Peraturan dan nilai keadaan berasaskan asid badan

Peraturan dan nilai keadaan asid badan (KHS) - pengetahuan yang diperlukan untuk setiap doktor, kerana walaupun perubahan kecil dalam KHS dapat menyebabkan kematian pesakit.

Apakah keadaan asid-asas?

Tubuh adalah 80% air, selebihnya adalah mineral dan bahan organik, banyak dalam bentuk yang terlarut, seperti ion. Keupayaan air untuk membentuk ion hidrogen dan kumpulan hidroksil, dan bergabung dengan ion lain membawa kepada perubahan dalam keseimbangan kumpulan H- dan OH.

Sekiranya bilangan kumpulan ini adalah sama, maka penyelesaiannya adalah neutral, dengan peningkatan kumpulan H itu dipanggil berasid, dengan kelebihan OH-alkali. Ia adalah mungkin untuk menentukan tindak balas penyelesaian dengan mengukur pHnya, yang mengambil nilai dari 0 (asid) menjadi 14 (alkali). Air dianggap cecair neutral dengan pH 7.

Petunjuk KHS badan dan perubahan mereka

Cecair badan mungkin mempunyai reaksi yang berbeza, jadi jus gastrik, yang menggalakkan pemecahan nutrien, mempunyai tindak balas asid, pH sperma adalah alkali. Reaksi air kencing, air liur boleh berbeza-beza bergantung kepada pH darah.

Darah mempunyai tindak balas alkali yang lemah, penunjuk status berasaskan asid darah berfluktuasi antara 7.37-7.44. Bahkan turun naik kecil menyebabkan pelanggaran serius. Oleh itu, perubahan dalam paras baki asid darah darah sebanyak 0.2 menyebabkan koma, dan oleh 0.3 kematian.

Pelanggaran keadaan asid-basa, apabila pH darah menurun, dipanggil asidosis, jika kenaikan, maka alkalosis. Perubahan bergantung kepada makanan, pelbagai proses dan penyakit patologi.

Analisis dan penilaian keadaan asid-base, dilakukan dengan mengukur pH, pergeseran pH dalam satu arah atau yang lain memerlukan campur tangan segera untuk memulihkan. Gangguan yang ketara PH dilihat pada pesakit yang teruk atau orang yang mengalami gangguan kritikal sistem kardiovaskular dan pernafasan.

Peraturan KHS

Biasanya, tubuh menghadapi peraturan keadaan asid-asas. Mekanisme peraturan semulajadi adalah sistem penampan yang mengekalkan pH dalam julat normal. Terdapat tiga kumpulan utama mekanisme yang mengawal selia KHS:

• sistem penyangga darah;
• sistem pulmonari;
• sistem buah pinggang.

Sistem penimbal darah

Terdapat beberapa mekanisme yang memulihkan keadaan berasaskan asid dalam hal pelanggarannya:

• Penambatan bikarbonat mengurangkan asidosis dengan menambah ion H pada HCO 3 -, asid yang terhasil cepat terurai ke dalam air dan karbon dioksida, yang dikeluarkan oleh paru-paru.
• Penampan hemoglobin KHS, dengan memulihkan garam kalium hemoglobin dalam darah.
• Penimbal fosfat bertindak pada prinsip bikarbonat.
• Penimbal protein dikaitkan dengan keupayaan asid amino untuk membentuk ion.

Sistem paru-paru

Paru mengatur KHS dengan mengubah kandungan karbon dioksida dan oksigen dalam darah (bikarbonat dan hemoglobin buffer). Acidosis menyebabkan rangsangan pusat pernafasan dan hyperventilation paru-paru. Oleh itu, melanggar KHS, terapi oksigen atau pengudaraan mekanikal sering diperlukan.

Sistem renal

Ginjal mengubah keadaan asid-asas, mengeluarkan lebihan ion dengan air kencing, oleh itu, pH air kencing juga sering berubah dan mungkin untuk menentukan keseimbangan dalam tubuh.

Dalam amalan resusitasi dan anestesiologi, pesakit yang mengalami KHS terjejas sering dijumpai, oleh itu kaedah peraturannya digunakan:

• pengenalan penyelesaian alkali (natrium bikarbonat);
• hiperentilasi hypo atau paru-paru, pengudaraan mekanikal;
• terapi oksigen;
• Terapi infusi dengan diuresis paksa.

Status asas asid merupakan petunjuk penting bagi keadaan pesakit, ia perlu diselaraskan dengan teliti, sentiasa mengawasi pH darah.

Saya telah mencipta projek ini untuk memberitahu anda tentang anestesia dan anestesia. Jika anda menerima jawapan kepada soalan dan laman web ini berguna kepada anda, saya akan senang untuk menyokong, ia akan membantu untuk membangunkan lagi projek dan mengimbangi kos penyelenggaraannya.

Keadaan asas asid dan tafsiran komposisi gas darah

Pelanggaran keadaan asid-base (KHS) dalam kebanyakan kes adalah akibat pelanggaran patologi yang serius dan jarang mempunyai kepentingan bebas. Kajian mengenai komposisi gas darah arteri (GAK) adalah satu kaedah diagnostik yang sangat diperlukan pada pesakit yang disyaki patologi pernafasan atau gangguan metabolik. Analisis berulang dari komposisi gas darah arteri (GAK) membolehkan anda memantau perjalanan penyakit mendasar dan memantau kesan terapi. Hasil kajian komposisi gas darah arteri (GAK) harus dipertimbangkan selari dengan penilaian kondisi klinis pasien. Kaedah ini mempunyai batasan, kerana ia membolehkan untuk menyiasat hanya bendalir ruang luar ekstraselular dan tidak memberikan maklumat mengenai komposisi pH dan gas cecair intraselular.

Ramai pakar klinik menghadapi masalah dalam menafsirkan komposisi gas darah. Kajian ini memberikan maklumat asas tentang homeostasis gas dan berasas berasaskan dan prinsip pendekatan langkah demi langkah untuk menafsirkan pelanggaran mereka. Seksyen mengenai aspek fizikal ditujukan kepada kajian mendalam mengenai isu yang sedang dipertimbangkan; jika dikehendaki, anda boleh melangkau dan pergi terus ke aplikasi klinikal.

Asas Fizik

PH adalah logaritma perpuluhan negatif kepekatan ion hidrogen (H +). Pada pH = 7.0, kepekatan H + ialah 10 -7 atau 1/10 7. Pada pH ini, medium adalah neutral, kerana kepekatan OH - dan H + adalah sama.

H₂O → H + + OH -

Pada pH = 1, kepekatan H + ialah 10 -1 atau 1/10, manakala medium adalah asid sangat pekat.

Analisis pelanggaran terhadap keadaan asid-asas

p N a rter dan a ln tentang y k r mengenai dalam dan

ACIDOSIS (kurang daripada 7.4) ALKALOZ (lebih daripada 7.4)

pernafasan pernafasan bukan pernafasan

pulmonary renal pulmonary renal

pampasan pampasan pampasan pampasan

Pelanggaran keadaan asid-base (KHS) dalam kebanyakan kes adalah akibat pelanggaran patologi yang serius dan jarang mempunyai kepentingan bebas. Kajian mengenai komposisi gas darah arteri (GAK) adalah kaedah diagnostik yang sangat diperlukan.

♦ Biasanya, pH diukur dengan kaedah langsung menggunakan elektrod kaca khas yang mempunyai membran yang telap ke H +.

♦ Kepekatan ion bikarbonat - HCO₃ - diukur oleh elektrod bikarbonat atau boleh didapati dengan pengiraan.

♦ CO₂ biasanya diukur dengan kaedah langsung menggunakan CO₂-elektrod.

Sistem bikarbonat terlibat dalam pengawalan pH semua petak persekitaran dalaman, dengan keupayaan untuk mengganggu keadaan asid di dua peringkat: kepekatan HCO₃ - dikawal oleh buah pinggang, CO₂ - cahaya: H + + HCO₃ - → H₂CO₃ → H₂O + CO₂

PH sebenar medium boleh dikira menggunakan persamaan Henderson-Hasselbach:

pH = pK + log

[asas] / [asid] = pK + log [HCO₃ - ] / [H₂CO₃]

pK adalah khusus berterusan untuk penampan ini (contohnya, untuk sistem bikarbonat pada 37 ° C, pK ialah 6.1).

Sejak kepekatan HCO₃ - dikawal oleh ginjal, dan perkumuhan CO₂ - cahaya, persamaan mengambil bentuk berikut: pH = KIDNEYS / LUNG berterusan

Kenyataan terminologi: asidosis / asidemia dan alkalosis / alkalemia. Akhiran "emiya" ("aemia") bermaksud "ditakrifkan dalam darah".

