Anemia kekurangan zat besi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam tubuh akibat ketidakseimbangan antara pengambilan, penggunaan dan kehilangannya. Ini adalah jenis anemia yang paling biasa (80% daripada jumlah kejadian anemia).
Etiologi. Penyebab utama anemia kekurangan zat besi (IDA) berulang dan berpanjangan, kadang-kadang pendarahan tunggal yang besar, menyebabkan kehilangan zat besi dan sel darah merah. Selalunya ini diamati dalam rahim, jarang - gastrousus, buah pinggang, pendarahan paru-paru, dengan sindrom hemorrhagic
IDA boleh berlaku apabila pelanggaran pengambilan besi dengan makanan (ketika memberi makan anak-anak hanya dengan susu lembu atau kambing) dan meningkatkan penggunaan besi semasa pertumbuhan, kematangan badan, semasa hamil, laktasi. Selain itu, punca IDA adalah pengurangan penyerapan zat besi dalam penyakit-penyakit saluran pencernaan (gastritis hypoacid, usus kronik) atau resection bahagian-bahagiannya, serta gangguan pengangkutan besi (gipotransferrinemiya dengan penyakit hati, keturunan atransferrinemiya 1), penggunaan rizab 2 (untuk jangkitan, mabuk, serangan cacing) dan pemendapan (dengan hepatitis, sirosis hati).
Patogenesis. Luaran atau kekurangan zat besi dalaman dicirikan oleh penurunan dalam kekurangan badan dan secara beransur-ansur daripada rizab besi yang ditunjukkan kehilangan makrofagotsitah hemosiderin dalam hati dan limpa, dan menurun kepada 2.5% dalam jumlah sum-sum tulang sideroblasts (sel yang mengandungi besi sebagai granul ferritin; nombor OK - 20-40%). Kepekatan besi menurunkan serum darah (w n di B de TEOREM Saya 1,8- mencapai 2.7 um / l bukannya 12,5-30,4 m / l adalah normal) dan tahap ketepuan transferrin menyebabkan kepada pengurangan pengangkutan besi ke sumsum tulang. kemasukan terganggu besi dalam sel-sel erythrokytik, pengurangan hemoglobin heme sintesis dan beberapa besi dan zhelezozavisimyh enzim (catalase, glutathione peroxidase) dalam eritrosit, yang meningkatkan kepekaan mereka kepada tindakan yang oksidan haemolysing. Eritropoiesis yang tidak berkesan meningkat akibat peningkatan hemolisis eritro-karyosit dalam sumsum tulang dan sel darah merah. Hayat sel darah merah dikurangkan.
Dalam badan, apabila anemia kekurangan zat besi reaksi pampasan berlaku - meningkat penyerapan zat besi di dalam saluran pencernaan, meningkatkan kepekatan transferrin, erythrokytik kuman hiperplasia, meningkat glikolisis dan intensiti aktiviti 2,3-diphosphoglycerate dalam eritrosit, menggalakkan kesan tisu oksigen lebih baik. Walau bagaimanapun, tindak balas ini tidak mencukupi untuk mengimbangi kekurangan zat besi dalam badan dan memperbaiki fungsi pengangkutan oksigen darah sambil mengurangkan jumlah sel darah merah dan kandungan hemoglobinnya. perubahan morfologi berlaku dalam sel-sel erythrokytik, sumsum tulang: hypochromia berkaitan dengan gemoglobinizatsiey tidak mencukupi, basophilic penguasaan normoblast lebih acidophilic dalam sum-sum tulang, microcytosis, kemusnahan sel-sel ternukleus (mitosis terjejas, karyorrhexis, normoblasts vakuolisasi cytoplasmic dan erythroblasts).
Bersama-sama dengan yang tidak normal kekurangan zat besi erythropoiesis dalam badan membawa kepada penurunan dalam aktiviti myoglobin dan enzim besi yang mengandungi tisu pernafasan. Akibat hipoksia tisu hemic dan anemia kekurangan zat besi adalah proses atropik dan dystrophic dalam tisu dan organ-organ, terutamanya ketara dalam saluran makanan (glossitis, gingivitis, kerosakan gigi, esophageal mukosa luka, gastritis atropik dengan ahilii) dan jantung (miokardium distrofi).
Gambar darah Anemia kekurangan zat besi adalah anemia dengan jenis hematopoiesis erythroblastik, hypochromic dengan indeks warna rendah (0.6 atau kurang). Jumlah hemoglobin berkurangan ke tahap yang lebih tinggi daripada jumlah sel darah merah. Hypochromia, erythrocyte "bayang-bayang", anulosit, microcytosis, poikilositosis adalah ciri-ciri cairan darah. Bilangan reticulocytes bergantung kepada kapasiti regeneratif kuman eritrosit (regeneratif atau, lebih kerap, anemia hiporegeneratif).
137. B-12 - kekurangan anemia: etiologi, patogenesis, gambar darah.
B12 dan folat kekurangan asid anemia - anemia yang berkaitan dengan sintesis terjejas asid nukleik dan jenis penggantian erythroblastic hematopoiesis megaloblastic dalam badan kerana kekurangan cyanocobalamin (vitamin B 12) dan asid folik (anemia megaloblastic).
Etiologi. Oleh etiologi, anemia ini boleh diperoleh dan keturunan. Penyebab yang biasa berlaku kepada anemia kekurangan B12 dan folik adalah seperti berikut:
-Kekurangan vitamin ini dalam makanan (makanan bayi dengan susu kambing, campuran susu kering);
-pelanggaran penyerapan vitamin dalam usus kecil (dengan reseksi jejunum atau kekalahan tumornya, banyak diverticula, dengan semangat tropis, diphyllobothriasis, alkoholisme);
-peningkatan penggunaan vitamin semasa kehamilan, pelanggaran pemendapan vitamin dengan kerosakan hati yang meresap (hepatitis, sirosis). Tambahan pula, kekurangan cyanocobalamin timbul akibat pembentukan gangguan biermerin - mukoproteidov (transkorrina) - dalam penjanaan kecacatan keturunan sel-sel kelenjar gastrik dalam luka-luka gastrik mukosa syphiloma tumor, dos besar alkohol dengan gastrectomy, autoantibodies kemusnahan mukoproteidov.
Punca anemia pernisius (anemia malignan Addison - Birmera), yang merupakan anemia varian B12-kekurangan boleh ditentukan secara genetik transkorrina kekurangan (diwarisi dengan cara yang resesif autosomal) atau proses autoimun, seperti yang dibuktikan oleh pengesanan pesakit dalam serum dan jus gastrik antibodi (IgG, IgA) kepada antigen dari sitoplasma sel parietal, kurang kerap - kepada faktor dalaman.
Patogenesis. Pada kekurangan cyanocobalamin (koenzim yang - methylcobalamin) berlaku asid folik ke dalam bentuk koenzim yang - asid tetrahydrofolic, tanpa yang tidak ada sintesis monophosphate thymidine, komponen DNA. Bahagian sel dilanggar dan, pertama sekali, sel-sel yang aktif membiak dari tisu hematopoietik. Dalam sumsum tulang erythrokaryocytes pembiakan dan kematangan ditangguhkan., Erythroblastic jenis hematopoiesis digantikan kenaikan megaloblastic erythropoiesis tidak berkesan, dipendekkan tempoh hayat sel-sel darah merah. Kerana gangguan hematopoietic dan anemia hemolisis eritrosit, di mana eritrosit dan pertumbuhan semula patologi dengan tanda-tanda kemerosotan sel-sel muncul bukan sahaja dalam sum-sum tulang, tetapi juga dalam darah. Perubahan dalam leukosit dan platelet ditunjukkan oleh penurunan jumlah leukosit dan platelet, yang menyatakan sel atipia.
Kemunculan mitosis atipikal dan sel-sel epitelium terusan pencernaan gergasi membawa kepada pembangunan proses radang-atropik di mukosa bahagian-bahagiannya (glossitis, Vesicular, esophagitis, gastritis ahilichesky, usus). Ini memburukkan lagi pelanggaran utama rembesan dan penyerapan faktor dalaman dan, dengan itu, meningkatkan kekurangan vitamin (lingkaran setan).
