Transformasi Cavernous vena portal

Anamnesis: wanita berusia 54 tahun. Pada tahun 2009, ascites, histerektomi dengan appendages (endometriosis), resection usus kecil pada jarak 80 cm dari injap ileocecal (ksantogranulema mesenteri (Oberlinga) dengan halangan usus kecil) dengan nipis adalah anastomosis usus nipis, dikeluarkan kelenjar (angiomatosis tumpuan dengan penyusupan radang ). Selama 3 minggu, kadang-kadang muntah dalam 2-3 jam selepas makan pada latar belakang suhu tinggi dan batuk. Seminggu yang lalu, muntah berhenti, suhu kembali normal, berasa normal, selera makan dikurangkan.

memuatkan siri, kiri

Penerangan kajian

Hepatosis lemak. Transformasi Cavernous vena portal. Kita hanya melihat cagaran, tetapi vena itu sendiri tidak. Mereka juga di sekeliling pundi hempedu. Dinding kelihatan pudar yang terang. Cholelithiasis, cholecystitis kronik. Pengumpulan cecair dalam limpa adalah hasil hipertensi portal, micromicroscite. Ketiadaan kontur vena portal - disebabkan oleh trombosis. Collaterals - varix cawangan kecil urat gastrik, urat jantung, esophageal, splenic, omental, dll. Anastomosis porosval ini. Usus kecil tidak diluruskan.

Luka vein portal

Anomali kongenital pada vena portal diwakili oleh aplasia dan stenosis, yang merupakan hasil pemusnahan patologi vektor dan anastomosis ventral mereka.

Perubahan Cavernous vena portal (cavernoma) mungkin merupakan kecacatan kongenital, tetapi biasanya merupakan hasil akhir dari trombosis postpartum diikuti oleh recanalisation dan pembentukan vesel baru (contohnya, omphalitis dengan trombosis vena portal).

Aneurisme dari urat portal sangat jarang berlaku.

Trombosis urat portal (TBV) boleh berlaku di mana-mana bahagiannya. Kurang daripada separuh pesakit tidak dapat mengenal pasti faktor etiologi, tetapi TBV dikaitkan dengan proses keradangan (contohnya, pylphitbit purulen, cholangitis, keradangan nodus limfa bersebelahan, pankreatitis dan abses hati). Pada kanak-kanak, keadaan ini kadang-kadang berkembang disebabkan oleh jangkitan umbilical pada tempoh neonatal, tetapi hipertensi portal mungkin tidak nyata selama bertahun-tahun. Dalam kebanyakan kes, penyebabnya adalah jangkitan, fokal atau sistemik. TBV berlaku pada 10% pesakit dengan sirosis dan sering mengiringi karsinoma hepatoselular.

TBB boleh merumitkan kehamilan (terutamanya dengan eklampsia) dan keadaan yang menyebabkan stasis dalam urat portal (contohnya, halangan urat hati, kegagalan jantung kronik dan pericarditis konstruktif). Mampatan vena portal oleh tumor pankreas, perut dan organ lain boleh membawa kepada TBV.

Penyebab TBB boleh menjadi keadaan hematologi, disertai dengan kecenderungan untuk trombosis.

Gambar klinikal. Manifestasi klinik TBB bergantung pada lokasi dan sejauh mana penyebaran trombosis, kecepatan perkembangannya dan, jika keadaan ini disebabkan oleh penyakit hati, pada jenis penyakit ini. TBB boleh menyebabkan serangan hati atau atrofi segmen. Sekiranya lesi disertai dengan trombosis urat mesenterik, ia boleh membawa kepada kematian. Dalam kira-kira 1/3 kes, dengan perkembangan lambat TBB, bentuk cagaran dan penyesuaian semula vena portal berlaku (transformasi cavernous vena portal). Walau bagaimanapun, keputusan akhir adalah hipertensi portal.

Manifestasi klinik yang dominan mungkin merupakan penyakit yang mendasari (contohnya, karsinoma hepatoselular), tetapi sering pendarahan dari varices esophageal adalah tanda kerosakan. Pendarahan yang berulang biasanya tidak menyebabkan akibat yang teruk, kerana fungsi sel hati sering benar-benar normal. Disifatkan oleh peningkatan limpa, terutama pada kanak-kanak.

Diagnosis harus diandaikan jika hipertensi portal berlaku pada latar belakang biopsi hepatik normal. Data imbasan ultrabunyi dan CT adalah berguna, tetapi diagnosis harus dibuat oleh angiografi (contohnya, splenoportography, fasa vena arteriografi mesenterik atas).

Rawatan perlu konservatif, dengan kaedah pilihan terapi radikal adalah penghapusan endoskopik bagi varikos esophagus. Sekiranya pendekatan ini tidak dapat dijalankan, dan urat splenik boleh dilalui, shunt splenorenal dapat berfungsi sebagai kaedah rawatan alternatif. Jika ini juga gagal, shunt antara mesenteric dan vena cava (shunt mezocaval) hendaklah digunakan. Oleh kerana saiz kecil urat menyumbang kepada trombosis shunt, prosedur untuk pembedahan pintasan pada kanak-kanak perlu ditangguhkan sehingga masa kemudian. Terdapat hasil yang menggalakkan apabila menggunakan anastomosis portal-sistemik. Sesetengah pakar juga mencadangkan urat varikos esophageal berkelip dengan stapler.

Hiperplasia regeneratif nodular (URG) adalah lesi yang jarang berlaku di mana kadang-kadang terdapat perubahan patologi dalam urat portal yang membawa kepada hipertensi portal. Di mana-mana di dalam hati, terdapat sel-sel hati hiperplastik yang dikelilingi oleh serat serat reticular. Dengan saiz yang lebih besar, nodul kelihatan putih. Nodul regenerasi memerah urat pusat. CRP mungkin berlaku selepas penggunaan ubat hepatotoxic atau antikanser yang berpotensi, selepas pemindahan buah pinggang dan berkaitan dengan kegagalan jantung. Tanda klinikal yang utama adalah hipertensi portal.

"Luka vena portal" - artikel dari bahagian Hepatologi

Transformasi Cavernous vena portal

Etiologi

Jangkitan

Dalam bayi baru lahir, penyebab hipertensi presinutinik extrahepatic mungkin omphalitis, termasuk yang disebabkan oleh catheterisasi urat darah. Jangkitan ini merebak melalui vena umbilik ke cawangan kiri vena portal, dan kemudian ke batang utamanya. Pada kanak-kanak yang lebih tua, apendisitis akut dan peritonitis adalah penyebabnya.

Ketidakseimbangan urat portal adalah sangat biasa di India, menyebabkan 20-30% daripada semua pendarahan dari urat varikos. Pada bayi yang baru lahir, ia boleh disebabkan oleh dehidrasi dan jangkitan.

Halangan portal vena boleh berkembang dalam kolitis ulseratif dan penyakit Crohn.

Ia juga boleh menjadi komplikasi jangkitan pada saluran empedu, contohnya, disebabkan oleh cholelithiasis atau sclerosing cholangitis utama.

Campur tangan pembedahan

Halangan portal dan splenic veins sering berkembang selepas splenectomy, terutamanya jika jumlah platelet sebelum operasi normal. Thrombosis merebak dari urat splenik ke batang utama vena portal.

Terutamanya ia berkembang dalam metaplasia myeloid. Jujukan peristiwa yang serupa diperhatikan semasa trombosis dari shunt portosystemik yang dibentuk oleh pembedahan.

Trombosis vein portal boleh berkembang sebagai komplikasi operasi besar dan kompleks pada hati dan saluran empedu, contohnya, apabila mengeluarkan tegasan atau mengeluarkan saluran empedu yang biasa.

Kecederaan

Kaedah untuk pengesanan hipertensi portal pediatrik

Secara umum, masalahnya pada dasarnya adalah berdasarkan dua faktor yang mempengaruhi - aliran darah melalui urat zon portal mengalami gangguan (aliran keluar terjejas), dan aliran darah ke hati juga meningkat selari.

Dalam banyak cara, manifestasi hipertensi klinikal bergantung kepada penyebabnya, dan mempunyai manifestasi yang agak tipikal. Tetapi setiap bentuk mempunyai ciri-ciri tipikalnya sendiri yang dapat dibezakan dari semua yang lain, dan oleh kerana bentuk ini berbahaya bagi kesihatan anak-anak.

Ujian darah mendedahkan penurunan jumlah semua sel - erythrocytes, platelet dan leukosit, yang dikaitkan dengan disfungsi limpa apabila ia diperbesarkan.

Tanda-tanda tipikal untuk perkembangan patologi intrahepatik akan menjadi hati yang sepenuhnya normal dalam struktur dan transformasi khas (cavernous) di kawasan vena portal itu sendiri.

Jika ini adalah bentuk hipertensi parenkim, hati akan dipadatkan, dan kawasan urat portal boleh dilalui sepanjang panjangnya.

Hipertensi suprahepatic mungkin mendedahkan halangan pada urat hati atau kawasan vena cava inferior.

Apabila menjalankan kajian Doppler pada venous vessels, penurunan yang ketara dalam penunjuk aliran darah di kawasan venous vessels diperhatikan. Petunjuk berubah secara dramatik, menunjukkan masalah dengan penghantaran darah dan aliran keluarnya kembali.

Sering kali, pecah vein boleh berlaku di urat esofagus atau kardia, yang boleh membawa kepada pendarahan secara tiba-tiba, yang boleh menjadi kecil dan besar-besaran dan mengancam nyawa.

Dari saluran lain saluran penghadaman, pendarahan boleh sangat jarang berlaku.

Sekiranya doktor meragui diagnosis atau merancang rawatan pembedahan, adalah penting untuk melakukan angiography dari vessels visceral, dan teknik dipilih secara individu untuk memvisualisasikan kawasan yang paling aktif terjejas.

Di samping itu, biopsi hati ditetapkan dalam kes kecurigaan terhadap sirosisnya atau penentuan lesi hati yang lain yang boleh membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi.

Semasa pemeriksaan luaran, lebam dan pendarahan pada badan, urat membesar di sekitar pusar, peningkatan saiz abdomen dan malaise umum, pucat menarik perhatian. Apabila menyelidik hati dan limpa, pembesaran, pemadatan dan tuberosity mereka boleh diperhatikan. Salah satu tanda patologi adalah kehadiran platelet yang dikurangkan dalam ujian darah.

Biasanya ubat disuntik untuk menghentikan pendarahan atau mengurangkan tekanan pada vena portal, untuk menghapuskan perubahan dalam komposisi darah.

Apabila melakukan prosedur pembedahan, pelbagai kaedah campur tangan boleh digunakan, bermula dengan teknik invasif minima endoskopik, sehingga pembedahan abdomen global dan dalam kes-kes yang teruk pemindahan hati.

Dari ubat-ubatan akan ditunjukkan penggunaan ubat diuretik yang mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan. Ia mengurangkan tekanan dalam urat, membantu mengurangkan asites. Ubat hemostatik, beta-blocker, sebatian nitrat, agen hormon juga ditunjukkan.

Dalam makanan, tidak termasuk garam, mengurangkan jumlah protein kepada 30 g sehari, yang akan membantu mengelakkan komplikasi semasa mengendalikan kapal. Doktor dalam setiap kes meninggalkan senarai hidangan yang dilarang dan dibenarkan, berdasarkan diet anak itu dikumpulkan.