Sistem penyangga bicarbonat memainkan peranan yang paling penting dalam mengekalkan kesahan keadaan asas berasid dan boleh dinilai dalam analisis komposisi gas darah. Paru-paru mampu mengawal perkumuhan CO₂, dan perkumuhan buah pinggang atau tertunda HCO₃ -. Interaksi ini membolehkan untuk mengekalkan dan mengawal nisbah asid dan pangkalan dalam badan dengan ketepatan yang tinggi.

Sistem pernafasan mampu dengan cepat mengimbangi pelanggaran keadaan asid-base (KHS) (dalam beberapa minit). Pampasan metabolik (buah pinggang, sistem bikarbonat) bermula dalam beberapa jam atau beberapa hari. Interaksi sistem pampasan ini membolehkan anda mengawal keadaan asid (KHS) secara tepat. Matlamat mereka adalah untuk mengekalkan pH extracellular pada 7.4, yang optimum untuk kebanyakan proses metabolik, seperti tindak balas kimia yang dikatalisis oleh enzim, dan pemindahan bahan ke seluruh membran sel.

Proses patologi, seperti hipoksia tisu, kegagalan buah pinggang, hypoventilation, menyebabkan gangguan keseimbangan asid. Dalam kes pelanggaran oleh salah satu sistem kawal selia, yang lain akan cuba mengimbangi perubahan dalam keadaan asid-asas (KHS) dan membawa pH ke nilai optimum. Pelanggaran keadaan asas asid (KHS) dan beberapa penyebabnya ditunjukkan dalam jadual "Pelanggaran keadaan asid-asas."

Mekanisme kompensasi cuba untuk mengembalikan pH ke nilai normal, meskipun kegigihan penyimpangan [HCO₃ - ] dan PCO₂ sebelum pembetulan gangguan utama. Pampasan pelanggaran keadaan asid (KHS) tidak boleh berlebihan. Contohnya, dalam asidosis metabolik, penurunan pH sebanyak 7.45 = alkalemia diperhatikan [. langkau ke langkah 5]

Adalah penting untuk mengambil kira apabila menilai keadaan berasid berasaskan organisme PaС02, iaitu. tekanan karbon dioksida dalam darah arteri. Biasanya, penunjuk ini purata 40 mm Hg. Seni. (dari 35 hingga 45), dan penyimpangan yang lebih penting dari norma adalah tanda gangguan pernafasan.

Alkalosis metabolis atau asidosis ditentukan, termasuk oleh lebihan atau kekurangan asas penimbal (Buffer Base, BB) dalam darah. Dalam orang yang sihat, B = 0, dan pelbagai turun naik adalah ± 2.3 mmol / l.

Penunjuk seperti "bikarbonat piawai" (SB) mencerminkan kepekatan bikarbonat dalam darah di bawah keadaan piawai (pH = 7.40; PaS02 = 40 mm Hg; t = 37 ° C; S02 = 100%). "Bicarbonat sejati atau sebenar" (AB) mencerminkan keadaan penyangga bicarbonat dalam keadaan organisme tertentu, biasanya bersamaan dengan "standard" dan membentuk 24.0 ± 2.0 mmol / l.

Nilai-nilai SB dan AB dikurangkan dengan gangguan metabolik dengan pergeseran tindak balas darah ke bahagian asidik dan berkurang dengan pergeseran tindak balas darah ke sisi alkali.

Jika data makmal menunjukkan kehadiran asidosis metabolik, ia boleh menjadi tanda ketoasidosis, kencing manis, kebuluran oksigen (hipoksia) tisu, kejutan, serta beberapa keadaan patologi lain.

Penyebab alkalosis metabolik boleh menyebabkan muntah (dengan kehilangan asid yang besar dari jus gastrik) atau penggunaan makanan berlebihan yang menyebabkan alkaliasi badan (sayuran, tenusu).

Alkalosis pernafasan boleh berlaku pada orang yang sihat secara fisik pada ketinggian tinggi atau dengan tekanan fizikal atau mental yang berlebihan. Ia juga diperhatikan pada pesakit dengan sesak nafas pada pesakit dengan jantung dan / atau penyakit paru-paru, jika karbon dioksida tidak terkumpul dalam alveoli pulmonari.

Asidosis pernafasan berkembang apabila aliran udara tidak mencukupi ke dalam paru-paru, yang mungkin menunjukkan penindasan aktiviti pusat pernafasan di dalam otak, kegagalan pernafasan yang teruk dalam penyakit paru-paru yang teruk.

7. Petunjuk tekanan darah osmotik dan onkotik. Nilai. Tutorial

8. Penentuan rintangan osmosis sel darah merah Kerja 3.5 - ms 82

Penentuan rintangan osmotik eritrosit (rintangan osmotik): menggunakan satu set penyelesaian hipotonik NaCl (kepekatan garam di bawah 0.9%), eritrosit darah ujian diletakkan di dalamnya dan kepekatan penyelesaian dicatatkan, di mana (a) hemolisis eritrosit individu bermula (biasanya 0.48% NaCl dan ( b) hemolisis erythrocyte lengkap berlaku (biasanya 0.33% NaCl). Contohnya, rintangan osmosis eritrosit berkurang dengan sperositosis dan peningkatan dengan talasemia.

9. Kajian ciri-ciri penimbal serum darah (pengalaman Friedental). Tutorial

Nilai pH - 7.35 - 7.4 (logaritma negatif kepekatan ion hidrogen) - mempengaruhi perjalanan semua tindak balas biokimia dalam badan. Pergeseran pH ke sisi berasid dipanggil asidosis, peralihan ke sisi alkali adalah alkalosis. Peraturan PH: (1) Terdapat sistem penampan dalam darah yang dapat mengikat ion hidrogen dan hidroksil dan dengan itu mengurangkan turun naik pH (satu detik pecahan); (2) sistem pernafasan - penyingkiran CO₂ cahaya (beberapa minit); (3) fungsi excretory buah pinggang - penyingkiran produk metabolik asid dan alkali; mekanisme yang paling lambat (jam, hari), tetapi yang paling kuat. Sistem penimbal darah: (1) penyangga bikarbonat (asid karbonik dan natrium bikarbonat) - sistem penyangga darah; (2) buffer fosfat (hidrofosfat dan natrium dihidrofosfat) - sistem penyangga darah, tiub renal, serta sistem penahan intraselular banyak tisu; (3) buffer hemoglobin (HHB hemoglobin dikurangkan dan garam kalium hemoglobin oksigen yang dikoksidasi KNVO₂) - sistem penyangga erythrocyte, yang paling berkuasa (75% daripada jumlah kapasiti penampan); (4) penimbal protein (sifat amfolitik protein) - sistem penimbal darah, serta sistem penyangga intrasel.

Tarikh ditambah: 2015-07-22; Views: 4099; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Tahap asid darah

Analisis gas darah dan status asid-basinya mempunyai nilai penting dalam diagnosis pelbagai keadaan dalam pembedahan, resusitasi, anestesiologi dan memainkan peranan yang sama penting dalam rawatan. Tiga petunjuk paling setanding. Biasanya, ini adalah:

• tekanan oksigen
• karbon dioksida
• darah

yang untuk masa yang lama menentukan keadaan manusia. Atas sebab ini, di setiap makmal moden terdapat penganalisis gas darah khas. Sekiranya anda ingin memantau penunjuk utama dalam darah, data pada parameter yang sama, membenarkan mendapatkan penganalisis elektrolit.

Dalam erti kata lain, ia adalah sistem elektrolit, yang memungkinkan untuk mendapatkan komposisi lengkap darah, tidak termasuk faktor manusia. Kebanyakan klinik moden dilengkapi dengan alat yang sama untuk menentukan penunjuk yang lebih tepat. Di samping itu, mereka mempunyai antara muka mesra pengguna, berkat yang sangat mudah dilakukan. KHS penganalisis ini juga dapat menganalisis keseluruhan kepekatan bilirubin dalam darah. Parameter yang telah disebutkan adalah sangat penting dalam pemulihan bayi yang baru lahir, semasa tempoh pengesanan pesakit kritikal dalam transplantologi dan kegagalan buah pinggang.

Sebagai peraturan, keadaan asid-asas adalah akibat daripada gangguan patologi yang sukar dan agak jarang mempunyai makna bebas.

Analisis sekunder komposisi gas dalam darah arteri membolehkan pengesanan sepanjang penyakit utama, mengawal kesan terapi yang sedang dijalankan. Hasil kajian ini direalisasikan oleh komposisi dalam darah arteri, dan harus dipertimbangkan selari dengan penilaian kondisi klinis. Kaedah ini mempunyai batasan, kerana ia melibatkan penggunaan suplemen cairan ekstraselular, yang tidak membenarkan mencari maklumat dalam cairan intrasel.

Kebanyakan klinisi sering menghadapi pelbagai masalah dalam menafsirkan komposisi gas darah.

Menyahkod analisis KSHCH

Jika anda tidak memahami apa nilai penunjuk tertentu yang dibawa, dan pada amnya, terdapat penyahkodan umum yang membolehkan untuk mengemudi data.

