Sindrom koronari x

Banyak kajian klinikal dan eksperimen telah menunjukkan bahawa pembangunan kecederaan miokardium iskemia sindrom dan mungkin pada beberapa keadaan patologi dan penyakit, selain daripada penyakit jantung koronari (CHD) [13, 14, 47]. Pada pendapat kami, salah satu yang paling menarik tidak dikaji sepenuhnya manifestasi noncoronary iskemia miokardium adalah (CSX) sindrom jantung X. Sesetengah pakar termasuk pesakit dengan hipertensi arteri sistemik, cardiomyopathy hypertrophic atau diluaskan dalam sindrom jantung X. Walau bagaimanapun, ramai daripada mereka percaya bahawa pesakit dengan merapatkan miokardium, tekanan darah tinggi, penyakit jantung injap, ventrikel kiri hipertropi dan kencing manis harus dikecualikan KSX, kerana ia diandaikan dalam kes-kes ini bahawa sebab-sebab berlakunya angina dikenali [5].

Tiada definisi CSC yang diterima secara universal, yang seterusnya membawa kepada kekeliruan terminologi. Istilah bahasa Rusia dan bahasa asing digunakan untuk menunjukkan keadaan ini: sindrom cardialgic (jantung) X, penyakit kecil, angina pectoris dengan kapal kecil diameter, penyakit mikrovaskular, Sindrom Dzherlin-Lykoff, dan sebagainya. Istilah "Sindrom X" pertama kali dicadangkan pada tahun 1973. Penyelidik Amerika N. Kemp dalam ulasan mengenai artikel oleh R. Arbogast dan M. Bourass, yang menjalankan analisis perbandingan dua kumpulan pesakit IHD, salah satunya telah ditetapkan sebagai kumpulan X, dicirikan oleh kehadiran angina dengan elektrokardiografi tanda-tanda grafik iskemia miokardium apabila melakukan ujian beban dengan kekurangan serentak perubahan atherosclerotic kapal angkasa mengikut angiografi koronari. Definisi yang paling biasa adalah "sindrom jantung X" [3]. Ini menunjukkan sindrom klinikal utama penyakit ini - kesakitan di bahagian kiri dada, dan juga mencerminkan kesukaran untuk memahami mekanisme etiologi dan patogenetik patologi ini. Lanza et al. mencadangkan untuk menamakan semula CSH kepada "disfungsi utama yang stabil dari mikrobesel koronari" [36]. Cadangan ini dibuat atas dasar bahawa pelanggaran dalam peredaran mikro koronari adalah punca kemungkinan CSH dan angina pectoris, seperti yang ditunjukkan dalam beberapa kajian [22, 23, 43]. Dalam kaitan ini, beberapa penulis lebih suka istilah angina angina (MVS), yang merujuk kepada angina, kerana kegagalan fungsi dan organik pada katil koronari distal dengan angiografi secara utuh dan bukannya arteri koronari besar (epicardial) yang spasmodik [16, 22, 23, 25 ]. Walaupun demikian, dalam kesusasteraan perubatan moden kedua-dua istilah digunakan, kedua-dua sindrom kardiak X dan angina microvascular.

Kebanyakan penyelidik mengaitkan COA ke salah satu bentuk klinikal penyakit jantung iskemia, kerana istilah "iskemia miokardium" termasuklah semua kes ketidakseimbangan oksigen ke myocardium, dan keperluan untuk itu, tanpa mengira sebab-sebab yang menyebabkan ia. Walau bagaimanapun, tempat yang jelas dalam bentuk angina ini dalam beberapa bentuk CHD lain tidak ditentukan secara pasti. Pada kesempatan ini, terdapat dua pandangan. Beberapa pakar kardiologi mempertimbangkan MIF sebagai bentuk khas CHD dengan insolvensi daripada microvasculature daripada miokardium, sementara yang lain mempertimbangkan ini bentuk angina tidak adalah satu bentuk penyakit jantung iskemia, sebagai penyakit berbeza etiologi yang tidak diketahui, menampakkan klinik angina di bawah arteri koronari utama normal [30]. Akibatnya, majoriti penulis percaya bentuk MBC angina kronik dan ICD-10 merujuk kepada kod 120.8 "Lain-lain bentuk angina pectoris." Dalam kes ini, diagnosis disyorkan untuk dirumuskan bergantung kepada kelas angina fungsional, sebagai contoh, "penyakit arteri koronari dengan arteri koronari yang tidak berubah. Angina FC II. (Mikrovaskular Angina) "[10].

Kajian tentang mekanisme patogenesis sindrom jantung X telah menjadi subjek kajian yang banyak sejak dekad yang lalu [5, 6, 30, 32]. Walaupun begitu, banyak soalan penting tidak dijawab. Antaranya ialah:

1) sama ada sakit dada berasal dari jantung;

2) adalah sakit yang disebabkan oleh iskemia miokardium;

3) adalah mekanisme lain yang terlibat (selain iskemia) dalam asal usul kesakitan, dsb. [5].

