Klasifikasi angina pectoris: jenis utama penyakit dan gejala mereka

Kesakitan angina pectoris (angina pectoris) adalah patologi, yang merupakan varian penyakit otot jantung koronari (CHD), dan ditunjukkan oleh kejang kardiologi yang berlaku di latar belakang kebuluran oksigen daripada miokardium. Sekiranya kesakitan dimulakan dengan senaman fizikal, maka doktor bercakap mengenai penyakit angina pectoris. Dalam kes-kes di mana sakit di belakang sternum berkembang dalam mimpi atau semasa rehat, ini adalah patologi rehat. Di samping itu, masih ada angina yang stabil dan tidak stabil.

Pada masa ini, untuk pencirian stenokardia sepenuhnya, klasifikasi yang paling pelbagai digunakan.

Dalam amalan mereka, pakar kardiol lebih suka menggunakan versi klasiknya, yang merupakan satu-satunya standard di seluruh dunia.

Ciri klasifikasi bentuk penyakit yang stabil

Kesakitan angina stabil adalah sejenis penyakit, apabila sakit di belakang sternum berlaku semasa kesan pada badan beban fizikal dan cenderung pudar selepas penyingkiran mereka. Pengelasan angina yang stabil adalah berdasarkan prinsip kelas fizikal yang membezakan, bergantung kepada jenis aktiviti motor yang disediakan.

Terdapat kelas-kelas angina yang berikut:

• FC I - kejang jarang berkembang dengan beban fizikal yang mengagumkan;
• FC II - kesakitan di belakang sternum berlaku apabila bergerak dengan cepat ke atas jarak yang melebihi 300 meter, atau selepas menaikkan tangga ke ketinggian lantai kedua dan berikut (kelas fungsional angina yang kedua diberikan kepada pesakit yang mengembangkan sawan di tengah tekanan, merokok atau mempunyai ketergantungan meteorologi );
• FC III - sawan muncul jika pesakit telah naik ke tingkat pertama atau telah berjalan jarak 100-300 meter;
• FC IV - sakit angina berlaku dengan aktiviti fizikal yang minimum atau berehat.

Untuk menilai keadaan pesakit dengan jenis penyakit ini, empat darjah angina dibezakan:

1. Manifestasi laten atau stenokardik pada tahap pertama - aktiviti biasa seseorang dan gaya hidupnya tidak mencetuskan perkembangan serangan;
2. Angina 2 atau ringan - terdapat batasan minimum aktiviti fizikal biasa;
3. Keteraturan yang sederhana (gred 3 angina) dicirikan oleh batasan keterlambatan aktiviti motor akibat risiko perkembangan sindrom cardialgic;
4. Tokoh yang teruk atau toraks, gred 4 - pukulan angina pectoris berlaku semasa melakukan senaman fizikal.

Bentuk utama angina pectoris tidak stabil

Angina yang tidak stabil adalah sejenis perkembangan penyakit arteri koronari, yang dalam amalannya ditunjukkan dengan sengit, menghancurkan kesakitan di rantau jantung, yang secara bebas boleh merosot atau berubah menjadi bentuk arteri koronari yang lebih kompleks, MI, kematian genetik yang mendadak.

Mengikut klasifikasi moden, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis angina jenis yang tidak stabil:

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh tempoh kejadian manifestasi jantung pertama, yang tidak lebih dari satu atau dua bulan. Penyakit ini sering rumit oleh bentuk IHD yang teruk seperti MI. Dalam beberapa kes klinikal, angina pectoris yang tidak stabil, yang berasal buat kali pertama, boleh diubah menjadi bentuk yang stabil dalam perjalanan penyakit ini.

Jenis penyakit ini dicirikan oleh intensiti kesakitan khusus, peningkatan kekerapan kejadian sawan dan tempoh mereka, serta rupa perubahan ciri pada electrocardiogram, yang tidak direkodkan sebelum ini.

1. Penyakit awal post-infarction angina

Ia dicirikan oleh penampilan gejala yang menyakitkan selama 1 hingga 28 hari selepas infark miokard.

Jenis penyakit ini dikenali sebagai vasospastik. Patologi sangat jarang berlaku dan dimanifestasikan oleh perkembangan serangan angina dalam keadaan rehat mutlak (lebih kerap dalam tidur) tanpa faktor penyumbang. Adalah dipercayai bahawa penyebab keadaan ini adalah kekejangan yang tidak dijangka (penyempitan) kapal-kapal koronari, etiologi yang para saintis belum dapat menyiasat hingga akhir.

Klasifikasi angina pectoris mengikut Persatuan Perubatan Kanada

Klasifikasi stenokardia Kanada menjadikannya mudah untuk menentukan gabungan fungsi fungsional penyakit, oleh itu ia digunakan secara meluas di seluruh dunia. Menurutnya, terdapat lima jenis penyakit utama:

1. Sindrom Ischemic tidak hadir;
2. Nyeri angina mempunyai keamatan yang sedikit dan berlaku selepas penuaan fizikal yang berpanjangan atau kecerdasan psiko-emosi;
3. Serangan kesakitan berkembang pada pesakit selepas aktiviti fizikal yang kuat dan mempunyai manifestasi klinikal ringan;
4. Kerja harian kebiasaan menimbulkan kemunculan kesakitan intensiti sederhana, yang disertai dengan sesak nafas;
5. Penyakit ini menampakkan diri dalam keadaan rehat atau selepas pergerakan kecil.

Klasifikasi Brownwald

Klasifikasi mengikut Braunwald diterapkan berkenaan dengan bentuk angina yang tidak stabil, sebagai variasi perjalanan penyakit jantung iskemik kronik. Angina tidak stabil oleh Braunwald mengenai ciri-ciri utama kesakitan mempunyai tiga kelas berfungsi:

• Gred 1 - termasuk rasa sakit angina, ketegangan, angina pectoris, yang mula-mula muncul, bentuk progresif penyakit dan bentuk penyakit yang teruk dalam ketiadaan angina pectoris selama dua bulan terakhir.
• Gred 2 - diwakili oleh angina yang tersisa, serta bentuk subacute penyakit, yang terakhir dimanifestasikan pada bulan tersebut, tetapi tidak dalam 2 hari terakhir sebelum peperiksaan.
• Gred 3 - angina dan bentuk penyakit akut, serta angina pectoris rehat, yang berlaku dalam 2 hari yang lalu.

Mengenai faktor utama yang menimbulkan perkembangan serangan, angina oleh Braunwald berkongsi:

• Kelas A adalah penyakit yang timbul untuk kedua kalinya, tanpa mengira faktor koronari, dan dipicu oleh penyakit seperti anemia, hipoksia, dan mabuk bakteria, virus, dan toksik.
• Kelas B sebenarnya adalah angina pectoris utama, yang dicetuskan oleh peredaran darah koroner.
• Kelas C - angina pectoris, yang timbul selepas mengalami IHD (infark miokard) akut selama dua minggu selepas perkembangan mereka.

Peringkat penyakit ini

Toad toraks adalah salah satu penyakit yang dicirikan oleh perkembangan berperingkat.

Tahap berbeza dari angina pectoris mempunyai set gejala mereka sendiri yang menentukan prinsip-prinsip taktik rawatan penyakit dan menunjukkan tahap perubahan patologis pada arteri koronari yang memberi makan hati.

