Gejala dan rawatan penyakit jantung pulmonari kronik

Hati paru-paru kronik adalah fenomena patologi yang berkembang di sebelah kanan hati terhadap latar belakang penyakit bronchopulmonary. Dari segi kelaziman penyakit itu terdapat di tempat ketiga di kalangan penyakit jantung.

Bentuk kronik berkembang selama bertahun-tahun. Dalam kebanyakan kes, teh jantung pulmonari kronik adalah disebabkan oleh penyakit paru-paru obstruktif kronik.

Peringkat penyakit ini

Pengelasan manifestasi klinikal jantung pulmonari telah dibangunkan oleh ahli pulmonologi Soviet. Menurut pencirian penyakit yang dicadangkan, terdapat tiga peringkat utama dalam perjalanan penyakit ini:

1. Peringkat awal. Ini adalah versi praplinikal, paru-paru jantung paru-paru. Pada peringkat ini, hipertensi dalam bulatan kecil masih belum diperhatikan. Tetapi ada beberapa ketegangan dalam fungsi ventrikel kanan.
2. Tahap kedua adalah subcompensated. Hypertrophy mula berkembang di dalam ventrikel kanan. Dengan subkompensasi, varian stabil hipertensi pulmonari dapat diperhatikan.
3. Peringkat ketiga decompensated. Pada peringkat ini, kekurangan kardiopulmonari sedang giat berkembang. Ventrikel kanan mengalami beban yang ketara.

Pada peringkat awal penyakit, gejala jantung paru-paru sangat lemah. Mereka mengganggu pesakit hanya semasa tempoh ketakutan. Pada peringkat pertama penyakit itu, jantung paru boleh dirawat.

Gejala

Gejala jantung pulmonari dikaitkan dengan kelemahan fungsi ventrikel kanan, yang tidak dapat memancarkan jumlah darah yang diperlukan, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan. Gejala yang bersesuaian mula terbentuk di latar belakang patologi ini.

Apabila sindrom jantung paru-paru berkembang, gejala pesakit mula kelihatan lebih cerah. Kehadiran jantung pulmonari ditunjukkan oleh tanda-tanda berikut:

• sesak nafas akibat kekurangan oksigen;
• takikardia;
• tekanan darah turun;
• sakit di dada, seperti angina pectoris;
• bengkak urat leher berlaku;
• pesakit cepat letih kerana otak tidak menerima jumlah oksigen yang sesuai;
• penyakit ini disertai oleh pembengkakan di kaki: kaki dan kaki, bengkak meningkat pada waktu petang, pada waktu malam bengkak menghilang;
• pesakit meningkatkan hati, proses ini disertai dengan sakit di hipokondrium yang betul;
• batuk;
• di bawah pengaruh kekurangan oksigen dan kelebihan karbon dioksida di otak, fenomena patologis berlaku, edema otak adalah mungkin, orang itu menjadi sangat kecewa dan agresif, atau, sebaliknya, lamban dan acuh tak acuh.

Ijazah teruk rumit oleh kejang dan kehilangan kesedaran.

Pengkelasan

Tanda-tanda sindrom jantung paru-paru boleh nyata pada kelajuan dan intensiti yang berlainan. Mengikut klasifikasi penyakit, yang berdasarkan pada kelajuan manifestasi tanda-tanda penyakit, penyakit ini dapat berkembang dalam salah satu dari tiga bentuk:

1. Bentuk akut. Penyakit ini berkembang dengan serta-merta, dalam masa beberapa jam. Alasannya ialah beban ventrikel kanan. Bentuk akut tidak melebihi 6 minggu.
2. Borang subakut boleh berlangsung beberapa hari atau minggu. Gejala penyakit muncul dengan cara yang sama seperti dalam kursus akut, tetapi ia tidak berlaku secara tiba-tiba, seperti yang berlaku semasa kes akut.
3. Jantung pulmonari kronik. Pesakit bimbang tentang simptom penyakit selama bertahun-tahun. Pada mulanya, tanda-tanda kegagalan jantung tidak dipatuhi. Kegagalan jantung berkembang secara beransur-ansur.

Bentuk akut sindrom jantung pulmonari berkembang di bawah tindakan tromboembolisme pulmonari, kejadian yang seterusnya, menimbulkan penyakit jantung koronari, fenomena reumatik dalam miokardium, gangguan pembekuan darah dan penyakit lain dalam sistem kardiovaskular. Varian jantung pulmonari ini adalah yang paling biasa.