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pelbagai mekanisme pembentukan CHD telah diperiksa secara intensif. Di peringkat sel dan molekul, keadaan sel endothelial, metabolisme mereka, peranan alat reseptor, dan lain-lain dinilai. Interaksi yang berbeza antara ambang sakit dan disfungsi mikrobekular boleh menerangkan heterogenitas patogenesis CSX. Sebagai ambang kesakitan, dan disfungsi mikrovaskular mempunyai penggredan dalam keterukan dan termodulat oleh pelbagai faktor, seperti disfungsi endothelial, keradangan, pengaruh saraf autonomi dan mekanisme psikologi.

Antara sebab-sebab ini, disfungsi endothelial dalam CAS nampaknya merupakan yang paling penting dan multifaktoral, iaitu dikaitkan dengan faktor risiko utama seperti merokok, obesiti, hypercholesterolemia, dan keradangan. Sebagai contoh, tahap plasma yang tinggi protein C-reaktif - penanda keradangan dan kerosakan - berkait rapat dengan "aktiviti" penyakit dan tahap disfungsi endothelial. disfungsi endothelial adalah langkah yang paling awal dalam pembangunan aterosklerosis, ia ditentukan dalam tempoh sebelum pembentukan plak atherosclerotic, untuk manifestasi klinikal penyakit, dan kerosakan endothelial, menyebabkan ketidakseimbangan dalam sintesis vasoconstrictor dan vazorelaksiruyuschih bahan membawa kepada trombosis, leukocyte lekatan dan pembiakan sel-sel otot licin dalam dinding arteri.

Satu lagi titik patogenetik yang sangat penting ialah pengurangan ambang persepsi rasa sakit pada kebanyakan pesakit dengan CSH; pesakit sedemikian lebih sensitif kepada rangsangan nokiseptif. Dikatakan bahawa walaupun iskemia kecil boleh membawa kepada klinik angina yang terang. Pelanggaran metabolisme adenosina juga boleh memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit ini. Apabila bahan ini terkumpul berlebihan, ia boleh menyebabkan pemindahan ST iskemia dan kepekaan meningkat kepada rangsangan yang menyakitkan. Ini disokong oleh kesan positif terhadap terapi aminophylline. Secara umum, patogenesis sindrom jantung X tidak sepenuhnya ditubuhkan. Meringkaskan perkara di atas, dapat diperhatikan bahawa faktor utama, yang paling banyak dipelajari yang menentukan perkembangan kesakitan dada dalam patologi ini adalah vasodilasi bergantung pada endothelin dan penurunan ambang persepsi rasa sakit [3, 34]. Menurut saintis lain, sindrom jantung X adalah gabungan beberapa faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular [27, 32].

Diagnosis klinikal CSH perlu mengambil kira bahawa patologi ini lebih biasa pada pesakit yang berumur 30-45 tahun, sebagai peraturan, tanpa faktor risiko untuk aterosklerosis dan fungsi ventrikel kiri (VNOK, 2008), serta wanita berbanding dengan lelaki [5, 7, 44]. Walau bagaimanapun, Rosen et al. [44] mendedahkan CSH sering dalam tempoh premenopausal, dan menurut V.P. Lupanova dan Yu.V. Dotsenko [5] di kalangan pesakit dengan CAS diguna pakai (lebih kurang 70%) wanita menopause. Gambar klinikal CSH adalah berbeza. Selain gejala angina yang biasa, simptom atipik iskemia miokardium sering ditemui. Sindrom nyeri pada pesakit tanpa stenosis CA mungkin berbeza dengan ciri-ciri berikut:

1) kesakitan boleh merangkumi sebahagian kecil dari separuh kiri dada, terakhir dari beberapa jam hingga beberapa hari dan tidak dihentikan dengan mengambil nitrogliserin;

2) Sakit mungkin mempunyai ciri-ciri tipikal penyetempatan serangan angina, tempoh, tetapi berlaku rehat (angina atipikal, vasospasm disebabkan);

3) boleh menjadi manifestasi sakit dengan ciri-ciri khas dari serangan angina, tetapi masa yang lebih lama tanpa sambungan jelas dengan senaman dan hasil yang negatif ujian tekanan, yang sepadan dengan gambar klinikal MFR [10, 24].

Walaupun kekurangan definisi sejagat AIM, manifestasi utama penyakit itu sepadan dengan kehadiran seperempat simptom:

1) angina biasa, kerana beban (dalam kombinasi atau tanpa kehadiran angina, rehat dan sesak nafas);

2) kehadiran miokardium data iskemia ECG, Holter ECG, ujian tekanan jika tiada lain-lain penyakit sistem kardiovaskular;

3) SV tidak berubah atau tidak berubah (stenosis

Sindrom X dalam kardiologi ("angina microvascular")

Kehadiran angina tipikal dengan arteri koronari yang tidak berubah mula-mula dijelaskan oleh N. Kemp pada tahun 1973 [1]. Sindrom ini dipanggil "Sindrom X (X)".