Akibat kekurangan cyanocobalamin (dezoksiadenozilkobalamin koenzim yang mengambil bahagian dalam pembentukan asid succinic daripada asid methylmalonic) berkumpul dalam asid badan methylmalonic, adalah toksik kepada sel-sel saraf dan serat saraf disintesis asid lemak dengan struktur yang diubah yang memberi kesan kepada pembentukan myelin, dan membawa kepada kerosakan kepada axon ini. Membangunkan degenerasi posterior dan lajur sisi daripada saraf tunjang (funikular myelosis) memberi kesan kepada saraf tengkorak dan periferal dengan perkembangan gejala neurologi pelbagai.
Gambar darah. Anemia B12 dan kekurangan folik adalah anemia dengan jenis hematopoiesis megaloblastik, hyperchromic, macrocytic. Kandungan eritrosit dan hemoglobin dalam darah semasa anemia ini secara mendadak berkurangan, tetapi indeks warna lebih tinggi daripada 1 (1.4-1.8) kerana kehadiran dalam darah besar dalam jumlah megaloblast dan megalocytes tepu dengan hemoglobin.
Dalam darah sel-sel smear muncul patologis pertumbuhan semula sumsum tulang - megalocytes (sel gigih berwarna tidak mempunyai pencahayaan pusat agak bujur) dan megaloblasts tunggal (sel saiz besar dengan basophilic, sitoplasma polychromatophilic atau acidophilic dan nezhnosetchatym umumnya sipi bertempat nukleus). Dalam darah, terdapat banyak perubahan degeneratif eritrosit: poikilocytosis, Anisocytosis, besar sekali hyperchromic dan macrocytes, megalocytes dengan Kemasukan dalam bentuk seekor anak lembu Jolly, cincin Kebota, eritrosit dengan stippling basophilic. Mengurangkan jumlah pertumbuhan semula fisiologi sel (reticulocytes polychromatophilia), sebagaimana yang berlaku di rangsangan sumsum tulang kuman sel darah merah dengan penguasaan erythropoiesis megaloblastic di latar belakang penindasan hematopoiesis erythroblastic. Terdapat leuko dan thrombocytopenia dengan sel-sel atipikal.
Anemia kekurangan zat besi
Anemia kekurangan zat besi merujuk kepada kumpulan anemia yang berlaku akibat pembentukan darah yang terjejas.
Fungsi utama sel darah merah - pemindahan oksigen ke tisu - disebabkan oleh hemoglobin. Untuk sintesis besi hemoglobin diperlukan, yang memasuki tubuh dengan makanan. Tubuh orang yang sehat mengandungi 3-4 g besi. Hampir semuanya disambungkan kepada protein. Kebanyakan besi (sehingga 85%) adalah sebahagian daripada hemoglobin erythrocyte. Selebihnya disimpan dalam tisu, terutamanya dalam otot. Sebahagian daripada besi berada di depot dalam bentuk ferritin dan hemosiderin. Sebilangan kecil ia terkandung dalam serum dalam bentuk transferrin, protein yang membawa besi.
Dengan kekurangan zat besi dalam badan berkembang anemia. Punca anemia kekurangan zat besi boleh:
pengambilan besi yang tidak mencukupi dalam badan dalam kes kekurangan zat makanan (kelaparan, diet susu dan sayuran);
peningkatan kehilangan besi dalam anemia post-hemorrhagic kronik;
peningkatan pengambilan besi semasa tempoh pertumbuhan, kehamilan dan penyusuan;
kekurangan penyerapan besi dalam enteritis kronik, reseksi bahagian usus kecil dan perut.
Gambar darah. Terdapat penurunan mendadak dalam hemoglobin dalam darah. / Pada masa yang sama, bilangan eritrosit berkurangan sedikit, selalunya dalam beberapa kes pada batas bawah norma. Indeks warna berkurang, kadang-kadang ketara (hingga 0.5-0.6). Semua anemia kekurangan zat besi adalah hipokromik. Anisositosis, poikilositosis, hipokromia erythrocyte dicatatkan dalam darah. Dalam kes-kes yang teruk, normocytes muncul (Rajah 47, lihat warna. Incl.). Kandungan retikulosit adalah normal atau kadang-kadang dinaikkan. Bilangan leukosit dalam julat normal, bilangan platelet kadang-kadang meningkat. ESR sedikit meningkat.
4 1. 3 V12 (folik) - anemia kekurangan
B-12 (asid folik) - anemia yang kekurangan juga berkaitan dengan penyakit yang timbul daripada pelanggaran pembentukan darah.
Kekurangan vitamin b 12 menyebabkan anemia, yang dijelaskan pada akhir abad XIX Addison dan Birmer. Penyakit ini telah menerima nama anemia pernicious (malignan) dari Addison - Birmer. Penyakit ini tidak dapat diubati pada masa itu.
Pada permulaan abad ke-20, bahan telah diasingkan dari hati yang mempunyai kesan penyembuhan dalam kes anemia yang merosakkan. Hampir serentak, Kastla menyarankan bahawa hati binatang mengandungi "faktor luaran", yang, digabungkan dengan "faktor dalaman" perut, mempengaruhi normalisasi pembentukan darah. Selepas itu, "faktor luaran" diekstrak dari hati dan dinamakan vitamin B,2. Pada masa ini, struktur kimia bahan ini (cyanocobalamin) telah diketahui dan mula dihasilkan secara sintetik.
"Faktor dalaman" Kastl adalah protein glucoprotein (gastromucoprotein) yang dihasilkan oleh kelenjar mukosa gastrik. Faktor "dalaman" dan "luaran" membentuk kompleks anti-anemia.
Vitamin B dan orang itu mendapat makanan. Kandungannya dan badan dewasa 2-5 mg. Sebilangan besar daripadanya disimpan di dalam hati dan hanya 200-1000 pg / ml dalam serum.
Kekurangan vitamin B12 boleh berlaku disebabkan oleh penyerapan terjejas atau peningkatan penggunaan.
Gangguan penyerapan dikaitkan sama ada dengan penurunan dalam rembesan "faktor dalaman" atau dengan pelanggaran penyerapannya oleh epitel usus. Dibuktikan bahawa makanan vitamin B 12 boleh diserap ke dalam darah hanya bersamaan dengan "faktor dalaman". Dalam majoriti pesakit dengan anemia yang merosakkan, antibodi terhadap "faktor intrinsik" dikesan dalam darah. Dengan atrofi mukus gastrik, gastromucoprotein tidak terdapat dalam jus gastrik. Ia juga mungkin tidak hadir dalam kes kanser gastrik dan pembedahan pembedahan sebahagian daripada perut. Dalam kes ini, anemia kekurangan B 12 berkembang.
Vitamin B kompleks 12 diserap Gastromukoprotein berlaku dalam usus kecil. Gangguan proses ini mungkin disebabkan oleh penurunan umum dalam penyerapan usus semasa enteritis, reseksi jejunum, dan sebagainya.
dengan pencerobohan cacing pita yang luas, yang menyerap vitamin B 12 secara langsung dalam usus.
Vitamin B12 adalah faktor hematopoietik tertentu. Seperti vitamin b n, dan asid folik diperlukan untuk erythropoiesis biasa. Asid folik terdapat dalam jumlah besar dalam daun bayam ("asid daun") dan dalam beberapa produk lain. Di dalam badan, ia berada dalam keadaan terikat, tidak aktif dalam hati. Di bawah pengaruh vitamin B 12 Pengaktifan asid folik berlaku. Ia berubah menjadi asid folinovuyu, bertindak secara langsung pada sumsum tulang. Dengan kekurangan vitamin B dan asid folat, metabolisme nukleoprotein, sintesis DNA dan RNA terganggu, yang menyebabkan penggantian pembentukan darah normal dengan patologi. Akibatnya, megaloblast terbentuk dari sel-sel prekursor erythropoiesis, yang selanjutnya dibezakan ke dalam sel darah merah gergasi - megalocytes. Sebab-sebab untuk anemalisasi tajam dalam kes ini adalah dalam pecahan proses mitosis. Dengan hematopoietis megaloblastik, bilangan bahagian sel menurun dalam sumsum tulang, dan proses ini semakin perlahan. Daripada tiga ciri mitos dari erythropoiesis biasa, erythropoiesis megaloblastik meneruskan dengan satu mitosis. Ini bermakna bahawa sementara 1 pronorocyte menghasilkan 8 erythrocytes, hanya 2 megalocyte terbentuk dari 1 promigosit. Pada masa yang sama, peningkatan kemusnahan megaloblast dan eritrosit nukleasi terjadi di sumsum tulang. Oleh itu, proses pemusnahan sel-umbi merah di sumsum tulang mendominasi proses pembentukan darah dan beberapa sel darah merah memasuki darah periferal.