Ini biasanya sup sayuran dan kursus kedua dengan jumlah daging atau ikan yang dikurangkan dengan ketara.

Alyona Paretskaya, pakar pediatrik, pengulas perubatan

Tanda awal lesi cirrhotic

Peningkatan keletihan; Dyspepsia; Peningkatan prestasi; Kelemahan; Ketidakstabilan kepada makanan berlemak; Kesakitan hipokondrium yang betul dan rantau epigastrik.

Kajian yang teliti terhadap perut boleh dikesan sebagai "bintang" pada bahagian atas badan. Antara gejala yang kerap adalah pendarahan berulang, pendarahan pada kulit.

Gejala fibrosis hati

Gambar klinikal bergantung kepada lokasi dan sejauh mana trombosis vena portal, kelajuan perkembangannya dan sifat penyakit hati yang predisposisi. Manifestasi penyakit yang paling serius adalah serangan hati hati atau atrofi segmennya.

Kombinasi thrombosis vena portal dengan trombosis urat mesenterik biasanya mematikan. Tetapi dalam satu pertiga daripada kes-kes, trombosis terbentuk dengan perlahan, oleh kerana aliran darah cagaran berkembang, dan vena portal menghidupkan kembali dari masa ke masa (perubahan besar vena portal berlaku).

Walau bagaimanapun, dengan kursus hipertensi portal yang agak baik bermula.

Manifestasi klinikal bergantung pada penyakit predisposisi.

Thrombosis dari vena portal ditunjukkan oleh pendarahan daripada vena varikos esofagus. Perdarahan agak baik diterima, kerana Di kebanyakan pesakit, fungsi hepatosit dipelihara.

Disifatkan oleh peningkatan limpa, terutama pada kanak-kanak.

Dari permulaan penyakit sehingga gejala klinikal pertama mungkin mengambil masa 5 tahun. Selepas tempoh masa awal, penebalan limpa - splenomegaly muncul. Pada masa yang sama, pengurangan bilangan korpuscular darah - leukosit, platelet, dan eritrosit - dikesan.

Hati yang diperluaskan (hepatomegali) dilihat oleh doktor sebagai tanda yang baik yang menunjukkan bahawa organ itu sedang mengatasi fungsi. Dalam kes sirosis, penumbuhan berlebihan diperhatikan dengan tisu parut dengan mengecutkan hati.

Tanda-tanda peringkat pertama - penurunan platelet dan sel darah merah. Dengan bentuk fibrosis, hepatomegali diperhatikan.

Manifestasi sindrom berbeza dan bergantung kepada lokasi patologi dan tahap pembangunan.

Gejala peringkat awal

Penyakit ini berlaku dalam bentuk akut dan kronik, yang dicerminkan dalam gejala semasa. Gejala-gejala berikut adalah tipikal untuk bentuk akut: perkembangan sakit abdomen yang teruk, peningkatan suhu badan ke tahap yang tinggi, demam, peningkatan dalam limpa, perkembangan loya, muntah, cirit-birit.

Symptomatology berkembang pada masa yang sama, yang membawa kepada kemerosotan yang teruk dalam keadaan umum. Kursus kronik penyakit ini membahayakan ketiadaan sebarang gejala. Penyakit ini didiagnosis sepenuhnya secara kebetulan semasa peperiksaan ultrasound rutin.

Diagnosis sindrom

Di samping memeriksa pesakit dan mengambil anamnesis, diagnosis terdiri daripada menggunakan teknik penyelidikan visual:

Pemeriksaan ultrabunyi;
Peperiksaan Doppler;
CT dan MRI;
Radiografi dengan ejen sebaliknya;
Portografi kontras;
Angiography.

Kaedah lain yang digunakan untuk menentukan kehadiran patologi dalam vena portal adalah scintigraphy portal. Prosesnya menggunakan sensor radiopharmaceutical, yang tertanam dalam tubuh manusia. Sensor dipasang di dalam kapal.

Tetapi kaedah diagnostik utama adalah dan tetap ultrasound dengan penambahan seperti kajian Doppler.

Mereka membolehkan anda melihat:

Berapa besar pelebaran (pembesaran) vena portal;
Halaju aliran darah;
Arah aliran darah.

Setiap patologi yang disenaraikan di atas, kecuali pylephlebitis, dengan cepat dikesan oleh ultrasound. Doplerometry membolehkan anda melihat tempat pembentukan bekuan darah dengan penyumbatan lengkap kapal.

Satu lagi peluang besar untuk mengesan bekuan darah adalah angiografi. Kaedah ini adalah salah satu yang paling tepat dan tepat, bersama-sama dengan CT dan MRI.

Kaedah penyelidikan instrumen sentiasa disertai dengan keputusan ujian darah, gejala luaran.

Diagnosis trombosis vena portal yang disyaki dalam mana-mana kes hipertensi portal, digabungkan dengan keputusan biopsi hati normal

Dalam pemetaan Doppler warna, isyarat dari aliran darah sama ada tidak hadir, atau dikesan berhampiran dinding berhampiran bekuan darah, sebahagiannya tidak termasuk vena atau dalam rangkaian collaterals sempit. Malformasi cavernous yang mungkin dari vena, portofaval spontan dan shunts splenorenal.

Pertimbangan keselamatan, fase vena arteriografi mesenterik atas lebih sering diperiksa, splenoportography dilakukan kurang kerap. Dalam vena portal, terdapat kekurangan pengisian, atau oleh dan besar ia tidak kontras.

Kaedah utama untuk mendiagnosis perubahan vein portal ialah ultrabunyi, kelebihannya yang boleh dianggap keselamatan, kos rendah dan akses yang tinggi untuk pelbagai orang. Kajian ini tidak menyakitkan, tidak mengambil banyak masa, boleh digunakan untuk kanak-kanak, wanita hamil dan orang tua.

Dopplerometry dianggap sebagai tambahan moden kepada ultrasound rutin, yang membolehkan untuk menilai kelajuan dan arah aliran darah. Bahan letupan pada imbasan ultrasound dilihat di pintu-pintu hati, di mana ia berpecah ke cawangan kanan dan kiri yang melintang. Jadi darah dalam Doppler diarahkan ke hati. Norma pada ultrasound adalah diameter kapal dalam 13 mm.

Apabila trombosis dalam vena akan dikesan kandungan hyperechoic, heterogen, mengisi bahagian diameter vesel atau sepenuhnya seluruh lumen, yang membawa kepada penghentian pergerakan darah. Pemetaan Doppler Warna akan menunjukkan ketiadaan aliran darah dengan halangan yang lengkap dengan pembekuan darah atau watak dekat dindingnya di sekeliling pengikatan darah.

Dengan LNG pada ultrasound, doktor akan mengesan pengembangan lumen kapal, peningkatan dalam jumlah hati, pengumpulan cecair di dalam perut, pengurangan dalam aliran darah pada doppler warna. Tanda tidak langsung LNG akan menjadi perubahan besar yang boleh disahkan oleh Doppler.

Sebagai tambahan kepada ultrasound, CT scan dengan kontras digunakan untuk mendiagnosis patologi vena portal. Kelebihan MRI boleh dianggap sebagai kemungkinan menentukan sebab-sebab perubahan dalam sistem portal, pemeriksaan parenchyma hati, kelenjar getah bening dan lain-lain formasi berdekatan. Kelemahannya ialah kos yang tinggi dan ketersediaan rendah, terutamanya di bandar-bandar kecil.

Angiografi adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat untuk trombosis portal. Dalam kes hipertensi portal, peperiksaan semestinya merangkumi fibrogastroduodenoscopy untuk menilai keadaan anastomosis portokal dalam esophagus, esophagoscopy, mungkin pemeriksaan radiopaque esofagus dan perut.

Data dari kaedah pemeriksaan instrumen ditambah dengan ujian darah yang memperlihatkan keabnormalan (leukositosis, peningkatan enzim hati, bilirubin, dan lain-lain) dan aduan pesakit, dan selepas itu doktor dapat membuat diagnosis tepat mengenai lesi sistem portal.

Langkah 1: bayar perundingan dengan menggunakan borang → Langkah 2: selepas pembayaran, tanyakan soalan anda dalam borang di bawah ↓ Langkah 3: Anda juga boleh mengucapkan terima kasih kepada pakar dengan bayaran lain yang sewenang-wenangnya

Fibrosis hati terbentuk dalam keradangan kronik organ apabila sistem reparatif gagal membaiki epitel yang rosak. Fibrosis boleh dibalikkan tidak seperti sirosis.

Jika hepatitis dihentikan pada waktunya, parenchyma hepatik sepenuhnya diperbaharui. Insiden tinggi lesi cirrhotic adalah kira-kira 20% daripada semua pesakit dengan hepatitis. Masalahnya adalah kursus kronik perubahan radang dalam hati terhadap latar belakang hepatitis virus, penggunaan alkohol.

Pesakit pergi ke doktor pada tahap subkompensasi atau dekompensasi, apabila gejala klinikal muncul. Pada peringkat awal, tidak ada tanda-tanda patologi, yang disebabkan oleh pampasan perubahan patologi oleh hepatosit yang sihat.

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan perubatan, ujian makmal, serta menggunakan kaedah instrumental dan endoskopik.

Kaedah Esophagogastroscopic adalah kaedah paling mudah dan paling mudah untuk mengesan patologi vaskular dalam perut dan esofagus. Semasa prosedur, seorang pakar mengenal pasti urat-urat dilipat di bahagian-bahagian saluran gastrousus, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis sindrom hipertensi portal.

Apabila ijazah pertama pengembangan urat mempunyai diameter 3 mm, ijazah kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter kapal hingga 5 mm. Mengenai tahap ketiga mereka berkata, apabila lumen di dalam urat perut dan esofagus melebihi 5 mm.

Pemeriksaan endoskopik membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja tahap pelebaran vaskular, tetapi juga untuk meramalkan kemungkinan pendarahan dari mereka.

Walaupun terdapat bukti manifestasi sindrom hipertensi portal dan keupayaan diagnostik tinggi peralatan perubatan moden, pakar kadang-kadang mengalami kesukaran untuk mengenalpasti patologi vaskular ini.

Rawatan

Terapi utama untuk sebarang patologi arteri portal adalah ubat. Pembedahan biasanya digunakan apabila terapi konservatif telah gagal. Satu lagi sebab untuk penggunaan kaedah pembedahan - penghapusan komplikasi yang disebabkan oleh patologi.

Di antara ubat-ubatan yang ditetapkan untuk trombosis, antikoagulan semestinya hadir. Heparin tradisional yang paling biasa digunakan. Pada masa yang sama, ubat dari kumpulan thrombolytics - streptokinase digunakan.

Antikoagulan diperlukan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah baru. Trombolitiki membolehkan anda menghapuskan yang sedia ada.

Antikoagulan Rawatan kecemasan: heparin 40 00060 000 IU dalam / menetes selama 46 jam, kemudian 40 000 IU / hari (dari 1 hingga 810 hari) dalam a / m. Dosis ubat ini dipilih mengikut masa pembekuan darah, toleransi plasma kepada heparin dan keputusan tromboelastografi. Terapi sokongan: selama 13 hari sebelum akhir pentadbiran heparin, antikoagulan tidak langsung ditetapkan (Fenindione, etil biscumacetate, acenocoumarol), dos dipilih secara peribadi (pengurangan PTI kepada dos)

Ubat thrombolytic, seperti fibrinolysin (20 00040 000 IU dengan tambahan heparin 10 000 IU untuk setiap 20 ribu IU fibrinolysin) dalam / selama 34 jam, streptokinase, streptodekaza.