Kira-kira 10-20% daripada pesakit yang menjalani angiografi koronari diagnostik kerana sindrom iskemia jantung akut atau kronik, arteri koronari yang utuh. Walaupun kita menganggap bahawa sebahagian daripada mereka mempunyai tanda-tanda iskemia mungkin disebabkan oleh sebab-sebab jantung dan bukan jantung lain, sekurang-kurangnya satu dalam sepuluh pesakit dengan kehadiran angina biasa tidak hemodynamically stenoses besar daripada arteri koronari. Kehadiran angina tipikal dengan arteri koronari yang tidak berubah mula-mula dijelaskan oleh N. Kemp pada tahun 1973 [1]. Sindrom ini dipanggil "Sindrom X (X)".

sindrom jantung X - adalah suatu keadaan patologi dicirikan dengan kehadiran tanda-tanda iskemia miokardium pada pesakit tanpa aterosklerosis koronari dan kekejangan koronari arteri koronari epicardial (tanda-tanda iskemia miokardium dan angina segmen biasa kemurungan ST ≥ 1,5 mm (0.15 mV) Tempoh lebih daripada 1 minit, ditetapkan pada pemantauan ECG selama 48 jam).

Oleh itu, sindrom jantung X didiagnosis pada pesakit dengan:

• dengan sakit dada biasa;

• dengan ujian beban positif;

• dengan arteri koronari epikardial normal angiografi dan kekurangan bukti klinikal atau angiografi mengenai kekejangan arteri koronari;

• dengan ketiadaan hipertensi arteri sistemik dengan dan tanpa hipertrofi ventrikel kiri, serta tanpa pelanggaran fungsi sistolik ventrikel kiri pada rehat.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pesakit dengan sindrom X membangun sekatan bundle kiri bundle-Nya dengan perkembangan kardiomiopati yang dilanjutkan. Anda perlu memberi perhatian kepada hakikat bahawa jika tiada perubahan pada arteri koronari semasa angiografi kerap terdapat patologi occlusive dari kapal distal (angina microvascular).

Sesetengah penulis menggunakan istilah "angina pectoris mikrovascular", yang menyatakan bahawa pesakit dengan pektoris angina biasa mempunyai angiogram koronari biasa dan rizab koronari berkurangan.

Sindrom X biasanya dirujuk sebagai salah satu bentuk klinikal IHD, kerana konsep iskemia miokardium 'merangkumi semua kes ketidakseimbangan bekalan oksigen dan keperluan miokard untuknya, tanpa mengira sebab-sebab yang menyebabkannya.

Perlu diperhatikan bahawa kemungkinan kaedah angiografi dalam menilai keadaan katil koronari, khususnya, mikrovaskular, adalah terhad. Oleh itu, konsep "arteri koronari yang tidak berubah secara angiographically" agak sewenang-wenang dan hanya menunjukkan ketiadaan plak aterosklerotik pada kapal yang menyempitkan lumen dalam arteri koronari epikardial. Ciri-ciri anatomi arteri koronari kecil kekal "tidak kelihatan secara angiografis."
Punca Sindrom Jantung X:

Etiologi sindrom jantung X tidak difahami sepenuhnya, dan hanya beberapa mekanisme patofisiologi yang membawa kepada perkembangan manifestasi klinikal dan instrumental tipikal penyakit yang telah ditetapkan:

• meningkatkan pengaktifan simpati;
• disfungsi endothelial;
• perubahan struktur pada tahap peredaran mikro;
• perubahan dalam metabolisme (hyperkalemia, hyperinsulinemia, "tekanan oksidatif", dan lain-lain);
• hipersensitiviti terhadap kesakitan intracardiac;
• keradangan kronik;
• peningkatan kekakuan arteri, dan sebagainya.

Terdapat beberapa hipotesis yang menentukan patogenesis sindrom X. Menurut yang pertama, penyakit itu disebabkan oleh iskemia miokardium akibat gangguan fungsional atau anatomi peredaran mikro dalam prearterioles dan arteriol intramuskular (intramural), iaitu. dalam kapal yang tidak dapat divisualisasikan semasa angiografi koronari. Hipotesis kedua menunjukkan kehadiran gangguan metabolik, yang membawa kepada pelanggaran sintesis substrat tenaga dalam otot jantung. Hipotesis ketiga menunjukkan bahawa sindrom X berlaku apabila kepekaan terhadap rangsangan sakit meningkat (penurunan ambang nyeri di peringkat thalamus) dari pelbagai organ, termasuk jantung.

Walaupun kajian intensif dalam 35 tahun terakhir mengenai patogenesis sindrom koronari X, banyak soalan penting masih tidak dijawab.