• PCO2 adalah komponen pernafasan yang mencirikan oksigenasi dan tidak berkaitan dengan keadaan asid-asas. Pada dasarnya, ia dianggap penyebab utama keterukan penyakit paru-paru, tetapi tidak boleh ditafsirkan pada nilai tertentu, dan mungkin melebihi ambang 660 mm Hg. Seni. di mana fungsi nominal paru-paru di latar belakang 100%.
• Tahap PaO2, yang boleh diramalkan dengan fungsi paru-paru standard, dikira menggunakan persamaan gas alveolar. Secara umum, nilai anggaran dikira sebagai peratusan FiO2. Dalam kes apabila nilai semasa adalah lebih rendah daripada yang dikira, maka adalah perlu untuk membuat shunting darah dalaman. Ia melalui alveoli yang berventilasi, memasuki aorta. Jika kecederaan paru-paru terlalu teruk, maka nilai PaO2 akan jauh lebih rendah pada tahap FiO2 semasa.
• Satu lagi penunjuk yang mencirikan komponen buah pinggang dan terdiri daripada pertumbuhan dalam keadaan asid-asas adalah bikarbonat biasa. Ia mempunyai keutamaan tertinggi berbanding dengan bikarbonat sebenar, kerana ia diperbetulkan berkaitan dengan nilai PCO2 yang berubah.

Penunjuk yang sepadan dengan komponen metabolik gangguan itu, juga buah pinggang, tergolong dalam kategori tambahan.

Norma darah KSHS

Dari masa ke masa, mekanisme tertentu telah terbentuk untuk mengawal selia dan mengembalikannya kepada keadaan normal, walaupun dalam kes patologi. Sebagai peraturan, adalah normal dalam tubuh untuk menjalankan kira-kira 20 komponen berasid daripada yang asas. Atas sebab ini, terdapat mekanisme khas di dalamnya yang meneutralkan dan menghilangkan sebatian berlebihan daripada rembesan bersama dengan parameter berasid. Sistem tersebut termasuk sebatian kimia penampan dan tuil fisiologi.

Norma disediakan untuk nilai kapilari arterial atau arteriik berserta suhu pesakit sebanyak 37 darjah. Kadar kiraan darah dalam kes ini berbeza antara nilai 7.35 - 7.45, termasuk kepekatan 44 - 36 nmol / l.

Sekiranya sebab tertentu nilai KHS dialihkan melebihi batas penunjuk normal, maka ini menunjukkan gangguan yang serius dalam proses metabolik di dalam tubuh, yang menunjukkan keperluan bagi sambungan pakar segera untuk menyelesaikan masalah ini.

Dalam hal pekali pH melebihi norma, ia dianggap sebagai akademik. Alasannya adalah alkalosis pernafasan atau metabolik, yang dikompensasi dan tidak dikompensasi dengan alkaliosis pampasan maksimum yang berada dalam keadaan optimum.

Sekiranya terdapat peningkatan dalam kandungan CO2 dalam darah, ia ditentukan dengan ketara bersama-sama dengan perubahan dalam parameter sistem saraf pusat, dan tidak begitu nyata dalam sistem kardiovaskular. Jika seseorang kehilangan kesedaran, ini adalah hasil asidosis intrinsik, peningkatan ICP, serta peningkatan aliran darah ke otak, diberikan dilatasi dan hipercapnia dari saluran cerebral. Hasil daripada vasodilasi sistemik hypercapnia, ditunjukkan:

• takikardia
• berpeluh berlebihan
• dan juga perubahan integer.

Pentadbiran portal secara mutlak tidak mengesyorkan rawatan diri dan menasihati untuk melihat seorang doktor pada gejala pertama penyakit. Portal kami membentangkan pakar perubatan terbaik yang boleh anda daftarkan dalam talian atau melalui telefon. Anda boleh memilih doktor yang betul atau kami akan mengambilnya untuk anda secara percuma. Juga, hanya apabila merakam melalui kami, harga perundingan akan lebih rendah daripada di klinik itu sendiri. Ini adalah hadiah kecil untuk pengunjung kami. Selamatkan awak!

VEM / Asid - keadaan alkali

Universiti Negeri Penza

Jabatan TO dan VEM

Kursus "Perubatan Extreme dan Ketenteraan"

Disusun oleh: Calon Sains Perubatan, Profesor Madya Melnikov VL, Pensyarah Kanan Matrosov MG

Keadaan asid alkali (KHS) dianggap sebagai satu set proses fiziko-kimia, biologi, biokimia dan lain-lain yang menyokong ketabahan relatif tindak balas aktif persekitaran dalaman badan. Jika tidak, KHS boleh dicirikan sebagai nilai yang menentukan nisbah kation H + kepada pelbagai anion.

Mengekalkan paras optimum CSF cecair badan adalah keadaan yang perlu untuk metabolisme normal dan mengekalkan aktiviti sistem enzim.

FAKTOR FIZIKAL DAN KIMIA KSHCHS

Tubuh adalah 50-60% air. Air, walaupun dalam keadaan normal, berpecah kepada H + dan OH. "PH integral dari keseimbangan asid-base adalah pH (potentia hydrogenii adalah kuasa hidrogen). Dianggarkan bahawa satu liter air kimia yang tulen mengandungi 0.0000007 g H +. nilai ini akan sama dengan 7 (reaksi neutral). Air itu sendiri mempunyai kesan penimbunan tertentu, iaitu ia mempunyai keupayaan untuk menahan perubahan kepekatan ion hidrogen.

Menurut Bronsted, asid tersebut ditakrifkan sebagai penderma proton H +, dan asasnya sebagai penerima. Dalam rejim pemakanan biasa, sesetengah ion H + yang berlebihan, yang terbentuk semasa pertukaran asid organik dan bukan organik (laktik, pyruvik, fosforik, sulfurik), berkumpul di dalam badan. Di samping itu, di bawah keadaan metabolisme biasa, sehingga 20,000 mmol CO dibentuk setiap hari.₂. Kira-kira 0.001 sebahagian daripada jumlah ini, bertukar menjadi asid karbonik dan berpecah, membentuk ion H +. Selaras dengan ini, dalam proses evolusi dalam badan, mekanisme yang agak berkesan telah dibangunkan untuk memerangi asidosis. Berhubung dengan alkalosis, tubuh kurang dilindungi.

Gangguan keseimbangan berasaskan asid yang disebabkan oleh pengumpulan asid atau kekurangan sebab dipanggil asidosis; lebihan asas atau pengurangan kandungan asid - alkalosis. Jika tidak, asidosis adalah pergeseran pH kepada asid, dan alkalosis adalah pergeseran pH ke sisi alkali. Jika asidosis atau alkalosis disebabkan oleh pengudaraan yang terjejas, disertai oleh kenaikan atau penurunan dalam karbon dioksida, mereka dipanggil pernafasan, dan dalam semua kes lain metabolik.

Nota 1. PH larutan asid yang biasa adalah satu, dan pH larutan alkali biasa ialah 14.

2. 1 n. larutan = 1 g EQ / L.

Biasanya, tindak balas darah sedikit beralih ke sisi alkali dan pH berada dalam 7.35-7.45 (7.4). Mengenai pH cecair ekstraselular dinilai oleh kepekatan H + dalam plasma. Cecair intraselular kurang dipelajari dalam hal ini. Mereka sepatutnya kurang alkali (pH lebih rendah sebanyak 0.1-0.3), lebih bergantung kepada perubahan elektrolit, dan bahawa di bawah keadaan yang sama reaksi cecair intraselular dan ekstraselular mungkin berubah ke arah yang bertentangan. Tiada kaedah yang tersedia untuk menentukan pH cecair intraselular, dan pada tahap pengetahuan dan kemungkinan praktikal kami, reaksi cecair ekstraselular memberikan latar belakang untuk menghakimi proses intrasel.

MEKANISME SOKONGAN KSHCHS

Terdapat dua mekanisme utama untuk menyeimbangkan ion berasid:

Sistem penahan kimia darah dan tisu.

Sistem penimbal fisiologi.

Sistem penahan kimia darah dan tisu

Sistem penampan adalah pasangan berasid berasaskan konjugasi yang terdiri daripada penderma dan penerima ion hidrogen (proton).

Nota Campuran yang terdiri daripada asid lemah (penderma ion H +) dan garam asid ini dengan asas yang kuat (penerima ion H +), atau asas yang lemah dengan asid kuat, mempunyai sifat penampan.

Sistem penimbal darah adalah pelbagai dan tidak sama rata dalam kuasa dan kawalan. Bagi klinisi, empat buffer yang paling penting adalah yang paling menarik, memainkan peranan utama dalam mekanisme homeostatic peraturan pH darah:

buikarbonat (karbonat) penampan - 53%,

hemoglobin-oxyhemoglobin (hemoglobin) - 35%

protein (protein) penampan - 7%,

sistem penampan fosfat (penampan fosfat) - 5%.