Terdapat tiga peringkat penyakit:

Tahap pertama dicirikan oleh perubahan minimum dalam intima kapal koronari, jadi pesakit tidak mempunyai kesakitan atau sangat jarang. Tahap penyakit ini sangat mudah, oleh itu, beberapa pesakit lebih suka meninggalkannya tanpa pengawasan. Tahap pertama pembentukan angina pectoris adalah lebih baik daripada yang lain dengan pembetulan perubatan. Perubahan patologi dalam saluran darah boleh dihapuskan dengan bantuan diet, serta ubat-ubatan yang mengurangkan tahap kolesterol berbahaya dalam darah.

Pada peringkat kedua penyakit ini, proses patologi mendapat momentum, dan gambaran klinikal menjadi lebih jelas. Sekarang terdapat serangan sakit yang kerap di belakang sternum semasa latihan fizikal dan kelebihan emosi, yang disertai dengan sesak nafas dan gangguan irama jantung. Rawatan pada peringkat penyakit ini biasanya konservatif dengan penggunaan ubat-ubatan anti-iskemia, penipisan darah, serta bentuk dos anti-hipertensi. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan tidak berkesan terapi ubat, pesakit ditawarkan pembedahan, yang merupakan penyebab koronari.

Tahap ketiga angina adalah keadaan patologi yang sangat berbahaya, yang sering menyebabkan ketidakupayaan pesakit. Pesakit dengan bentuk penyakit ini adalah terhad dalam aktiviti fizikal, kerana mereka mungkin mengalami serangan sakit walaupun ketika memakai kasut atau melakukan tugas-tugas sederhana. Orang seperti itu dipaksa untuk sentiasa dan di mana-mana membawa nitrogliserin. Risiko infark miokard atau kematian mendadak pada pesakit ini sangat tinggi. Tanpa rawatan pembedahan, pesakit dengan tahap 3 angina tidak mempunyai peluang untuk menjalani kehidupan normal, jadi mereka disyorkan stenting atau melangkau bidang tempat koronari.

Klasifikasi angina tidak stabil di selatan. Braunwald (1989)

I - Angina exertional yang teruk (pertama kali timbul atau progresif)

II - subacute resting angina

(remisi dalam 48 jam terakhir)

III - berehat angina akut

(serangan dalam 48 jam terakhir)

C - selepas infark miokard atau CABG selama 2 minggu

Angina yang tidak stabil sekunder (A) merujuk kepada kes-kes apabila faktor extracardiac (anemia, jangkitan, tekanan, takikardia, hipertensi, dll) adalah penyebab ketidakstabilan.

Sindrom Jantung X (angina mikroba)

Istilah ini merujuk kepada sindrom kesakitan jantung pada individu yang mempunyai arteri koronari yang normal atau sedikit diubah (mengikut CAG), tetapi dengan ujian latihan positif. Biasanya ini adalah pesakit 30-45 tahun, lebih kerap wanita, sebagai peraturan, tanpa faktor risiko untuk aterosklerosis dan dengan fungsi LV normal. Disfungsi endothelial memainkan peranan utama dalam patogenesis sindrom ini. Diagnosis dengan pengecualian. Kursus penyakit itu adalah jinak.

Punca kesakitan dada

non-iskemia vaskular (bukan koronari)

- membedah aneurisme aorta

- hiatal hernia

Penyakit Gastrointestinal dan Biliary:

- herpes zoster ("ke peringkat ruam")

Prinsip rawatan angina pectoris:

Menghapuskan faktor-faktor yang merangsang dan menyumbang, faktor risiko.

Rawatan pembedahan (angioplasty belon, pembedahan pintasan arteri koronari (CABG), stigma arteri koronari, dan sebagainya).

Kumpulan-kumpulan utama ubat yang digunakan dalam rawatan angina:

Nitrat pendek (nitrogliserin, nitromint) untuk melegakan sawan dan lama bertindak (nitrosorbid, monosan, cardiket, pektrol, dll) untuk mencegah kejang.

Vasodilators tindakan seperti nitrat (molsidomine, sidnarm)

dengan toleransi yang rendah nitrat.

Penyekat β lebih disukai (metoprolol, bisoprolol, nebivalol) dan selektif bukan cardio (carvedilol) untuk tachycardia dan / atau hipertensi.

antagonis kalsium untuk melegakan gejala-gejala pada pesakit sudah menerima nitrat, dan β-blockers (siri dihydropyridines: Corinfar, nifedipine, normodipin, Norvasc, amlodipine et al.) dan pesakit dengan kontra untuk menerima β-blockers (nombor phenylethylamines (veramapil) derivatif benzothiazepine (diltiazem )), serta pesakit dengan angina vasospastic.

Selektif Jika perencat saluran nod sinus (ivabradine, coraxan) boleh digunakan pada pesakit individu dengan kontraindikasi untuk rawatan dengan penyekat β.

Ubat-ubatan anti agregasi (acetylsalicylic acid; P2Y inhibitors₁₂ reseptor platelet: prasugrel, ticagrelor, clopidogrel; penyekat glikoprotein IIb / IIIa platelet reseptor: abciximab, tirofiban, lamifiban, dll)

Antikoagulan untuk angina yang tidak stabil (UFH, LMWH, fondoparinux).

ACE atau perencat ARA digabungkan dengan angina, hipertensi, diabetes mellitus, kegagalan jantung dan disfungsi sistolik tanpa gejala ventrikel kiri selepas infark miokard.

Angina yang tidak stabil (klinik, diagnosis, rawatan)

ULASAN LITERATUR Chernov SA, Chernov AP
Hospital klinik tentera utama kepada mereka. N.N. Burdenko. Institut Doktor Perubatan Siswazah Negeri Persekutuan Rusia.