Hati pulmonari kronik mempunyai perkembangan yang panjang. Sering kali penyakit bermula dengan kegagalan, yang diberi pampasan oleh hipertropi. Apabila penyakit itu berkembang, dekompensasi muncul, disertai dengan pengembangan jantung yang betul.

Gejala dalam varian kronik adalah ringan. Pesakit mempunyai denyutan jantung yang cepat, sesak nafas semasa bersalin, sakit jantung, bengkak kaki. Secara beransur-ansur meningkat dalam sesak nafas. Pada mulanya, ia hanya diperhatikan selepas melakukan senaman fizikal, dengan komplikasi penyakit, sesak nafas terjadi walaupun rehat.

Darah kepada permulaan penyakit adalah bronkitis dan pneumonia yang kerap. Juga, penyakit ini boleh berlaku terhadap latar belakang tuberkulosis pulmonari, asma, hipertensi pulmonari.

Patogenesis

Kajian terhadap patogenesis penyakit ini bermula dengan pertimbangan mekanisme perkembangan penyakit. Patogenesis disebabkan oleh banyak mekanisme yang saling melengkapi.

Mekanisme penyakit:

Mekanisme anatomi. Semasa perkembangan penyakit ini, perubahan anatomi berlaku dalam struktur jantung, ventrikel kanan meningkat dalam saiz, fungsi kontraktinya dihalang. Patologi ini mula berkembang pada peringkat pertama penyakit ini.

Mekanisme fungsian. Perubahan fungsional ditunjukkan oleh gejala berikut:

• perkembangan hypoxemia - tahap oksigen dalam darah yang tidak mencukupi, hasilnya peningkatan jumlah darah min;
• Refleks Euler-Lilastrand, yang dinyatakan dalam penyempitan kapilari dengan kekurangan oksigen dan pengembangan semasa pemulihan peredaran darah;
• meningkatkan tekanan intrathoracic, yang timbul daripada batuk;
• akibat daripada hipoksia, terdapat peningkatan dalam sintesis histamin, asid laktik, serotonin, endothelin, thromboxane, di bawah tindakan bahan-bahan ini, kapal-kapal mula sempit, yang membawa kepada tekanan darah tinggi paru-paru;
• Infeksi bronkopulmonari memburukkan lagi proses pengudaraan paru-paru, akibat hipoksia yang berkembang dan, sebagai akibatnya, hipertensi.

Patogenesis penyakit ini dikaitkan dengan pelbagai jenis jantung paru-paru. Penyakit ini mempunyai sebab berikut:

• Penyakit vaskular paru-paru, diperhatikan dalam vaskulitis, trombosis membawa kepada varian vaskular jantung paru-paru;
• Penampilan bronchopulmonary berkembang di bawah pengaruh bronkitis kronik, tuberkulosis, asma bronkial;
• varian thoracodiaphragmatik bermula sebagai hasil pengudusan paru-paru yang tidak mencukupi, fibrosis, kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis menyumbang kepada ini, dalam hal ini pelanggaran mobilitas dada menyebabkan penyakit.

Sebelum memulakan rawatan, penting untuk berhati-hati mempelajari patogenesis jantung paru-paru, tentukan sebab-sebab yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini. Sehingga akhir patogenesis jantung pulmonari belum dipelajari.

Diagnostik

Diagnosis jantung pulmonari kronik bermula dengan memeriksa pesakit dan mengkaji aduan. Doktor akan memerlukan maklumat mengenai kehadiran penyakit seperti ini dalam saudara-saudara terdekat, kerana penyakit ini dapat bergerak sepanjang garis genetik. Pemeriksaan awal termasuk prosedur berikut:

• pengukuran tekanan darah;
• mendengar paru-paru;
• mengesan kehadiran bunyi bising.