Sebagai contoh, dinasihatkan untuk mempertimbangkan penyekat bicarbonat, yang merupakan pasangan berasid berasaskan konjugasi, yang terdiri daripada molekul asid karbonik lemah, yang bertindak sebagai penderma proton dan HCO-bikarbonat-ion₃

, bertindak sebagai akseptor proton.

Nota Bikarbonat dalam cecair ekstraselular adalah dalam bentuk garam natrium (NaHCO₃), di dalam sel - dalam bentuk garam kalium (KNSO₃) mempunyai anion NSO biasa₃ -

Formula kimia penampan ini: NaHCO₃/ H₂CO₃, dan mekanisme tindakan adalah seperti berikut: dalam asidosis, anion asid karbonik (HCO₃ - mengikat kation H +, dengan alkalosis - asid karbonik melepaskan, membentuk ion H + yang diperlukan untuk menimbulkan asas berlebihan.

Sistem penimbal dalam badan adalah tidak sekata diedarkan: penimbal bikarbonat terletak terutamanya dalam darah dan di semua bahagian cecair ekstraselular; Plasma terutamanya mengandungi buikarbonat, fosfat dan penampan protein; dalam erythrosit, sebagai tambahan kepada bikarbonat, protein dan fosfat, peranan penting adalah buffer hemoglobin-oxyhemoglobin, dalam air kencing - fosfat.

Sistem penimbal fisiologi

PERATURAN PERSEKUTUAN KSHCHS. Jumlah karbon dioksida yang dikeluarkan melalui paru-paru dikawal oleh pusat pernafasan. Dengan peningkatan kepekatannya, pusat pernafasan terasa jengkel dan fungsi pengudaraan paru-paru meningkat. Pusat pernafasan otak dirangsang melalui chemoreceptors yang terletak di gerbang aorta dan di sinus karotid. Perengsa yang paling kuat di pusat pernafasan adalah karbon dioksida, pH darah dan oksigen.

Penurunan kepekatan oksigen dalam darah dan peningkatan kepekatan CO₂ membawa kepada peningkatan pengudaraan paru-paru. Perkara yang sama berlaku apabila pergeseran pH berada di bawah normal. Oleh itu, apabila pH menurun kepada 7.0 dan ke bawah, MOU meningkat kepada 35-40 liter. Dari sini adalah mungkin untuk memahami mengapa pengudaraan paru menjadi sangat parah semasa asidosis, di latar belakang diabetes. Apabila suhu badan meningkat, kapasiti pengudaraan paru-paru juga meningkat; Garam kalium bertindak dengan cara yang sama, tetapi dengan peningkatan pesat dalam kepekatan K + dalam plasma darah, chemoreceptors ditindas dan pengudaraan paru-paru berkurangan. Peraturan pernafasan KHS adalah sistem respon yang cepat.

PERATURAN KONVENSI KID dicapai dengan mengekalkan kepekatan penyangga bicarbonat plasma (NSO₃) dalam 22-26 mmol / l. Proses ini berlaku melalui penghapusan ion hidrogen yang terbentuk daripada asid karbonik melalui sel-sel tubula buah pinggang, serta dengan penangguhan Na + dalam cecair kanalikular (air kencing).

Setiap millimole H + diekskresikan dalam bentuk asid titratable dan / atau ion amonium (NH₄ + ) menambah 1 mmol HCO kepada plasma darah,

. Oleh itu, perkumuhan H + berkait rapat dengan sintesis HCO₃

. Peraturan buah pinggang KHS adalah perlahan dan memerlukan banyak jam atau bahkan hari untuk mengimbangi sepenuhnya.

LIVER mempunyai kesan ke atas keteguhan keseimbangan asid-asas, metabolisasi produk sisa metabolik yang teroksida dari saluran gastrointestinal, membentuk urea dari keretakan nitrogen dan menghilangkan radikal asid dengan hempedu.

TRACT GASTROINTESTINAL menduduki tempat yang penting dalam mengekalkan keabadian dewan asid organisme kerana intensiti tinggi proses pengambilan dan penyerapan cecair, makanan dan elektrolit. Pelanggaran mana-mana pautan dari proses ini menyebabkan pelanggaran yang tidak dapat dielakkan dari keadaan asas asid

Contohnya. Dengan muntah berulang, pesakit mengembangkan alkalosis, sementara cirit-birit menyebabkan asidosis.

Kesimpulannya Perlu ditekankan bahawa sistem penimbal badan adalah sistem yang berkuasa, pelbagai dan sistem kendiri, dan hanya patologi eksogen atau endogenous yang boleh menyebabkan sub-atau dekompensasi, yang akan ditunjukkan dalam klinik yang sepadan dan perubahan dalam parameter makmal ASFG.

INDIKATOR NEGERI ACID-ALKAL DARAH

Petunjuk KSHS ditentukan oleh micromethod penyamaan Astrup (dengan pengiraan interpolasi pCO₂) atau kaedah dengan pengoksidaan langsung CO₂ Asas kaedah Astrup adalah hubungan fizikal antara komponen di mana baki asid dan asas dalam badan bergantung. PH dan pCO ditentukan terus dalam darah.₂, nilai CSF lain dikira menggunakan nomogram Sig-Gaard-Andersen (1960). Microanalyzers moden, semua nilai KHS dan voltan separa gas darah ditentukan secara automatik. Petunjuk utama CSF dibentangkan dalam jadual. 1.

Jadual 1. Petunjuk nomogram Siggaard-Andeosen.

Tafsiran KHS dan komposisi gas darah

Anda juga boleh membantu:

Mengenai kalkulator ini

Kalkulator, mentafsir penunjuk status asid-asas (pH, paCO₂, BE (BE ecf)) dan indeks pernafasan Carrico.

Perlu diingat bahawa pengiraan ini hanya sah untuk darah arteri.

BE (asas berlebihan) - dikira defisit atau lebihan asas, iaitu jumlah asas atau asid yang kuat yang diperlukan untuk mengembalikan pH kepada normal pada PaCO2 = 40 mm. Hg Seni. dan suhu 37 º. Nilai positif BE menunjukkan kekurangan asid tidak berubah-ubah dan kehilangan ion hidrogen, nilai negatif BE menunjukkan lebihan relatif asid dan peningkatan ion hidrogen, diukur dalam mmol / l;

BE-ecf (lebihan asas - cecair ekstraselular) - kekurangan dikira atau lebihan asas untuk semua cecair ekstraselular, termasuk darah. Penunjuk yang lebih tepat mengenai pelanggaran CSF, kerana sistem penampan tidak hanya plasma, tetapi keseluruhan cecair ekstraselular, mengambil bahagian dalam pembetulannya. Juga diukur dalam mmol / l.

Fisiologi dan gangguan keadaan asid-base (bahan metodologi untuk praktikal dan seminar)

Maklumat

Buku panduan ini mengandungi maklumat mengenai fisiologi keadaan asid-asas (CBS). Maklumat mengenai kaedah diagnosis makmal gangguan KOS dibentangkan. Pilihan tersenarai untuk pelanggaran dan kaedah pembetulan. Direka untuk doktor semua kepakaran, kadet FPK dan pelajar universiti perubatan.

Fisiologi keadaan asid-asas

Biasanya, asid kuat membentuk 50 - 100 mmol / hari. Dengan pendidikan berlebihan, mereka menyebabkan pelanggaran berat. Ini berlaku semasa pengoksidaan glukosa anaerob.

Biasanya pengoksidaan glukosa berlaku secara aerobik: C₆H₁₂Oh₂ + 6O₂ = 6H₂O + 6SO₂ + 38 ATP

Rajah. 1. Penghantaran 0₂ ke tisu dan peringkat pertama penyingkiran CO₂

Rajah. 2. Di dalam paru-paru, bikarbonat kembali ke C0₂ dan dipaparkan

Pengangkutan oksigen dari paru-paru ke tisu dan dari tisu ke paru-paru disebabkan oleh perubahan yang mempengaruhi pertalian oksigen untuk hemoglobin. Di peringkat tisu, akibat penurunan pH, afinitas ini menurun (kesan Bohr) dan akibatnya, kecekapan oksigen bertambah baik. Dalam darah kapilari pulmonari, pertalian hemoglobin untuk oksigen meningkat disebabkan penurunan pC0.₂ dan peningkatan pH berbanding dengan penunjuk darah vena yang sama, yang membawa kepada peningkatan ketepuan oksigen arteri.

Perubahan utama dalam keseimbangan asid-asas dan tindak balas pampasan

INDIKATOR NEGERI ACID-ALKAL DARAH

Penunjuk KSHS ditentukan oleh micromethod Penyelarasan Astrup (dengan pengiraan interpolation pCO2) atau kaedah dengan pengoksidaan CO langsung.