Angina pectoris (NSC) yang tidak stabil adalah tempoh yang paling teruk bagi penyakit jantung koronari (CHD), yang mengakibatkan perkembangan infark miokard (MI) atau kematian secara tiba-tiba. NSC, dari segi manifestasi klinikal dan kepentingan prognostik, menduduki kedudukan perantaraan antara bentuk penyakit arteri koronari utama klinikal dan morfologi - angina stabil dan infark miokard akut. Kini telah menjadi jelas bahawa punca-punca kursus IHD yang sedang berjalan adalah disebabkan perubahan plak atherosklerotik, endothelium dan platelet. Saiz plak adalah penting untuk perkembangan keadaan kritikal. Anda mesti mempunyai plak yang "terdedah", ciri-ciri yang merupakan teras lipid yang besar dan topi nipis [1, 2, 3]. Faktor-faktor yang menyumbang kepada kerosakan kepada plak aterosklerotik boleh dibahagikan kepada luaran dan dalaman. Yang pertama boleh dikaitkan dengan: hipertensi arteri, peningkatan aktiviti sistem sympathoadrenal, vasoconstriction (kekejangan arteri koronari), kehadiran kecerunan tekanan sebelum dan selepas stenosis, yang bersama-sama dengan tempoh "pemanjangan - pemampatan" di tapak percabangan dan pembengkakan kapal membawa kepada kelemahan struktur plak, tahap tinggi LDL, trigliserida, molekul seperti fibrinogen, fibronektin, faktor von Willebrand [4, 5]. Faktor dalaman yang menyumbang kepada kelemahan struktur plak: kepelbagaian inti lipid, mengurangkan bilangan sel otot licin dan sintesis kolagen, meningkatkan aktiviti makrofag di dalam plak dan apoptosis mereka, keradangan di dalam plak, disertai dengan penyusupan tayarnya oleh makrofag [3, 6, 7]. [10, 11], hasil vivo angioscopy [12] menunjukkan bahawa dengan NSC dalam kebanyakan kes terdapat air mata, kecacatan permukaan dan, akhirnya, pecah plak atherosclerosis dengan pelepasan kandungan sangat trombogenik, pengaktifan rembesan platelet bahan vasoaktif dan pembentukan bekuan darah [11]. Dalam sesetengah kes, bentuk trombus di permukaan, iaitu. terletak di atas pecah (retak, kecacatan) daripada plak aterosklerotik. Selalunya, ia menembusi plak, menyebabkan peningkatan pesat dalam saiz [9, 12, 13]. Thrombosis boleh berkembang secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur selama beberapa hari dan merupakan proses dinamik. Thrombi sepenuhnya dapat menyekat cahaya arteri untuk masa yang lama, yang membawa kepada perkembangan infarksi miokardium. Dalam kes-kes lain, oklusi sekejap berlaku, dalam perwujudan berikut, bekuan darah, yang menonjol ke dalam lumen kapal, tidak menyebabkan oklusi lengkap, aliran darah menurun, yang akan ditunjukkan oleh klinik NSC. Gumpalan darah, kedua-dua dinding berhampiran dan sempit, adalah dinamik, sehingga aliran darah di dalam kapal yang sama dapat berulang dan berhenti dalam waktu yang singkat.

Trombosit trombosit yang rosak boleh menjadi sumber mikoriza saluran koronari distal, nekrosis terbentuk di kawasan yang sepadan dengan otot jantung. Oleh itu, dalam penjelmaan ini, manifestasi klinikal juga sesuai dengan NSC atau infark miokard tanpa gelombang Q (infark miokardial focal kecil). Oleh kerana terdapat nekrosis dalam kes-kes seperti ini, ini mungkin menjelaskan paras troponin T yang meningkat, dan kadangkala creatine phosphokinase.

Trombus yang tidak dibubarkan digantikan oleh tisu parut yang dihasilkan oleh sel-sel otot licin. Keputusan proses ini boleh menjadi pelbagai perubahan dari oklusi kronik lengkap kapal ke pemulihan penuh atau sebahagian daripada patensinya. Yang terakhir, nampaknya, menentukan peralihan NSC ke keadaan yang stabil, tetapi selalunya dengan peningkatan kelas berfungsi.

Kehadiran bekuan darah tidak sembuh semasa angiografi koronari dikesan dalam 85% pesakit dengan NSC [10, 11, 13]. Oleh itu, dalam asal NSC, pelanggaran integriti plak aterosklerotik dan perkembangan darah beku adalah penting. Peruntukan ini menentukan taktik rawatan NSC, dan juga membuka cara untuk mencegah pembekuan darah. Tidak dapat dinafikan, kekejangan kapal koronari memainkan peranan penting dalam patogenesis NSC, serta IHD [14, 15, 16, 17, 18], serta faktor neurohumoral dan metabolik. Kepentingan besar dilampirkan kepada kecenderungan genetik, yang dapat mewujudkan dirinya dalam keunikan struktur kapal koronari dan sifat penerimaan.

Pilihan klinikal untuk angina yang tidak stabil

Pada masa ini, banyak penulis dalam rangka sindrom angina yang tidak stabil sedang mempertimbangkan pilihan berikut [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. Angina mula-mula berkembang dalam masa sebulan dari saat penampilannya. Disifatkan oleh penampilan pukulan buat kali pertama dalam hidup mereka atau selepas tempoh tidak menyerang yang panjang, terutamanya jika mereka meningkatkan kekerapan, tempoh, intensiti, dan kesan nitrogliserin dikurangkan. Penyakit debut mempunyai beberapa pilihan. Serangan pertama kesakitan koronari dapat terjadi semasa latihan dan tetap relatif stereotip. Dalam versi seterusnya, serangan beban angina dengan cepat meningkatkan frekuensi, keamatan, dan sering digabungkan dengan sakit di belakang sternum pada rehat. Varian ketiga penampilan angina ditandai dengan penampilan serangan spontan kesakitan koronari, yang, sebagai peraturan, lebih panjang dari 5 hingga 15 minit, dapat berulang, terkadang digabungkan dengan serangan angina pectoris semasa latihan. Kepentingan prognostik pelbagai pilihan untuk debut angina tidak sama. Prognosis adalah paling tidak baik dalam kes di mana terdapat kursus progresif dengan serangan angina yang kerap dan berkepanjangan dengan perubahan pada ECG [26].

2. Angina exertional progresif - peningkatan jumlah dan keterukan serangan angina secara eksplisit untuk masa yang lama. Biasanya, pesakit menunjukkan hari (tarikh) peningkatan kekerapan, intensiti sakit dada, penurunan kesan nitrogliserin, peningkatan keperluan. Pilihan ini juga harus termasuk kes-kes apabila serangan angina pectoris dilekatkan pada angina pectoris sahaja. Selalunya terdapat perubahan di bahagian akhir kompleks ECG ventrikel, aritmia jantung, unsur kegagalan ventrikel kiri.

3. Angina spontan - berlakunya satu atau beberapa panjang (lebih daripada 15 min.) Serangan sakit koronari pada rehat, tahan nitrogliserin, disertai oleh perubahan ECG seperti kerosakan jangka pendek atau iskemia miokardium, tetapi tanpa tanda-tanda nekrosis.

4. Variasi angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) - ia adalah tipikal untuk serangan sakit angina yang berlaku pada rehat, disertai oleh perubahan ECG sementara. Ciri-ciri adalah keparahan dan tempoh serangan 10-15 minit atau lebih, penampilan mereka pada masa yang sama hari, sering diiringi oleh aritmia jantung ventrikular. Tanda diagnostik yang paling penting bagi Prinzmetal angina ialah peningkatan segmen ST pada ECG semasa serangan sakit, yang mencerminkan iskemia myocardial mastural yang meluas. Perubahan ECG hilang setelah pemberhentian rasa sakit. Dalam tempoh interaktif, pesakit boleh melakukan beban yang besar. Di tengah-tengah jenis stenocardia ini adalah kekejangan kedua-dua arteri koronari yang diubah dan sebahagian besarnya terkena aterosklerosis. Prognosis tidak menguntungkan. Kebanyakan pesakit dalam 2-3 bulan akan datang boleh membangun MI transmural.