Gambar darah. Bilangan sel darah merah berkurangan dengan ketara, dalam beberapa kes mereka kurang daripada 1-10 12 dalam 1 l darah. Kepekatan hemoglobin juga sangat rendah (sehingga 20 g / l). Walau bagaimanapun, bilangan eritrosit jatuh lebih tinggi daripada jumlah hemoglobin, dan indeks warna biasanya lebih tinggi daripada 1, dan dalam kes yang teruk ia mencapai 1.4-1.8. Anemia ini adalah hyperchromic. Ciri-ciri adalah penampilan dalam darah pinggang megalocytes (Rajah 48, lihat warna, termasuk), yang berbeza daripada saiz dan struktur eritrosit. Diameter mereka mencapai 12-14 mikron, dan jumlahnya adalah 2 kali jumlah erythrocyte. Disebabkan ini, mereka meningkatkan kandungan hemoglobin. Dalam smear darah, mereka kelihatan sangat berwarna, tidak mempunyai pencerahan pusat - hyperchromic. Pada ketinggian penyakit, eritrosit adalah pucat, saiznya kurang daripada biasa. Oleh itu, anisositosis, makrocytosis dan anisochromia diperhatikan. Bentuk degeneratif muncul: eritrosit dengan tusukan basofilik, dengan sisa-sisa bingkai dalam bentuk badan Jolly dan cincin Kebot, normosit. Seringkali di dalam darah periferal seseorang dapat melihat promigalite dan bahkan megaloblast. Terdapat poikilositosis yang tajam, terdapat serpihan eritrosit - schizocytes.
Bilangan reticulocytes dalam tempoh akut penyakit ini telah berkurangan dengan ketara, peningkatan bilangan mereka menunjukkan rawatan yang dijalankan dengan baik dan jarak remisi.
Perubahan darah putih juga ciri: leukopenia berkembang dengan neutropenia, limfositosis relatif, dan aneosinophilia. Antara neurofil, sel-sel yang besar muncul dengan hypersegmentation nukleus (8-10 segmen), tidak ada neutrofil - pergeseran leukosit ke kanan. Kiraan platelet dikurangkan.
4.1.4 Anemia aplastik
Anemia Aplastic tergolong dalam kumpulan anemia yang disebabkan oleh pembentukan darah yang terjejas. Anemia Aplastik adalah sindrom yang dicirikan oleh pengurangan jumlah unsur pembentuk darah di sumsum tulang dan pancytopenia teruk dalam darah periferal, yang merupakan akibat penindasan pembentukan darah dalam sumsum tulang. Penyakit ini bermula dengan anemia, kemudian thrombocytopenia dan agranulocytosis bergabung, yang menunjukkan kerosakan dua pucuk darah lain.
Sejumlah faktor telah ditubuhkan yang mempunyai kesan yang luar biasa terhadap sumsum tulang. Anemia aplastik boleh berlaku selepas mengambil ubat alergen tertentu (amidopyrine, beberapa antibiotik), serta pendedahan yang berpanjangan kepada beberapa bahan kimia (benzena) yang mempunyai kesan toksik pada sumsum tulang. Perkembangan anemia aplastik dipromosikan oleh penyakit kronik (tuberkulosis, sifilis) dan penggunaan ubat-ubatan jangka panjang untuk mereka, serta jangkitan virus - hepatitis berjangkit.
Radiasi pengion juga merupakan faktor dalam aplasia sumsum tulang.
Anemia aplastik boleh berlaku tanpa pendedahan kepada faktor toksik. Anemia seperti itu, sebab yang tidak dijelaskan, disebut idiopatik. Adalah mungkin bahawa dalam kes-kes ini, antibodi dihasilkan daripada antigen sel-sel sum-sum tulang, yang menyekat pembiakan dan kematangan unsur-unsur sumsum tulang pada tahap paling awal. Adalah dipercayai bahawa salah satu punca anemia aplastik adalah penurunan dalam bilangan sel stem.
Negara Aplastic adalah perlembagaan dan diwariskan. Dengan jenis anemia ini, perubahan dalam struktur kromosom dijumpai, yang mengesahkan asas genetik penyakit.
Gambar darah. Terdapat penurunan mendadak tetapi mantap dalam jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Hemoglobin boleh dikurangkan kepada 20-30 g / l, jumlah sel darah merah dikurangkan kepada 1-10 dan ke bawah dalam 1 liter darah. Ini adalah anemia jenis normokromik. Anisositosis dan poikilositosis dinyatakan sedikit. Tanda-tanda pemulihan (regenerasi) darah merah tidak hadir. Bilangan reticulocytes 0-3%. Leukopenia yang teruk 1x10 dalam 1 liter, neutropenia mutlak dan limfositosis relatif, eosinopenia. Terdapat trombositopenia. ESR meningkat kepada 30-50 mm / h.
4.1.5 Anemia hemolitik
Hayat sel darah merah orang yang sihat adalah 90-120 hari. Penuaan sel darah merah dimusnahkan di dalam limpa, hati dan sumsum tulang. Proses pemusnahan berlaku intracellularly, disebabkan oleh phagocytosis, yang dilakukan oleh sel-sel sel mononuklear fagositik. Dengan penyusutan eritrosit intrasel, hemoglobin dibebaskan, yang, setelah menjalani beberapa perubahan, berubah menjadi bilirubin yang memasuki darah.
Sebahagian kecil sel darah merah dimusnahkan di dalam katil vaskular. Pada masa yang sama, penyingkiran hemoglobin yang lebih lanjut dibuat oleh hati dan sumsum tulang.
Anemia hemolitik adalah penyakit, gejala utama yang meningkatkan pemusnahan darah - hemolisis, disebabkan pemendakan jangka hayat eritrosit atau sel germa erythrocyte - erythrocaryocytes yang matang dalam sumsum tulang. Dalam anemias hemolitik, proses pemusnahan darah berlaku di atas proses pembentukan darah.
Anemia hemolitik boleh menjadi keturunan dan diperolehi.
Anemia hemolitik herediter disebabkan oleh kecacatan struktur membran erythrocyte, aktiviti terjejas enzim mereka, sintesis hemoglobin terjejas. Mekanisme anemia yang disebabkan oleh keabnormalan eritrosit dan hemoglobin di atas adalah berbeza, oleh itu perubahan dalam darah adalah berbeza. Dengan anemia hemolitik turun-temurun yang berkaitan dengan pelanggaran membran erythrocyte, yang kedua memperoleh bentuk yang luar biasa - sfera, bujur, dan lain-lain. Membran ini erythrocytes mempunyai kebolehtelapan yang tinggi untuk ion natrium, yang membawa kepada pengumpulan air di dalamnya. Sel darah merah, bengkak, memperoleh bentuk sfera. Mengubah bentuk sel darah merah menjadikan mereka kurang elastik, sehingga sukar untuk mereka melewati bukaan sempit membran bawah tanah sinus sinus limpa. Melewati lubang-lubang ini, sel-sel darah merah kehilangan beberapa permukaannya. Walau bagaimanapun, mereka tidak hemolyze, dan bahagian tepi kerak disatukan. Pada masa yang sama, bentuk erythrocyte bulat dipelihara, tetapi diameternya berkurangan. Membentuk mikrosferosit yang memasuki aliran darah umum. Sel darah merah ini dimusnahkan lebih cepat daripada biasa. Ciri-ciri microspherocytes adalah penurunan ketahanan terhadap kesan penyelesaian garam hipotonik - penurunan rintangan osmotik.