Pesakit perlu lulus ujian berikut:

• kiraan darah lengkap untuk menentukan kehadiran proses keradangan oleh ESR, dan komposisi darah dapat menentukan punca penyakit itu;
• Ujian darah biokimia diperlukan untuk mengira jumlah glukosa, kolesterol, trigliserida, data-data ini akan membantu mencari sumber penyakit itu, untuk memastikan sama ada hati mengalami gangguan, bagaimana terjadinya pembuluh darah;
• urinalysis;
• analisis gas darah untuk mengira nisbah oksigen dan karbon dioksida;
• Coagulogram akan membolehkan darah diuji untuk pembekuan;
• Hasil ECG sangat bermaklumat, seseorang dapat melihat gambaran klinikal jantung paru-paru dari mereka;
• EchoCG dilakukan untuk mengukur kekuatan ventrikel kanan;
• X-ray akan membantu mengesan kehadiran proses patologi yang serius;
• angiografi kapal ditetapkan di hadapan gumpalan darah untuk menentukan penyetempatan mereka;
• Kaedah tomografi yang dikira akan mengenalpasti fokus patologi;
• Scintigraphy paru-paru akan membolehkan untuk mempertimbangkan perkembangan penyakit dalam patogenesis, dan membantu untuk mencari punca penyakit itu;
• berbunyi hati yang betul;
• pengukuran tekanan dalam arteri pulmonari.

Dalam kes-kes khas, doktor menetapkan prosedur untuk mengukur tekanan di arteri pulmonari. Kehadiran hipertensi ditunjukkan oleh tekanan 25 mm Hg. Seni. - pada rehat dan di atas 35 mm Hg. Seni. di bawah beban.

Meluluskan semua prosedur di atas bukanlah prasyarat. Doktor membuat skim diagnosis individu, dengan mengambil kira ciri-ciri penyakit ini. Tetapi beberapa prosedur perlu melalui tanpa gagal.

Pada pesakit dengan diagnosis jantung pulmonari kronik, gejala kelihatan secara visual. Mereka telah meluaskan saluran darah di pipi, ada yang tidak enak. Sianosis berkembang pada bibir, hidung, dan telinga. Phalanxes kuku menjalani perubahan, mereka memperoleh bentuk yang rata dan panjang, jari menjadi sama dengan drumsticks.

Rawatan

Rawatan jantung pulmonari kronik dalam setiap kes adalah berdasarkan skim individu, perhatian khusus diberikan kepada patogenesis penyakit. Kursus terapi dibangunkan oleh doktor yang hadir. Seorang ahli pulmonologi dan ahli terapi terlibat dalam penyakit jantung pulmonari kronik. Perundingan dari pakar kardiologi diperlukan.

Dasar rawatan adalah terapi medis. Kompleks ubat-ubatan untuk rawatan jantung pulmonari termasuk ubat berikut:

• antibiotik, dengan adanya penyakit bronchopulmonary bakteria;
• bronkodilator, jika pesakit mempunyai diagnosis asma bronkial atau bronkitis;
• anti-reagen ketika terdapat trombosis;
• ubat diuretik jika penyakit disertai oleh edema;
• glikosida jantung, ubat-ubatan antiarrhythmic, apabila pesakit bimbang tentang serangan aritmia;
• nitrat untuk meningkatkan peredaran darah;
• ACE inhibitors untuk meningkatkan fungsi jantung;
• expectorants.

Untuk setiap peringkat penyakit memilih rawatan khas. Hati paru-paru sukar dirawat. Hanya pada peringkat awal penyakit ini, anda dapat dengan cepat mengatasi penyakit ini.

Matlamat utama rawatan adalah untuk mempengaruhi penyebab penyakit, kerana jantung paru-paru tidak begitu banyak penyakit bebas, akibat penyakit lain.

Pelan rawatan termasuk tiga faktor utama:

1. Penghapusan gejala penyakit paru-paru, pemulihan fungsi pernafasan.
2. Terapi bertujuan membongkar ventrikel kanan.
3. Meningkatkan kualiti darah.

Di samping ubat-ubatan, pesakit dirawat urut, terapi fizikal, terapi oksigen.

Untuk rawatan sindrom jantung paru-paru menjadi lebih berkesan, adalah penting untuk melepaskan tabiat buruk. Perhatikan mod hari ini, makan dengan betul, menjalani gaya hidup yang sihat. Faktor yang sama pentingnya ialah pemakanan yang betul. Ia adalah perlu untuk menolak makanan yang terlalu banyak asin, untuk tidak termasuk dari lemak haiwan yang diet. Makanan yang baik, kaya dengan potasium, yang meningkatkan fungsi jantung. Kalium terdapat dalam aprikot kering dan pisang, serta dalam kuman gandum.