Reopoliglyukin, reoglyuman (dalam / dalam pada 400,800 ml / hari selama 35 hari).

Apabila antibiotik spektrum pylphlebitis luas, contohnya imipenem cilastatin sehingga 4 g / hari dalam / dalam 34 majlis.

Kaedah Konservatif Menggunakan siasatan Blakemore Sengstaken. Di penghujung penyisipan probe ke dalam perut, ruang udara disuntik ke dalam cuffs, menekan urat kardia dan ketiga bahagian bawah esofagus.

Untuk mengelakkan bedsores, silinder bebas dari udara selama 510 minit setiap 56 jam. Tempoh tidak khusus probe tidak boleh melebihi 48 jam. Skleroterapi suntikan: semasa esophagoscopy, penyediaan sclerosing decylate (thrombovar) disuntik ke dalam urat varicose esofagus, yang membawa kepada trombosis mereka.

Ia perlu mengenal pasti dan menghapuskan punca penyakit tersebut. Ia mungkin lebih serius daripada hipertensi portal.

Sebagai contoh, HCC, yang tumbuh ke dalam urat portal, adalah kontraindikasi untuk terapi aktif pendarahan vena esofagus. Jika pendarahan dari vena varikos berkembang akibat trombosis vena portal dalam erythremia, sebelum melakukan apa-apa rawatan pembedahan, mengurangkan bilangan platelet dengan bantuan pendarahan atau pentadbiran cytostatics; mungkin memerlukan pengenalan antikoagulan.

Rawatan prophylactic terhadap varises tidak ditunjukkan. Vena ini tidak boleh pecah, kerana cagaran berkembang dari masa ke masa.

Dalam trombosis akut portal vena, pada masa rawatan bermula, darah beku biasanya mempunyai masa untuk mengatur, jadi terapi antikoagulan tidak sesuai. Dengan diagnosis tepat pada masanya, pelantikan antikoagulan dapat mencegah trombosis terus.

Dengan rawatan yang mencukupi, termasuk pemindahan darah, kanak-kanak biasanya hidup selepas pendarahan. Penjagaan harus diambil untuk memastikan darah yang disalurkan serasi dan, jika mungkin, untuk mengekalkan urat periferal. Aspirin perlu dielakkan. Jangkitan saluran pernafasan atas adalah tertakluk kepada rawatan yang serius, kerana ia menyumbang kepada perkembangan pendarahan.

Pentadbiran somatostatin mungkin diperlukan, dan kadang-kadang penggunaan probe Sengstaken-Blakemore.

Sclerotherapy endoskopik adalah kaedah utama rawatan kecemasan.

Dengan pendarahan yang penting atau berulang, sclerotherapy juga boleh digunakan sebagai langkah tertangguh. Malangnya, ia tidak terpakai dalam kes pembuluh varikos yang besar di lantai perut, oleh itu, gastropati kongestif berterusan dalam pesakit sedemikian.

Intervensi pembedahan untuk mengurangkan tekanan pada vena portal biasanya tidak mungkin, karena tidak ada vena yang sesuai untuk menghindar. Malah urat yang mempunyai penampilan normal pada venogram tidak sesuai, yang disebabkan terutamanya oleh trombosis mereka. Pada kanak-kanak, urat sangat kecil, mereka sukar untuk anastomosa. Operasi ini juga menjadikannya sukar untuk mempunyai banyak cagaran kecil.

Keputusan semua jenis campur tangan pembedahan sangat tidak memuaskan. Splenektomi yang paling berjaya, selepas itu terdapat peratusan terbesar komplikasi. Shunting memberikan hasil yang paling baik (portokal, mesentericocaval, splenorenal), tetapi biasanya tidak mungkin untuk melaksanakannya.

Sekiranya, walaupun pemindahan darah secara besar-besaran, kehilangan darah meningkat, mungkin perlu memotong esofagus dengan pemulihan berikutnya menggunakan stapler. Kaedah ini gagal untuk menghentikan pendarahan daripada pembuluh vena perut. Di samping itu, kekerapan komplikasi pasca operasi adalah penting. TVPSh biasanya gagal.

Prognosis kursus dan hasil sindrom hipertensi portal bergantung kepada penyakit yang mendasari: contohnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan dalam vena portal, perkembangan selanjutnya peristiwa ditentukan oleh keparahan tahap kegagalan hati.

Rawatan hipertensi portal dijalankan secara konservatif dan pembedahan. Terapi ubat berkesan hanya pada peringkat awal penyakit dan termasuk kursus vasopressin dan analognya untuk mengurangkan tekanan pada vena portal.

Episod pendarahan dihentikan menggunakan pemeriksaan khas yang menekankan pendarahan. Sclerotherapy juga digunakan - pengenalan dengan kekerapan 2-4 hari komposisi khas, sclerosing esophageal veins. Keberkesanan kaedah ini adalah sekitar 80 peratus.

Penciptaan cara baru untuk aliran keluar darah; Mengurangkan aliran darah dalam sistem portal; Mengeluarkan cecair dari rongga abdomen dengan asites; Sekatan sambungan antara urat esofagus dan perut; Pecutan proses regeneratif dalam tisu hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.

Operasi tidak dijalankan untuk pesakit tua, wanita hamil, dan juga dengan adanya penyakit bersamaan yang teruk.

Rawatan penyakit melibatkan pendekatan bersepadu dan termasuk ubat, pembedahan. Terapi dadah termasuk ubat berikut:

dadah dari kumpulan antikoagulan - menghalang pembentukan bekuan darah dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular;
trombolytics - membubarkan bekuan sedia ada, membebaskan lumen vena portal.

Dengan tidak adanya hasil terapeutik dari terapi dadah terpilih, seseorang diberikan rawatan pembedahan. Angioplasti transhepatic atau thrombolysis boleh dilakukan.

Komplikasi utama rawatan pembedahan adalah pendarahan pada urat esofagus dan perkembangan iskemia usus. Mana-mana patologi vein portal hati adalah keadaan yang serius yang memerlukan pelantikan terapi keadaan yang mencukupi.

Prognosis dan rawatan

Prognosis secara langsung bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh patologi. Pembedahan sentiasa menjadi risiko utama bagi pesakit.

Jika patologi menyebabkan komplikasi yang membawa kepada akibat kronik, prognosis boleh mengecewakan. Dengan bantuan yang sesuai, perjalanan penyakit mungkin berubah menjadi lebih baik.

Ramalan positif adalah mungkin dengan diagnosis tepat pada masanya dan tepat.

Dalam kes ini, mekanisme pampasan pesakit secara bebas akan menghalang patologi daripada membawa kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Cara moden dan ubat-ubatan baru memungkinkan untuk memanjangkan nyawa seseorang walaupun dengan adanya lesi yang teruk yang disebabkan oleh patologi.

Prognosis ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Hasilnya lebih baik daripada pada sirosis, kerana fungsi hati tidak merosot.

Prognosis pada kanak-kanak, mengejutkan, adalah baik, dan dengan rawatan yang sesuai untuk pendarahan berulang, pesakit hidup hingga dewasa. Apabila mereka matang, kekerapan episod pendarahan berkurangan.

Pada wanita, pendarahan boleh berkembang semasa kehamilan, tetapi ini jarang dilihat; kanak-kanak lahir normal.

Kemungkinan ultrasound dengan pemetaan Doppler warna dalam diagnosis trombosis dalam sistem vena portal

Pengimbas ultrabunyi H60

Ketepatan, kemudahan, kelajuan!
Sistem universal - reka bentuk moden, fungsi tinggi dan kemudahan penggunaan.

Trombosis urat portal (IV) - proses pembentukan bekuan darah sehingga hamparan lengkap lumen dari saluran yang mengalir saluran saluran gastrointestinal. Trombosis vena portal adalah penyakit jarang pada hati. Ia boleh menjadi hasil daripada sejumlah besar penyakit yang berlainan dan simptom-simptom tanpa gejala atau gejala nyata dari penyakit mendasar [1-4]. Diagnosis penyakit itu sukar. Prognosis trombosis vena portal sentiasa serius dan tidak menguntungkan, selalunya kematian akibat pendarahan atau koma hepatik sering diperhatikan.

Tujuan kerja adalah untuk menunjukkan contoh-contoh klinikal kemungkinan ultrasound dengan pemetaan Doppler warna (CDC) dalam diagnosis trombosis dalam sistem vena portal.

Diagnosis pertama trombosis batang utama vena portal di Rusia buat pertama kalinya telah ditetapkan oleh S.P. Botkin pada tahun 1862. Pada tahun 1934, N. D. Strazhesko, buat kali pertama dalam kesusasteraan dunia, menggambarkan trombosis vivo yang diiktiraf dari cabang kanan vena portal dan, berdasarkan data penyelidikan dan kesusasteraannya sendiri, mengembangkan simptomologi menghalang cabang kanan vena portal.

Tidak ada maklumat yang boleh dipercayai tentang kekerapan trombosis urat portal. Menurut data keratan, trombosis dikesan dalam 0.14-0.34% daripada semua autopsi (L. Lissauer, 1908; L.T. Webster, 1921; A.S. Pallette, 1936). Berdasarkan data lain (A.I. Gritsuk, 1973), pada necropsy mereka yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular utama (aterosklerosis, hipertensi, endokarditis, dan kecacatan jantung), trombosis vena portal dikesan dalam 0.56% kes (dalam 10 daripada 1763 kematian ), iaitu 0.8% daripada semua tromboembolisme yang berkembang dalam penyakit ini. Adalah diketahui bahawa trombosis vena portal mempengaruhi hingga 30% dari pesakit dengan karsinoma hepatoselular dan hingga 5% dari pasien dengan hipertensi portal terhadap latar belakang sirosis hati.

Kemunculan penyakit ini, serta trombosis vena lain, boleh dijelaskan oleh triad Virchow, yang merangkumi unsur-unsur berikut.

Trauma dinding vena semasa pembedahan.
Pengurangan kadar aliran darah dalam vena portal: mampatan kapal dari luar oleh tumor, parut, echinococcus cyst, alveococcus; kegagalan jantung kronik; pericarditis konstruktif; Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati).
Peningkatan pembekuan darah atau perubahan dalam nisbah unsur selularnya: dalam tempoh selepas operasi - terutama pada pesakit kanser, serta selepas splenectomy; dalam proses keradangan - sebagai komplikasi radang usus akut, dengan cholangitis purulen dan limfadenitis ligamen hepatoduodenal, kolitis ulseratif; nekrosis pankreas; jangkitan umbilical pada tempoh neonatal (septikemia neonatal, omphalitis, jangkitan semasa catheterisasi urat umbilik untuk tujuan menukar pertukaran darah); dengan komplikasi kehamilan (khususnya, eklampsia); dalam beberapa penyakit hematologi yang menyebabkan peningkatan pembekuan darah (contohnya, Banti pseudo-sindrom dalam leishmaniasis visceral).

Gambar klinikal bergantung kepada lokalisasi dan takat trombosis vena portal, kelajuan perkembangannya dan sifat penyakit hati yang predisposisi. Penyakit yang paling teruk adalah penyakit infark hati atau atrofi segmennya. Walau bagaimanapun, dalam 1/3 kes, bentuk trombosis perlahan-lahan, sebagai akibatnya aliran darah cagaran berkembang, dan vena portal menghidupkan kembali dari masa ke masa dan transformasinya yang besar. Walau bagaimanapun, walaupun dengan penyakit yang agak baik, hipertensi portal berkembang [1-4].