Antara pesakit dengan sindrom jantung X, orang tengah pertengahan mendominasi, kebanyakan wanita. Dalam kurang daripada 50% pesakit dengan sindrom jantung X, angina semasa pemeriksaan diperhatikan, dalam kebanyakan kes - kesakitan di dada adalah tidak sekata. Gejala sindroma jantung X:

Aduan utama termasuk episod kesakitan di belakang tulang belakang yang bersifat stenocarditic, yang timbul semasa senaman atau dipicu oleh tekanan emosi yang sejuk; dengan penyinaran tipikal, dalam sesetengah kes kesakitan lebih panjang daripada dengan IHD, dan tidak selalu dihentikan dengan mengambil nitrogliserin (kebanyakan pesakit, ubat ini memburukkan keadaan).
Sindrom kardiak yang disertai X gejala menyerupai dystonia vegetatif-vaskular. Selalunya, sindrom jantung X ditemui pada orang yang mencurigakan, dengan tahap kebimbangan yang tinggi, terhadap latar belakang gangguan depresi dan fobik. Suspek keadaan ini memerlukan konsultasi dengan pakar psikiatri.
Sebagai kriteria diagnosis untuk sindrom jantung X menonjol:
• Kesakitan dada yang tipikal dan kemurungan segmen ST yang signifikan semasa latihan (termasuk pada treadmill dan ergometer kitaran);
• depresi iskemia sementara segmen ST ≥ 1.5 mm (0.15 mV) yang berlangsung selama lebih daripada 1 minit dengan pemantauan ECG selama 48 jam;
ujian dipyridamole positif;
• ujian ergometrinova positif (ergotavina), pengurangan output jantung pada latar belakang;
• ketiadaan aterosklerosis arteri koronari semasa angiografi koronari;
• paras laktat tinggi semasa iskemia dalam analisis darah dari kawasan sinus koronari;
• Gangguan iskemia dalam skintigrafi beban miokard dengan 201 Tl.

Sindrom X menyerupai angina stabil. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikal pada pesakit dengan Sindrom X sangat berubah-ubah, dan sebagai tambahan kepada angina, terdapat serangan jantung angina.

Dalam diagnosis sindrom jantung X, berikut juga harus dikecualikan:
• pesakit dengan kekejangan arteri koronari (vasospastic angina),
• pesakit yang telah mendokumentasikan penyebab kesakitan dada, contohnya:

- penyebab muskuloskeletal (osteochondrosis tulang belakang serviks, dan lain-lain);
- sebab-sebab neuropikik (keresahan - sindrom depresi, dan sebagainya);
- sebab-sebab gastrousus (kekejangan esofagus, refluks gastroesophageal, ulser gastrik atau ulser duodenal, cholecystitis, pankreatitis, dan lain-lain);
- penyebab pulmonari (radang paru-paru, tuberkulosis pulmonari, pengenaan pleura, dan lain-lain);
- jangkitan laten (sifilis) dan penyakit rheumatologi.

Rawatan sindroma jantung X:

Rawatan sekumpulan pesakit dengan Sindrom X masih belum dibangunkan sepenuhnya. Pilihan rawatan sering sukar bagi kedua-dua doktor dan pesakit itu sendiri. Kejayaan rawatan biasanya bergantung pada pengenalpastian mekanisme patologi penyakit dan akhirnya ditentukan oleh penyertaan pesakit itu sendiri. Sering sekali, pendekatan bersepadu terhadap rawatan pesakit dengan sindrom jantung X diperlukan.

Terdapat pelbagai pendekatan untuk rawatan dadah: ubat antiangina, perencat ACE, antagonis reseptor angiotensin II, statin, ubat psikotropik, dan lain-lain.

Ubat-ubatan antiangina, seperti antagonis kalsium (nifedipine, diltiazem, verapamil, amlodipine) dan penyekat β - adrenergik (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, dll.) Adalah perlu untuk pesakit yang mempunyai iskemia miokardium yang terdokumentasi atau merosakkan perfusi miokardium. Nitrat sublingual berkesan dalam 50% pesakit dengan sindrom jantung X. Terdapat bukti keberkesanan nicorandil dengan kesan bradikardik, α1 - prazosin, penghalang L-arginine, perencat ACE (perindopril dan enalapril), dan cytoprotectors (trimetazidine).

Nasihat umum mengenai perubahan kualiti hidup dan merawat faktor risiko, terutama terapi penurun lipid yang agresif dengan statin (merendahkan jumlah kolesterol kepada 4.5 mmol / l, kolesterol LDL kurang daripada 2.5 mmol / l), perlu dipertimbangkan komponen penting untuk mana-mana yang dipilih strategi rawatan.

Latihan fizikal. Dalam sindrom jantung X, toleransi terhadap tekanan fizikal menurun, menimbulkan fizikal dan ketidakupayaan untuk melakukan beban disebabkan oleh ambang sakit yang rendah. Latihan fizikal meningkatkan ambang nyeri, menormalkan fungsi endothelial dan "menghilangkan" penampilan kesakitan semasa bersenam dalam kategori pesakit ini.

Ramalan.