Gambar darah. Mikrospherocytosis keturunan berlaku secara kitaran - dengan keterukan dan remisi. Semasa krisis hemolitik, jumlah hemoglobin dan eritrosit berkurangan, tetapi kemudian dipulihkan dengan cepat. Semasa remisi, jumlah sel darah merah dan kandungan hemoglobin adalah normal. Penunjuk warna hampir kepada 1.
Ini adalah anemia normokromik. Aniso- dan poikilositosis diperhatikan - erythrocyte sfera dikurangkan dalam diameter, ketebalan mereka meningkat, dan mereka berwarna berwarna tanpa pencerahan pusat. Kandungan retikulosit mencapai 100%0, selepas hemolisis besar-besaran, ia boleh meningkat kepada 500-600% o. Semasa krisis hemolitik, normocytes dan polychromatophils muncul. Bilangan leukosit biasanya normal, dan tempoh pembengkakan adalah leukositosis dengan neutrofil. Bilangan platelet kekal dalam julat normal. Rintangan osmosis eritrosit. Disifatkan oleh peningkatan bilangan bilirubin dalam darah. Penurunan aktiviti erythrocyte enzim membawa kepada kemunculan anemia kekurangan enzim.
Anemia kekurangan zat besi
Di dalam tubuh manusia, keseimbangan harian besi dalam julat 1.5-2.0 mg mesti dikekalkan, tanpa erythropoiesis normal adalah mustahil (kerana besi diperlukan untuk sintesis hemoglobin). Jumlah kandungan besi dalam peredaran darah manusia adalah kira-kira 4.5 g.
Salah satu anemia yang paling biasa ialah anemia kekurangan zat besi, yang boleh disebabkan oleh pembentukan keseimbangan negatif dalam kelenjar, yang membawa kepada kekurangan rizabnya, atau pelanggaran metabolisme besi di dalam tubuh. Berikut adalah penyebab utama perkembangan kekurangan zat besi dalam tubuh.
Kekurangan zat besi membangkitkan dengan pengambilan makanan yang tidak mencukupi dengan makanan. Anda perlu sedar bahawa kira-kira 5..10% besi pemakanan yang masuk diserap ke dalam saluran gastrointestinal, supaya tubuh menerima "1.5-2 mg besi" setiap hari, adalah perlu untuk makan makanan yang mengandungi besi dengan kandungan Fe sekurang-kurangnya 15-20 mg. Di samping itu, perlu diingat bahawa penyerapan zat besi bergantung kepada bentuk zat besi dan komponen atendannya, yang boleh merangsang penyerapan (asid organik) atau memperlambatnya (tanin). Telah didapati bahawa kira-kira 5% daripada besi masuk diasimilasikan dari produk asal tumbuhan, dan 20% dari makanan haiwan. Tetapi, dengan bentuk campuran nutrisi, jumlah penyerapan zat besi meningkat dengan ketara.
Kandungan besi (mg per 100 g) dalam beberapa makanan:
- Makanan kaya besi:
- hati babi - 29,7
- hati lembu - 9.0
- tepung - 6.0
- yolk - 5.8
- Produk dengan kandungan besi sederhana:
- oatmeal - 4.3
- alur gandum - 3.9
- kambing - 3.1
- daging lembu - 2.8
- epal - 2.5
- ayam - 1.5
- kubis - 1.1
- Makanan besi yang buruk:
- lobak merah - 0.8
- buah delima - 0.78
- oren - 0.4
- susu lembu - 0.1
Penyelidikan telah menegaskan bahawa chelates sangat penting dalam proses penyerapan zat besi: mudah melarutkan kompleks besi dengan sebatian organik rendah molekul-berat (asid oksalat, asid amino).
Kekurangan zat besi pemakanan boleh berkembang pada vegetarian, dan juga pada kanak-kanak yang berumur di bawah 2 tahun yang diberi makan botol (susu lembu mengandungi tiga kali kurang besi daripada susu ibu).
Gangguan asimilasi besi dalam saluran gastrointestinal diperhatikan dalam mana-mana penyakit usus kecil, tanpa mengira sifat patologi yang berkembang. Ini disebabkan oleh penyerapan zat besi dalam membran mukus saluran gastrointestinal adalah proses intensif tenaga kompleks, di mana pembawa besi tertentu terlibat.
Peningkatan keperluan tubuh untuk besi dikaitkan dengan keunikan keadaan fungsional badan pada masa-masa tertentu. Contohnya, pada anak-anak tahun pertama kehidupan terdapat peningkatan pertumbuhan dan pembentukan badan, yang memerlukan peningkatan jumlah zat besi. Di samping itu, peningkatan permintaan mungkin disebabkan oleh perbelanjaan besar besi, contohnya, pada wanita semasa kehamilan, melahirkan anak dan makan.
Kerugian besi yang berlebihan boleh berlaku semasa pendarahan kronik atau berat (0.5 mg besi hilang dari 1 ml darah). Dalam 80% kes kekurangan zat besi pada orang dewasa berlaku disebabkan oleh hidung kronik, paru, rahim, perut, usus dan lain-lain jenis pendarahan. Oleh itu, secara berterusan menderma darah, wanita usia reproduktif dengan haid berlebihan melebihi nilai fisiologi biasa (30-60 ml darah) boleh dimasukkan dalam kumpulan risiko.
Anemia kekurangan zat besi dibahagikan kepada 3 peringkat:
- Tahap kekurangan zat besi - dalam tempoh ini masih belum ada tanda-tanda klinis kekurangan zat besi, dan tidak ada perubahan dalam penunjuk besi serum - terdapat penurunan jumlah total zat besi, yang ditunjukkan dalam penurunan hemosiderin dalam makrofag sumsum tulang, penurunan jumlah sideroblas, peningkatan penyerapan zat besi pada saluran pencernaan.
- Tahap kekurangan besi terpendam - dalam tempoh ini kandungan besi di depot menurun, dan penunjuk besi serum dan pemalar lain berubah.
- Tahap anemia kekurangan zat besi - semasa gejala klinikal, hematologi, gejala biokimia anemia muncul, yang disebabkan bukan sahaja oleh pengurangan sintesis hemoglobin dan penurunan kepekatannya dalam erythrocytes, tetapi juga dengan pelanggaran erythropoiesis secara keseluruhan.
Dengan anemia kekurangan zat besi, penunjuk hematologi adalah seperti berikut:
- hemoglobin adalah di bawah 120 g / l dengan kiraan sel darah merah normal (sedikit dikurangkan);
- indeks warna dikurangkan dengan anemia hipokromik;
- reticulocytes sedikit meningkat - sehingga 2-3%;
- mikrocytosis - penurunan jumlah purata sel darah merah (55-70 mikron 3);
- kandungan hemoglobin purata dalam eritrosit dikurangkan kepada 15-21 pg;
- mengurangkan bilangan hematokrit (0.19-0.31);
- anisositosis, poikilositosis, kadang-kadang leukopenia.
Petunjuk makmal mencirikan metabolisme besi dalam badan dengan anemia kekurangan zat besi, berikut:
- kandungan besi serum yang rendah (normal 10.7-21.5 μM / L);
- dikurangkan pekali tepu besi transferrin (normal 30-35%);
- peningkatan jumlah besi mengikat kapasiti serum (OZHSS) (norma 30-85 μM / l);
- mengurangkan ferritin serum: tahap 10-12 mg / l menunjukkan pengurangan rizab digerakkan badan; kurang daripada 10 mcg / l - mengenai anemia kekurangan zat besi.
Harus diingat bahawa penggunaan indikator individu secara bebas tidak selalu memberikan penilaian objektif terhadap keadaan pesakit. Hanya dengan kombinasi perubahan yang tidak jelas dalam beberapa penunjuk yang perlu kita bincangkan tentang perkembangan anemia.