Dalam diagnosis trombosis vena portal, perhatian harus dibayar kepada coagulogram: peningkatan dalam kandungan fibrinogen, penampilan fibrinogen diaktifkan B, peningkatan dalam indeks prothrombin, penurunan waktu pembekuan darah [2].

Apabila ultrabunyi (ultrabunyi) dalam mod seroskalnom dalam lumen vein portal boleh mendedahkan pembentukan heterogen peningkatan atau campuran echogenicity, dengan kontur kabur yang tidak rata, yang menghalang aliran darah, saiznya boleh berbeza: dari 0.5 cm untuk menyelesaikan oklusi vena portal dan / atau cawangannya (Rajah 1, a). Echogenicity clot darah sering lebih tinggi daripada darah sekitar. Bagaimanapun, pada peringkat awal pembentukan, echogenicity mungkin berbeza sedikit sehingga visualisasi trombus sangat kompleks. Peningkatan diameter lingkaran dengan kontur kabur, peningkatan dalam hati dan pengurangan echogenicity, dan peningkatan limpa dapat ditentukan. Penyebab utama trombosis vena portal boleh didapati: karsinoma hepatoselular, metastase, sirosis hati, neoplasma pankreas, dan sebagainya. Semasa abses, abses hati dikesan [3].

a) Dalam mod. Pembentukan heterogen peningkatan echogenicity dengan kontur yang tidak rata dan kontur dalam lumen vena portal (anak panah).
b) mod DDC. Ketiadaan isyarat Doppler yang lengkap di dalam lumen kapal; Isyarat doppler ditentukan dalam rangkaian kolateral kecil.

Apabila DDC mencatatkan kekurangan isyarat Doppler yang lengkap atau separa di dalam lumen kapal; dalam kes trombosis separa, isyarat ditentukan berhampiran dinding di sekeliling trombus, sebahagiannya menyangkut urat, atau dalam rangkaian cagak sempit (Rajah 1, b). Dalam kes trombosis separa, isyarat Doppler dikesan dengan tanda-tanda pergolakan terhadap latar belakang peningkatan aliran darah. Dalam trombosis tumor, aliran darah boleh berdenyut atau berterusan [2, 3]. Cagaran kecil atau besar divisualisasikan. Dengan pengubahsuaian portal vena portal dalam mod DRC dalam bentuk cagaran, lengkung Doppler yang ditapis ditentukan dengan halaju aliran darah purata kurang dari 8 cm / s [5]. Kesalahan Cavernous dari urat, portal porta spontan, porto-caval dan splenorenal shunts adalah mungkin.

Dalam tomografi yang dikira (CT), trombus dikesan sebagai kecacatan pengisian dalam lumen vena portal, yang tidak menguatkan isyarat.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) dalam lumen vena portal mengenal pasti bidang isyarat patologi yang tidak berbeza dengan intensiti dari tisu-tisu di sekitarnya pada imej T1-bobot dan yang mempunyai keamatan yang meningkat pada imej T2 yang berwajaran.

Angiografi adalah kaedah untuk pengesahan akhir diagnosis. Atas alasan keselamatan, fase vena arteriografi mesenterik atas lebih sering diperiksa, splenoportography dilakukan kurang kerap. Dalam vena portal, kecacatan pengisian dikesan, atau ia tidak berbeza sama sekali.

Bergantung pada penyetempatan thrombus, terdapat tiga jenis trombosis vena portal: bentuk radikuler (trombosis vena splenik dan vesel mesenterik); bentuk terminal (trombosis cawangan kecil dan kapilari vena portal dalam hati); batang trombosis (di dalam batang vena portal) [1-3].

Di samping itu, trombosis vena portal boleh menjadi akut (selepas splenectomy, dengan sirosis) dan kronik (ia berkembang untuk masa yang lama - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun) [1-3].

Tahap trombosis

Trombosis echogenic akut. Vena portal boleh dibesarkan.
Subacute - visualis trombus dan kolateral kecil. Vena portal boleh dibesarkan.
Kronik - cagaran besar dalam unjuran vein portal yang dihapuskan (transformasi cavernous portal vein). Vena portal dikurangkan atau tidak digambarkan [1-3].

Kami membentangkan beberapa pemerhatian klinikal pesakit dengan trombosis vena portal dan cawangannya.

Pemerhatian klinikal 1

Pesakit C., berusia 39 tahun. Sejarah trauma perut tumpul dengan perkembangan nekrosis pankreas yang seterusnya. Pembedahan berulang: beg pemadam saliran. Mengadu kesakitan di rantau epigastrik.

Ultrasound perut

Hati diperbesar dalam saiz, konturnya walaupun, jelas, strukturnya sangat berbeza, tidak ada echogenicity campuran, tidak ada tanda-tanda hipertensi bilier. Batang vena portal kelihatan sebagai pembentukan struktur tidak konkrit dengan banyak partisi echogenic selari dengan dinding vesel. Kehadiran kawasan hyperechoic di rantau portal yang berpotensi (Rajah 2, a). Dalam CDC, di sebutkan bercantas dalam unjuran vena portal (Rajah 2, b). Pundi hempedu dikeluarkan. Pankreas diperbesar, kepala adalah sehingga 40 mm, kontur tidak rata, tidak jelas, strukturnya berbeza-beza, terdapat perubahan kawasan peningkatan dan berkurangnya echogenicity, salurannya divisualkan di seluruh badan, pada tahap pankreas ia berkembang hingga 10 mm. Dalam unjuran kepala pankreas - anastomosis cagaran pankreas (Rajah 3). Limpa adalah saiz biasa, strukturnya seragam, echogenicity sederhana. Vena splenic 7 mm, laluannya dipintal, cacat, dalam unjuran pintu limpa terdapat penjelasannya (4). Kesimpulan: hepatomegali. Menyebar perubahan dalam hati. Gambar pankreatitis kapital kronik. Trombosis vena portal dengan pembiakan semula jadi dan transformasi gua vena portal, pembangunan anastomosis cagaran.

a) Dalam mod. Kekurangan tiub anechoik tubular tipikal pada vena portal dengan dinding hyperechoic. Batang vena portal dilihat sebagai pembentukan struktur tidak konkrit dengan pelbagai partition (anak panah) selari dengan dinding vesel. Kehadiran kawasan hyperechoic di rantau portal yang berpengaruh.
b) Mod TsDK - mengisyaratkan agunan besar dalam unjuran vein portal.

Transformasi Cavernous vein portal apa itu

Mengapa hipertensi portal berlaku?

Dalam cawangan vaskular vena portal, darah vena dikumpulkan dari sistem penghadaman - perut, semua bahagian usus, pankreas, dan vesel dibekalkan ke hati untuk diproses oleh badan, serta tidak mengaktifkan toksin dan bahan lain di dalamnya. Di bawah keadaan normal, tekanan darah di urat rendah, jauh lebih rendah daripada tekanan arteri, dan ia mengalir perlahan-lahan, dan dinding urat melenting dan kuat.

Berdasarkan data ini, beberapa varian hipertensi portal menonjol:

Mekanisme extrahepatic dari hipertensi portal direalisasikan sebagai hasil pembentukan trombus di dalam kawasan sebuah kapal besar - ini adalah penghalang mekanikal untuk laluan darah melalui kapal. Struktur vena portal juga mungkin terganggu. Pada kanak-kanak, anomali struktur kongenital atau perkembangan tumor di dalam vesel adalah tipikal.
Hypertension portal hepatik dikaitkan dengan pembentukan kerosakan hati polisikal atau perubahan kirrotik, serta hasil pembentukan hepatitis, kerosakan organ oleh metastase.
versi hipertensi portal suprahepatic. Mekanismenya dikaitkan dengan lebihan jumlah darah dalam urat ruang portal. Fenomena ini dikaitkan dengan masalah peredaran jantung dan paru-paru.

bentuk campuran hipertensi terbentuk semasa perkembangan sirosis atau hepatitis teruk.

Penyebab fibrosis hati

Vena kolar adalah salah satu kapal tubuh manusia, yang sering terdedah dan sangat cenderung kepada pelbagai jenis lesi.

Stenosis kongenital;
Aplasia kongenital;
Cavernoma;
Aneurysm;
Thrombus dalam bahan letupan dan urat mengalir ke dalamnya;
Hiperplasia nodular semula.

Jenis utama patologi:

Trombosis vein portal;
Hipertensi Portal;
Perubahan Cavernous;
Keradangan

Untuk memulakan, kami akan membuat penjelasan tentang apa itu - trombosis, tanpa merujuk secara khusus kepada urat portal.

Ini adalah pembentukan bekuan darah, yang bukan hanya dapat sebahagiannya, tetapi juga menghalang kapal-kapal dalam laluan aliran darah.

Sekiranya bekuan darah muncul di salah satu urat hati, gangguan hemodinamik yang ketara akan berlaku di dalam organ saluran gastrousus.

Terdapat beberapa faktor untuk perkembangan patologi ini:

Jenis tempatan;
Jenis sistem

Sifat sistemik trombosis adalah mungkin dengan trombophilia atau pembekuan miskin. Fenomena ini boleh menjadi kedua-dua kongenital dan diperolehi.

Punca trombosis di dalam urat portal:

Cirrhosis;
Neoplasma ganas di dalam usus;
Keradangan dalam saluran penghadaman;
Kecederaan traumatik;
Shunting;
Splenectomy;
Pemindahan hati;
Neoplasma dalam pankreas;
Penyakit berjangkit.

Penyebab trombosis yang jarang berlaku termasuk penggunaan jangka panjang pil kontraseptif dan kehamilan. Tetapi kenyataan ini hanya berlaku untuk wanita pertengahan umur.

Lelaki itu merasa sakit. Sekiranya urat esophageal diluaskan, terdapat risiko pendarahan.

Cara terbaik untuk mendiagnosis trombosis BB - ultrasound dalam kombinasi dengan kajian Doppler. Dalam kes ini, trombus akan kelihatan jelas di urat portal. Pada masa yang sama, saiznya ditubuhkan.

Hipertensi portal adalah fenomena apabila tekanan di dalam letupan meningkat. Ini boleh menyebabkan patologi yang teruk dalam setiap organ. Selalunya menjejaskan hati dan organ-organ saluran pencernaan.

Tekanan vein portal normal adalah 10 milimeter merkuri. Sekiranya angka ini melebihi sekurang-kurangnya dua milimeter, kita boleh membincangkan fakta bahawa pesakit itu mengembangkan sindrom hipertensi portal. Hipertensi menghasilkan varian saluran aliran keluar cagaran.

Punca hipertensi portal:

Sirosis hepatik;
Hepatitis virus;
Penyakit jantung yang sangat tinggi;
Trombosis urat hepatik;
Thrombosis dalam urat splenik.

Manifestasi hipertensi portal adalah berat di kuadran atas kanan, penurunan berat badan, perasaan kelemahan di seluruh tubuh.

Apabila splenomegaly dalam limpa membentuk stagnasi darah di dalam urat, kerana ketidakupayaan mereka untuk meninggalkan vena limpa. Di bahagian bawah esofagus, urat varicose diperhatikan.