Pesakit mesti menormalkan aktiviti fizikal. Anda tidak boleh menjalani gaya hidup yang tetap, tetapi usaha fizikal yang berlebihan boleh menyebabkan komplikasi.

Tidak mustahil untuk memilih ubat yang tepat untuk rawatan CPH, jadi pakar harus berurusan dengan terapi.

Sekiranya kaedah konservatif tidak menghasilkan hasil yang diinginkan, maka lakukan pembedahan. Pesakit adalah paru-paru yang dipindahkan. Mungkin memerlukan pembedahan jantung.

Pemulihan rakyat

Rawatan kaedah rakyat tidak boleh bermula tanpa berunding dengan doktor. Dalam keadaan akut penyakit ini, kaedah rawatan ini tidak sesuai. Hanya dengan diagnosis "jantung paru-paru kronik", ada beberapa resipi bukan tradisional yang boleh digunakan:

1. Sediakan 8 sudu bunga calendula dan tuangkan 500 ml vodka, tuangkan selama seminggu. Apabila berwarna siap, minum setiap hari, 30 titis selama tiga bulan.
2. Campurkan bahan-bahan berikut dalam bahagian yang sama: bunga dan buah hawthorn, knotweed, tricolor violet, horsetail. Harian menyediakan sup baru: 1 sudu besar. tuangkan 300 ml air mendidih. Pada siang hari, minum alat ini: 100 ml pada satu masa.
3. Tiga kepala bawang putih dicincang dan dicampur dengan jus tiga lemon, dan satu cawan madu ditambah ke tempat yang sama. Ubat ini dimakan satu sudu, pagi dan petang.

Untuk kaedah perubatan tradisional perlu didekati dengan semua penjagaan, adalah penting untuk memantau keadaan badan semasa rawatan. Jika keadaan bertambah buruk, lebih baik merujuk kepada doktor.

Ramalan

Hati pulmonari adalah patologi yang agak biasa, dengan pertumbuhan setiap pesakit setiap tahun. Ini dipengaruhi oleh banyak faktor, yang utama adalah peningkatan dalam penyakit bronchopulmonary kronik.

Sakit jantung pulmonari kronik adalah komplikasi yang agak serius. Ia mempunyai prognosis yang buruk.

Risiko kematian yang tinggi. 45% pesakit boleh menjalani tahap decompensated penyakit selama dua tahun sahaja. Penyakit ini berada di tempat keempat dalam jumlah kematian di kalangan penyakit kardiovaskular. Walaupun terapi intensif memanjangkan hayat pesakit hanya dengan dua tahun tambahan. Penyakit etiologi juga memberi kesan kepada prognosis penyakit.

Rawatan awal dimulakan, semakin baik prognosis.

Heart pulmonary kronik: sebab, gejala dan rawatan

Istilah "jantung pulmonari kronik" menyatukan beberapa keadaan di mana untuk beberapa tahun hipertensi arteri paru dan bentuk kegagalan ventrikel kanan. Ini amat memburukkan keadaan banyak bronchopulmonary kronik dan patologi kardiovaskular dan boleh menyebabkan pesakit dengan kecacatan dan kematian.

Mekanisme penyebab, klasifikasi dan pembangunan

Bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkan perkembangan jantung paru-paru, terdapat tiga bentuk keadaan patologi ini:

• bronkopulmonari;
• thoracodiaphragmatic;
• vaskular.

Kardiologi dan ahli pulmonologi mengenal pasti tiga kumpulan keadaan dan penyakit patologi yang boleh membawa kepada perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik:

• Kumpulan I: lesi bronkitis, pneumokoniosis, bronchiektasis, fibrosis pulmonari dalam tuberkulosis pulmonari, ketinggian hipoksemia, sarcoidosis, asma bronkus, dermatomyositis, sistemik lupus erythematosus, fibrosis sista, microlithiasis alveolar, leiosis biliary, breemirosis, breeiosis, dan bustiosis.
• Kumpulan II: penyakit disertai dengan kemerosotan patologi pergerakan dada (kyphoscoliosis, keletihan, thoracoplasty, sindrom Pickwick, obesiti, fibrosis pleura, penyakit Bechterew, penyakit neuromuscular, dan lain-lain);
• Kumpulan III: penyakit yang membawa kepada luka-luka sekunder saluran paru-paru (embolisme pada latar belakang trombosis ekstrapulmonary, hipertensi paru-paru, vasculitis, aneurisme dengan mampatan saluran paru-paru, schistosomiasis, trombosis pulmonari, tumor mediastinal, periarteritis nodosa).