Asas kaedah Astrup adalah hubungan fizikal antara komponen di mana baki asid dan asas dalam badan bergantung.

PH dan pCO ditentukan terus dalam darah.₂, baki nilai baki asid-base dikira menggunakan nomrogram Siggaard-Andersen (1960).

Microanalyzers moden, semua nilai KHS dan voltan separa gas darah ditentukan secara automatik.

Petunjuk utama CSF dibentangkan dalam jadual. 8

Jadual 8. Petunjuk nomrogram Siggaard-Andersen.

Untuk menilai jenis gangguan KHS dalam kerja harian seorang pengamal am, petunjuk berikut adalah yang paling penting: PH, pCO₂,pO₂, BE.

Dalam menganalisis data yang diperoleh, tiga aksioma logik yang dicadangkan oleh Persatuan Kardiologi AS, yang disebut "peraturan emas", boleh dijadikan sebagai bantuan penting.

Logik aksiom Persatuan Pakar Kardiologi Amerika Syarikat (tiga "peraturan emas")

1. Perubahan dalam darah CO 2 pada 10 mm Hg. Seni. menyebabkan penurunan pH bersandar sebanyak 0.08.

Berdasarkan peraturan ini, peningkatan pCO₂ pada 10 mm Hg. Seni. di atas norma (40 mmHg) harus disertai dengan penurunan pH dari 7.4 hingga 7.32.

Peralihan ini menunjukkan sifat pernafasan murni perubahan pH dan harus mempunyai hubungan berikut:

pCO₂ mm Hg Seni. 40 50 60 70

pH 7.4 7.32 7.24 7.16

Jika pH berubah kepada nilai yang lebih daripada dikira, ini menunjukkan kehadiran komponen metabolik, sebagai tambahan kepada komponen pernafasan.

2. Perubahan dalam pH sebanyak 0.15 adalah hasil perubahan kepekatan pangkalan penampan pada 10 mmol / l.

Peraturan ini mencerminkan hubungan antara BE (lebihan asas) IRN.

Jika nilai pH adalah 7.25 BE adalah sama dengan -10 mmol / l, dengan pCO2 biasa (40 mmHg), maka ini menunjukkan kekurangan pampasan pernafasan dan bermakna asidosis adalah semata-mata metabolik.

Hubungan ini kelihatan seperti ini:

Peraturan di atas memungkinkan untuk mengenal pasti bukan sahaja terpencil, tetapi juga menggabungkan perubahan dalam keseimbangan asid-asas, tetapi tidak membenarkan kami menjawab soalan patologi yang utama dan yang memberi kompensasi.

3. Peraturan ini adalah rumus untuk mengira lebihan atau kekurangan asas dalam badan dan berdasarkan pada anggapan bahawa jumlah ekstraselular, termasuk plasma (iaitu, isipadu pengedaran bikarbonat) adalah 1/4 dari berat badan:

Kekurangan umum asas BE, ditentukan berdasarkan peraturan kedua dalam tubuh (mmol / l), (mmol / l) • 1/4 berat badan (kg)

Analisis gas darah arteri membolehkan untuk mendapatkan kriteria kuantitatif yang tepat untuk kecukupan pertukaran gas paru-paru, tetapi kaedah ini dikaitkan dengan penekanan arteri perifer, yang tidak selalu diingini.

Analisis gas darah vena tidak memberikan penilaian yang mencukupi mengenai fungsi pernafasan paru-paru.

Ia memberikan idea tentang korespondensi antara MOC dan penggunaan O₂ tisu.

Dalam kerja harian unit rawatan intensif, kajian darah kapilari "arteri" sering digunakan.

Untuk mendapatkannya sebelum pengumpulan darah selama 5 minit. Telinga telinga atau hujung jari dipijat.

Pada pesakit yang mengalami gangguan pertukaran gas dan hemodinamik yang ketara, darah arterial hanya sepadan dengan darah arteri, yang mesti diambil kira apabila menilai hasil yang diperolehi.

Kesimpulannya

Berdasarkan pada perkara di atas, memandangkan peranan mekanisme yang memastikan penyelenggaraan parameter yang ditentukan dalam keseimbangan asid-base dalam badan, kita boleh membuat kesimpulan berikut:

1. Kemunculan pergeseran KHS, yang mempunyai pelbagai mekanisme pampasan yang berkesan, menunjukkan pelanggaran berat metabolisme umum dan memerlukan pembetulan yang tepat pada masanya dan disasarkan.

2. Mengurangkan kadar pengudaraan paru mempunyai kesan positif ke atas KHS dengan memulihkan proses redoks tisu yang merosakkan, di samping itu, kegunaan fungsi buah pinggang dan normalisasi kapasiti penampan plasma secara tidak langsung dijamin.

3. Meningkatkan kapasiti penampan darah harus dilakukan bukan hanya dengan pengenalan bikarbonat (ini diamalkan paling kerap), tetapi juga dengan pengenalan fosfat, pembetulan hipoproteinemia, anemia, perubahan elektrolit air, normalisasi peredaran mikro.

4. Penggunaan osmodiuretik yang tidak terkawal menyebabkan peningkatan pelepasan aktif Na + dan C1-ion osmotik, sementara pada masa yang sama mengekang penguraian ion hidrogen; Ini membawa kepada pembentukan asidosis metabolik sub-atau dekompensasi, perubahan dalam rizab darah alkali.

PILIHAN BAGI SENDIRI NEGERI ACID-ALKAL ORGANISM

Terdapat 4 pilihan utama untuk gangguan KSHS: asidosis metabolik dan alkalosis, asidosis pernafasan dan alkalosis, dan pelbagai kombinasi daripadanya.

Secara grafik, kebergantungan varian gangguan pada pH ditunjukkan dalam Rajah. 5, dan jenis gangguan KHS, bergantung kepada perubahan utama ditunjukkan dalam jadual. 9

pH 7.35-7.45 - status pampasan,

pH 7.35-7.29 - asidosis subcompensated,

pH 7.29-6.80 - asidosis dekompensasi,

pH 7.80 - keadaan tidak serasi dengan kehidupan.

Jadual 9. Jenis gangguan KHS sebagai fungsi perubahan utama (data agregat purata).

ACID ALKALINE CONDITION

Keadaan asas asid (KHS) adalah komponen utama jumeostasis. Ia ditentukan terutamanya oleh kepekatan ion hidrogen H. Kerana ia adalah sangat kecil dalam unit biasa pengukuran (biasanya, kepekatan ion hidrogen dalam darah ialah 10 -7.4 mmol / l), simbolnya digunakan dalam amalan klinikal - pH. RN - ini adalah logaritma perpuluhan negatif kepekatan ion HYDROGEN. Secara semulajadi, terdapat penyelesaian yang pHnya berkisar antara 1 hingga 14. Pada pH 7.0, tindak balas penyelesaian adalah neutral, dengan mengurangkan tindak balasnya menjadi berasid, dan dengan peningkatan - alkali.

Produk asid terbentuk semasa metabolisme protein (sulfur, fosforik, asid urik,

asid amino), lemak (beta-hydroxybutyric, acetoacetic, asid lemak), karbohidrat (lactic, pyruvic). Biasanya, kadar pembentukan mereka bertepatan dengan kadar penetapan mereka.

Dalam proses metabolisme, 2 molekul asid laktik dan 2H terbentuk daripada molekul glukosa I. Jika ini berlaku di bawah keadaan kekurangan oksigen, maka proses tersebut berakhir di sana dan asidosis berlaku, yang diamati semasa pengoksidaan anaerob. Sekiranya terdapat oksigen yang mencukupi, proses itu akan berterusan mengikut persamaan berikut (2H + 2 susu. ) Sejumlah sistem pelindung, yang memastikan kesinambungan persekitaran dalaman, mengatasi perubahan kepekatan ion H. Ini termasuk sistem penampan, serta sistem fisiologi untuk pengawalan KHS (organ pernafasan, buah pinggang, hati, dan sedikit pun saluran gastrousus). Sistem penimbal (atau fiziko-kimia) bertindak dengan serta-merta, fisiologi - lebih perlahan. Oleh itu, mekanisme pernafasan diaktifkan dalam beberapa minit selepas permulaan serangan, dan buah pinggang - selepas jam dan hari.

Dalam pengertian kimia, penimbal adalah bahan yang melawan perubahan kepekatan ion H dalam larutan, apabila ia menerima sejumlah ion H, atau apabila larutan kehilangan beberapa ion ini.

Mana-mana sistem penampan terdiri daripada asid yang lemah dan garam asid yang sama dengan asas yang kuat. Yang terakhir mempunyai sifat alkali. Oleh itu, sistem penampan, yang menjadi asid dan asas, mampu memasuki reaksi kimia dengan asas yang kuat dan asid kuat, menjadikannya lemah.