Prognosis pesakit dengan sindrom jantung "X" biasanya menggalakkan. Komplikasi ciri pesakit IHD dengan stenosis atherosclerosis arteri koronari (khususnya, infark miokard) sangat jarang berlaku. Survival semasa susulan jangka panjang adalah 95-97%, namun, dalam kebanyakan pesakit, serangan angina yang diulang selama bertahun-tahun mempunyai kesan negatif terhadap kualiti hidup. Sekiranya sindrom jantung X tidak dikaitkan dengan peningkatan dalam kematian atau peningkatan risiko "peristiwa" kardiovaskular, ia sering menjejaskan kualiti hidup pesakit dan menunjukkan beban yang signifikan untuk sistem penjagaan kesihatan. Perlu ditekankan bahawa prognosis adalah baik jika tiada disfungsi endothelial. Dalam kes-kes ini, pesakit harus dimaklumkan mengenai penyakit yang tidak baik dalam penyakit ini. Dengan pengecualian pesakit dengan sekatan bundle kiri dan pesakit dengan angina microvascular sekunder kerana penyakit sistemik yang serius seperti amyloidosis atau myeloma, pesakit dengan sindroma jantung X mempunyai prognosis yang baik untuk kedua-dua kelangsungan hidup dan fungsi ventrikel kiri, tetapi untuk sesetengah pesakit manifestasi klinikal penyakit ini berterusan untuk masa yang lama.

Diagnosis dan rawatan pesakit dengan sindrom jantung X

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. Diagnosis dan rawatan pesakit dengan sindrom jantung X // BC. 2009. №14. Ms 903

Epidemiologi Dalam kira-kira 10-20% pesakit yang menjalani angiografi koronari diagnostik akibat sindrom iskemia jantung akut atau kronik, arteri koronari utuh. Walaupun kita menganggap bahawa sebahagian daripada mereka mempunyai tanda-tanda iskemia mungkin disebabkan oleh sebab-sebab jantung dan bukan jantung lain, sekurang-kurangnya satu dalam sepuluh pesakit dengan kehadiran angina biasa tidak hemodynamically stenoses besar daripada arteri koronari.