Jika pemeriksaan ultrasound dilakukan di rongga abdomen, ia akan menunjukkan bahawa hati dan limpa diperbesar dan bendalir terdapat di dalam rongga.

Cavernoma adalah zon transformasi gua. Ini adalah satu set kapal kecil yang saling berkaitan dengan satu sama lain. Kapal ini mengisi kekurangan peredaran darah dalam sistem portal.

Cavernoma adalah fenomena yang timbul daripada kecacatan genetik urat hepatic, apabila kedua-duanya adalah sebahagian atau tidak sepenuhnya atau kurang sempit.

Secara luaran, transformasi jenis ini menyerupai tindakan tumor.

Apabila cavernoma ditemui pada orang dewasa, ia bermakna bahawa hipertensi portal sedang dalam proses pembangunan. Hipertensi biasanya didahului dengan kemunculan hepatitis dan sirosis.

Keradangan

Keradangan purut akut - pylephlebitis - salah satu luka yang paling jarang dalam vena portal. Gambar klinikal dan kajian tambahan jelas menunjukkan bahawa luka boleh menyebabkan pembekuan darah di urat portal.

Penyebab pylephlebitis adalah peritonitis purulen akibat apendisitis akut. Hasil daripada pylephlebitis yang tidak dikesan pada masa adalah maut.

Kerana jarang pylephlebitis, beberapa pakar cenderung memeriksa pesakit mereka untuk keradangan purulen dalam urat portal.

Tetapi ujian makmal memberi masa untuk mengenal pasti tanda-tanda jangkitan yang jelas, selepas itu pesakit akan dihantar untuk kajian MRI, CT, ultrasound dan Doppler.

Sekiranya aliran keluar darah dari hati terganggu, sindrom Budd-Chiari berlaku, tetapi ia juga boleh dipanggil penyakit hati oklusif. Selalunya terbentuk sebagai kecacatan kongenital urat portal, jarang menjadi hasil trombosis dalam vena cava atau kapal hepatic. Masalah kesihatan timbul terhadap latar belakang peningkatan tekanan pada urat dan penderitaan akibat fungsi hepatik ini.

Punca hipertensi extrahepatic:

Penyakit hati kronik (berserabut, luka cirrhotic)
Hepatitis virus, atresia kongenital pada saluran empedu
Penyakit Wilson-Konovalov
Kekurangan Alpha trypsin

Menghadapi latar belakang faktor-faktor ini, sebagai tambahan kepada penderitaan hati, penyakit kuning dikesan, peningkatan lilitan perut akibat penurunan, kelewatan perkembangan yang penting - fizikal dan psikomotor.

Pelanggaran lumen dan patensi vena portal
Keradangan payudara - omphalitis, kemasukan kateter ke dalam urat umbilik
Sepsis, jangkitan di rongga perut
Dehidrasi
Faktor tidak diketahui.

Sekiranya halangan pembuluh vena dibentuk, memintas varian venous vessels mula terbentuk, di mana aliran darah terbentuk, memintas vena yang meradang dan terpaut. Ini dipanggil transformasi cavernous kapal portal. Veins di dalam dan di sekeliling hati dipengaruhi, dan urat dalam kolon, limpa dan ruang retroperitoneal mungkin terjejas.

Penyebab hipertensi portal intrahepatik

Sirosis hati
Nodal Sprawl (dengan Rheumatoid Arthritis, Felty Syndrome)
Hepatitis alkohol akut
Penerimaan cytostatics (methotrexate, azathioprine, mercaptopurine)
Mabuk vitamin A
Schistosomiasis
Sarcoidosis
Alveococcosis
Penyakit Caroli
Penyakit Wilson
Fibrosis hepatik kongenital (sclerosis portal hepato)
Penyakit Gaucher
Hati polikistik
Tumor hati
Hemochromatosis
Penyakit myeloproliferatif
Pendedahan kepada bahan toksik (vinil klorida, arsenik, tembaga)

Mampatan batang portal atau splenic vein
Campuran bedah pada hati, saluran empedu; penyingkiran tanah
Kerosakan kepada vena portal disebabkan kecederaan atau kecederaan
Limpa meningkat dengan polycythemia, osteomyelofibrosis, thrombocythemia hemorrhagic
Malformasi kongenital urat portal

Penyebab hipertensi portal posthepatik

Sindrom Budd - Chiari
Pericarditis konstruktif (contohnya, dalam kes penyerapan perikardium) menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava inferior, meningkatkan daya tahan terhadap aliran darah vena di hati
Trombosis atau mampatan vena cava inferior.

Kepentingan utama ialah pembesaran urat ketiga yang lebih rendah daripada esofagus dan bahagian bawah perut, kerana Ubat varikos mudah pecah, menyebabkan pendarahan.

Tahap penyetempatan aliran keluar darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di kawasan vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit ini, membahagikan hipertensi portal menjadi tiga kumpulan.

Penyumbatan aliran darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam trombosis urat hepatik (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dengan mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan melekat bersama (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan disebabkan oleh sirosis, keradangan kronik hati, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.

Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian kecilnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - mabuk berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.

Keabnormalan hati (sekatan ekstrahepatik) boleh menjadi keradangan di rongga perut, mengakibatkan peregangan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya di hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dilihat pada kanak-kanak, akibat jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) pada bayi baru lahir, atau - tanpa mengira umur, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Etiologi

Jangkitan

Halangan portal vena boleh berkembang dalam kolitis ulseratif dan penyakit Crohn.

Ia juga boleh menjadi komplikasi jangkitan pada saluran empedu, contohnya, disebabkan oleh cholelithiasis atau sclerosing cholangitis utama.

Halangan portal dan splenic veins sering berkembang selepas splenectomy, terutamanya jika jumlah platelet sebelum operasi normal. Thrombosis merebak dari urat splenik ke batang utama vena portal. Terutamanya ia berkembang dalam metaplasia myeloid. Jujukan peristiwa yang serupa diperhatikan semasa trombosis dari shunt portosystemik yang dibentuk oleh pembedahan.

Trombosis vein portal boleh berkembang sebagai komplikasi operasi besar dan kompleks pada hati dan saluran empedu, contohnya, apabila mengeluarkan tegasan atau mengeluarkan saluran empedu yang biasa.

Kecederaan

Kerosakan ke urat portal kadang-kadang diperhatikan dengan kecederaan kereta atau menembusi luka pisau. Vena portal terkoyak dalam 50% kes menyebabkan kematian, satu-satunya cara untuk menghentikan pendarahan adalah ligation vena.

Pada orang dewasa, hypercoagulation sering menyebabkan trombosis vena portal. Selalunya ia diperhatikan dalam penyakit myeloproliferative yang boleh berlaku secara laten. Pada autopsi, perubahan trombosis sering dikesan secara makroskopik dan histologi pada pesakit yang menderita hipertensi portal dan penyakit myeloproliferative. Trombosis vena portal disertai dengan vaksin ascites dan esophageal.

Trombosis vein portal boleh menyulitkan perjalanan kekurangan protein C-protein.

Contoh klasik tumor yang boleh tumbuh menjadi urat portal atau memerah - HCC. Blok vena portal juga boleh menyebabkan kanser pankreas (biasanya badannya) atau pembentukan urat bersebelahan yang lain. Dalam pankreatitis kronik, halangan yang sering terjadi pada vena splenik, vena portal jarang terjejas (5.6%).

Anomali kongenital

Halangan kongenital mana-mana bahagian urat kuning kanan dan kiri, yang membentuk vena portal, adalah mungkin. Urat portal mungkin sepenuhnya tidak hadir, dan darah dari organ dalaman mengalir ke dalam urat tengah, terutamanya ke dalam vena cava yang lebih rendah. Di pintu gerbang hati, kolateral vena tidak terbentuk.

Anomali kongenital vena portal biasanya digabungkan dengan kecacatan kongenital yang lain.

Sirosis hati

Sirosis hati sangat rumit oleh trombosis portal. Sebab yang paling biasa untuk ini adalah HCC, yang dibangunkan di latar belakang sirosis. Satu lagi mekanisme halangan portal adalah trombositosis selepas splenectomy. Trombosit Parietal yang terdapat dalam lumen vena portal pada autopsi, nampaknya, dibentuk dalam keadaan terminal. Terdapat bahaya overdiagnosis trombosis, kerana dengan kaedah visualisasi kajian, vena portal kadang-kadang tidak diisi, yang dikaitkan dengan pengagihan semula darah ke dalam agihan besar atau ke dalam limpa yang diperbesar.

Sebab lain

Dalam kes yang sangat jarang, trombosis vena portal dikaitkan dengan kehamilan, serta penggunaan kontraseptif oral jangka panjang, terutama untuk wanita yang lebih tua.

Blok vein portal mungkin dikaitkan dengan penyakit sistemik pada urat, terutamanya dengan trombophlebitis yang berpindah.

Dalam fibrosis retroperitoneal, tisu berserabut padat boleh memerah vena portal.

Sebab tidak diketahui

Selepas kira-kira separuh daripada pesakit, selepas peperiksaan yang teliti, punca halangan portal portal masih tidak diketahui. Sesetengah daripada mereka mempunyai penyakit autoimun yang berkaitan, contohnya, hipotiroidisme, diabetes, anemia yang merosakkan, dermatomyositis, rheumatoid arthritis. Dalam sesetengah kes, halangan itu berkembang selepas jangkitan yang tidak didiagnosis terhadap organ perut, contohnya, selepas apendisitis atau diverticulitis.

Jenis-jenis hipertensi

Terdapat hypertension prehepatic, intrahepatic dan extrahepatic: klasifikasi di atas diterima kerana perbezaan dalam penyetempatan patologi.

Hipertensi portal prehepatic berlaku pada pesakit yang mengalami perkembangan abnormal vena cava inferior atau trombosisnya, serta dalam trombosis urat hati. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.

Sindrom hipertensi portal intrahepatik adalah akibat penyakit hati kronik - hepatitis dan sirosis.

Bentuk hipertensi extrahepatic berlaku disebabkan proses radang kronik dalam tisu, tumor dan sirosis. Juga, halangan kongenital pada urat portal boleh menjadi punca peningkatan tekanan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang telah menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
Pendarahan luka dan anemia meningkat;
Ascites (cecair di rongga perut);

Tahap klinikal PG:

Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
Gejala-gejala yang teruk: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan pencernaan, hati dan limpa meningkat.
Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
Peringkat dengan komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada masa kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat-urat ketiga tahap esophagus, bertindih pada lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamik bergantung pada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Kesan kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal adalah lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dalam kes sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, pada akhirnya mereka membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian bawah esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - mematikan.
Antara vena cava paraumbilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk varices tempatan (buasir).
Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi banyak darah, dengan splenomegaly lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hepatik PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksi protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui penularan buah pinggang.

Kaedah untuk pengesanan hipertensi portal pediatrik

Dalam masa kanak-kanak, adalah penting untuk membezakan antara hipertensi portal, dalam proses pembangunan yang patologi melibatkan tisu hati dan peredaran darahnya menderita, dari bentuk terhadap tekanan yang berlebihan dalam sistem vena portal tidak menjejaskan tisu hati mereka sendiri. Secara umum, masalahnya pada dasarnya adalah berdasarkan dua faktor yang mempengaruhi - aliran darah melalui urat zon portal mengalami gangguan (aliran keluar terjejas), dan aliran darah ke hati juga meningkat selari.