Semasa keadaan patologi, terdapat tiga peringkat. Kami menyenaraikan mereka:

• preclinical: boleh dikesan hanya selepas kajian diagnostik instrumental, menunjukkan tanda-tanda tekanan darah tinggi arteri dan gejala beban ventrikel kanan;
• dikompensasikan: disertai hipertropi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari yang berterusan, pesakit biasanya terganggu dengan gejala penyakit mendasar, tanda-tanda kegagalan jantung tidak diamati;
• Decompensated: pesakit muncul tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan.

Menurut statistik WHO, penyakit jantung paru-paru yang paling kerap berlaku kronik oleh penyakit seperti:

• penyakit berjangkit kronik pokok bronkial;
• asma bronkial (peringkat II-III);
• pneumoconiosis;
• emfisema;
• kerosakan kepada tisu paru-paru oleh parasit;
• penyakit thromboembolic;
• kecacatan dada.

Dalam 80% kes, penyakit jantung paru-paru disebabkan oleh hipertensi pulmonari yang disebabkan oleh penyakit sistem pernafasan. Dalam kes thoracodiaphragmatic dan bronchopulmonary bentuk patologi ini, lumen dari kapal adalah terlalu besar dengan tisu penghubung dan microthrombi, mampatan arteri pulmonari dan urat dalam bidang tumor atau proses keradangan. Bentuk vaskular jantung paru-paru disertai oleh aliran darah yang terganggu, yang dicetuskan oleh penyumbatan saluran paru dengan emboli dan inflamasi inflamasi atau tumor dinding vaskular.

Perubahan struktur dalam arteri dan urat peredaran pulmonari membawa kepada beban yang ketara dari bahagian kanan jantung dan disertai dengan peningkatan saiz lapisan otot dari vesel dan miokardium ventrikel kanan. Di peringkat dekompensasi, proses dystrophik dan nekrotik dalam miokardium mula muncul di dalam pesakit.

Gejala

Di peringkat pampasan, jantung paru-paru kronik disertai oleh gejala yang teruk penyakit mendasar dan tanda-tanda pertama hiperfleksi dan hipertropi jantung yang betul.

Pada peringkat dekompensasi jantung paru-paru, aduan-aduan berikut muncul pada pesakit:

• sesak nafas, diperparah dengan usaha, menghirup udara sejuk dan cuba berbaring;
• sianosis;
• sakit di kawasan jantung, yang berlaku di latar belakang aktiviti fizikal dan tidak dihentikan dengan mengambil Nitroglycerin;
• penurunan tajam dalam toleransi senaman;
• berat di kaki;
• bengkak di kaki, lebih teruk pada waktu petang;
• bengkak urat leher.

Dengan perkembangan jantung paru-paru kronik, pesakit berkembang tahap penyahkomponen, dan gangguan perut muncul:

• kesakitan teruk di perut dan hipokondrium yang betul;
• kembung;
• mual;
• muntah;
• pembentukan asites;
• mengurangkan jumlah air kencing.

Apabila mendengar, perkusi dan palpasi jantung ditentukan:

• nada pekak;
• hipertrofi ventrikel kanan;
• dilatasi ventrikel kanan;
• riak teruk di sebelah kiri sternum dan di rantau epigastrik;
• nada aksen II di kawasan arteri pulmonari;
• bunyi diastolik selepas nada II;
• nada patologi III;
• nada ventrikel kanan IV.

Di dalam kegagalan pernafasan yang teruk, pesakit mungkin mengalami pelbagai gangguan serebrum, yang mungkin dapat dilihat sebagai peningkatan keterujaan saraf (psychoemotional arousal atau bahkan serangan atau psikosis) atau kemurungan, gangguan tidur, kelesuan, pening, dan sakit kepala yang sengit. Dalam sesetengah kes, pelanggaran ini boleh menyebabkan episod sawan dan pengsan.