Ini berikutan persamaan Gendersson-Hasselbach bahawa pH bergantung pada nisbah bikarbonat kepada karbon dioksida; nilai pH berkurangan jika penomboran berkurangan atau penyebut pecahan pecahan. hemoglobin dan fosfat adalah sistem penyangga intrasel.

Kekuatan penampan (atau kapasitinya) dari segi campuran bergantung kepada nisbah komponen asid dan alkali. Dalam sistem bikarbonat, ia adalah yang paling penting, kerana ia adalah sama dengan 20/1, manakala dalam sistem lain ia lebih kurang. Ini adalah kerana reaksi penimbunan amat berkesan dengan penyertaan sistem penyangga hidrokarbon.

Pengudaraan paru-paru dan fungsi buah pinggang "mengekalkan kapasiti sistem penampan ini, meningkatkan atau mengurangkannya bergantung kepada keperluan organisma.

Kelebihan sistem penyangga bicarbonat adalah pemulihan yang mudah dan komponen CO2 yang tidak menentu, tidak seperti sistem penampan lain yang tidak mempunyai keupayaan ini. Dengan pelepasan CO2 yang cekap oleh paru-paru, kapasiti penampan sistem ini bertambah apabila nisbah HCO3 / H2CO3 meningkat disebabkan penurunan dalam H2CO3. Walau bagaimanapun, kelemahan sistem ini adalah pergantungan besar pada keadaan pengudaraan paru-paru.

Sistem penimbal lain badan: protein = protein penjanaan semula / pengoksidaan protein, fosfat Na2HPO4 / NaH2PO4, hemoglobin, dalam eritrosit = H HB (dipulihkan, HB) HbO2 (teroksida HB).

Sistem buffer hemoglobin juga sangat kuat (kira-kira 75% daripada jumlah kapasiti penimbal darah). Penyertaan sistem penyangga hemoglobin dalam peraturan KHS adalah seperti berikut.

Karbon dioksida yang dihasilkan di dalam tisu meresap ke dalam eritrosit, di mana, di bawah pengaruh anhidrif karbonat, ia terhidrasi sebanyak 60% untuk membentuk H2SO3, berpecah kepada H dan HCO3. Kebanyakan ion H yang terbentuk adalah terikat oleh hemoglobin berkurang, dan HCO3 meninggalkan eritrosit sebagai pertukaran untuk Cl, yang berasal dari tisu. Proses ini berlaku kerana oxyhemoglobin, memberikan oksigen ke tisu, masuk ke Hb yang dikurangkan, yang mempunyai 70 kali kurang sifat asid daripada HvO2.

Dalam paru-paru, kebalikannya berlaku: oxyhemoglobin yang dihasilkan mengembalikan sifat-sifat asid dan membebaskan H. Yang terakhir dengan HCO3 membentuk asid karbonik, yang, dengan penyertaan anhidrip karbonik, terurai menjadi H2O dan CO2. CO2 yang terhasil dibebaskan semasa bernafas.

Sistem pengawalan fisiologi KSHC.

Paru-paru memainkan peranan penting dalam mekanisme fisiologi peraturan kschs. Sistem respirasi dari segi kelajuan dan kecekapan reaksi sangat berkesan dan cepat bertindak, dan pampasan untuk gangguan sistem tiroid bermula setelah 1-2 minit. selepas kejadian mereka. Peranan paru-paru dikurangkan untuk mengekalkan kepekatan normal O2 dan karbon dioksida dan penunjuk keadaan fungsinya adalah pCO2 dan PaO2. Perubahan dalam pengudaraan dikawal oleh pusat pernafasan, yang sensitif terhadap pH dan pCO2. Peningkatan pCO2 dan pergeseran pH ke sisi asid meningkatkan pengudaraan, yang disertai dengan penghapusan karbon dioksida yang dipertingkatkan. Nisbah

HCO3 / H2CO3 sejajar dan kepekatan H dinormalkan.

Dengan lebihan pangkalan dan sisihan pH ke sisi alkali, ventilasi berkurangan dan CO2 dikekalkan dalam badan untuk menyamakan nisbah penampan. Walau bagaimanapun, mekanisme ini lemah dinyatakan, kerana lebihan CO2 merangsang pusat pernafasan dan ini disertai dengan peningkatan pernafasan dan peningkatan penghapusan CO2.

Ginjal _ Peranan ginjal dalam peraturan CSF adalah dalam penyingkiran dan penangguhan ion II atau HCO3. Ion hidrogen diekskrimen oleh buah pinggang seperti berikut: I. Pengekstrakan H bebas ke dalam air kencing; 2. Pengikat H diphosphate - monophosphate buffer dengan pelepasan dalam air kencing monophosphate; 3. H + mengikat HCO3 dalam sel-sel tubular buah pinggang dengan penyertaan anhidrif karbonik. Pada masa yang sama, H terbentuk daripada air dan CO2.₂Soz, yang berpecah kepada H dan HCO3. H diekskresikan dalam air kencing, dan HCO3 - diserap ke dalam darah, menambah sistem penahan darah (Rajah 16); 4. Kompaun H c NH3 (ammonia) dan Cl untuk membentuk

NH4Cl (ammonium hydrochloride), yang dikumuhkan dalam air kencing (Rajah 16)

Keseimbangan elektrolit mempengaruhi keupayaan ginjal untuk mengawal ASF. Dengan meningkat

jumlah K bukan H ditukar kepada Na, oleh itu jumlah ion H tidak dipilih akan meningkat, i.e. buah pinggang mengimbangi kurang asidosis.

Rajah 1: Peraturan renal KSP

Terdapat hubungan yang rapat antara keadaan fungsi ginjal dan paru-paru: dengan peningkatan pCO2 untuk memulihkan nisbah HCO3 terjejas 0.03x pCO2, perkumuhan hidrokarbon ke dalam air kencing dan penurunan pCO2 meningkatkan perkumuhan.

Mekanisme kompensasi buah pinggang, tidak seperti yang pernafasan, lebih lambat dan berkembang beberapa jam setelah permulaan serangan, atau bahkan beberapa hari kemudian.

Hati Peraturan metabolisme asid-asas yang melibatkan hati terjadi dalam beberapa cara: Pengoksidaan untuk H2O dan CO2 asid organik. Dengan kerosakan hati hipoksik, proses oksidatif terganggu dan peningkatan jumlah produk dengan sifat berasid, iaitu. asidosis metabolik berlaku;

2. Hati mensintesis bahan neutral-urea dari keretakan nitrogen, khususnya dari ammonia; 3. Apabila lebihan produk berasid atau alkali terkumpul di dalam badan, sebahagian daripada mereka disembur di GI F bersama-sama dengan hempedu.

Jenis pelanggaran KHS, kaedah penyelidikan dan pembetulannya.

a Jenis pelanggaran KHS. Gangguan KHS boleh menjadi pernafasan dan metabolik. Bekas disebabkan oleh pengudaraan paru-paru, peningkatan atau penurunan pCO2. Bergantung kepada jenis gangguan pernafasan, terdapat:

Gangguan metabolik KHS biasanya disebabkan oleh pelanggaran kandungan asid dan asas, yang tidak dikaitkan dengan perubahan dalam kandungan CO2 dalam tubuh. Membezakan :! Asidosis metabolik, I. Alkalosis metabolik.

B. parameter makmal KHS dan kaedah penyelidikan mereka.

Darah arteri, vena, atau kapilari biasanya digunakan untuk mengkaji parameter KHS. Untuk analisis, cukup untuk mengumpul 0.5-1.0 ml darah. Ia diletakkan dalam tiub ujian, di bahagian bawahnya yang telah direkrut 0, i -0.2 ml heparin dan 0.7-1.0 ml minyak vaseline. Heparinisasi darah menghalang pembekuannya, yang sangat penting untuk menjaga keteguhan kapilari dalam alat Mikro-Astrup, dan jeli petroleum menghalang pengaruh udara atmosfera pada komposisi gas darah. Selepas memasukkan darah ke dalam tiub dengan jarum panjang

mana-mana asal atau pengenalan masam yang kuat! dari luar. Sebabnya. I. Hypoxic menyatakan sebarang genesis di mana bekalan oksigen ke sel merosot (hipoksia pernafasan, kegagalan jantung akut, kejutan). Asidosis metabolik yang teruk berlaku semasa kematian klinikal (iaitu, dengan penghentian peredaran darah yang lengkap): 2. Pembentukan asid yang tidak berubah-ubah (beta-hydroxybutyric, acetoacetic, dan lain-lain) dengan gangguan metabolik (contohnya, jika ketosis diabetes, berlebihan asid keto terbentuk). 3. Kegagalan buah pinggang akut atau kronik (pengurangan FT). 4. Penggunaan ammonium klorida dalam rawatan edema (kerana ia mengurai ke dalam ammonia dan asid hidroklorik). 5. Kerugian berlebihan NSO.ya (cirit-birit, fistula usus dan biliary, halangan usus) 6. Kegagalan hati akut 7. Keracunan dengan asid, salisilat, metil alkohol 8. Hyperhydration (iso- dan hipotonik) yang menyebabkan pencairan penampan darah ("Asidosis boleh laras") 9. Kekurangan darah akut yang besar - jumlah penampan yang hilang adalah berkadar dengan kehilangan darah.