Sekiranya tisu hati tidak terlibat dalam proses ini, dan halangan itu terletak di kawasan sinusnya (cawangan-cawangan kapal di dalam lobusnya), fungsi-fungsi organ itu sendiri tidak dapat diganggu, tidak ada masalah dengan pembekuan darah dan asites (pengumpulan cecair di rongga perut). Mungkin pendarahan di kawasan urat esofagus dan sebahagiannya gastrik, tetapi mereka tidak penting dan prognosis untuk kehidupan dan pembetulan patologi adalah baik.

Sekiranya tisu hepatik terlibat dalam proses ini, apabila terdapat halangan di dalam venous vessels liver, pelanggaran fungsi dan struktur organ terbentuk, peredaran darah sel-sel hati menderita, fungsi dasar sintesis protein, faktor pembekuan terganggu dan ini cepat membawa, selain semua gejala yang berkaitan. untuk kegagalan hati.

Dalam bentuk patologi extrahepatic, manifestasi pertama tekanan tinggi dalam bentuk vena portal sangat awal dan cepat. Yang pertama adalah peningkatan dalam saiz abdomen dan cirit-birit yang tidak berupaya kekal, peningkatan tekanan asal tidak diketahui, limpa yang diperbesar, dan rupa pendarahan di bawah kulit di kawasan kaki. Ujian darah mendedahkan penurunan jumlah semua sel - erythrocytes, platelet dan leukosit, yang dikaitkan dengan disfungsi limpa apabila ia diperbesarkan.

Selalunya gejala pertama hipertensi portal adalah pendarahan di kawasan urat esofagus dan jantung (di kawasan kardia perut). Ia berlaku pada kanak-kanak yang sihat, dan dibentuk dalam enam tahun pertama kehidupan di 85% bayi. Tetapi semasa peperiksaan tidak ada perubahan dalam indeks hati atau mereka adalah kecil. Selepas pendarahan, asites boleh muncul - pengumpulan cecair di abdomen.

Terhadap latar belakang hipertensi intrahepatic, manifestasi tekanan meningkat berlapis pada gejala-gejala yang menyebabkan sirosis hati. Ini biasanya berlaku selepas 5 tahun atau lebih selepas kanak-kanak mengalami hepatitis. Oleh itu, yang utama akan menjadi kerosakan hati dengan perkembangan kelemahan dan keletihan cepat dengan beban kebiasaan, penurunan berat badan dan kesakitan di bahagian abdomen dan kanan, perasaan berat di rantau epigastrik, gangguan najis dan pencernaan, pendarahan vaskular, pendarahan subkutaneus, masalah gusi.

Apabila patologi berlangsung, kedua-dua saiz hati dan perubahan ketumpatannya. Dalam tempoh permulaan, ia sedikit meningkat dengan permukaan licin dan ketumpatan seragam. Setakat perubahan berubah, hati meningkat secara dramatik dengan meningkatkan ketumpatan dan keruntuhan di permukaan. Juga, terhadap latar belakang percambahan hati, pembesaran limpa adalah tipikal dengan pembentukan keadaan seperti hipersplenisme (pemusnahan unsur-unsur darah oleh organ).

Lebih dekat kepada remaja, pendarahan mula berkembang di urat esofagus dan peningkatan saiz abdomen akibat asites. Mungkin corak vena yang meningkat pada abdomen disebabkan oleh pengembangan plexus vena, serta pembentukan najis gelap (melena) di latar belakang pendarahan dari bahagian atas tiub pencernaan.

Asas untuk diagnosis tekanan meningkat dalam sistem vena portal adalah imbasan ultrasound di rongga perut dan hati, limpa, dengan sonografi Doppler serentak semua urat besar yang meluas dari organ-organ pencernaan. Tanda-tanda tipikal untuk perkembangan patologi intrahepatik akan menjadi hati yang sepenuhnya normal dalam struktur dan transformasi khas (cavernous) di kawasan vena portal itu sendiri.

Jika ini adalah bentuk hipertensi parenkim, hati akan dipadatkan, dan kawasan urat portal boleh dilalui sepanjang panjangnya.

Hipertensi suprahepatic mungkin mendedahkan halangan pada urat hati atau kawasan vena cava inferior.

Juga ditunjukkan adalah penggunaan pemeriksaan endoskopik - pemeriksaan membran mukosa esophagus dan perut dengan pengenalan pembuluh darah yang dilarutkan dan berdarah. Satu jenis gastropathy khas juga boleh dikesan - luka perut terhadap latar belakang aliran keluar terjejas melalui urat hati. Sering kali, pecah vein boleh berlaku di urat esofagus atau kardia, yang boleh membawa kepada pendarahan secara tiba-tiba, yang boleh menjadi kecil dan besar-besaran dan mengancam nyawa. Dari saluran lain saluran penghadaman, pendarahan boleh sangat jarang berlaku.

Di samping itu, biopsi hati ditetapkan dalam kes kecurigaan terhadap sirosisnya atau penentuan lesi hati yang lain yang boleh membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi.

Bagaimana hipertensi perlu dirawat diselesaikan secara individu, dan kedua-dua campur tangan perubatan dan pembetulan pembedahan boleh digunakan. Ia bergantung kepada umur kanak-kanak dan keparahan hipertensi, gangguan yang disebabkan olehnya dalam keadaan bayi. Biasanya ubat disuntik untuk menghentikan pendarahan atau mengurangkan tekanan pada vena portal, untuk menghapuskan perubahan dalam komposisi darah.

Untuk menormalkan jumlah cecair di dalam badan, rejimen minum yang ketat dan diet dengan asas dalam bentuk sayur-sayuran dan sup direbus ditunjukkan, yang diperlukan apabila merawat ubat-ubatan atau sebelum pembedahan untuk menstabilkan tekanan. Dalam makanan, tidak termasuk garam, mengurangkan jumlah protein kepada 30 g sehari, yang akan membantu mengelakkan komplikasi semasa mengendalikan kapal. Doktor dalam setiap kes meninggalkan senarai hidangan yang dilarang dan dibenarkan, berdasarkan diet anak itu dikumpulkan. Ini biasanya sup sayuran dan kursus kedua dengan jumlah daging atau ikan yang dikurangkan dengan ketara.

Alyona Paretskaya, pakar pediatrik, pengulas perubatan

Hipertensi tidak diperhatikan. Apakah batasan dalam sukan?

soalan yang sangat menarik. Oleh itu, diet untuk transformasi gua tidak mungkin dijumpai. dengan komplikasi pendarahan penyakit ini, anda perlu mengikuti prinsip-prinsip asas: ia boleh menggunakan sedikit makanan, fraksi, dan air sejuk. Oleh kerana ini adalah penyakit vena portal, saya anggap perlu untuk mengecualikan hidangan pedas dari diet, dan terutama perasa.

Anomali kongenital pada vena portal diwakili oleh aplasia dan stenosis, yang merupakan hasil pemusnahan patologi vektor dan anastomosis ventral mereka.

Aneurisme dari urat portal sangat jarang berlaku.

Penyebab TBB boleh menjadi keadaan hematologi, disertai dengan kecenderungan untuk trombosis.

Tanda awal lesi cirrhotic

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang muncul apabila darah bergerak dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm berkembang genangan dalam pengangkutan venous veser, mereka berkembang. Dinding vena nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah meregangkan dan pecah.

Peningkatan keletihan; Dyspepsia; Peningkatan prestasi; Kelemahan; Ketidakstabilan kepada makanan berlemak; Kesakitan hipokondrium yang betul dan rantau epigastrik.

Kajian yang teliti terhadap perut boleh dikesan sebagai "bintang" pada bahagian atas badan. Antara gejala yang kerap adalah pendarahan berulang, pendarahan pada kulit.

Dengan kekalahan hati, keinginan seksual berkurangan, sakit sendi berlaku, gatal-gatal pada kulit.

Suhu badan normal atau sederhana naik, dan kemudian kembali normal. Pesakit di latar belakang patologi dapat dikesan untuk tekanan. Mengantuk siang hari memberi laluan kepada insomnia yang tidak dapat diatasi. Penggunaan minuman beralkohol dengan ketara memburukkan lagi keadaan klinikal penyakit ini.

Diagnosis awal patologi rumit oleh kesukaran dengan biopsi, yang merupakan kaedah invasif dan digunakan dengan ketat mengikut petunjuk. Kaedah ini didasarkan pada penembusan jarum melalui hirisan kulit di atas unjuran hati dan mengambil sampel tisu untuk pemeriksaan mikroskopik dalam makmal sitologi.

Gejala hipertensi portal pada zaman kanak-kanak

Tanpa adanya terapi yang mencukupi, perkembangan iskemia usus tidak dikecualikan, yang tercermin dalam kematian tisu-tisu akibat penyumbatan kapal mesenterik.

Ketiadaan gejala patologi menyebabkan pelancaran mekanisme pampasan. Untuk melindungi daripada rasa sakit, mual dan manifestasi lain, tubuh memulakan proses vasodilation - peningkatan dalam diameter arteri hepatik dan pembentukan cavernoma.

Kerana pesakit merosot, bagaimanapun, gejala tertentu berkembang: kelemahan, gangguan selera makan. Hipertensi portal adalah bahaya tertentu kepada manusia. Ia dicirikan oleh perkembangan asites, peningkatan dalam urat saphenous yang terletak di dinding abdomen anterior, serta varian esophageal.

Tahap trombosis kronik dicirikan oleh keradangan vena portal. Tanda-tanda negara mungkin:

kesakitan perut yang berterusan;
demam rendah jangka panjang;
hati dan limpa yang diperbesarkan.

Punca pendarahan

Tanda-tanda peringkat pertama - penurunan platelet dan sel darah merah. Dengan bentuk fibrosis, hepatomegali diperhatikan.

Sirosis Schistosomal berlaku secara purata 10 tahun selepas bermulanya gejala pertama penyakit. Pesakit muntah dengan darah, peningkatan saiz limpa dan hati.

Gejala fibrosis kongenital berkembang pada kanak-kanak prasekolah dan anak-anak sekolah. Borang ini dihantar dengan cara reses autosomal.

Pada peringkat pertama, hati mengekalkan fungsinya. Ia sedikit diperbesar, ditutup dengan kepingan putih. Tisu serat tumbuh secara beransur-ansur, oleh itu struktur lobula hepatik tidak terganggu dengan ketara, kolestasis (penyumbatan hempedu) dalam lobulus hempedu tidak diperhatikan. Pertumbuhan tisu penghubung dengan perkembangan nod regenerasi, pada kanak-kanak berlaku sebelum usia 3 tahun. Tanda-tanda klinikal penyakit dalam bentuk morfologi ini tidak berlaku, tetapi dengan perkembangan pesat tisu penghubung mungkin menjadi anak yang maut.

Fibrosis hati adalah penyakit kronik di mana terdapat pelbagai bentuk aliran.

Dalam hepatitis C virus, penyakit itu terus berkembang dengan penggantian berkala dan remisi. Tiada ubat berkesan untuk mencegah perkembangan hepatitis C. Kronik

Pada orang lain, hepatitis virus tidak dicirikan oleh perkembangan progresif. Walaupun dengan pemeriksaan morfologi tisu, tidak ada perubahan destruktif yang jelas. Laman-laman pemusnahan tidak penting, mereka berjaya meregenerasi secara bebas dalam kes patologi.