Bentuk paru jantung paru-paru yang terurai boleh mengalir melalui varian collaptoid:

• takikardia;
• pening;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• peluh sejuk

Diagnostik

Pesakit yang disyaki jantung paru-paru kronik harus menerima perundingan daripada ahli pulmonologi dan ahli kardiovaskular dan menjalani jenis makmal dan diagnostik instrumental:

• ujian darah klinikal;
• ECG;
• radiografi;
• Kardiografi ECHO;
• angiografi pulmonari;
• catheterization jantung yang betul;
• spirography;
• spirometri;
• ujian untuk kapasiti paru-paru meresap;
• pneumotachigraphy, dsb.

Rawatan

Objektif utama dalam merawat pesakit dengan jantung pulmonari kronik bertujuan untuk menghapuskan kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari. Terdapat juga pengaruh aktif terhadap penyakit asas sistem bronchopulmonary, yang telah membawa kepada perkembangan patologi ini.

Untuk pembetulan hypoxemia arteri pulmonari digunakan:

• bronkodilator (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• penyedutan oksigen;
• antibiotik.

Rawatan ini membantu mengurangkan hiperkasia, asidosis, hypoxemia arteri, dan tekanan darah yang lebih rendah.

Untuk membetulkan rintangan saluran paru-paru dan mengurangkan beban pada jantung yang betul, terpakai:

• antagonis kalium (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibitors (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrat (Isosorbida dinitrate, Isosorbide-5-mononitrate, Monolong, Olikard);
• penyekat alpha1-adrenergik (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Penggunaan ubat-ubatan ini terhadap latar belakang pembetulan hypoxemia arteri pulmonari dijalankan di bawah kawalan berterusan keadaan berfungsi paru-paru, petunjuk tekanan darah, nadi dan tekanan di arteri paru-paru.

Juga dalam rawatan kompleks jantung pulmonari kronik boleh termasuk ubat-ubatan untuk pembetulan agregasi platelet dan gangguan hemorrhagic:

• heparin berat molekul rendah (Fraxiparin, Axapain);
• vasodilators periferal (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Dengan kekurangan jantung paru-paru yang kronik dan ketidakstabilan ventrikel kanan, pesakit boleh dinasihatkan untuk mengambil glikosida jantung (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretik gelung dan potassium-sparing (Torasemide, Lasix, Pyrethane, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognosis kejayaan rawatan jantung pulmonari kronik dalam kebanyakan kes bergantung kepada keparahan penyakit mendasari. Apabila peringkat dekompensasi berlaku, pesakit dikehendaki menyelesaikan masalah menugaskan kumpulan kecacatan dan pekerjaan rasional. Pesakit dengan tromboembolisme paru-paru yang berulang dan hipertensi pulmonari utama adalah paling sukar untuk dirawat: dengan jantung paru-paru yang decompensated, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel kanan, jangka hayat mereka adalah dari 2.5 hingga 5 tahun.

Jantung pulmonari kronik

Panduan kajian untuk latihan praktikal mengenai terapi hospital

Pengulas: Ph.D. Profesor Jabatan Situasi Kecemasan di Klinik Penyakit Dalaman FPPO PMGMU mereka NM Sechenov Shilov A.M.

Ph.D. Profesor Jabatan Terapi Hospital # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu, Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Buku teks untuk pelajar sekolah perubatan. M.: MGMSU, 2012.25 ms.

Buku teks ini menerangkan secara terperinci pemahaman moden klasifikasi, gambar klinikal, prinsip diagnosis dan rawatan penyakit jantung pulmonari kronik. Manual ini mengandungi pelan kerja untuk pelajaran praktikal, soalan-soalan untuk menyediakan pelajaran, algoritma untuk menegaskan diagnosis klinikal; termasuk sesi ujian akhir yang dirancang untuk penilaian diri terhadap pengetahuan pelajar, serta tugas-tugas yang bersangkutan mengenai topik tersebut.

Buku panduan ini telah disediakan mengikut kurikulum bekerja bagi tatatertib "rawatan hospital", yang diluluskan pada tahun 2008 di Moscow State University Perubatan dan Pergigian di dasar program pendidikan teladan daripada Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia dan standard pendidikan Negeri pengajian tinggi dalam pengkhususan "060.101-Perubatan ".

Manual ini bertujuan untuk guru dan pelajar universiti perubatan, serta klinikal dan pelatih.

Jabatan Terapi Hospital №1

(Ketua Jabatan - Ph.D., Profesor Maychuk E.Yu.)