5. Postinfarction (berulang, perinfarction) angina pectoris (PSK) - permulaan atau peningkatan serangan angina selepas 24 jam dan sehingga 8 minggu selepas perkembangan infark miokard [19, 27, 28]. Selalunya ia terbahagi kepada angina selepas awal infarction. Dalam kes pertama, masa kejadiannya terhad kepada 2 minggu dari masa perkembangan infark miokard [20], dalam kes kedua - tempoh kemudian penyakit ini. Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa angina postinfarction awal berlaku dalam bentuk angina spontan, sementara angina postinfarction lewat biasanya dikesan apabila pesakit diaktifkan. Kekerapan postinfarction angina bervariasi dari 20 hingga 60% pada pesakit dari kumpulan yang berlainan [19, 28]. Di hadapan kematian pesakit CPM awal; selepas infark miokard, ia meningkat dari 2 hingga 17-50% dalam tempoh 1 tahun [28, 29]. Komplikasi utama yang berkaitan langsung dengan PSC adalah pengembangan zon nekrosis, diperhatikan dalam 20-40% pesakit tersebut. Sebagai peraturan, pengembangan zon nekrosis berlaku di sekeliling arteri koronari infark miokardium (iaitu, mungkin, lebih sering satu kapal bertanggungjawab untuk perkembangan nekrosis miokardium dan pengembangan zon infarksi). Peningkatan dalam infarksi miokardium membawa kepada disfungsi lanjut dari ventrikel kiri dan memburukkan prognosis yang terdekat dan jauh.

6. Infark miokardium tanpa gelombang Q (fokus kecil). Diagnosis dalam kes-kes ini adalah berdasarkan kehadiran sindrom kesakitan yang biasa, peningkatan dalam aktiviti CPK yang sederhana, pengurangan atau peningkatan dalam segmen ST di atas penyongsangan gelombang isoline dan T. Di kalangan pesakit dengan MI tanpa gelombang Q, sindrom kesakitan dan disfungsi ventrikel kiri kurang jelas, dan gangguan irama yang teruk kurang biasa., kegagalan jantung daripada pesakit dengan MI dengan gelombang Q pada ECG. Prognosis terdekat pada pesakit dengan MI tanpa gelombang Q lebih baik daripada pesakit dengan gelombang Q. Walau bagaimanapun, evolusi infark miokard tanpa gelombang Q lebih tidak stabil dan dicirikan oleh kemungkinan penyebaran nekrosis, yang boleh memburukkan lagi prognosis. Di luar negara, telah lama diakui bahawa infark miokard tanpa gelombang Q lebih dekat dengan angina yang tidak stabil daripada infarksi miokardal transmural. Di negara kita, terdapat juga penyokong menganggap IM fokus kepada NSC, dan penentang pendapat ini.

7. Angina, berkembang dalam masa 1-2 bulan selepas pembedahan CABG yang berjaya atau angioplasty belon.

Pada tahun 1989, E. Braunwald mencadangkan klasifikasi angina yang tidak stabil (jadual 1). Pada masa ini, ia tersebar luas di negara kita, yang mempunyai kepentingan klinikal yang hebat dan digunakan oleh banyak pakar kardiologi dalam amalan.

Jadual 1. Klasifikasi angina tidak stabil * (E. Braunwald, 1989)

Klasifikasi yang dicadangkan adalah berdasarkan peruntukan yang berikut:
1. Pada keterukan manifestasi klinikal.
2. Kehadiran atau ketiadaan syarat extracoronary untuk pembangunannya diambil kira.
3. Variasi dengan perubahan ECG (sementara) dan ketiadaan mereka ditonjolkan.
4. Menyediakan terapi intensif bergantung kepada keperitan NSC, sifat utama atau sekunder asalnya.

Kelas NSC berikut dibezakan:
Kelas A - angina tidak stabil sekunder, yang disebabkan oleh sebab ekstrasoron tertentu, yang menyebabkan peningkatan iskemia miokardium (lihat jadual);
Kelas B - NSC Utama - pesakit yang telah dibangunkan oleh NSC dalam ketiadaan keadaan extracoronary;
kelas C - postinfarction NSC - pesakit di mana NSC muncul dalam 2 minggu pertama setelah didokumenkan infark miokard akut.
Klasifikasi yang dicadangkan membolehkan untuk membahagikan pesakit dengan NSC ke dalam subkumpulan berasingan, bergantung kepada risiko untuk membangunkan MI akut. Oleh itu, sesetengah pesakit dengan kelas NSC I boleh dirawat secara pesakit luar, manakala pesakit dengan kelas II dan III memerlukan kemasukan ke hospital dalam unit rawatan rapi. Dalam rawatan pesakit dengan kelas A NSC, satu tempat penting diambil dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan sebab-sebab extracoronary yang menyebabkan iskemia miokardium. Sebaliknya, pada pesakit dengan kelas B dan C NSC, terapi antiangina yang intensif diperlukan terutamanya.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, istilah baru telah dicadangkan dalam sindrom koronari akut Amerika Syarikat. Ia termasuk ketidakseimbangan angina pectoris dan infarksi miokard tanpa gelombang Q. Pada dasarnya, ia adalah satu pembengkakan penyakit koronari dengan oklusi arteri koroner trombotik, dengan kata lain, tempoh awal MI akut. Pada akhirnya, apabila bertemu dengan pesakit, tafsirannya tidaklah penting, dan penggunaan awal terapi trombolytik adalah penting, untuk merangkum ulang tangki koronari yang berminat dan mencegah perkembangan sindrom ini.

Kelas I. Permulaan permulaan angina yang teruk atau progresif. Pesakit dengan permulaan yang baru (kurang daripada 2 bulan) angina pectoris yang menghidap kejang anginal yang teruk adalah teruk atau kerap (> 3 sehari) atau pesakit dengan angina pectoris stabil kronik yang membangunkan angina pectoris progresif (iaitu, sawan tiba-tiba menjadi lebih kerap, berpanjangan atau mereka mula muncul sebagai tindak balas kepada yang kurang daripada sebelum beban), tetapi yang tidak mengalami kejang selama 2 bulan sebelumnya.

Kelas II. Istana Angina, subakut. Pesakit dengan satu atau lebih serangan angina sahaja pada bulan sebelumnya, tetapi tidak dalam masa 48 jam yang lalu.

Kelas III. Rehat Angina, akut. Pesakit dengan satu atau lebih serangan angina sahaja selama 48 jam yang lalu. Diagnosis angina yang tidak stabil tidak digunakan apabila pesakit menjadi asimtomatik atau angina tetap stabil selama 2 bulan atau lebih.

Kelas A. Secondary angina tidak stabil. Pesakit di mana angina tidak stabil disebabkan oleh sebab ekstrasoron tertentu, yang menyebabkan peningkatan iskemia miokardium. Ini adalah keadaan yang mengurangkan penghantaran.₂ untuk miokardium atau meningkatkan keperluan miokardium untuk O₂, (anemia, demam, jangkitan, hipotensi, hipertensi yang tidak terkawal, tachyarrhythmia, tekanan emosi yang tidak biasa, thyrotoxicosis atau hipoksemia yang berkaitan dengan kegagalan pernafasan).

Kelas B. Rendah angina tidak stabil. Pesakit dengan angina yang tidak stabil dikembangkan tanpa ketiadaan extracardiac yang meningkatkan iskemia miokardium (seperti yang disenaraikan dalam kelas A).

Kelas C. Postinfarction angina tidak stabil. Pesakit di mana angina tidak stabil berlaku dalam 2 minggu pertama setelah infark miokard akut yang didokumenkan.