Rawatan patologi adalah berdasarkan kepada bentuk klinikal dan jenis lesi. Sekiranya perubahan dalam urat portal dapat dikesan, kerosakan organ dalaman haruslah diandaikan.

Apabila etiologi alkohol membangkitkan fibrosis periselular di pinggir sel hati. Hepatitis virus disertai oleh pertumbuhan berserat perportal, di mana terdapat mampatan vena portal.

Manifestasi sindrom berbeza dan bergantung kepada lokasi patologi dan tahap pembangunan.

Kembung dan kembung; Belching dan loya; Sakit di kawasan epigastrik; Gangguan nafas (cirit-birit).

Tiada keabnormalan dalam ujian hati biokimia, walaupun hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.

Tanpa rawatan, sindrom itu muncul dalam peningkatan gejala-gejala gejala, sementara pemeriksaan mendedahkan urat varikos sederhana di bahagian bawah esofagus dan kardia, serta sedikit peningkatan dalam limpa.

Anemia yang teruk; Ascites (dropsy perut); Peningkatan mendadak dalam hati dan limpa; Pendarahan dari kapal perut dan esofagus; Fenomena ensefalopati.

Borang hipertensi portal dekompensasi makmal disahkan oleh thrombocytopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferases hepatik (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.

Kaedah diagnostik instrumental

Sebelum menjalankan kajian instrumental pesakit, sejarahnya dipelajari.

Kaedah utama untuk mendiagnosis patologi adalah pemeriksaan ultrabunyi hati dan organ-organ saluran gastrousus. Ultrasound membolehkan anda menilai struktur kapal dan kehadiran anomali (cawangan tambahan), ketebalan dinding. Terima kasih kepada kaedah pemeriksaan ini, doktor boleh menentukan jika deposit garam kalsium hadir. Pada pesakit dengan trombosis, hyperechogenicity (tahap refleksi gelombang ultrasonik yang tinggi) dikesan, yang mengisi sebahagian diameter garis atau seluruh lumen, yang menyebabkan penghentian aliran darah yang lengkap.

Dopplerometry digunakan sebagai suplemen, dengan mana anda boleh menganggarkan kelajuan dan arah aliran darah. Dalam kes patologi, kajian ini mungkin menunjukkan ketidakhadiran aliran darah. Dengan hipertensi portal, anda dapat melihat perkembangan pembukaan vaskular, peningkatan jumlah hempedu dan penurunan dalam aliran darah.

Angiografi digunakan untuk menilai keadaan kapal dan esofagus. Kaedah ini adalah vaskular x-ray dengan pengenalan agen kontras. Thrombosis paling kerap didiagnosis.

Semasa melakukan pengimejan resonans magnetik, anda boleh menentukan punca perubahan dalam kapal, nodus limfa dan hati. Peperiksaan dijalankan menggunakan tomografi yang dikira menggunakan agen kontras.

Untuk menjelaskan diagnosis, anda boleh menetapkan analisis biokimia darah, ujian air kencing.

Di samping memeriksa pesakit dan mengambil anamnesis, diagnosis terdiri daripada menggunakan teknik penyelidikan visual:

Pemeriksaan ultrabunyi;
Peperiksaan Doppler;
CT dan MRI;
Radiografi dengan ejen sebaliknya;
Portografi kontras;
Angiography.

Tetapi kaedah diagnostik utama adalah dan tetap ultrasound dengan penambahan seperti kajian Doppler.

Mereka membolehkan anda melihat:

Berapa besar pelebaran (pembesaran) vena portal;
Halaju aliran darah;
Arah aliran darah.

Kaedah penyelidikan instrumen sentiasa disertai dengan keputusan ujian darah, gejala luaran.

Fibrosis hati terbentuk dalam keradangan kronik organ apabila sistem reparatif gagal membaiki epitel yang rosak. Fibrosis boleh dibalikkan tidak seperti sirosis.

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan perubatan, ujian makmal, serta menggunakan kaedah instrumental dan endoskopik.

Pemeriksaan endoskopik membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja tahap pelebaran vaskular, tetapi juga untuk meramalkan kemungkinan pendarahan dari mereka.

Peningkatan diameter diameter perut dan esofagus melebihi 5 mm; Ketegangan nod varikos; Bidang vasculopathy pada membran mukus; Pelebaran (pengembangan) esofagus.

Masalah ini berlaku dalam kes-kes di mana gejala utama yang pesakit memasuki hospital, asma berterusan kekal.

Memerik pericarditis; Sindrom Ascitic dalam tuberkulosis; Kista ovari yang lebih besar pada wanita, sering meniru asites;

Limpa yang diperbesarkan, yang selalu terdapat dalam sindrom hipertensi portal, mungkin menjadi tanda keadaan yang berbeza - penyakit darah, tetapi pelantikan endoskopi dinding perut dan esofagus meletakkan segala sesuatu di tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dikeluarkan jika peperiksaan tidak menunjukkan perubahan dalam kapal.

Vena portal (IV, vena portal) adalah salah satu batang vaskular terbesar dalam tubuh manusia. Tanpa itu, fungsi sistem pencernaan normal dan detoksifikasi darah yang mencukupi adalah mustahil. Patologi kapal ini tidak disedari, menyebabkan akibat yang serius.

Sistem vena portal hati mengumpul darah dari organ-organ abdomen. Kapal ini dibentuk dengan menghubungkan urat mesenterik dan splenic yang lebih tinggi dan rendah. Pada sesetengah orang, vena mesenterik inferior mengalir ke dalam urat splenik, dan kemudian sebatian vena mesenterik dan splenik yang unggul membentuk batang letupan.

Vena portal hati adalah 1.5 cm lebar yang melaluinya darah melalui organ dari sistem pencernaan yang tidak mempunyai sepasang, dan dikirimkan ke hati. Kapal terletak di belakang arteri hepatic dan saluran hempedu utama, dikelilingi oleh kelenjar getah bening, berkas serat saraf dan saluran kecil.

Vena portal dibentuk oleh pertemuan tiga orang lain: urat mesenterik, splenic yang lebih tinggi dan rendah. Ia melakukan fungsi yang paling penting untuk sistem pencernaan, dan juga memainkan peranan penting dalam bekalan darah ke hati dan detoksifikasi. Tanpa mengambil perhatian terhadap patologi kapal membawa kesan yang serius kepada badan.

Sistem vena portal adalah bulatan peredaran darah yang berasingan di mana racun dan metabolit berbahaya dikeluarkan dari plasma. Iaitu, ia adalah sebahagian daripada penapis yang paling penting dalam tubuh manusia. Tanpa sistem ini, komponen beracun akan masuk ke jantung melalui vena cava inferior dan menyebar ke seluruh sistem peredaran darah.

Vena portal tidak betul disebut "kolar". Nama ini berasal dari perkataan "gate", bukan "kolar."

Pemeriksaan ultrabunyi adalah kaedah diagnostik yang selamat dan murah yang tersedia untuk kalangan luas penduduk. Ia digunakan untuk orang dewasa. Dengan bantuan ultrasound yang tidak menyakitkan, anda boleh melihat perubahan dalam struktur vena portal, mengenali patologi, menetapkan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya.

Biasanya, lumen kapal dengan ultrasound tidak melebihi 15 mm. Dalam trombosis, kandungan heterogen hiperetik dalam urat kelihatan. Dalam sesetengah kes, lumen diisi sepenuhnya, yang membawa kepada penghentian aliran darah.

Dengan hipertensi portal, tanda-tanda patologi yang jelas akan menjadi peningkatan dalam hati, kehadiran cairan di dalam perut. Tanda tidak langsung adalah pembentukan cavernoma.

Rawatan patologi

Pylephlebitis dirawat dengan antibiotik. Untuk menghapuskan fokus utama jangkitan, terpaksa melakukan campur tangan pembedahan.

Dalam rawatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin), β-blocker (propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril) digunakan.

Jika pesakit mula mengalami pendarahan, ligation endoskopik (mengetatkan dengan cincin lateks vena dilipat) atau sklerosis (penyisipan jarum melalui endoskopi dengan ubat ke pembuluh darah yang diluaskan) adalah perlu. Dengan ketiadaan kesan, pakar bedah menggunakan kilauan urat.

Rawatan trombosis memerlukan penghapusan usaha fizikal. Pesakit disuntik di bawah kulit dengan adrenalin, supaya limpa mengecut dan darah berlebihan keluar.

Di asites, pesakit ditembusi melalui peritoneum dan mengeluarkan cecair. Sekiranya pendarahan diperhatikan, perlu menyuntik vitamin K atau kalsium klorida.

Anticoagulants (Heparin) digunakan secara aktif. Ia digunakan untuk meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Thrombolytics membubarkan bekuan darah dan melepaskan lumen urat.

Antikoagulan diperlukan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah baru. Trombolitiki membolehkan anda menghapuskan yang sedia ada.

Dalam rawatan hipertensi portal, adalah penting untuk menghapuskan punca-punca penyakit mendasar. Juga terpakai:

Propranolol 20-180 mg 2 kali sehari dalam kombinasi dengan sclerotherapy atau ligation of varicose vessels
Berhenti pendarahan: terlipressin 1 mg iv dalam jet, kemudian 1 mg setiap 4 jam selama 24 jam - ia lebih stabil dan tahan lama daripada vasopressin. Somatostatin dengan hipertensi portal 250 mg secara intravena adalah bolus, maka 250 mg dramatik intravena selama sejam (infusi boleh dilanjutkan sehingga 5 hari) mengurangkan kekerapan pendarahan berulangan 2 kali. Somatostatin menjejaskan peredaran darah dalam buah pinggang dan metabolisme garam air, jadi dengan asites ia perlu ditetapkan dengan teliti.
Sclerotherapy endoskopik ("standard emas" rawatan): tamponade dilakukan pertama dan somatostatin diberikan. Ubat sclerosing yang disuntik ke vena varikos menyebabkan penyumbatan. Manipulasi berkesan dalam 80% kes.
Tamponade esofagus dengan bantuan penyelidikan Sengsteiken - Blakemore. Selepas memasukkan siasatan ke dalam perut, udara dipaksa ke dalam belenggu, menekan urat perut dan ketiga bahagian bawah esofagus. Belon esophageal tidak perlu disimpan melebihi 24 jam.
Ligation endoscopic daripada varises urat esofagus dan perut dengan cincin elastik. Keberkesanannya adalah sama dengan sclerotherapy, tetapi prosedurnya sukar dalam konteks pendarahan yang berterusan. Mencegah pendarahan berulang, tetapi tidak menjejaskan kelangsungan hidup.
Rawatan pembedahan rutin vena varikos esofagus dan perut dijalankan untuk mengelakkan pendarahan berulang sekiranya gagal mencegah pendarahan dengan propranolol atau sclerotherapy. Kehidupan ditentukan oleh keadaan fungsi hati. Selepas pembedahan, kemungkinan asites, peritonitis, sindrom hepatorenal dikurangkan.
Transplantasi hati ditunjukkan pada pesakit dengan sirosis yang mempunyai sekurang-kurangnya 2 episod pendarahan yang memerlukan transfusi darah.

Rawatan penyakit melibatkan pendekatan bersepadu dan termasuk ubat, pembedahan. Terapi dadah termasuk ubat berikut:

dadah dari kumpulan antikoagulan - menghalang pembentukan bekuan darah dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular;
trombolytics - membubarkan bekuan sedia ada, membebaskan lumen vena portal.