Pengarang: Prof. Dr. med. Maychuk E.Yu, Ahli Akademik, Ph.D. Martynov A.I., Profesor, MD. Panchenkova LA, Penolong, Ph.D. Khamidova Kh.A., Penolong, Ph.D. Yurkova TE, profesor, MD. Pak LS, Profesor Madya, PhD, Zavyalova A.I.

Jabatan Terapi Hospital №1, 2012

Asas takrif dan asas teori 4

Ciri-ciri motivasi topik 14

Tahap carian diagnostik 15

Objektif klinikal 18

Item ujian 23

PERTIMBANGAN DAN SOALAN TEORI TEMA TEMA

jantung kronik pulmonari (CPH) - hipertropi dan / atau pembesaran ventrikel kanan dalam kombinasi dengan hipertensi pulmonari, yang berlaku di tengah-tengah pelbagai penyakit, mengganggu struktur dan / atau fungsi paru-paru, kecuali kes-kes di mana perubahan dalam paru-paru itu sendiri adalah hasil daripada luka utama jantung kiri atau kecacatan jantung kongenital dan saluran darah yang besar.

Menurut klasifikasi etiologi yang dikembangkan oleh Jawatankuasa WHO (1961), terdapat 3 kumpulan proses patologi yang membawa kepada pembentukan CPH:

penyakit yang membawa kepada gangguan peredaran udara utama dalam bronkus dan alveoli (kronik obstruktif penyakit paru-paru, asma bronkial, emfisema, bronchiectasis, batuk kering, silikosis, fibrosis paru-paru, paru-paru granulomatosis pelbagai etiologi, resection paru-paru, dan lain-lain);

penyakit yang membatasi pergerakan dada (kyphoscoliosis, obesiti, fibrosis pleural, ossifikasi sendi tulang rusuk, kesan thoracoplasty, myasthenia, dan sebagainya);

penyakit yang melibatkan luka-luka dari saluran paru-paru (hipertensi pulmonari utama, vaskulitis dalam penyakit sistemik, tromboembolisme pulmonari berulang).

Sebab utama adalah penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), yang menyumbang 70 - 80% daripada kes-kes pembangunan HLS.

KLASIFIKASI HEART PULMONARY CHRONIC:

Mengikut tahap pampasan:

PATHOGENESIS OF HEART PULMONARY CHRONIC

Dalam pembangunan HPS terdapat 3 peringkat:

hipertensi precapillary dalam peredaran pulmonari;

hipertrofi ventrikel kanan;

kegagalan jantung ventrikel kanan.

Perkembangan hipertensi pulmonari adalah asas patogenesis CPH.

Mekanisme patogenetik utama:

Penyakit paru-paru, kerosakan pada dada, tulang belakang, diafragma. Pelanggaran pengudaraan dan mekanik pernafasan. Pelanggaran pengangkatan bronkial (halangan). Pengurangan permukaan pernafasan (sekatan).

Vasokonstrik hipoksik yang umum disebabkan oleh hipoventilasi alveolar (reflektif Euler-Lilestrand umum), iaitu. peningkatan umum dalam nada kapal pulmonari kecil berlaku dan hipertensi arteri pulmonari berkembang.

Kesan hipertensi faktor-faktor humoral (leukotrienes, PgF_2α, trombosit, serotonin, asid laktik).

Pengurangan katil vaskular, perubahan sclerosis dan aterosklerosis dalam dahan arteri pulmonari dan batang paru-paru.

Peningkatan kelikatan darah disebabkan oleh erythrocytosis, yang berkembang sebagai tindak balas kepada hipoksemia kronik.

Pembangunan anastomosa broncho-pulmonari.

Meningkatkan tekanan intraalveolar dengan bronkitis obstruktif.

Pada peringkat awal PKC dikuasai reaksi pampasan mudah suai, tetapi ketinggian jangka panjang tekanan arteri paru-paru yang membawa kepada hipertropi masa ke masa dengan exacerbations berulang jangkitan bronchopulmonary, halangan membina-up - untuk pembesaran dan kegagalan ventrikel kanan.