Epidemiologi
Kira-kira 10-20% daripada pesakit yang menjalani angiografi koronari diagnostik kerana sindrom iskemia jantung akut atau kronik, arteri koronari yang utuh. Walaupun kita menganggap bahawa sebahagian daripada mereka mempunyai tanda-tanda iskemia mungkin disebabkan oleh sebab-sebab jantung dan bukan jantung lain, sekurang-kurangnya satu dalam sepuluh pesakit dengan kehadiran angina biasa tidak hemodynamically stenoses besar daripada arteri koronari.
Definisi
Kehadiran angina tipikal dengan arteri koronari yang tidak berubah mula-mula dijelaskan oleh N. Kemp pada tahun 1973 [1]. Sindrom ini dipanggil "Sindrom X". Sindrom X didiagnosis pada pesakit yang mengalami sakit dada biasa, ujian beban positif, arteri koronari epigardial angiografi dan ketiadaan bukti klinikal atau angiografi mengenai kekejangan arteri koronari. Di samping itu, pesakit tidak seharusnya mempunyai hipertensi arteri sistemik dengan hypertrophy ventrikel kiri dan tanpa itu, serta pelanggaran fungsi sistolik ventrikel kiri sahaja. Di bawah beban, fungsi sistolik mungkin normal atau sedikit berubah. Cukup jarang, pesakit dengan sindrom X membangun sekatan bundle kiri bundle dengan perkembangan cardiomyopathy dilanjutkan seterusnya.
Walaupun kebanyakan pesakit dengan sakit dada biasa dengan beban dan ujian beban positif biasanya mempunyai penyakit jantung koronari yang teruk (obstruktif), terutamanya apabila faktor risiko utama dikesan, tetapi kira-kira 10-20% daripadanya mempunyai koronarogram biasa [2]. Pesakit ini dirujuk sebagai sindrom jantung (jantung) X, yang mana tidak ada definisi universal. Dalam ketiadaan perubahan dalam arteri koronari semasa angiografi, seringkali terdapat patologi occlusive dari kapal distal (microvascular angina) [3]. Sesetengah penulis menggunakan istilah "angina pectoris mikrovascular", yang menyatakan bahawa pesakit dengan pektoris angina biasa mempunyai angiogram koronari biasa dan rizab koronari berkurangan.
Sindrom X biasanya dirujuk sebagai salah satu bentuk klinikal IHD, kerana konsep iskemia miokardium 'merangkumi semua kes ketidakseimbangan bekalan oksigen dan keperluan miokard untuknya, tanpa mengira sebab-sebab yang menyebabkannya.
Perlu diperhatikan bahawa kemungkinan kaedah angiografi dalam menilai keadaan katil koronari, khususnya, mikrovaskular, adalah terhad. Oleh itu, konsep "arteri koronari yang tidak berubah secara angiographically" agak sewenang-wenang dan hanya menunjukkan ketiadaan plak aterosklerotik pada kapal yang menyempitkan lumen dalam arteri koronari epikardial. Ciri-ciri anatomi arteri koronari kecil kekal "tidak kelihatan secara angiografis."
Sindrom X merangkumi pelbagai kumpulan pesakit, di kalangan mereka, mungkin, wanita dalam menopaus mendominasi. Sebilangan besar pesakit, terutama wanita, yang menjalani angiografi koronari untuk menjelaskan penyebab sakit dada, tidak mempunyai perubahan ketara dalam arteri koronari. Dalam kes sedemikian, keunikan kesakitan membolehkan kita mempertimbangkan 3 kemungkinan: 1) sakit tanpa angina; 2) angina atipikal, termasuk vasospastik; 3) Sindrom jantung (jantung) X.
Hasil positif ujian tekanan diperhatikan dalam 10-20% individu dengan arteri koronari normal dan aduan sakit dada [4]. Biasanya ini adalah pesakit berusia 30-45 tahun, paling sering wanita, sebagai peraturan, tanpa faktor risiko untuk aterosklerosis dan dengan fungsi ventrikel kiri normal.
Etiologi dan patogenesis
Etiologi sindrom X tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Setakat ini, hanya beberapa mekanisme patofisiologi yang membawa kepada perkembangan manifestasi klinikal dan instrumental tipikal penyakit yang telah ditubuhkan: peningkatan simpatik, disfungsi endothelial, perubahan struktur pada tahap peredaran mikro, perubahan metabolisme (hiperkalemia, hyperinsulinemia, "tekanan oksidatif", dll) untuk kesakitan intrakardiak, keradangan kronik, peningkatan kekakuan arteri, dan sebagainya.
Terdapat beberapa hipotesis yang menentukan patogenesis sindrom X. Menurut yang pertama, penyakit itu disebabkan oleh iskemia miokardium akibat gangguan fungsional atau anatomi peredaran mikro dalam prearterioles dan arteriol intramuskular (intramural), iaitu. dalam kapal yang tidak dapat divisualisasikan semasa angiografi koronari. Hipotesis kedua menunjukkan kehadiran gangguan metabolik, yang membawa kepada pelanggaran sintesis substrat tenaga dalam otot jantung. Hipotesis ketiga menunjukkan bahawa sindrom X berlaku apabila kepekaan terhadap rangsangan sakit meningkat (penurunan ambang nyeri di peringkat thalamus) dari pelbagai organ, termasuk jantung.
Walaupun kajian intensif dalam 35 tahun terakhir mengenai patogenesis sindrom koronari X, banyak soalan penting masih tidak dijawab. Antaranya adalah berikut: 1) sama ada sakit dada berasal dari jantung; 2) Adakah sakit menyebabkan iskemia miokardium; 3) sama ada mekanisme lain yang terlibat (selain iskemia) dalam asal usul kesakitan; 4) Apakah peranan disfungsi miokardium dan ambang kesakitan dalam prognosis jangka panjang penyakit ini.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pelbagai mekanisme pembentukan CHD telah diperiksa secara intensif. Di peringkat sel dan molekul, keadaan sel endothelial, metabolisme mereka, peranan alat reseptor, dan lain-lain dinilai. Interaksi yang berbeza antara ambang nyeri dan disfungsi mikrovascular dapat menjelaskan heterogenitas patogenesis sindroma jantung X. Kedua-dua ambang kesakitan dan disfungsi mikrovaskular mempunyai pengerasan keterukan dan dimodulasi oleh pelbagai faktor, seperti disfungsi endothelial, keradangan, pengaruh saraf autonomi dan mekanisme psikologi.