IM Dalam kes-kes di mana pesakit bersama-sama dengan kesakitan koronari mempunyai ketinggian segmen ST, atau sekatan (segar) sekatan bundle kiri, penggunaan terapi trombolytik serta-merta ditunjukkan. Pesakit dengan depresi segmen ST tidak ditunjukkan mempunyai trombolytik. Oleh itu, NSC termasuk sekumpulan heterogen sindrom iskemik, kebanyakan variannya dicirikan oleh peningkatan kekerapan, kesakitan kesakitan koronari, risiko tinggi untuk mengalami infark miokard akut. Pada masa yang sama, NSC adalah fasa pendek semasa IHD. Sekiranya pada 70-an-80-an dipercayai bahawa tempohnya agak panjang dan berkisar antara 4 hingga 8 minggu, sekarang, terima kasih kepada rawatan moden, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk mencapai penstabilan dalam masa 7-10 hari. Kemungkinan untuk membangunkan infark miokard akut adalah paling tinggi dalam masa 48 jam selepas permulaan "angina yang tidak stabil akut," seperti yang ditakrifkan oleh E. Braunwald. Pada masa akan datang, risiko infarksi miokard dikurangkan.

Kriteria diagnostik NSC

A. Klinikal: dalam diagnosis NSC, persoalan yang betul dan terperinci tentang pesakit, penjelasan sejarah dan penyebab penyakit, mendedahkan angina sindrom adalah penting. Sifat kesakitan, penyetempatan, kekerapan pada siang hari, tempoh, penyinaran, keadaan (penyebab) di mana kesakitan berlaku, keberkesanan nitrogliserin dan ubat antiangina yang lain.

Perlu diingat bahawa dengan angina pectoris, rasa sakit adalah mampatan, tekanan, pembakaran, setempat di belakang tulang belakang, kurang kerap di rantau precardiac, memancar ke lengan kiri, kedua-dua lengan, leher, rahang bawah, berlaku semasa bersenam, berhenti pada rehat atau selepas 2-3 min selepas mengambil nitrogliserin. Dalam sesetengah pesakit, angina mungkin dipicu oleh cuaca sejuk (terutamanya selepas makan), atau hanya berlaku pada beban pertama (mencukur, membasuh, pergi bekerja), dan mereka tidak muncul pada siang hari. Perlu ditekankan bahawa untuk angina biasa dicirikan oleh stereotaip tertentu sawan, jangka pendek mereka (3-5 minit), tindak balas positif cepat terhadap nitrogliserin. Adalah penting untuk diingat tentang kesamaan stenocardia dalam bentuk dyspnea paroxysmal, rasa kekurangan udara, meretas di belakang sternum, perasaan "ketulan" di kerongkong, penyesatan kesakitan atipikal, tetapi keadaan lain yang biasa timbul dan melegakan serangan. Kriteria perbezaan penting adalah hubungan dengan aktiviti fizikal, tindak balas positif yang jelas terhadap nitrogliserin.

Apabila serangan NSC terhadap kesakitan koronari meningkat dalam kekerapan, tempoh dan intensiti, toleransi senaman menurun dengan ketara, keberkesanan penurunan nitrogliserin. Untuk melegakan kesakitan, reapplication diperlukan. Di sesetengah pesakit, sakit biasa disertai oleh peningkatan kadar denyutan jantung, asphyxiation, peluh. Sekiranya serangan awal hanya dilakukan semasa latihan fizikal, kini mereka mula mengganggu pesakit sahaja, pada waktu malam, beberapa daripada mereka yang terakhir 15 minit atau lebih, disertai dengan lemas dan dihapuskan hanya dengan bantuan analgesik narkotik. NSC bukan tanpa kesakitan koronari. Seiring dengan ini, perubahan ECG muncul yang tidak diperhatikan sebelumnya. Kesemua ini menunjukkan perkembangan kekurangan koronari.

Oleh itu, kriteria diagnostik utama NSC adalah perubahan dalam sifat sindrom kesakitan, kursus progresifnya.

B. Elektrokardiografi: kehadiran tanda-tanda iskemia miokardium pada ECG, yang muncul semasa serangan sakit dan berterusan semasa tempoh interaktif. Mereka terdiri daripada kemurungan segmen ST atau kurang kerap meningkat di atas garis isoelektrik, kemunculan gelombang T tinggi di dada membawa, penyongsangan mereka, atau kombinasi perubahan ini. Tanda-tanda iskemia tidak stabil dan hilang sama ada sejurus selepas pemberhentian serangan sakit, atau dalam masa 2-3 hari akan datang. Selalunya ECG kekal dalam julat normal.

Pemantauan ECG harian membolehkan anda mencatat episod iskemia sementara, kedua-dua kesakitan yang berkaitan dan tidak menyakitkan, menentukan bilangan mereka, pengedaran dalam masa 24 jam, arahan segmen ST, magnitud peralihan ini, tempoh setiap episod iskemia, dan gangguan irama jantung.

B. Makmal. Dalam darah periferi pesakit dengan NSC, kadang-kadang leukocytosis tidak melebihi 10,000 dalam 1 mm 3.

Tahap aktiviti enzim kardiospesifik (CPK, MV-CPK, LDH, ACT) tetap normal atau tidak melebihi 50% daripada had atas normal. Troponin T adalah penanda kerosakan kepada otot jantung pada pesakit dengan angina yang tidak stabil [30, 31]. Peningkatan paras Troponic T (0.55-3.1 μg / l) mungkin berpanjangan atau jangka pendek. Selalunya ia ditentukan dalam darah pesakit di mana serangan terakhir di rehat dibangunkan dalam 48 jam akan datang atau pada pesakit dengan perubahan bahagian terminal kompleks ECG ventrikel, terutamanya perubahan sementara dalam segmen ST [26, 31]. Peningkatan troponin T dalam kepentingan prognostik pada pesakit dengan NSC adalah bersamaan dengan merakam perubahan di bahagian terminal kompleks ECG ventrikel [26]. Sekiranya tidak ada perubahan ECG atau apabila kompleks ventrikel diubah pada mulanya, peningkatan troponin T adalah peramal bebas dari hasil buruk [26, 31, 32].

G. Echocardiography: selalunya mendedahkan pergerakan gangguan miokardik iskemia dengan penurunan kontraksi berkadar segmen, dan sejauh mana perubahan ini secara langsung bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal penyakit ini. Dengan penstabilan kursus IHD, pelanggaran kontraksi hilang atau keterukan mereka berkurangan.

Kajian radionuklida: skintigrafi myocardial dengan pyrophosphate Tc99m membolehkan pembezaan infark miokard akut dan NSC, terutamanya dengan data ECG dan aktiviti enzim yang tidak dapat dipastikan. Tc99m - pyrophosphate, secara terpilih terkumpul dalam fokus nekrosis, menjadikannya kelihatan pada scintigram, yang membolehkan menentukan lokasi dan saiznya. Terdapat dua jenis kemasukan radionuklida: tumpuan dan meresap. Focal - pathognomonic untuk infark miokardium. Penyebaran - didaftarkan dengan NSC dengan kekerapan yang sama, kedua-duanya selepas kejang angina, dan dalam tempoh extrapristal di lebih daripada 80% pesakit.