Manifestasi klinikal kekurangan zat besi pada tahap keseluruhan organisma:
- kelemahan, keletihan, sesak nafas, penderitaan semasa penuaan fizikal, pening, pingsan - semua gejala ini dikaitkan dengan penyediaan tisu badan yang tidak mencukupi dengan oksigen;
- dengan sideropenia, kekeringan dan rambut rapuh, kerosakan dan ubah bentuk kuku, retak tidak sembuh, melicinkan papillae lidah, atropi mukosa gastrointestinal diperhatikan;
- kelemahan otot, di mana menjadi mustahil untuk menjaga air kencing ketika batuk atau ketawa, penyimpangan rasa dan ketagihan penciuman - pesakit mula menggunakan bahan-bahan yang tidak dapat dimakan, makan makanan mentah yang perlu disediakan; mereka suka bau minyak bahan api, aseton, turpentin, gas ekzos.
Contoh hemogram seorang pesakit dengan anemia hipokromik
Patogenesis dan gambar darah. Anemia kekurangan zat besi.
Anemia akibat kekurangan zat besi dalam tubuh adalah antara penyakit yang paling biasa di dunia dan menyumbang 80-95% daripada semua bentuk anemia. Etiologi: pengambilan besi yang tidak mencukupi dari makanan, penyerapan yang merosakkan dalam usus kecil, peningkatan keperluan semasa pertumbuhan, kehamilan, penyusuan, dan pendarahan dari pelbagai organ. Menurut prinsip patogenetik, dengan mengambil kira punca etiologi utama, anemia kekurangan zat besi dibahagikan kepada lima subkumpulan utama: 1) dikaitkan dengan peningkatan kehilangan besi; 2) dikaitkan dengan paras besi asas tidak mencukupi; 3) dikaitkan dengan peningkatan penggunaan besi; 4) yang berkaitan dengan penyerapan zat besi yang kurang terjejas dan pengambilannya tidak mencukupi daripada makanan (makanan); 5) dikaitkan dengan pelanggaran pengangkutan besi
Patogenesis. pengurangan besi dalam serum, sumsum tulang dan depot. Akibatnya, sintesis hemoglobin mengalami gangguan, anemia hipokromik dan gangguan tropik di dalam tisu berlaku, tanda-tanda seperti: kekeringan dan kelesuan kulit, kuku rapuh, kehilangan rambut, atrofi membran mukus lidah, peningkatan kerosakan gigi, disfagia, gangguan perut, dan leher wean leher. Gejala tisu hipoksia hanya muncul dengan keterukan anemia yang ketara, apabila kekurangan mekanisme pampasan berlaku, memastikan pengubahsuaian oksigen dari hemoglobin ke tisu pada peringkat awal kekurangan zat besi.
Gambar darah. hipokromia dengan penurunan dalam indeks warna di bawah 0.8 dan, dengan itu, penurunan dalam kandungan hemoglobin di bawah 110 g / l. Bilangan eritrosit, sebagai peraturan, kekal pada peringkat permulaan, tetapi dalam beberapa kes ia dapat dikurangkan., Anisositosis eritrosit dengan dominasi mikrosit. Dalam sumsum tulang, terdapat satu pelanggaran terhadap proses hemoglobinisasi erythrocaryocytes, disertai dengan peningkatan jumlah normoblast basophilic dan polychromatophilic dengan penurunan selari dalam bilangan bentuk oksifilik mereka, serta penurunan tajam dalam jumlah sideroblas - normoblas yang mengandungi granul tunggal besi dalam sitoplasma (normal hingga 20-40%). besi serum dalam anemia kekurangan zat besi yang teruk turun kepada 5.4-1.8 μM / L pada kadar 12.5-30.4 μM / L (lelaki; bagi wanita, penunjuk ini adalah 10-15% lebih rendah).
Hematopoiesil Megaloblastik, sebab dan akibatnya. Anemia ganas. Patogenesis dan gambar darah.
Anemia yang merosakkan (penyakit Addison-Birmer, anemia ganas) adalah sejenis penyakit yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12. Ia lebih kerap berlaku di kalangan orang tua. Ia sering berlaku semasa kehamilan dan penyusuan pada wanita yang sangat muda. Asas etiologi dan patogenesisnya adalah kekurangan faktor hematopoietik luar (biasanya asid folik).
Patina Peralihan kepada jenis pembentukan darah megaloblastik disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti enzim yang bergantung kepada B12 yang terlibat dalam metabolisme folat (folat) yang diperlukan untuk sintesis DNA. Pada masa yang sama, terdapat penurunan dalam aktiviti metiltransferase, disertai dengan pengambilan methyltetrahydffate inaktif dalam sel dan pengurangan sintesis DNA, yang mengakibatkan gangguan pembahagian sel atau perkembangan megaloblastosis. : bukannya tiga ciri mitos daripada erythropoiesis normoblastik, satu diperhatikan. Hayat sel darah merah dikurangkan kepada 30-40 hari (biasanya 120 hari). Pemisahan megaloblas yang tidak mempunyai masa untuk berubah menjadi sel darah merah, bersama dengan pembezaan perlahan mereka, membawa kepada fakta bahawa proses hematopoietik tidak mengimbangi pemusnahan darah. Anemia berkembang..Tanda-tanda klinikal. Yang utama ialah: kelemahan umum, pening kepala, sakit kepala, sesak napas dan berdebar-debar semasa pergerakan, loya, pembakaran lidah, cirit-birit, pucat yang teruk. Gejala klasik - Glossitis Hunter (radang lidah) - kesakitan, terus membangkitkan atrofi lidah lidah lidah, dan ia menjadi "lacquered." Terdapat gastric achilia dan hati yang diperbesar.
Gambar darah. Kandungan eritrosit dan hemoglobin dikurangkan, hyperchromia diperhatikan (indeks warna adalah 1.2-1.5), makrocytosis, poikilositosis, kejadian kemasukan eritrosit dalam bentuk cincin Sabo, badan Jolly, penampilan megaloblast dan megalocytes. Terdapat leukopenia yang sederhana dengan neutropenia, terdapat neutrophils hypersegmented (peralihan ke kanan), jarang - bentuk gergasi neutrofil. Bilangan platelet dikurangkan, sebahagian daripadanya diwakili oleh platelet darah yang besar.
Leukositosis dan leukopenia.. Agranulocytosis. Bentuk patologi leukosit. Perubahan kiraan leukosit dalam proses patologi Perubahan nuklear neutrofil (regeneratif, degeneratif, bercampur.) Nilai-nilai mereka untuk klinik
Leukositosis adalah peningkatan jumlah leukosit (lebih daripada 9.0-10 9 / l) atau jumlah bentuk morfologi individu mereka. Leukositosis adalah sementara dan hilang bersama dengan sebabnya; ia bukan penyakit bebas, tetapi tindak balas darah kepada faktor etiologi yang sepadan.
Mekanisme pembangunan. Leukositosis berkembang akibat:
1) rangsangan proses normal leukopoiesis dan pelepasan leukosit dari jaringan hematopoietik ke dalam darah periferal;
2) pengaktifan tumor leukopoesis dalam leukemia;
3) pengagihan semula leukosit dalam aliran darah;
Untuk leukositosis fisiologi, pencernaan (pencernaan); myogenic; emosi, leukositosis bayi yang baru lahir (semasa dua hari pertama kehidupan).
Antara leukositosis patologi dibezakan:
berjangkit - dengan pneumonia, meningitis, demam merah; keradangan (terutamanya dengan proses keradangan purulen);
toksogenik - di bawah tindakan bahan berbahaya sebagai eksogen (benzena, hidrogen arsenik, anilina, dan lain-lain);
post-hemorrhagic - datang selepas kehilangan darah akut;
neoplasma - dengan perpecahan tumor;
leukemia - untuk leukemia akut dan kronik.
centrogenik (dengan keadaan kejutan, epilepsi, penderitaan, postoperative).
