-anemia kekurangan disebabkan oleh kecacatan kongenital pengeluaran faktor gastrik atau kehadiran antibodi terhadap sel-sel parietal.

Untuk kemunculan₁₂-Faktor-faktor berikut juga boleh menyebabkan anemia kekurangan:

sedutan terjejas₁₂ dalam usus kecil akibat enteritis kronik atau enteropati gluten;

penyerapan vitamin B kompetitif₁₂ dalam usus kecil dengan riben atau mikroorganisma yang luas;

Pengecualian lengkap makanan asal haiwan;

pengurangan jangka panjang dalam aktiviti exocrine pankreas, mengakibatkan pelanggaran pemisahan protein R, tanpa vitamin B₁₂ tidak boleh menghubungi mucopolysaccharide;

pentadbiran jangka panjang beberapa dadah: methotrexate, sulfasalazine, triamterene, 6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, fluorourasil, Cytosar, phenobarbital dan lain-lain.

Patogenesis. Pelanggaran terhadap darah₁₂-kekurangan anemia mempunyai ciri-ciri jenis megaloblastic darah untuk ketiga-tiga kuman: Erythroid, granulocytic dan megakaryocytic. Terdapat ketidakcekapan darah merah: melanggar pembezaan sel-sel Erythroid dan rupa yang tidak normal jenis sel promegaloblastov megaloblasts (sel besar dengan sitoplasma basophilic dan nukleus yang mengandungi nucleoli).

Hasil daripada metabolisme yang rosak asid folik (disebabkan oleh kekurangan B₁₂), yang terlibat dalam pembentukan DNA, melanggar pembahagian sel. Akibat dari ini adalah kematian intramedullari ketara unsur-unsur erythroid dan pengurangan jumlah sel darah merah di pinggir.

Oleh kerana ketidakmampuan bayar unsur-unsur sel darah, hemolisis dipertingkatkan, yang ditunjukkan oleh hiperbilirubinemia, urobilinuria, dan peningkatan stercobilin dalam tinja.

Perubahan Pathoanatomi disifatkan oleh anemia am, kesedihan kulit dan membran mukus, distrofi lemak miokardium, hati, ginjal. Sumsum tulang adalah berair, lembap kerana hiperplasia.

Perubahan atropik di papillae lidah (kelancarannya), perubahan keradangan (glossitis), ruam aphthous, retak (Gunter glossitis), dan atrofi membran mukus, pipi, pharynx dan esofagus dikesan oleh organ-organ pencernaan. Atrofi terhebat didaftarkan di dalam perut, yang dicirikan oleh penipisan dindingnya, pembentukan polip. Mukosa usus juga dinamakan. Limpa biasanya bersaiz normal atau diperbesarkan.

Hepatomegaly tidak dinyatakan. Hemosiderosis dikesan di hati, limpa, buah pinggang (hai berkarat pada potongan) akibat hemolisis eritrosit.

Dalam gentian saraf lidah (plexus saraf Meissner dan Auerbach), serta di lajur posterior saraf tunjang (bengkak focal dengan perpecahan gentian saraf myelinated), perubahan dystrophik dicatatkan.

Manifestasi klinikal₁₂-Anemia kekurangan sering berlaku secara beransur-ansur: kelemahan yang semakin meningkat, kelesuan, pening, ketagihan, tinnitus, kecenderungan untuk kegemukan. Jarang sekali, penyakit itu bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu badan hingga 38 ° C, kelemahan teruk.

Sindrom anemik dicirikan oleh keletihan, kulit pucat dengan warna lemon-kuning, kadang-kadang (dalam 12% pesakit) sclera subticterial. Di dalam darah periferi, anemia dicatatkan, lebih kerap (58%) teruk, dengan peningkatan dalam indeks warna hingga 1.4, penurunan reticulocytes menjadi 0.5 - 1.0% (dalam satu pertiga daripada pesakit - reticulocytosis), poikilositosis dan kehadiran badan Jolly dan cabot cincin sel darah merah. Selalunya leukopenia yang dikesan, limfositosis, tetapi thrombocytopenia.

Dalam sumsum tulang ditentukan tanda-tanda jenis megaloblasticheskoy darah.

sindrom dispepsia gastrik (37% kes) ditunjukkan sendawa, loya, kehilangan sensasi rasa, selera makan menurun sehingga kebencian kepada makanan, berat badan epigastric, kadang-kadang dysphagia, perasaan membakar lidah, mulut mukosa. Pada endoskopi mendedahkan perubahan atropik dalam mukosa esofagus dan perut.