E. Angiografi koronari: membolehkan anda menilai penyetempatan, tahap dan kelaziman lesi aterosklerotik pada katil koronari, kekejangan dokumen, trombosis arteri koronari, menentukan gangguan fungsi ventrikel kiri (ventrikulografi).

Penyebaran, sifat perubahan aterosklerotik, bilangan arteri koronari yang terjejas pada pesakit dengan NSC tidak berbeza dengan angina yang stabil, kecuali pesakit dengan angina yang baru terbentuk, yang lebih cenderung mempunyai lesi tunggal dengan lokalisasi utama dalam arteri menurun anterior. Prognosis arteri koronari kiri dan lesi multivessel paling tidak baik dalam prognosis [33, 34, 35]. Ciri-ciri spesifik morfologi x-ray arteri koronari dalam NSC adalah sebilangan besar penyempitan rumit [9, 10, 11, 12], yang termasuk stenena eksentrik dengan kontur yang tidak rata dan / atau tercemar, kecacatan kontras intra-lumenal, lesi berpanjangan dengan peluh kawasan yang menyempitkan dan pembesaran kapal patologi juga tanda-tanda thrombosis intracoronary: kelewatan tembok dekat agen kontrasor, corak sel stenosis arteri atau pengisi arteri yang tidak rata, dengan kehadiran oklusi, buruk e membasuh bahan kontras dari tapak oklusi [36, 37]. Tanda-tanda lesi yang rumit ini didapati lebih kerap, semakin dekat dengan masa kekurangan koronari, satu kajian angiografi dilakukan [11, 37]. Biasanya, angiografi koronari dilakukan selepas penstabilan keadaan, dengan mengambil kira persetujuan pesakit, jika perlu, angioplasty translatinal (PTCA) atau pembedahan pintasan arteri koronari (CABG) diperlukan.

Taktik perubatan untuk angina tidak stabil

Semua pesakit dengan NSC tertakluk kepada hospital kecemasan di wad (blok) pemerhatian dan rawatan intensif. Selari dengan rawatan, rakaman ECG dijalankan dalam dinamik, kiraan darah lengkap, penentuan aktiviti enzim kardiospesifik, mungkin echocardiography, scintigraphy miokardium. Pemerhatian klinikal dan pemantauan sepanjang masa.

Objektif rawatan adalah melegakan kesakitan, pencegahan serangan angina berulang, pencegahan perkembangan infark miokard akut dan komplikasi yang berkaitan. Dalam hal ini, taktik terapeutik untuk NSC ditentukan oleh mekanisme patogenetik utama perkembangannya. Seperti yang telah disebutkan, mekanisme utama dalam kebanyakan kes adalah pelanggaran integriti plak aterosklerotik, yang membawa kepada pengaktifan platelet, pengagregatan dan pembentukan thrombus, yang menyebabkan penyumbatan separa atau lengkap kapal koronari. Oleh itu, rawatan harus bermula dengan mengambil aspirin. Kesan antitrombotik ASA didasarkan pada perencatan tak dapat dipulihkan platycet cyclooxygenase. Akibatnya, platelet kehilangan keupayaan untuk mensintesis thromboxane A2 (THA2), yang mendorong pengagregatan platelet dan mempunyai sifat vasoconstrictor. Akibatnya, kemungkinan pengagregatan platelet dan pembentukan trombus dikurangkan.

Aspirin diberikan dalam dos tunggal awal sebanyak 325 mg, tablet dikunyah untuk tujuan penyerapan pantas dan mendapatkan kesan antiplatelet awal, yang berlaku selepas 10-15 minit. Pada hari-hari berikutnya, aspirin diambil pada 160 mg / hari. selepas makan, minum banyak air. Dengan penggunaan awalnya, bilangan infarksi miokardial yang berkurangan menurun lebih daripada 50% berbanding dengan plasebo [38]. Aspirin digunakan dalam semua pesakit dengan NSC jika tiada kontraindikasi. Adalah diketahui bahawa penggunaan aspirin terluas adalah terhad kepada kelemahan yang signifikan - ia boleh menyebabkan kerosakan pada mukosa gastrik dengan reaksi keradangan, pembentukan erosions dan ulser. Masalah ini secara positif diselesaikan dengan bentuk baru dadah - aspirin-cardio, syarikat Bayer. Ia dilapisi dengan lapisan enterik (aspirin ES), yang larut dalam usus, sehingga mukosa perut dilindungi daripada tindakan bahan aktif. Apabila menggunakan aspirin ES, kesan maksimum berlaku 3-4 jam selepas pengingesan. Dos permulaan adalah 300 mg (3 tablet 100 mg atau 1 tablet - 300 mg); Dosis pertama harus dikunyah dengan tujuan penyerapan cepat dalam rongga mulut, sedangkan kesan anti-platelet berlaku selepas 15 minit. Hari-hari berikutnya adalah pengambilan biasa 100-200 mg / hari.

Di hadapan kesakitan koronari pada masa kemasukan pesakit diberikan nitrogliserin 0.5 mg di bawah lidah, selepas 10-15 minit. penerimaan boleh diulang. Dengan kesan yang tidak mencukupi, aluria neuroleptik dilakukan, seperti dalam MI. Pada masa yang sama, infusions intravena nitrogliserin dan heparin diberikan. Dosis awal penyediaan nitrogliserin (penyelesaian 1% nitrogliserin, perlinganit, atau isosorbit dinitrate-isoketa) adalah 5-15 μg / min, maka setiap 5-10 minit. Dos meningkat sebanyak 10-15 μg / min, menghalang tekanan darah sistolik menurun kurang dari 100-90 mm. Hg Seni. Dengan hipertensi awal, penurunan tekanan darah sistolik dilakukan dalam lingkungan 15-20%. Inframerah Nitrogliserin dilakukan dalam masa 1-2 hari. Penyerapan heparin yang berterusan dilakukan dalam masa 48-72 jam dengan pembatalan beransur-ansur. Pada mulanya, bolus 5000 IU heparin ditadbir, kemudian pada kadar 1000-1300 U / jam di bawah kawalan masa tromboplastin parsial (APTT) yang diaktifkan, meningkat 1.5-2.5 kali dari asal. APTT ditentukan selepas 6 jam dari permulaan pengenalan heparin, untuk mendapatkan pemanjangan APTT 1.5-2.5 kali dalam dua ujian berturut-turut, maka 1 kali sehari. Sekiranya tidak mustahil untuk menggunakan penyerapan heparin yang berterusan, ia dibenarkan untuk menyuntik 5,000 unit 4 kali sehari di bawah kulit perut. Harus diingat bahawa gabungan aspirin dengan heparin memberikan hasil yang lebih baik.

Penyekat beta adalah penting dalam rawatan NSC. Mereka menyumbang kepada penghapusan iskemia miokardium, mencegah perubahan hemodinamik yang mendadak, mengurangkan kerosakan vaskular, menghalang pembentukan plak lipid, adalah agen propilaksis untuk memperdalam, melebarkan atau mengulangi pecah dan pecah yang ada pada plak lain, mempunyai tindakan antiarrhythmic. Gabungan beta-blockers dengan aspirin, heparin memberikan kesan yang boleh dipercayai.