Antara sebab-sebab ini, disfungsi endothelial dalam sindrom jantung X seolah-olah menjadi yang paling penting dan multifactorial, iaitu dikaitkan dengan faktor risiko utama seperti merokok, obesiti, hypercholesterolemia, dan keradangan. Sebagai contoh, tahap plasma tinggi protein C - reaktif, penanda keradangan dan kerosakan, berkait rapat dengan "aktiviti" penyakit dan keparahan disfungsi endothelial. disfungsi endothelial adalah langkah yang paling awal dalam pembangunan aterosklerosis, ia ditentukan dalam tempoh sebelum pembentukan plak atherosclerotic, untuk manifestasi klinikal penyakit, dan kerosakan endothelial, menyebabkan ketidakseimbangan dalam sintesis vasoconstrictor dan vazorelaksiruyuschih bahan membawa kepada trombosis, leukocyte lekatan dan pembiakan sel-sel otot licin dalam dinding arteri. Disfungsi endothelial dengan penurunan ketersediaan bio dari faktor kelonggaran dependen endothelium - oksida nitrat (NO) dan dengan peningkatan tahap endothelin-1 (ET-1) dapat menjelaskan peredaran mikro dalam sindrom jantung X. Selain itu, nisbah NO / ET-1 yang rendah secara langsung berkorelasi dengan keterukan kesakitan pada pesakit-pesakit ini. Perubahan dalam struktur kapal dengan fungsi endothelial terjejas membawa kepada komplikasi seperti iskemia miokardium, serangan jantung, strok. Pesakit dengan pelbagai faktor risiko sering mempunyai atheroma koronari awal (tidak dapat dikesan pada angiogram koronari), yang boleh menjejaskan fungsi endothelial.
Sekali lagi, prevalens (kira-kira 70%) wanita postmenopausal dalam populasi pesakit dengan sindrom jantung X harus diperhatikan. Mereka sering mengalami sakit dada yang tidak normal yang bertahan lebih lama daripada dengan angina biasa, dan mungkin tahan terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang wanita ini mempunyai penyakit mental. Kekurangan estrogen adalah faktor pathognomonik yang mempengaruhi kapal melalui mekanisme endothelium bergantung dan endothelium.
Gejala
Dalam kurang daripada 50% pesakit dengan sindrom jantung X, angina senaman biasa diperhatikan, dalam kebanyakan kes - kesakitan di dada adalah tidak sekata. Walaupun sifat atipikal, sakit dalam sindrom ini sangat sengit dan dapat mengganggu bukan sahaja kualiti hidup, tetapi juga keupayaan untuk bekerja. Di kebanyakan pesakit dengan sindrom jantung X, terdapat: penurunan dalam kesakitan dalaman ambang, penampilan kesakitan dada semasa pentadbiran intravena adenosine, kecenderungan untuk reaksi spastik otot licin organ-organ dalaman. Sindrom kardiak yang disertai X gejala menyerupai dystonia vegetatif-vaskular. Selalunya, sindrom jantung X ditemui pada orang yang mencurigakan, dengan tahap kebimbangan yang tinggi, terhadap latar belakang gangguan depresi dan fobik. Suspek keadaan ini memerlukan konsultasi dengan pakar psikiatri.
Diagnostik
Walaupun tiada definisi sindrom X diterima, gambaran klinikalnya menunjukkan kehadiran tiga gejala: 1) angina pectoris yang biasa berlaku semasa senaman (kurang kerap angina atau dyspnea), 2) ECG positif dengan senaman atau ujian tekanan lain (depression ST ECG, kecacatan perfusi miokardium pada scintigram), 3) perubahan arteri koronari normal atau tidak terhad (perubahan awal) pada angiogram.
Akibatnya, Sindrom X menyerupai angina stabil. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikal pada pesakit dengan Sindrom X sangat berubah-ubah, dan sebagai tambahan kepada angina, terdapat serangan jantung angina.
Pada pesakit dengan sakit dada dan arteri koronari "biasa", hipertensi arteri sering ditakrifkan, digabungkan dan tidak digabungkan dengan hypertrophy ventrikel. Hypertensive jantung dicirikan oleh disfungsi endothelial, perubahan dalam ultrastruktur miokardium dan katil koronari dan penurunan rizab koronari. Bersama atau secara berasingan, perubahan ini menjejaskan aliran darah koronari dan boleh menyebabkan angina. Dalam kes sedemikian, kawalan hipertensi arteri adalah penting, yang membolehkan pemulihan integriti fungsian dan struktur sistem kardiovaskular.
Dengan bantuan ujian provokatif yang mencukupi (dengan asetilkolin, dan lain-lain), klinik ini cuba mengecualikan kekejangan arteri koronari. Dalam keadaan-keadaan tertentu, misalnya, dengan adanya kecacatan perfusi biasa atau lesi asinergik dinding ventrikel kiri dan arteri angiografis yang tidak berubah, echocardiography intracoronary (ultrasound intravascular) boleh dilakukan untuk mengecualikan perubahan yang mengganggu dalam kapal. Jadual 1 merumuskan cadangan EOK (2006) untuk memeriksa pesakit dengan triad sindrom klasik X.
Oleh itu, sindrom jantung X didiagnosis dengan pengecualian. Pertama sekali, tidak termasuk aterosklerosis koronari dan penyakit lain dari arteri koronari. Anamnesis perlu dikumpulkan dengan teliti dengan analisis simptom dan faktor risiko yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, keputusan ujian tekanan bukan invasif, dan diagnosis pembezaan dengan penyakit dan disfungsi organ-organ lain (esophagus, tulang belakang, paru-paru dan pleura, organ abdomen), sesetengah penyakit dan valvular anomali jantung - angina vasospastic, prolaps injap mitral. Sindrom kardium X harus dibezakan daripada cardialgia yang dikaitkan dengan motilitas esophagus, fibromyalgia, dan osteochondrosis.