Kesan ke atas badan. Dalam asidosis metabolik, lingkaran ganas terbentuk, setiap pautan yang menguatkan lagi: pengurangan tisu perfusi-> vasoconstriction-> tisu hypoxia-> asidosis → pembentukan microthrombus → agregasi platelet dan sel darah merah-> pengurangan perfusi.

Sebagai peraturan, dalam asidosis metabolik, jumlah ion H dan Na + yang sama akan ditukar untuk ion kalium (1 H dan 2 Na ditukar untuk 3 K +). Hasilnya, asidosis sel berlaku dengan hyperkaliplasia. berkurangan dan meningkatkan Cl.

Mekanisme pampasan. I. Reabsorption dan peningkatan pembentukan bikarbonat dalam buah pinggang; 2. Peningkatan perkumuhan H + oleh buah pinggang; 3. Peningkatan ammoniogenesis; 4. Pembentukan dari monophosphate diphosphat (mekanisme ini diterangkan secara terperinci dalam bahagian pertama); 5. Hiperventilasi, yang menyumbang kepada penghapusan H dengan asid exhaled (HCO3). Pampasan pernafasan asidosis metabolik dilakukan seperti berikut: seperti yang disebutkan di atas, nilai pH normal dalam sistem penyangga bikarbonat bergantung tidak hanya pada konsentrasi mutlak HCO.I "dan H₂Soz berapa nisbah mereka adalah sama dengan norma 20: 1. Apabila asidosis bikarbonat mengikat asid laktik dan lain-lain "tidak berubah-ubah" dan kepekatannya berkurangan:

H lact. + NaNSOZ - "Na lact. + N₂Soz - + Na lact. + H2O + CO2

Nisbah 20: 1 pada masa yang sama menurun disebabkan penurunan pengangka pecahan yang termasuk dalam

Formula Gendersson-Hasselbach, dan oleh itu, mengurangkan pH. Oleh itu, peningkatan pengudaraan x dan peningkatan pembebasan HgCOg (iaitu penurunan dalam penyebut persamaan) boleh "membawa kepada normalisasi pH. Inilah intipati pereda pernafasan asidosis metabolik, yang selalu disertai dengan sesak nafas dan penurunan pCO0.

Tanda-tanda makmal. pH = 7.35-7.42, dengan bentuk pampasan dan kurang daripada 7.35 apabila decompensated, SAT kurang daripada 24 mmol / l; DALAM kurang daripada 41 mmol / l; SBO adalah kurang daripada (-) 3 mmol / l; pCO2 adalah kurang daripada 40 mmHg.

Terapi asidosis metabolik harus komprehensif dan dilaksanakan dalam beberapa arah.

1. Penghapusan penyebab yang membawa kepada asidosis metabolik (hipoksia, kegagalan jantung akut, kegagalan buah pinggang akut, dll) '.

a) normalisasi hemodinamik, peredaran mikro, sifat rheologi darah; b) pembetulan metabolisme elektrolit air (penghapusan hiperkalemia, hiponatremia, hyperchloremia, dsb.), c) penghapusan anemia, hipoproteiiemia;

d) penambahbaikan proses redoks tisu (penggunaan vitamin, glukosa, insulin, cocarboxylase, dan sebagainya).

2. Meningkatkan pengudaraan paru-paru,

3. Memperkukuhkan sistem penyangga bikarbonat (penyelesaian alkali).

Penggunaan penyelesaian alkali adalah salah satu tempat utama dalam kompleks langkah-langkah terapeutik. Sebagai peraturan, ini terpakai; i. Natrium hidro karbonat; 2. Trisamine; 3. Natrium laktat. Untuk pengiraan anggaran jumlah penyelesaian yang diperlukan, gunakan formula:

Bilangan mmol NaHCO3 = 0.3 x SBO x berat badan (kg)

di mana 0.3 adalah faktor penukaran untuk 50% daripada jumlah keseluruhan air tubuh, SBO adalah peralihan pangkalan penampan.

Contoh: SBO = (-) 10 mmol / l, berat badan 70 kg.

Untuk pembetulan asidosis metabolik, perlu mencurahkan 0.3x10x70 = 210 mmol NaHCO3. Jumlah milimol bikarbonat ini terkandung dalam 210 ml larutan natrium bikarbonat 8.4%, dalam 1 ml yang betul-betul i mmol HCO3 terkandung. Oleh kerana dalam amalan klinikal 3-4% penyelesaian bikarbonat lebih kerap digunakan, untuk memperkenalkan jumlah yang sama dengan bikarbonat, perlu mencurahkan lebih kurang dua kali jumlahnya, sebagai contoh, larutan 4%. Dalam kes ini, kira-kira 400 ml 4% natrium bikarbonat. Sodium bikarbonat adalah ubat yang berkesan untuk pembetulan asidosis metabolik, bagaimanapun, penggunaan sejumlah besar ia menyumbang kepada hipernatremia. Natrium secara dramatik meningkatkan osmolariti cecair ekstraselular dan memburukkan dehidrasi sel. Dengan adanya fenomena asidosis pernafasan, natrium bikarbonat tidak digunakan, kerana pengenalannya terus meningkatkan kandungan CO2 dalam darah. Satu larutan trisamine 3.66% (THAM) kadang-kadang digunakan untuk merawat asidosis metabolik.

Bilangan ml THAM ml = SBO.x berat badan (kg)

• Trisamine mempunyai beberapa kelemahan: hypoglycemia, hipotensi, muntah, kemurungan pernafasan, hiperkalemia boleh terjadi dengan infusi pesat. Lebih baik menggunakannya untuk hypernatremia. Contraindications, oliguria, anuria (sejak THAM dikumuhkan oleh buah pinggang), ODN csntrophagous.

Sodium lactate adalah kurang kerap digunakan untuk membetulkan asidosis metabolik. Ia dimetabolisme di hati untuk HCO3. Lactate menghilangkan pergeseran KSHS, tetapi kontraindikasi dalam fungsi hati hipoksia yang tidak normal, kerana metabolisme dalam keadaan ini bertambah buruk.

Alkalosis metabolik - keadaan patofisiologi disebabkan peningkatan jumlah asas dalam badan atau kehilangan asid yang tidak berkaitan dengan perubahan dalam pengudaraan paru. Punca:

I. Kerugian yang berlebihan H dan Cl (dengan muntah berleluasa yang berlanjutan, pendengaran perut, dipaksa diuresis, terutamanya dengan penggunaan furursticks seperti furosemide),;

2. Menghalang keupayaan buah pinggang untuk merembes HCO3,

3. Pengenalan natrium bikarbonat yang berlebihan, natrium laktat dengan pembetulan asidosis metabolik yang salah;

4. Peningkatan sodium sitrat yang berlebihan semasa pemindahan darah kalengan (ia dimetabolismen ke.NSO3), Oliguria dengan antidiur dan menunda Na + dan NSO3 dalam tempoh selepas trauma.

1Perubahan patofisiologi yang muncul ini adalah:

I. Hipokalemia meningkat apabila K bergerak dari ekstraselular ke ruang intrasel. Alkalosis dan hipokalemia berkait rapat. Alkalosis ekstraselular primer menyebabkan perkumuhan kalium meningkat oleh buah pinggang, menyumbang kepada perkembangan hipokalemia, dan hypokalemia meningkatkan alkalosis metabolik;

2. Kerosakan hemodinamik (keluaran jantung berkurangan, aritmia jantung muncul) akibat hipokalemia;

3. Terdapat pergeseran lengkung pemisahan oxyhemoglobin ke kiri. Ini memburukkan pulangan oksigen ke tisu dan menyumbang kepada pembangunan hipoksia tisu, yang disertai oleh peningkatan kandungan asid laktik (asidosis yang dipanggil "tambahan", tidak disebabkan oleh kehilangan asas, tetapi oleh pengumpulan asid, yang menggantikan HCO3.

4. Jumlah Ca terionisasi berkurang.

Mekanisme pampasan. Dalam alkalosis metabolik, mekanisme pampasan memberikan peningkatan perkumuhan natrium dan bikarbonat oleh buah pinggang. Pampasan tidak mungkin dengan hipokalemia teruk. Alkalosis metabolik hipokloremik biasanya berkurang sedikit dengan meningkatkan reabsorpsi Cl dalam buah pinggang, yang digabungkan dengan peningkatan perkumuhan natrium dalam air kencing.