Penggunaan awal penghalang beta dalam kombinasi dengan aspirin, heparin boleh digunakan dalam kes di mana pesakit dengan NSC mempunyai hiperaktif pada sistem saraf bersimpati, yang ditunjukkan oleh takikardia, hipertensi, gangguan irama. Dalam kes ini, beta-blocker boleh digunakan untuk pentadbiran lisan, dan pentadbiran intravena juga boleh disyorkan.

1. Propranalol (inderal, obzidan, anaprilin) ​​secara intravena perlahan-lahan (dalam masa 2 minit) 3 dos 2.5 mg setiap satu dengan selang 5 minit, diikuti oleh pengambilan oral 40-80 mg / s dengan pilihan individu selanjutnya dos.

2. Metoprolol (betalok, Specicore) w / v perlahan 5 mg dengan selang 5 minit, tiga dos, jumlah dos 15 mg dalam 15 minit. Kemudian dalam 50 mg 2 kali sehari.

3. Atenolol w / vno perlahan selama 5 minit, 2 dos 5 mg setiap satu, dengan selang 5 minit, jumlah dos 5-10 mg selama 10 minit. dengan peralihan kepada pengambilan 50 mg setiap 12 jam.

Oleh itu, dalam kes-kes NSC dengan kemajuan progresif (mula-mula dibangunkan angina pectoris, progresif angina pectoris, postinfarction angina pectoris, infark miokard tanpa gelombang Q; angina pectoris berkembang dalam 1-3 bulan selepas CABG atau angioplasty balon), standard terapi intensif Langkah-langkah terapeutik: aspirin, nitrogliserin dan infusions heparin, atau gabungan aspirin, heparin dan beta-blocker. Untuk menstabilkan peredaran koronari, rawatan terancang dijalankan dengan aspirin dalam kombinasi dengan beta-blocker dan / atau nitrat. Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST atau blokade akut (segar) dari bundle kiri ikatan-Nya, terapi intensif termasuk pentadbiran awal ejen thrombolytic.

Dalam angina spontan, jenis angina Prinzmetal, antagonis kalsium digunakan, di mana kumpulan dihydropyridine, nifedipine, hanya ditunjukkan dalam varian NSC ini. Untuk melegakan serangan sakit koronari, nitrogliserin diberikan, dengan keberkesanan yang tidak mencukupi - nifedipine, menawarkan pesakit untuk mengunyah tablet untuk penyerapan yang lebih baik di dalam mulut. Untuk pencegahan serangan, nitrat atau antagonis kalsium, sebaik-baiknya berpanjangan (amlodipine, lomir, dll), ditetapkan; boleh digunakan verapamil, dilgiazem. Penyekat beta dalam bentuk "tulen" vasospastik NSC boleh menjejaskan aliran darah koronari. Penyekat beta dianggap kontraindikasi pada pesakit dengan angina spontan, di mana kekejangan arteri koronari besar didokumentasikan dalam angiografi koronari dengan menggunakan ujian ergometrine [39].

Dalam kes di mana, pada masa kemasukan ke hospital, tidak ada data untuk kemajuan NSC, terutamanya apabila serangan angina pectoris terakhir adalah selepas 48 jam, tidak ada perubahan ECG, tidak ada peningkatan dalam enzim khusus kardio, rawatan mungkin terhad kepada aspirin dalam kombinasi dengan beta-blockers, dan / atau nitrat. Dalam beberapa kes, antagonis kalsium boleh digunakan - verapamil, diltiazem, tetapi bukan nifedipine. Terutama dalam kes di mana penyekat beta dikontraindikasikan. Antagonis kalsium ini boleh digabungkan dengan nitrat.

Dalam kes pelanggaran irama jantung, rawatan antiarrhythmik dilakukan, termasuk terapi nadi elektrik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kelas baru agen antiplatelet - penyekat alfa platelet glikoprotein II beta / III (BGR II beta / III alpha) - telah dikaji secara intensif dalam rawatan pesakit dengan NSC. BGR II beta / III alpha menghalang agregasi platelet dalam peringkat akhir, tanpa mengira punca. Sehingga kini, beberapa kajian telah dijalankan dengan ubat-ubatan kumpulan ini - Reo-Pro, lamifiban, integrelin, dan sebagainya, dalam kombinasi dengan aspirin, heparin, dan juga sebagai monoterapi, hasil positif telah diperolehi. Ubat-ubatan ini ditadbir secara intravena, memberikan kesan antiplatelet yang cepat dan pemberhentian yang sama cepat pada akhir pentadbiran. Kajian telah dimulakan pada alpha BGR II / III, yang bertujuan untuk pentadbiran lisan (cemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Rupa-rupanya, selepas menjelaskan keberkesanannya, mereka akan segera diperkenalkan ke dalam amalan perubatan yang luas.

Narkoba yang dijanjikan seterusnya dalam rawatan NSC mungkin heparin berat molekul yang rendah (fraxiparin, dalteparin, dan sebagainya), yang menghalang lekukan pembekuan pada tahap faktor Xa. Mereka mempunyai beberapa ciri positif berbanding dengan heparin konvensional. Bioavailabiliti mereka selepas pentadbiran subkutaneus ketara melebihi bioavailabiliti heparin tak terbakar, mereka lebih diramalkan mengenai tindakan antikoagulan, penggunaannya memerlukan kurang kawalan makmal [40]. Hasil kajian keberkesanan mereka dengan NSC yang hadir hingga sekarang menunjukkan bahawa keberkesanannya adalah kira-kira sama dengan heparin konvensional untuk pencegahan MI, kematian dan prosedur revaskularisasi miokardium [41].

Pemindahan pesakit dari BIT ke wad hospital biasanya dijalankan selama 2-3 hari, untuk menstabilkan keadaan. 10-15 hari dari penyakit yang stabil dan perkembangan mod motor umum, semua pesakit, menurut tanda-tanda, menentukan toleransi senaman dan rizab koronari, velogometri kitaran atau kajian treadmill dilakukan.

Dalam kes di mana, dalam masa 48-72 jam, walaupun terapi aktif, serangan angina tidak mengubah intensiti dan tempoh, terdapat tanda-tanda untuk melakukan angiografi darurat koronari dan membincangkan persoalan rawatan pembedahan [42]. Operasi CABG ditunjukkan dengan kehadiran stenosis arteri koronari kiri (LCA) sebanyak 50% atau lebih; kasih sayang dua arteri koronari utama dengan penglibatan cawangan interventrikular anterior (LAD); luka daripada tiga arteri koronari utama dalam kombinasi dengan disfungsi ventrikel kiri, pecahan pecah - 35-50%. Selepas campur tangan pembedahan, keadaan klinikal meningkat pada 80% pesakit, dan angina sindrom hilang pada 63%. Pada masa yang sama, MI perioperatif berkembang pada 4.8-9.3% pesakit, kematian - 0.9-1.8% [43, 44].