Leukocytosis neutrophil (neutrophilia) - peningkatan kandungan neutrofil melebihi 70% dalam hemogram. Ia diperhatikan dalam penyakit berjangkit akut, proses keradangan purulen. Enam jenis leukocytosis neutrophil 1) tanpa pergeseran nuklear - semasa kehilangan darah akut, tindak balas stres, 2) dengan pergeseran kiri nuklear hyporegenerative - dengan aliran cahaya sejumlah jangkitan dan keradangan, 3) dengan peralihan nuklear yang regeneratif ke kiri - dengan proses suppurative-septik, 4) ke kiri - tanda penyakit yang menular dan menular-septik yang kurang baik; 5) dengan pergeseran nuklear degeneratif ke kiri
Eosinophilia - peningkatan kandungan eosinofil lebih daripada 5% dalam hemogram. eosinofilia adalah tindak balas yang luar biasa kepada badan untuk protein asing, histamin, serangan parasit dan dikaitkan dengan fungsi antitoxic, antihistamin, phagocytic dan anthelmintik eosinofil.
Basophilia (lebih daripada 1% daripada basofil dalam hemogram) - satu bentuk leukositosis yang jarang berlaku yang berlaku semasa reaksi anabolik dan reagin alahan (urtikaria, angioedema, alahan makanan dan ubat, dll), yang disebabkan oleh keupayaan basofil untuk memperbaiki IgE dan IgG, untuk melepaskan mediator granul
Lymphocytosis adalah peningkatan dalam jumlah limfosit sebanyak 45% dalam hemogram. berkembang dalam beberapa penyakit berjangkit (demam kepialu, beguk, batuk kokol, malaria,)
Monositosis - peningkatan kandungan monosit lebih daripada 9% dalam hemogram. (tuberkulosis, mononukleosis berjangkit, campak, rubella
Leukopenia adalah penurunan dalam jumlah leukosit di bawah 4.0-10 9 / l. ).
Mekanisme pembangunan. Mekanisme utama pembangunan leukopenia termasuk:
1) pelanggaran dan (atau) penghambatan proses leukopoiesis;
2) pemusnahan leukosit dalam aliran darah dan organ-organ hematopoiesis;
3) pengagihan semula leukosit dalam kapal;
4) peningkatan kehilangan leukosit oleh badan;
Neutropenia disebabkan oleh perencatan fungsi leukopoietik sumsum tulang, perkembangan mereka terutama dikaitkan dengan: 1) penurunan proliferasi dan pembezaan sel hematopoietik batang, 2) pemusnahan sel-sel progenitor neutrophil dalam sumsum tulang di bawah tindakan toksik, 3) dengan patologi arteri hematopoietik-induksi. dengan penurunan dalam granulocytopoiesis akibat daripada penggantian tisu hematopoietik sumsum tulang dengan tumor, berserat, tulang dan tisu adipose.
Neutropenia disebabkan oleh peningkatan pemusnahan neutrofil. Pemusnahan neutrofil dalam darah boleh berlaku di bawah pengaruh antibodi seperti leukoagglutinin, yang terbentuk melalui pemindahan darah (terutama jisim leukosit), di bawah tindakan beberapa ubat-ubatan yang alergen-haptens (sulfanilamides, amidopyrine, dll.), Toksik faktor-faktor asal berjangkit (penyakit berjangkit teruk, proses keradangan yang meluas), dengan penyakit-penyakit yang disertai dengan peningkatan jumlah pengedaran kompleks imun mereka dalam darah (autoimun penyakit, limfoma, tumor, leukemia dan lain-lain.).)
Agranulocytosis adalah sindrom klinik-hematologi yang disifatkan oleh ketiadaan lengkap granulosit neutrophil dalam darah. Sudah tentu, agranulocytosis dianggap sebagai keadaan di mana tahap granulosit lebih rendah daripada 0.75-10 9 / l dan / atau jumlah leukosit kurang daripada 1-10 9 / l. Selalunya perkembangan agranulositosis dikaitkan dengan pengambilan ubat (ubat sitotoksik, amidopyrine, aminazine, ubat antithyroid, sulfonamides, beberapa antibiotik, dan sebagainya..)
Di tengah-tengah agranulositosis mielotoksikkesan penghambatan dadah dan faktor-faktor lain yang merosakkan pada aktiviti proliferatif unsur-unsur granulositik sum-sum tulang.
Peranan utama dalam patogenesis agranulocytosis imun (hapten) mempunyai penampilan dalam tubuh antibodi (agglutinin, lisin, dan sebagainya), yang diarahkan ke darah periferal mereka sendiri granulosit atau pendahulunya di sumsum tulang.
Perubahan dalam patogenesis
Formula leukosit darah orang sihat dewasa adalah seperti berikut:
Anemia kekurangan zat besi: sebab, tanda, ujian darah, sumsum tulang, diagnosis
Anemia kekurangan zat besi menyumbang 80% daripada semua anemia dan disebabkan oleh kekurangan zat besi (sideropenia) di dalam badan.
Punca anemia kekurangan zat besi
Penyebab anemia kekurangan zat besi adalah kehilangan darah kronik (menorrhagia, metrorrhagia, buasir, hidung bengkak), penyakit saluran gastrousus (gastritis dengan fungsi penyingkiran yang dikurangkan, tumor usus besar dan perut, dll.), Kehamilan, jangkitan, kekurangan zat besi dan kekurangan kongenital.
Tanda-tanda anemia kekurangan zat besi
Gambaran klinikal anemia kekurangan zat besi disifatkan oleh dua sindrom: sideropenik dan anemia.
Tanda sindrom sideropenik:
- kuku rapuh, kelengkungan mereka, kencang silang, bentuk berbentuk sendok;
- rambut berpecah dan gugur, kulit kering dan tidak ternakan dengan baik;
- terdapat kesukaran untuk menelan makanan kering dan keras, rasa penyimpangan - keperluan untuk makan kapur, bijirin mentah dan daging cincang, tanah liat, arang batu, bumi;
- Stomatitis sudut - ulser dan fisur di sudut mulut;
- sakit dan pembakaran lidah, lidah yang brilian, "digilap";
- penuaan penciuman - ketagihan kepada bau minyak tanah, aseton, penggilap kasut, minyak bahan api, getah, dan sebagainya;
- sering - rhinitis fetid, proses dystrophik dan atropik dalam perut dan usus kecil, sembelit.
Sindrom anemik ditunjukkan oleh tanda-tanda seperti kelemahan, keletihan, mengantuk, pening, tinnitus, sesak nafas dan penderitaan, pucat kulit, kadang-kadang memperoleh alabaster atau kehijauan (chlorosis) warna, pucat membran mukus, murmur sistol yang bervariasi intensiti, pastoznost lower extremities.
Ujian darah untuk anemia kekurangan zat besi
Dalam hemogram, penurunan bilangan hemoglobin dan sel darah merah, walaupun dalam sesetengah pesakit bilangan sel merah mungkin dalam lingkungan normal.
Indeks warna adalah 0.5-0.75, hypochromia eritrosit, anisositosis akibat mikrosit, poikilositosis (anulosit, schizocytes muncul).
Bilangan leukosit, platelet dan formula leukosit tanpa perubahan; bilangan reticulocytes adalah normal, kadang-kadang reticulocytosis (sehingga 2-3%).
Kandungan protoporffin dalam eritrosit meningkat (sehingga 1.75-3.0 μmol / l pada kadar 0.1-0.8 μmol / l).
Tahap besi serum (6 μmol / l adalah normal bagi wanita - 12.5-26.0 dan bagi lelaki - 10.6-28.3 μmol / l), jumlah kapasiti mengikat besi plasma (dalam norma 30.6-84, 6 μmol / l), meningkatkan kapasiti mengikat besi terpendam (dalam norma 16-54 μmol / l), kandungan pemindahan bebas. Kandungan ferritin amat dikurangkan dengan ketara (kepada 1.5-9 ng / ml, dengan norma pada lelaki 106 + 21.5, dan pada wanita - 75.8 + 42.9 ng / ml).