Pampasan pernafasan alkalosis metabolik kurang ketara daripada asidosis metabolik (hanya ada kecenderungan untuk meningkatkan pCO2), karena pengekalan CO2 dalam darah menyebabkan kerengsaan pusat pernapasan dan hiperventilasi dengan peningkatan pengenceran CO: Kurangnya pampasan pernapasan yang memadai menjelaskan mengapa alkalosis banyak biasanya, ia adalah dekomienirovannym. Dalam kompensasinya, buffering dengan asid lemah sistem penyangga bukan hidrokarbonat, pengaktifan glikolisis dalam eritrosit dengan pembentukan asid laktik memainkan peranan yang lebih besar daripada pernafasan.

Tanda-tanda makmal. pH lebih besar daripada 7.45; BO melebihi 45 mmol / l;

Lebih baik (+) 3 mmol / l; SAT lebih daripada 25 mmol / l; kandungan pCO2 adalah normal atau

Terapi alkalosis metabolik termasuk:

I. Pembetulan gangguan elektrolit (terutama melawan hipokloremia, hipokalemia,

hypernatremia), Untuk tujuan ini, penyelesaian kalium-, natrium-, kalsium-, magnesium-, arginine-klorida digunakan. Pengiraan dos ubat yang diperlukan diberikan di atas.

Paling tidak kerap, penyelesaian digunakan untuk pembetulan alkalosis metabolik, kandungan H (kekurangan primer yang mungkin menyebabkan asas berlebihan dan alkalosis metabolik). Untuk tujuan ini, berikut ini digunakan: 0.1 N larutan asid hidroklorik (500-1000 ml) selama sehari melalui kateter dimasukkan ke dalam vena besar di bawah kawalan klinikal dan makmal yang berterusan;

0.9% penyelesaian amonium klorida (10O-150 ml), juga di bawah kawalan pesakit keadaan pesakit (ammonia mempunyai kesan toksik pada otak, dan juga boleh

menggalakkan perkembangan hemolisis darah. 2. Peningkatan hemodinamik, penambahan BCC, normalisasi semua jenis metabolisme juga merupakan langkah penting dalam rawatan alkalosis metabolik.

• Asidosis pernafasan (pernafasan)dicirikan oleh untuk memperbaikikepekatan H + disebabkan oleh perkembangan hypercapnia apabila pengudaraan alveolar tidak sepadan dengan pengeluaran CO? dalam tisu.

1 Hypoventilation disebabkan oleh ODE centrogenik atau neuro-otot, patensi saluran udara terjejas.

2. Pengalihudaraan mekanikal yang tidak mencukupi;

3. Pengumpulan karbon dioksida dalam kelakuan anestesia yang salah.

Manifestasi klinikal asidosis pernafasan disebabkan peningkatan pCB - hypercapnia dan merupakan subjek kajian khas dalam tajuk "Kegagalan pernafasan akut." Secara ringkasnya, hiperkcapnia ditunjukkan oleh pernafasan, kegelisahan, katekolaminemia, nada arteri meningkat, peningkatan ketahanan periferal, peningkatan sensitiviti miokardium kepada katekolamin. Hypercapnia sering disertai dengan peningkatan nada bronkiole, kelebihan peredaran curam yang kecil. Di samping itu, ia disertai dengan peningkatan pengeluaran cecair serebrospinal dan peningkatan tekanan intrakranial.

Pampasan asidoid pernafasan menyatakan dirinya hanya dengan kewujudannya yang panjang. Peranan tegas dalam ztam bermain mekanisme buah pinggang:

Penambahan perkumuhan H dan reabsorpsi HCO3 menormalkan nisbah HCO3 / 0.03 x pCO2 dalam persamaan Gendersson-Hasselbach. Ini mungkin disertai oleh kenaikan BO, SAT, kemunculan lebihan asas. Oleh itu, dengan asidosis pernafasan berpanjangan, alkalosis metabolik boleh mengimbangi.

Tanda-tanda makmal. Dengan asidosis yang terurai, pH kurang daripada 7.35, dengan pH yang dikompensasi dalam had normal. PCO2 lebih besar daripada 45 mmHg (6.0 kPa); BO dan SBO pada mulanya dalam julat normal, dan peningkatan selanjutnya.

Rawatan asidosis pernafasan terdiri terutamanya dalam normalisasi pengudaraan paru-paru; Analisis terperinci mengenai kaedah rawatan intensif ARF, di mana asidosis pernafasan biasanya berlaku, terkandung dalam bahan yang didedikasikan untuk rawatan ARF. Sejak asidosis metabolik boleh berlaku akibat hipoksia dalam ODN, penyelesaian alkali kadang-kadang dicurahkan terhadap latar belakang hypercapnia. Ini dilakukan dengan berhati-hati, selepas menormalkan petunjuk pengudaraan paru, di bawah pemantauan klinikal dan makmal berterusan keadaan pesakit.

Alkalosis pernafasan (pernafasan) - Ini adalah sejenis pelanggaran KHS berikutan peningkatan penghapusan CO2 dan pengurangan PCO2 di bawah 35 mmHg (4.6 kPa).

Sebabnya. Patologi sistem saraf pusat (pendarahan, keracunan salisilat, ensefalitis, kecederaan otak traumatik, embolisme vaskular serebral, epilepsi, dll), 2. Sindrom nyeri. 3. Hemerventilasi dalam pengudaraan mekanikal;

4. Rangsangan mental, 5. Amat letih eksogen dan endogen (terutamanya kegagalan buah pinggang akut dan kegagalan hati akut, keadaan septik, dan lain-lain), walaupun asidosis metabolik sering berlaku dalam keadaan ini.

Perubahan patofisiologi yang muncul: hypocapnia menyumbang kepada vasoconstriction, terutamanya kapal cerebral. Fenomena ini membawa kepada kemerosotan aliran darah serebrum, hipoksia otak. Proses karboksilasi perlahan dan kitar Krebs dihalang, lengkung pemisahan oxyhemoglobin beralih ke kiri, yang menyebabkan kemerosotan oksigen ke tisu. Hipokalemia yang dilihat dalam alkalosis membawa kepada aritmia jantung. Hypocapnia menghalang pusat vasomotor dan pernafasan, yang mengakibatkan penurunan output jantung, pulangan vena, kemerosotan aliran darah koronari. Disebabkan oleh pengaruh mekanisme ini, aliran darah dan metabolisme pada tisu organ-organ penting merosot.

Pampasan alkalosis pernafasan dijalankan terutamanya oleh laluan buah pinggang: pembebasan HCO3 dan penangguhan H dipertingkatkan. Pada masa yang sama, H * dan K memasuki sel dari ruang ekstraselular. Pengeluaran kompensatori asid organik (terutamanya laktik) boleh meningkat, yang boleh menyebabkan asidosis metabolik yang agak ketara. Nilai makmal: pH di atas 7.45 dalam kes-kes dekompensasi, PCO2 di bawah 35 mm. rt cr (4.6 kPa), BO, SB, SBO tidak berubah pada mulanya, dan kemudiannya berubah, seperti dalam asidosis metabolik.

Terapi alkalosis pernafasan terdiri daripada normalisasi pengudaraan paru-paru dan penghapusan pergeseran metabolik. Hiperventilasi dapat dikurangkan dengan menggunakan bahan yang menekan pusat pernafasan (analgesik narkotik, antipsikotik, sedatif), mengurangkan suhu badan semasa demam. Sesetengah kesan mungkin peningkatan tiruan dalam ruang mati saluran pernafasan, penyedutan campuran yang mengandungi oksigen dengan campuran karbon dioksida (5% CO2).

Kaedah yang paling berkesan untuk menghapuskan hyperventilation adalah penggunaan ventilasi mekanikal (salah satu indikasi untuk kegunaannya adalah peningkatan kadar pernafasan lebih dari 40-45 dalam 1 min.).

Hubungan antara KHS dan metabolisme elektrolit.

Hubungan yang paling dekat antara pertukaran KHS dan elektrolisis telah ditunjukkan sebelum penyampaian semua bahan terdahulu. Walau bagaimanapun, ia juga dinasihatkan untuk mengesan kehadiran sambungan ini dengan bantuan rajah Gemble (Rajah 2). Gambarajah yang cukup menggambarkan undang-undang neutraliti alam sekitar alam sekitar. Mengikut undang-undang ini, jumlah caj negatif anion mestilah sama dengan jumlah caj negatif kation. Secara purata, terdapat 153 meq / l anion dan 153 meq / l kation dalam plasma. Seperti yang dapat dilihat dari gambar rajah, kation plasma utama ialah natrium (142 meqvl), kepekatan yang tinggal adalah kepekatan rendah: kalium - 4.5 meq / l, magnesium-2 meq / l. Anion utama plasma adalah klorin-101 meq / l, diikuti dengan hidrogen karbonat -24 meq / l, protein terionisasi - M meq / l, anion residu, yang merangkumi anion asid organik dan bukan organik (laktik, pyruvik, acetoacetic, beta-hydroxy-metil dan dll.) - 10-11 meq / l.