Persediaan ditetapkan oleh doktor yang hadir, berdasarkan gejala semasa

Dengan tidak adanya hasil terapeutik dari terapi dadah terpilih, seseorang diberikan rawatan pembedahan. Angioplasti transhepatic atau thrombolysis boleh dilakukan.

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ini bertujuan terutamanya untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala dan komplikasi teruk. Campurtangan darurat dilakukan dengan perdarahan teruk dari esofagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan vektor 2-3 derajat esophagus, ascites, dan splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: peringkat keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

Narkoba propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan adalah tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan balon cuff dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan tidak lebih dari satu hari, sebaliknya kecacatan dinding (bedsores) organ boleh membentuk, komplikasi - pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar bagi pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
Operasi untuk rawatan vena varikos: hanya dalam keadaan penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati normal, dengan tidak berkesan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
Transplantasi hati: tanda-tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua pendarahan yang menderita dengan keperluan untuk pemindahan darah.

Prognosis itu bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Operasi tidak dijalankan untuk pesakit tua, wanita hamil, dan juga dengan adanya penyakit bersamaan yang teruk.

Rawatan utama untuk trombosis dan pembesaran vena ialah penggunaan antikoagulan. Dalam kes proses keradangan, antibiotik ditetapkan. Ubat dipilih secara individu. Amalkan pentadbiran intravena dengan penurunan secara berperingkat dalam dos.

Untuk rawatan vena varikos, teknik terapeutik konservatif juga digunakan, di mana ubat disuntik membolehkan varicose vessel menjadi "terpaku bersama". Teknik penginderaan juga digunakan.

Dalam masa yang dikesan patologi dan pelaksanaan yang ketat daripada cadangan doktor menghapuskan risiko komplikasi. Sebagai amalan pencegahan prinsip rasional dan diet, terapi latihan, penolakan tabiat buruk.

Untuk rawatan patologi vena portal, terapi perubatan kompleks dan campur tangan pembedahan diperlukan. Pesakit biasanya ditetapkan antikoagulan (Heparin, Pelentan), ubat thrombolytic (Streptokinase, Urokinase). Jenis ubat pertama diperlukan untuk pencegahan trombosis, pemulihan paten urat, dan kedua memusnahkan bekuan darah sendiri, yang menghalangi lumen IV. Untuk mengelakkan trombosis vena portal, β-blocker bukan selektif digunakan (Obsidan, Timolol). Ia adalah ubat yang paling berkesan untuk rawatan dan pencegahan TBV.

Patologi IV dirawat dengan ubat dan pembedahan

Jika ubat tidak berkesan, maka doktor akan menetapkan angioplasti transhepatic atau terapi trombolytik dengan pengikisan portosystemik di hati. Komplikasi utama trombosis IV adalah pendarahan dari urat esofagus, serta iskemia usus. Patologi berbahaya ini hanya perlu dirawat melalui pembedahan.

Gejala patologi vena portal dan komplikasi yang mungkin berlaku

Prognosis bergantung kepada keparahan patologi yang mendasari. Dengan rawatan tepat pada masanya dan diagnosis yang betul, ia adalah baik.

Komplikasi anomali vektor portal termasuk:

sirosis;
ascites;
suppuration organ lain;
pembesaran hati, di mana ia menjadi bergelombang, padat;
infarkus usus.

Dengan perkembangan komplikasi resort kepada pembedahan. Pendarahan boleh dilakukan selepas pembedahan.

Pendarahan dari vena varikos, manifestasi:

Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari esofagus.
Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna kecoklatan.
Melena - fecal hitam, menyerang.
Pengekstrak darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal decompensated diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan tahap penyakit:

Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak merata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kecemasan yang paling kecil.
Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap kawasan sekitarnya dihalang, pergerakan perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dengan masa dan ruang - dia tidak boleh menamakan tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan memori (amnesia). Kemarahan, idea gila.
Coma - kehilangan kesedaran, kemudian - kematian.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin ada sesak nafas akibat daripada pertindihan bukaan bronkial atau aspirasi radang paru-paru (radang paru-paru) dan bronkitis berkembang.

Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogen.

Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dalam hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, kecacatan rasa (dysgeusia)
Mengurangkan pengeluaran air kencing, kurang daripada 500 ml pada siang hari
Data pemeriksaan pesakit: perubahan dalam bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan sama seperti "menonton gelas", penyakit kuning telur, bintik merah di telapak tangan, seluruh "asterisk" dari kapil subkutaneus yang berkembang, cluster xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan pembengkakan kaki dan lengan.
Membesarkan hati, limpa.
Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Komplikasi fibrosis hati yang paling berbahaya adalah sindrom hipertensi portal. Apabila ia meningkatkan tekanan dalam lembangan vena portal. Patologi ditunjukkan oleh urat varicose esofagus, rektum, dinding perut. Apabila penyakit itu berlaku, edema rongga perut - pengumpulan cecair.

Tidak mungkin untuk mendiagnosis fibrosis hati dengan bantuan gejala klinikal, jadi doktor terlambat mendiagnosis patologi apabila akibat berbahaya berlaku. Secara tidak langsung, penyakit ini boleh dianggap berdasarkan ultrasound, analisis biokimia.

Hati adalah organ yang melakukan fungsi detoksifikasi. Tugas hepatosit adalah peneutralan bahan toksik, ubat, produk metabolisme. Dengan sirosis, fungsi dikurangkan, mabuk darah berlaku, yang memberi kesan kepada semua organ dalaman.

Komplikasi sekunder muncul dari pankreas - pankreatitis, buah pinggang - glomerulonephritis, otak. Perkembangan patologi berterusan membawa kepada kemerosotan gambar klinikal.

Hati adalah salah satu organ yang paling kekal pada manusia: ia mempunyai banyak ujian yang teruk - kesilapan dalam diet, tabiat buruk, ubat jangka panjang, tetapi kapasiti pampasannya begitu besar sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit tanpa banyak kerosakan selama bertahun-tahun.

Kemungkinan hati adalah hebat, tetapi - tidak terbatas. Apabila disebabkan oleh patologi yang berkembang di laluan aliran darah di dalam kapal terdapat pelbagai halangan, ia memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Kondisi ini dikenali sebagai hipertensi portal - keadaan yang mengancam nyawa.

Prognosis dan rawatan

Prognosis secara langsung bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh patologi. Pembedahan sentiasa menjadi risiko utama bagi pesakit.

Jika patologi menyebabkan komplikasi yang membawa kepada akibat kronik, prognosis boleh mengecewakan. Dengan bantuan yang sesuai, perjalanan penyakit mungkin berubah menjadi lebih baik.

Dalam kes ini, mekanisme pampasan pesakit secara bebas akan menghalang patologi daripada membawa kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Cara moden dan ubat-ubatan baru memungkinkan untuk memanjangkan nyawa seseorang walaupun dengan adanya lesi yang teruk yang disebabkan oleh patologi.

Prognosis untuk hipertensi portal bergantung kepada penyakit mendasar. Dalam sirosis, ia ditentukan oleh keparahan kegagalan hati. Kematian dengan setiap pendarahan adalah 40%.

Diagnosis gejala

Ketahui penyakit yang mungkin anda dan doktor mana yang patut anda pergi.

Oleh itu, vena portal adalah satu vesel penting yang mengumpul darah dari perut, limpa, pankreas, usus dan mengangkutnya ke hati. Selepas penapisan, ia kembali ke katil vena. Patologi bahan letupan tidak lulus tanpa meninggalkan jejak dan mengancam komplikasi berbahaya, bahkan kematian, oleh itu penting untuk mengenal pasti penyakit itu dalam masa yang lama dan melakukan terapi yang kompeten.

PERHATIAN! Semua maklumat di laman web ini adalah popular dan maklumat dan tidak menuntut ketepatan mutlak dari sudut pandang perubatan. Rawatan mesti dijalankan oleh doktor yang berkelayakan. Menangkap diri sendiri boleh mencederakan diri sendiri!

Prognosis ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Hasilnya lebih baik daripada pada sirosis, kerana fungsi hati tidak merosot. Prognosis pada kanak-kanak, mengejutkan, adalah baik, dan dengan rawatan yang sesuai untuk pendarahan berulang, pesakit hidup hingga dewasa. Apabila mereka matang, kekerapan episod pendarahan berkurangan. Pada wanita, pendarahan boleh berkembang semasa kehamilan, tetapi ini jarang dilihat; kanak-kanak lahir normal.

Apakah diet untuk transformasi cavernous vena portal pada kanak-kanak?

Dan salam sejahtera, Alex Besson.

Perubahan Cavernous vena portal adalah penyakit kongenital, sering dikaitkan dengan jangkitan intrauterin. Menurut beberapa penulis, jangkitan ini boleh menjadi sitomegalovirus. Kes-kes penyakit yang diperolehi di latar belakang trombosis vena portal yang berkaitan dengan jangkitan yang berpanjangan yang teruk, sepsis dijelaskan.

Pemerhatian kami didasarkan pada dua kes pengesanan patologi ini pada pesakit 16 dan 17 tahun. Penyakit ini bersifat kongenital.

1. Ungkapan dan tortuositas pembuluh darah di pintu hati. omentum kecil, di kawasan pintu limpa.

2. Ketiadaan tabung anechoik tubular tipikal pada vena portal dengan dinding hiperekoiik.

3. Vena portal barrel kelihatan. sebagai struktur heterogen, pembentukan dengan pelbagai echogenic, dinding kapal dan selari yang meluas.

4. Splenomegaly dengan pembesaran pembuluh darah splenic.

Transformasi Cavernous vena portal

Luka vein portal

Transformasi Cavernous vena portal

Etiologi

Jangkitan

Campur tangan pembedahan

Kecederaan

Kaedah untuk pengesanan hipertensi portal pediatrik

Tanda awal lesi cirrhotic

Gejala fibrosis hati

Gejala peringkat awal

Diagnosis sindrom

Rawatan

Prognosis dan rawatan

Kemungkinan ultrasound dengan pemetaan Doppler warna dalam diagnosis trombosis dalam sistem vena portal

Pengimbas ultrabunyi H60

Tahap trombosis

Pemerhatian klinikal 1

Ultrasound perut

Transformasi Cavernous vein portal apa itu

Mengapa hipertensi portal berlaku?

Penyebab fibrosis hati

Keradangan

Etiologi

Jangkitan

Kecederaan

Anomali kongenital

Sirosis hati

Sebab lain

Sebab tidak diketahui

Jenis-jenis hipertensi

Gejala dan perkembangan masalah

Punca pendarahan

Kaedah untuk pengesanan hipertensi portal pediatrik

Tanda awal lesi cirrhotic

Gejala hipertensi portal pada zaman kanak-kanak

Punca pendarahan

Kaedah diagnostik instrumental

Rawatan patologi

Gejala patologi vena portal dan komplikasi yang mungkin berlaku

Prognosis dan rawatan

Diagnosis gejala

Apakah diet untuk transformasi cavernous vena portal pada kanak-kanak?

Artikel Mengenai Sakit Kepala

Mengapa leukosit dalam darah dinaikkan: sebab dan rawatan

Sinus bradikardia hati: apa itu, penyebab, rawatan dan prognosis

Edema otak

Sympathomimetics - adrenomimetics tindakan tidak langsung

Bagaimana pembekuan darah terbentuk

Petua 1: Bagaimana untuk memahami apa yang menyakitkan pankreas

pendarahan