Sesetengah pakar kardiologi percaya bahawa sebagai tambahan kepada sakit dada dan perubahan ECG iskemik yang tipikal untuk stenocardia (kemurungan segmen ST mendatar atau serong oleh 1 mm atau lebih) atau bukti lain kerosakan jantung (contohnya, pengesanan kecacatan fizikal perfusi miokardium dengan scintigrafi dengan thallium adalah 201), arteri koronari subepicardial harus sama sekali tidak berubah secara angiografi. Walaupun begitu, kriteria angiografi yang ketat ini mempunyai batasan, kerana diketahui bahawa angiografi koronari mungkin tidak bermaklumat (kerana tidak mengesan perubahan aterosklerotik awal dalam dinding arteri, tidak cukup sensitif untuk mendiagnosis trombosis intrasoronari, tidak membantu menentukan struktur dalaman plak dan mengenali plak terdedah kepada pecah dan ulser). Pada masa yang sama, ujian EKG tekanan di sesetengah pesakit dengan sindrom X mungkin tidak diketahui kerana pemberhentian pramatang pada beban rendah akibat keletihan, penampilan sesak nafas atau ketidakselesaan di dada. Dalam kes ini, sampel dengan rangsangan elektrik transesophageal atria atau sampel intravena dengan dobutamine boleh digunakan untuk mengesan iskemia miokardium.
Dalam sindrom jantung X, ia telah menunjukkan bahawa kecacatan perfusi transien diperhatikan di kawasan yang dibekalkan dengan arteri berdampak rendah. Pelepasan foton tunggal yang dikira tomoskintigrafi miokardium, bersama dengan penilaian perfusi miokardium, juga memungkinkan untuk menentukan parameter penguncupan ventrikel kiri [5, 6].
Dalam sesetengah pesakit, gangguan tempatan dari pergerakan dinding jantung dikesan semasa tekanan - echocardiography, pengimejan resonans magnetik, atau gangguan metabolisme miokardia dikesan semasa tomografi pancaran positron. USG intravaskular arteri koronari adalah sangat penting apabila angiografi koronari mendedahkan arteri koronari yang normal atau kecil. Ia membolehkan anda mengkaji permukaan dan struktur dalaman plak atherosclerotik, mengesahkan plak konfigurasi kompleks, mengukur mereka, memeriksa keadaan dinding vaskular di sekitar plak, dan mengenal pasti trombosis arteri koronari. Walau bagaimanapun, kerumitan teknik, kos yang tinggi, keperluan untuk kakitangan yang berkelayakan sangat menghalang penggunaan secara meluas kaedah yang berharga ini.
Jadual 2 menunjukkan ciri ciri dan pelan peperiksaan pesakit dengan sindrom jantung X.
Diagnosis keseimbangan
Kumpulan pesakit dengan sindrom jantung X adalah heterogen. Sesetengah pakar termasuk pesakit dengan hipertensi arteri sistemik, kardiomiopati hipertropik, atau cardiomyopathy diluaskan idiopatik. Walau bagaimanapun, kebanyakan mereka percaya bahawa pesakit dengan jambatan otot, hipertensi arteri, hipertensi pulmonari, penyakit jantung valvular, prolaps injap mitral, hipertropi ventrikel kiri dan diabetes mellitus harus dikecualikan daripada sindrom koronari X, kerana dalam kes ini dianggap bahawa sebab-sebab angina pectoris diketahui. Apabila mendiagnosis penyakit yang sedang dipertimbangkan, pesakit juga harus dikecualikan: pesakit dengan kekejangan arteri koronari (stenocardia vasospastic), pesakit yang telah mendokumentasikan penyebab penyebab dada ekstrasardi (contohnya musculoskeletal - osteochondrosis tulang belakang serviks, dan lain-lain; neuropsychic - Kegelisahan - sindrom kemurungan, dsb., Gastrousus - kekejangan esofagus, refluks gastroesophageal, ulser lambung atau duodenal, dll.).
Selain itu, sindrom jantung X (mikrovascular angina) juga terdapat sindrom metabolik X. Ini "sindrom multimetabolik" menggambarkan kombinasi tanda-tanda klinikal tertentu dan faktor risiko untuk IHD: obesiti abdomen (pinggang / indeks pinggul> 0.85), hipertensi, toleransi karbohidrat atau diabetes mellitus jenis 2, dislipidemia (hypertriglyceridemia dan pengurangan tahap lipoprotein berketumpatan tinggi). Hypertriglyceridemia dan rintangan tisu untuk tindakan insulin adalah faktor pemersatu untuk semua keadaan klinikal dalam sindrom metabolik X [7]. Ciri-ciri lain dari pesakit-pesakit ini termasuk hyperuricemia, tidak aktif fizikal dan penuaan pramatang. Walau bagaimanapun, kedua-dua sindrom yang dijelaskan boleh digabungkan dalam satu pesakit.
Rawatan ubat
Tidak cukup perhatian ahli kardiologi terhadap patologi yang dipersoalkan itu tidak membawa kepada kehilangan masalah. Rawatan pesakit dengan sindrom X tidak dikembangkan sepenuhnya, jadi strategi ubat yang betul boleh meningkatkan kualiti hidup pesakit dan mengurangkan kos kewangan penjagaan kesihatan.
Memohon pelbagai pendekatan untuk rawatan perubatan (antianginal, ubat-ubatan, inhibitor ACE, antagonis reseptor angiotensin II, statin, ubat psikotropik, dan lain-lain).
Pilihan rawatan sering sukar bagi kedua-dua doktor dan pesakit itu sendiri. Kejayaan rawatan biasanya bergantung pada pengenalpastian mekanisme patologi penyakit dan akhirnya ditentukan oleh penyertaan pesakit itu sendiri. Sering sekali, pendekatan bersepadu terhadap rawatan pesakit dengan sindrom jantung X diperlukan.
Nasihat umum mengenai perubahan kualiti hidup dan merawat faktor risiko, terutama terapi penurun lipid yang agresif dengan statin (merendahkan jumlah kolesterol kepada 4.5 mmol / l, kolesterol LDL kurang daripada 2.5 mmol / l), perlu dipertimbangkan komponen penting untuk mana-mana yang dipilih strategi rawatan.
Ubat-ubatan antianginal seperti antagonis kalsium (nifedipine, diltiazem, verapamil, amlodipine) dan