Analisis sel kanser tulang dengan anemia kekurangan zat besi
Dalam myelogram, ketumbuhan erythroid diturunkan kerana normoblast polychromatophilic dan oxyphilic (hyperregenerative bone summit), dalam kronik normoblast penyakit basophilic dan polychromatophilic (sumsum tulang hiporegeneratif) yang berlaku; bilangan sideroblas dikurangkan, bilangan siderosit dikurangkan, atau mereka tidak hadir.
Diagnosis anemia kekurangan zat besi
Diagnosis anemia kekurangan zat besi didirikan berdasarkan data klinikal, gangguan tropis sideropenik biasa, penurunan kadar hemoglobin, besi serum dan feritin, indeks warna rendah.
"Anemia kekurangan zat besi: sebab, tanda, ujian darah, diagnosis sumsum tulang" dan artikel lain dari bahagian Perubahan parameter darah
Anemia kekurangan zat besi gambar darah
Tekanan dan Anemia
- 1 Norma hemoglobin dalam tubuh manusia
- 2 Semua mengenai anemia
- 2.1 Gejala
- 2.2 Mengapa ia boleh berlaku?
- 2.3 Diagnosis
- 2.4 Anemia dan tekanan
- 3 Rawatan dan Pencegahan
Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?
Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.
Anemia menimbulkan tekanan darah yang rendah, yang memberi kesan segera kepada kerja jantung. Anemia mengancam bahawa organ-organ tidak mendapat oksigen yang mencukupi dari darah, yang boleh menyebabkan kelalaian umum. Bentuk anemia yang teruk, yang telah berkembang akibat hipoksia tisu, membawa kepada masalah dan komplikasi yang serius, seperti keadaan kejutan, hipotensi, disfungsi koronari atau paru-paru. Penyakit ini mempengaruhi bilangan zarah darah yang bertindak balas terhadap pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh. Sekiranya tidak mencukupi, pertukaran gas terganggu. Penyebab yang mungkin - diet yang tidak baik, tindak balas yang merugikan apabila mengambil ubat, ciri genetik, komplikasi pelbagai penyakit.
Kadar hemoglobin dalam tubuh manusia
Hemoglobin, yang terkandung dalam sel darah, dihasilkan oleh sumsum tulang selama 90-120 hari. Apabila ia tidak mencukupi, buah pinggang mula menghasilkan hormon khas - erythropoietin. Ia merangsang pengeluaran sel darah tambahan. Erythrocytes yang diisi dengan protein, yang mengandungi besi, membawa oksigen dan karbon dioksida, beredar melalui organ dan tisu.
Norma hemoglobin bagi setiap unit darah dianggap sebagai petunjuk yang ditunjukkan dalam jadual:
Sekiranya penghantaran oksigen yang betul ke organ-organ itu terganggu. Ini menyebabkan keletihan badan, keletihan teruk tanpa sebarang tanda khas.
Kembali ke jadual kandungan
Semua tentang anemia
Gejala
Orang dengan paras hemoglobin yang rendah berasa keletihan yang berterusan.
Gejala utama adalah kulit pucat dan membran mukus. Terdapat kerap keletihan, kelemahan walaupun melakukan tindakan biasa, mengantuk, apatis dan keengganan untuk melakukan apa-apa, tahap peningkatan kerengsaan. Anemia dengan kekurangan asid folik menyebabkan stomatitis (keradangan mukosa mulut), kerengsaan lidah dan keradangannya, keseronokan pada kulit. Tanda jelas anemia adalah kesemutan dalam anggota badan.
Kembali ke jadual kandungan
Mengapa mungkin timbul?
Kemunculan penyakit ini dipengaruhi oleh beberapa faktor:
- Genetik - penyakit yang ditularkan pada tahap gen. Kita bercakap tentang hemoglobinopathy, gangguan dalam pembentukan enzim, masalah dengan sitoskeleton, anemia mienital, penyakit Minkowski-Shoffar.
- Makanan - pelbagai kekurangan, seperti besi, vitamin B12, asid folik dan askorbat, serta puasa dan jumlah makanan yang tidak mencukupi.
- Fizikal - luka bakar dan radang dingin, serta pukulan kuat, kecederaan dan kehilangan darah.
- Faktor penyakit ini termasuk penyakit buah pinggang, hati, saluran gastrointestinal, tumor yang berbeza.
- Penyebab anemia berjangkit - merosakkan tubuh oleh pelbagai virus dan bakteria.
- Penerimaan beberapa ubat. Kami bercakap mengenai antibiotik, arsenik dan benzena, ubat-ubatan anti-radang dan anti-epilepsi nonsteroid.
Kembali ke jadual kandungan
Mendiagnosis
Untuk menentukan diagnosis, anda perlu menjalani ujian makmal.
Untuk menentukan sama ada terdapat masalah seperti ini, adalah perlu untuk mendiagnosis. Cara untuk mengesan penyakit ini boleh menjadi perkara biasa dan terfokus sempit, yang bergantung kepada penyakit yang mula-mula melanda orang tersebut. Perkara pertama yang perlu dilakukan adalah dengan berunding dengan doktor. Hanya dia akan dapat mengesan penyakit darah, keterukan, dan kemudian, dan menasihati rawatan.
Peringkat kedua - ujian darah. Ia adalah kajian plasma yang akan membolehkan anda menentukan dengan tepat bilangan darah dan zarah lain, jumlah sel darah merah, pengedaran mereka ke seluruh badan dan organ, kandungan dan kepekatan hemoglobin di dalamnya. Ini akan memudahkan pilihan arah lanjut dalam diagnosis, yang seterusnya akan membolehkan untuk meletakkan diagnosis yang betul. Rawatan ditentukan oleh tahap penyakit yang ditentukan pada masa ujian.
Kembali ke jadual kandungan
Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Anemia dan tekanan
Penyakit ini sering dijumpai di kalangan orang tua yang merupakan faktor risiko. Penyakit yang berkaitan dengan fungsi buah pinggang yang merosot, kencing manis, kegagalan jantung yang teruk. Keadaan sedemikian hampir selalu disertai dengan penurunan tekanan. Dalam hipertensi, anemia boleh menjejaskan keadaan umum badan. Terdapat tanda-tanda sesak nafas, tekanan darah rendah, pecutan nadi, pucat membran mukus. Sering kali, anemia berlaku apabila kehilangan darah beransur-ansur yang berlainan, dan ini tidak dapat mempengaruhi keadaan umum tekanan. Ia memberi kesan kepada jantung, menimbulkan rasa pening, sakit dan keadaan tidak menyenangkan yang lain.
Anemia adalah faktor risiko yang meningkatkan risiko penyakit jantung dan buah pinggang hampir satu setengah kali.
Tekanan tambahan pada jantung kerana jumlah oksigen yang tidak mencukupi dapat mencetuskan serangan jantung.
Anemia menjejaskan fungsi hati. Hypoxia, sebagai faktor bersamaan, disebabkan oleh peredaran peredaran darah melalui saluran dan kekurangan nutrisi organ dan tisu dengan oksigen dan bahan berfaedah. Keadaan ini dipenuhi dengan hypertrophy dari ventrikel kiri jantung, meningkatkan saiznya. Tekanan menurun apabila beban pada otot jantung bertambah. Ini meningkatkan risiko serangan jantung. Penyakit ini adalah komplikasi yang berbahaya bagi mereka yang mengalami penyakit kardiovaskular.
Kembali ke jadual kandungan
Rawatan dan Pencegahan
Jika anemia disebabkan oleh patologi lain, maka rawatan itu bertujuan untuk menghapuskan punca akar. Di samping itu, anda perlu berhati-hati bahawa tubuh menerima jumlah nutrien dan vitamin yang mencukupi, ini akan membantu bukan sahaja untuk mengatasi penyakit ini, tetapi juga untuk melakukan pencegahan. Ada cara perjuangan yang popular. Sebagai contoh, ambil satu sendok bawang putih sebelum makan makanan yang dimasak dengan madu. Anda boleh membuat teh sihat yang lazat dari pinggul, yang kaya dengan vitamin C. Untuk menyediakan alat yang anda perlukan untuk mengambil 2 sudu per cawan air mendidih, dan makan selepas makan. Berguna untuk anemia dan chicory: satu sudu jus, diaduk dalam susu, minum pada siang hari selama 2 bulan. Teh Dandelion dianggap sebagai ubat lain untuk penyakit dan profilaksis.