Sindrom pernafasan usus disifatkan oleh najis yang tidak stabil, penurunan berat badan.

Glossitis ditunjukkan oleh kehadiran lidah "lidah" ​​(merah) atau "varnished" dengan retak. Nyeri di lidah dicatatkan dalam 30% pesakit dengan B₁₂-anemia kekurangan.

Sindrom jaundis berlaku pada 50% pesakit dan ditunjukkan oleh subterteriti scleral dan hiperbilirubinemia.

Sindrom dari myelosis funikular (ataxia deria - koordinasi pergerakan terjejas) dicatatkan pada pesakit dengan B₁₂-anemia kekurangan pada 11% kes dan berkembang akibat kepekaan proprioceptif yang merosot akibat proses atropik di tanduk posterior saraf tunjang. Mungkin ada gejala kerosakan lain pada sistem saraf: paresthesia, gangguan fungsi organ panggul, penurunan refleks.

Sindrom neuralgia intercostal berlaku lebih kerap (sehingga 30% daripada kes) daripada tanda-tanda myelosis funikular, ditunjukkan oleh kesakitan neuralgic di sepanjang ruang intercostal dan juga disebabkan oleh kekurangan fungsi tisu saraf konduktor.

Di sesetengah pesakit, ada lesi saraf tengkorak (optik, pendengaran, pencium), kehadiran simptom lumpuh tulang belakang (paraparesis spastik dengan refleks tinggi dan clonus). Skotoma pusat (kecacatan medan visual) dengan kehilangan penglihatan boleh dikesan.

Perubahan dalam sistem saraf pusat boleh dilihat sebagai sindrom psikomotor arousal (keadaan manik dengan keghairahan atau sindrom kemurungan dengan memori dan kritikan yang merosakkan - demensia megaloblastik).

Sindrom jantung (dalam 15-20% kes) dicirikan oleh sesak nafas, penderitaan, kesakitan di rantau jantung, myocardiodystrophy. Semasa auscultation jantung, bunyi anemik berfungsi didengar. Pada ECG, pengurangan ST, pengembangan kompleks ventrikel.

Sindrom Edematous berlaku apabila₁₂-anemia kekurangan pada 80% kes dan ditunjukkan oleh edema periferal yang boleh mencapai tahap anasarca akibat kegagalan peredaran darah.

Suatu hati yang diperbesar (sindrom hepatomegaly) berlaku pada 22% pesakit, limpa yang diperbesar (sindrom splenomegaly) dalam 10% kes.

Apabila tidak dirawat₁₂-anemia kekurangan boleh menyebabkan sindrom koma yang merosakkan, yang dicirikan oleh iskemia serebrum, kehilangan kesedaran, isflexia, penurunan suhu badan, pengurangan tekanan darah, muntah, kencing tanpa sengaja.

Untuk mendiagnosis penyakit ini, pemeriksaan hematologi menyeluruh dilakukan, termasuk kajian gambar darah perifer, punctate sternal dan faktor serum yang terlibat dalam hematopoiesis. Diagnosis tepat adalah sangat penting, kerana dalam sesetengah kes, pesakit ini memerlukan rawatan sepanjang hayat.

Hypersegmentation neutrophils (lebih daripada lima pecahan nuklear) darah periferal adalah patologi hematologi pertama dengan status megaloblastik. Dalam orang yang sihat, sehingga 2% daripada neutrophils yang terkejut boleh beredar dalam darah. Pada pesakit dengan anemia megaloblastik, bilangan neutrofil hipersegmen melebihi 5%.

Untuk hematopoiesis sumsum tulang, jenis megaloblastik adalah ciri, yang mana kerengsaan ketukan merah dan penampilan megaloblast adalah tipikal. Sumsum tulang adalah hypercellular dengan meningkatkan jumlah sel-sel merah nukleus. Hasil daripada pembahagian sel yang terganggu, sel-sel erythroid menjadi sangat besar (megaloblast). Mereka dicirikan oleh saiz besar, struktur halus dan susunan kromatin yang luar biasa dalam nukleus, pembezaan asynchronous nukleus dan sitoplasma.

Dalam serum pesakit dengan B₁₂-anemia kekurangan meningkatkan kepekatan bilirubin, besi, ferritin (protein besi di hati). Aktiviti serum laktat dehidrogenase (LDH) meningkat dengan ketara dan bertambah apabila penyakit itu berlanjutan. Serum cyanocobalamin biasanya rendah, tetapi mungkin normal.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan anemia kekurangan folik. Kekurangan asid folat biasanya diperhatikan pada usia yang lebih muda, ia tidak disertai dengan perubahan atropik pada mukosa perut dan gejala neurologi.