Alternatif untuk rawatan pembedahan NSC kini PTCA dan prostetik intrakoronari menggunakan prostesis intravaskular (stent). Tanda-tanda untuk pelaksanaannya adalah proksimal stenosis vaskular tunggal sekurang-kurangnya 50% dari lumen kapal [45]. Kerana dalam 3-9% pesakit semasa PTCA mungkin berlaku stratifikasi intimal, pecahnya arteri koronari, terdapat petunjuk segera rawatan pembedahan. Dalam hal ini, salah satu syarat untuk melakukan angioplasti adalah kesediaan pasukan pembedahan jantung untuk melakukan pembedahan pintasan arteri koronari arteri. Persetujuan awal pesakit untuk rawatan pembedahan dalam kes kegagalan PTCA. Keputusan segera yang baik selepas perkutaneus angioplasti koronerinal trinsilinal (PTCA) diperhatikan dalam 85-90% pesakit, dalam 60% daripada gejala IHD hilang. MI berkembang dalam 5-7%, kematian kurang dari 1% [46].

Oleh itu, urutan langkah-langkah terapeutik dalam rawatan NSC boleh diwakili seperti berikut: kemasukan ke hospital di ICU, perlantikan aspirin, nitrogliserin, heparin, beta-blocker; dengan varian vasospastic NSC - nitrogliserin, antagonis kalsium; dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST atau sekatan baru bundle bundle yang tersendiri - penggunaan ubat trombolytik. Pada masa akan datang, penggunaan penghalang reseptor glikoprotein platelet II beta / III alfa dan heparin berat molekul rendah. Dengan tidak berkesan terapi ubat - rawatan pembedahan (CABG, PTCA, prostetik intracoronary - stent). Seterusnya, peralihan kepada rawatan terancang mengikut teknik standard untuk penyakit arteri koronari kronik.

Angina tidak stabil. Pengkelasan

Angina yang tidak stabil adalah sindrom yang ditunjukkan oleh masalah penyakit jantung koronari, suatu keadaan "pertengahan" antara angina stabil dan infarksi miokardium.

Angina tidak stabil harus dikaitkan dengan:
- Untuk kali pertama, angina (biasa sehingga 30 hari) angina yang teruk atau kerap berlaku;
- angina yang progresif;
- awal (dalam 14 hari pertama infark miokard) post-infarction angina pectoris;
- Sakit anginal, pertama timbul dalam keadaan rehat.

Penyebab utama ketidakstabilan angina adalah dinding (tidak berketentuan) trombosis arteri koronari.

Secara skematis, proses itu berkembang seperti berikut: radang plak aterosklerotik - kerosakan pada endothelium atau pecah plak aterosklerotik - pengumpatan dan agregasi platelet - trombus parietal yang semakin meningkat dalam arteri koronari - ketidakstabilan angina pectoris atau infark miokardium.

Mereka menyatakan pendapat bahawa terdapat plak aterosklerotik yang "terdedah" khas yang mendedahkan kepada kursus IHD yang tidak stabil, perkembangan infarksi miokard dan kematian secara tiba-tiba, plak "maut".

Tidak banyak kerap pada pesakit dengan aterosklerosis arteri koronari yang teruk dan meluas, ketidakstabilan stenokardia berkembang secara beransur-ansur berikutan penurunan kritikal dalam rizab koronari, tanpa pembentukan bekuan darah.

Angina yang tidak stabil mungkin disebabkan oleh sebab-sebab lain, seperti peningkatan kegagalan jantung akibat pemendakan diastole (disebabkan peningkatan kadar jantung) dan penurunan tekanan koronari koronari (disebabkan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri dan penurunan tekanan diastolik di aorta).

Pemusnahan perjalanan penyakit ini juga boleh berkembang buat kedua-duanya untuk sebab-sebab bukan kardiotik (anemia, thyrotoxicosis, dan lain-lain).

Jelasnya, istilah "angina tidak stabil" menyatukan pelbagai negeri. Untuk penilaian yang berbeza, E. Braunwald (1989) mencadangkan untuk membahagikan angina yang tidak stabil dengan keterukan manifestasi klinikal, keadaan berlakunya dan intensiti rawatan.

Klasifikasi angina tidak stabil (menurut E. Bratmwaki, 1989)

Keterukan manifestasi klinikal
Kelas I. Pesakit yang baru muncul (tidak lebih dari 2 bulan) atau angina yang progresif. Pesakit dengan yang baru terbentuk teruk atau kerap (3 kali sehari dan lebih kerap) angina exertional. Pesakit dengan angina yang stabil, di mana serangan telah menjadi lebih kerap, sengit, berpanjangan, atau ditimbulkan oleh kurang dari sebelumnya, tekanan (tidak termasuk pesakit dengan angina yang tinggal dalam 2 bulan sebelumnya).

Kelas II. Pesakit dengan angina subacute dari rehat, iaitu, dengan satu atau lebih serangan angina pada bulan lepas, tetapi tidak pada 48 h sebelumnya.

Kelas III. Pesakit dengan angina akut, iaitu, dengan satu atau lebih serangan angina dalam tempoh 43 jam terakhir (pesakit dengan angina kelas II dan III mungkin mempunyai tanda kelas angina).

Menurut syarat-syarat
Kelas A - angina tidak stabil sekunder. Pesakit yang mengalami angina yang tidak stabil berkembang dengan adanya faktor yang memperburuk iskemia (anemia, demam, jangkitan, hipotensi, hipertensi yang tidak terkawal, tachyarrhythmia, tekanan emosi, thyrotoxicosis, kegagalan pernafasan).

Kelas B - angina tidak stabil. Pesakit yang mengalami angina yang tidak stabil berkembang tanpa syarat-syarat jantung yang meningkatkan iskemia. Kelas C - postinfarction angina tidak stabil. Pesakit yang angina berkembang dalam 2 minggu pertama infark miokard "

Dengan intensiti rawatan
1. Tanpa kehadiran atau dengan rawatan yang minima.
2. Terhadap latar belakang terapi yang mencukupi.
3. Terhadap latar belakang ubat-ubatan anti-angina yang boleh diterima pesakit maksimum dari ketiga-tiga kumpulan, termasuk pemberian intravena nitrogliserin.

Dalam kerja praktikal adalah mudah untuk menggunakan versi disingkat klasifikasi angina yang tidak stabil (jadual 4.1).

Jadual 4.1 Klasifikasi angina yang tidak stabil (oleh E. Braunwald, 1989)

Infark miokardial subendokardial

Infark miokard subkontorardial (petransmural) adalah "keadaan perantaraan" antara angina dan infark miokardal yang stabil, yang berbeza dari stenocardia yang tidak stabil dengan adanya penanda biokimia nekrosis otot jantung, dan daripada infarksi miokardial melalui ketiadaan 22

Penyebab utama perkembangan infark miokard subkontinari ialah trombosis arteri koronari dinding (tidak berkepala). Dengan angina miokardial dan infarksi miokardial yang tidak stabil, pembekuan darah putih, terutamanya platelet sensitif terhadap antikoagulan. Microemboli distal sering ditandai dengan agregat platelet.

Menurut mekanisme pembangunan, kemungkinan komplikasi, bidang utama rawatan kecemasan adalah angina dan infark miokard subkontalan yang tidak stabil, sehingga mereka sering digabungkan dengan istilah "sindrom koroner akut."

Terma-terma rasmi yang termasuk dalam semakan ke-10 Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Isu-isu Kesihatan Berkaitan (ICD-10) harus digunakan: "angina pectoris tidak stabil" dan "infark miokard akut subendokardium akut" atau "infark miokardial non-transmural".