Ferritin dalam darah - apakah kemungkinan penyimpangan dari norma membawa kepada?
Prestasi normal pada wanita, lelaki dan kanak-kanak
Untuk menentukan kepekatan feritin, anda perlu menyebarkan analisis darah vena dan juga dalam mana-mana kes lain.
Prosedur ini tidak memerlukan persediaan khas dan tidak berbeza dengan ujian darah biasa.
Kadar serum ferritin bergantung kepada jantina dan umur orang:
- pada bayi baru lahir sehingga satu tahun - 25-200 μg / l;
- pada kanak-kanak di bawah umur 15, 30-140 μg / l;
- pada lelaki dewasa, 20-250 μg / l;
- pada wanita dewasa, 12-120 μg / L.
Punca perubahan, nilai semasa kehamilan
Dalam lelaki yang sihat, kepekatan protein ini dalam serum darah semasa hidup hampir tidak berubah, tetapi pada wanita selepas menopaus, ia boleh meningkat secara dramatik.
Tahap terendah protein ini diperhatikan pada wanita semasa kehamilan. Ini bukan keadaan patologi jika tahap tidak berada di bawah petunjuk berikut:
- trimester pertama - 56-90 μg / l;
- trimester kedua - 25-74 μg / l;
- trimester ketiga - 10-15 μg / l.
Kadang-kadang tahap protein boleh berubah akibat berpuasa berpanjangan, disebabkan oleh pemindahan biasa atau sebagai akibat mengambil ubat tertentu (contohnya, pil kontraseptif).
Apa maksudnya jika tahap itu dinaikkan
Besi adalah bahan toksik dan berbahaya bagi badan yang tidak dapat dihapuskan dengan cecair badan. Lebihan unsur surih ini berkumpul di hati, hati, sendi, merosakkannya dari masa ke masa.
Penyakit yang kandungannya tinggi
Sebab-sebab peningkatan ferritin serum boleh menjadi penyakit berikut:
- penyakit keturunan yang dikaitkan dengan penyimpanan besi terjejas;
- penyakit hati (hepatitis, sirosis alkohol, jaundis obstruktif, tisu nekrosis, hepatoma);
- leukemia (myeloblastic atau limfoblastik);
- limfogranulomatosis;
- penyakit berjangkit dan keradangan (arthritis rheumatoid, osteomyelitis, radang paru-paru, jangkitan saluran kencing);
- sistemik lupus erythematosus;
- kanser;
- penyakit darah (polycythemia, anemia);
- terbakar;
- hipertiroidisme;
- Penyakit Legionnaires.
Bilangan yang meningkat dan penyakit kardiovaskular
Penyakit sistem kardiovaskular yang dikaitkan dengan hemochromatosis paling kerap menjejaskan lelaki. Pada wanita, risiko mendapat penyakit jantung sebagai akibat daripada hemochromatosis berlaku hanya semasa menopause. Dan ini boleh difahami: besi berlebihan dikeluarkan dari badan wanita semasa haid.
Jika hemochromatosis tidak dihapuskan, keadaan ini boleh menyebabkan disfungsi sistem kardiovaskular: penyakit jantung koronari, arrhythmia, kegagalan jantung, serangan jantung, dan juga serangan jantung secara tiba-tiba.
Oleh kerana tahap ferritin yang tinggi, hemochromatosis jantung boleh berkembang - penyakit di mana otot jantung memperoleh warna karat yang ciri-ciri karat, menebal dan bertambah besar.
Apabila ini berlaku, kardiosklerosis - pertumbuhan tisu berserabut. Selepas itu, fungsi kontraksi miokardium dikurangkan disebabkan perubahan atrophik atau dystrophik dalam serat otot.
Biasanya, selepas mengesan peningkatan kepekatan feritin, doktor menetapkan ujian berikut:
- untuk menentukan jumlah serum keupayaan serum besi;
- ujian genetik untuk hemochromatosis;
- Pemeriksaan jantung ECG dan jantung.
Sekiranya terdapat risiko penyakit jantung koronari, analisis akan menunjukkan peningkatan tahap ESR dan leukosit. Perubahan ciri-ciri lain akan ketara:
- peningkatan jumlah besi serum kepada 54-72 μmol / l;
- mengurangkan jumlah serum besi yang mengikat keseluruhan;
- kandungan transferrin yang rendah;
- hiperglikemia;
- dysproteinemia;
- peningkatan saturasi transferrin dengan besi hingga 60-90%.
Dengan kehadiran penyakit kardiovaskular, perlu mengekalkan tahap besi di dalam badan yang terkawal. Doktor akan menetapkan terapi yang sesuai untuk mengekalkan kepekatan ferritin dalam lingkungan 70-80 μg / l.
Penyakit kardiovaskular boleh menjadi akibat dan penyebab peningkatan tahap besi di dalam badan. Sebagai contoh, dalam gangguan peredaran darah yang dikaitkan dengan serangan jantung dan strok, pesakit mempunyai peningkatan tajam dalam ferritin serum.
Untuk lebih lanjut mengenai hemochromatosis, lihat video:
Apabila kuantiti diturunkan
Anemia kekurangan zat besi adalah salah satu penyakit yang kerap disertai oleh penurunan ferritin. Kekurangan zat besi dalam kes ini membawa kepada fakta bahawa hemoglobin - komponen terpenting sel darah merah yang membawa oksigen ke seluruh badan - tidak dihasilkan dalam kuantiti yang mencukupi.
Mengapa penurunan itu
Penyebab yang paling biasa dalam pengurangan kepekatan serum protein ini adalah:
- anemia kekurangan zat besi;
- penyakit seliak;
- anemia hemolitik dan hemolisis intravaskular;
- sindrom malabsorpsi - pelanggaran penyerapan unsur surih dalam usus;
- kerosakan buah pinggang yang teruk (sindrom nefrotik).
Apakah yang berbahaya jika ferritin berada di bawah normal? Hakikatnya ialah dalam keadaan kekurangan zat besi, penghasilan hemoglobin, pembawa oksigen utama, berkurangan. Oleh itu, semua tisu badan tidak mendapat pemakanan yang mencukupi, sedang mengalami kebuluran oksigen. Ini terutama digambarkan dalam sistem otak dan kardiovaskular.
Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Ketahui lebih lanjut mengenai anemia dari video:
Hubungan kepekatan rendah dengan kardiopatologi
Kekurangan zat besi dan, akibatnya, anemia, boleh disebabkan oleh kegagalan jantung. Pada masa yang sama, sebagai tambahan kepada ferritin diturunkan, analisis menunjukkan tahap rendah hemoglobin; Dalam kajian sel darah merah, ternyata mereka adalah kecil berbanding dengan norma dan kurang tepu dengan hemoglobin.
Dengan perkembangan anemia, tahap rendah tepu transferrin mungkin berlaku. Terdapat juga tekanan dikurangkan yang berterusan.
Tetapi yang paling kerap kekurangan feritin bukan akibat, tetapi penyebab penyakit kardiovaskular.
Kekurangan zat besi menyebabkan gangguan berikut di dalam jantung dan saluran darah:
- cardito;
- luka vaskular;
- gangguan metabolik dalam miokardium;
- takikardia.
Oleh kerana jantung tidak mendapat pemakanan yang cukup, ia berfungsi pada kadar yang luar biasa untuk dirinya sendiri dan memakai dengan cepat. Kerana beban berterusan, ia berkembang, hipertrophi. Dan ini membawa kepada hakikat bahawa miokardium memerlukan peningkatan bekalan oksigen, yang badannya tidak dapat memberikan.
Kepekatan ferritin serum yang rendah atau tinggi menunjukkan bahawa seseorang menderita hemochromatosis atau anemia. Keadaan ini mempunyai kesan negatif terhadap kesihatan jantung dan saluran darah dan membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, serangan jantung dan strok.