Untuk menghapuskan anemia kekurangan folik, ujian Schilling dijalankan: vitamin B diberikan.₁₂ parenteral, yang ditentukan dalam air kencing dalam kuantiti minimum di B₁₂-anemia kekurangan dan dalam kuantiti yang banyak - dengan kekurangan folik. Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa pelantikan pesakit dengan B₁₂-anemia kekurangan asid folik cepat menyumbang kepada perkembangan myelosis funikular.

Perlu diingatkan bahawa anemia megaloblastik simtomatik menyebabkan tumor perut, usus kecil dan cecum, serta pencerobohan helminthik (helminthic₁₂-kekurangan anemia), yang mesti dihapuskan semasa mengesahkan diagnosis.

Ia juga harus dibezakan dari erythromyeloses (bentuk awal manifestasi leukemia), yang disertai dengan anemia yang terjadi dengan kandungan vitamin B yang tinggi dalam darah.₁₂ dan cyanocobalamin tahan rawatan.

Apabila melakukan diagnosis pembezaan dalam₁₂-Anemia kekurangan adalah perlu untuk menubuhkan sebab-sebabnya.

Rawatan B₁₂-Anemia kekurangan termasuk pentadbiran parenteral vitamin B₁₂ atau hydroxycobalamin (metabolit cyanocobalamin) dalam dos yang memastikan kepuasan keperluan harian dan menggandakan depot. Vitamin B₁₂ masukkan 1000 mcg intramuscularly setiap hari selama dua minggu, sekali seminggu sekali sehingga tahap hemoglobin dinormalisasi, selepas itu mereka beralih ke pentadbiran sekali sebulan untuk sepanjang hayat.

Oxycobalamin adalah berhampiran dengan sifat-sifat farmakologinya untuk cyanocobalamin, tetapi berbanding dengan yang kedua, ia lebih cepat dalam tubuh bertukar menjadi bentuk koenzim aktif dan kekal dalam darah lebih lama. Oxycobalamin diberikan dalam dos 500-1000 mcg setiap hari atau setiap hari. Dengan kehadiran gejala neurologi, adalah perlu untuk mengendalikan dadah dalam dos 1000 μg setiap dua minggu selama enam bulan.

Dalam kes myelosis funikular, dosis besar 1000 mg cyanocobalamin ditadbir setiap hari selama 7-10 hari, kemudian dua kali seminggu sehingga tanda-tanda neurologi hilang.

Permulaan terapi cobalamin dengan cepat meningkatkan kesejahteraan pesakit. Erythropoiesis sumsum tulang diubah dari megaloblastic menjadi normoblastik selepas 12 jam selepas pentadbiran vitamin B₁₂. Oleh itu, pelantikan vitamin B₁₂ dalam negeri comel merujuk kepada langkah segera. Reticulocytosis muncul pada hari 3-5, puncaknya (krisis reticulocyte) paling ketara pada hari 4-10. Kepekatan hemoglobin dinormalisasi dalam 1-2 bulan. Neutrophil hipersegmentasi berlangsung sehingga 10-14 hari.

Transfusions massa erythrocyte ditunjukkan untuk penghapusan segera gejala hipoksia.

Hipokalemia yang teruk boleh berkembang selepas terapi kobalamin. Oleh itu, dalam proses rawatan dengan vitamin B₁₂ adalah perlu untuk berhati-hati mengawal kandungan kalium dalam darah dan, jika perlu, untuk menjalankan terapi penggantian.

Rawatan dengan cobalamin perlu diberikan kepada semua pesakit selepas jumlah gastrectomy. Untuk mencegah penguraian vitamin B₁₂ ditadbir sekali setiap dua minggu untuk 100 - 200 mcg.

Pemeriksaan klinikal. Sakit dalam₁₂-Anemia defisit adalah tertakluk kepada susulan, di mana keadaan darah periferi dipantau 1-2 kali setahun, serta rawatan penyakit dan keadaan yang membawa kepada perkembangan jenis anemia ini.

Terdapat skema yang berbeza untuk terapi penyelenggaraan dengan cobalamin. Semasa menetapkan cyanocobalamin, kursus tiga minggu pencegahan tahunan 400-500 mcg setiap hari atau pentadbiran bulanan 500-1000 mcg ubat disyorkan. Hidroksikobalamin disyorkan oleh kursus profilaktik tahunan dalam satu suntikan seminggu (1 mg) selama 2 bulan.