Gambar klinikal termasuk gejala:

penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan HLS;

kekurangan jantung (ventrikel kanan);

Sesak nafas, diperparah dengan usaha. Tidak seperti pesakit dengan kekurangan ventrikel kiri dengan jantung paru-paru yang reput, kedudukan badan tidak menjejaskan tahap sesak nafas - pesakit boleh bebas berbaring di belakang atau di sebelah mereka. Orthopnea tidak tipikal untuk mereka, kerana tidak ada kesesakan di paru-paru, tidak ada "halangan" bulatan kecil, seperti dalam kes kekurangan hati kiri. Dyspnea untuk masa yang lama disebabkan terutamanya oleh kegagalan pernafasan, ia tidak terjejas oleh penggunaan glikosida jantung, ia berkurangan dengan penggunaan bronkodilator, oksigen. Keterukan nyamuk (tachypnea) sering tidak dikaitkan dengan tahap hipoksemia arteri, dan oleh itu mempunyai nilai diagnostik organik.

Cardialgia, pembangunan yang dikaitkan dengan masalah metabolik (hipoksia, berjangkit dan kesan toksik), pembangunan yang tidak mencukupi kapal cagaran, penguncupan refleks arteri koronari kanan (koronari pulmonitis-refleks), mengurangkan pengisian arteri koronari dengan meningkatkan akhir tekanan diastolik dalam rongga ventrikel kanan.

Arrhythmias lebih kerap berlaku dalam ketegangan akut COPD, dengan adanya dekompensasi jantung paru-paru pada pesakit yang mengalami penyakit arteri koronari bersamaan, hipertensi arteri, dan obesiti.

Gejala neurologi (tengkorak, mual, mengantuk, kegelapan dan penglihatan berganda, ucapan yang merosakkan, pemikiran pemikiran yang lemah, kehilangan kesedaran) dikaitkan dengan gangguan peredaran otak.

Penyebaran "hangat" sianosis (kaki-kaki sempit kaki-kaki yang hangat disebabkan oleh tindakan vasodilasi karbon dioksida yang terkumpul di dalam darah);

urat leher disebabkan oleh aliran darah terhalang ke atrium kanan (leher urat membengkak hanya pada pengeluaran nafas, terutama pada pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif, kegagalan jantung kongestif apabila melekat mereka kekal melambung inspiratory).

Penebalan falang end ("drum drum") dan kuku ("gelas menonton").

Edemas dari kaki bawah, sebagai peraturan, kurang jelas dan tidak mencapai tahap yang sama seperti penyakit jantung utama.

Pembesaran hati, asites, nadi vena positif, gejala positif Plesch (gejala hepato-jugular - apabila anda menekan pinggir hati, bengkak pada lehernya kelihatan jelas).

Tekanan precordial dan epigastric sistolik (disebabkan hipertropi ventrikel kanan).

Perkusi ditentukan oleh pengembangan kebodakan jantung mutlak dan relatif sempadan jantung yang betul; bunyi perkusi di atas pegangan sternum dengan naungan tympanic, dan di atas proses xiphoid menjadi kusam-timpang atau sepenuhnya pekak.

Nada pekak jantung.

Aksen nada kedua di atas arteri pulmonari (dengan peningkatan lebih daripada 2 kali ganda tekanan di dalamnya).

Peningkatan bunyi sistolik di atas proses xiphoid atau di bahagian kiri sternum semasa perkembangan kekurangan injap relatif.

DIAGNOSTIK HEART PULMONARY CHRONIC

Dalam analisis klinikal darah pada pesakit dengan CPH, eritrositosis, hematokrit tinggi, dan penurunan ESR ditentukan.

Dalam analisis biokimia darah dalam pembangunan penguraian jenis ventrikel kanan, peningkatan nitrogen, bilirubin, hypoalbuminemia, dan hyperglobulinemia mungkin.

Bayang jantung biasa atau diperbesarkan dalam unjuran sisi

Peningkatan relatif pada arka pankreas di kedudukan kiri (kedua) serong.

Pelebaran batang biasa arteri pulmonari di kedudukan kanan (pertama) serong.

Lanjutan cawangan arteri pulmonari utama lebih daripada 15 mm pada unjuran sisi.

Peningkatan perbezaan antara lebar bayang-bayang cawangan arteri pulmonari dan segmental utama.

Barisan Curley (Kerley) - pemadaman sempit mendatar di atas sinus dan sinar diafragma. Mereka dipercayai berlaku akibat dilatasi kapal limfa di penebalan retakan interlobular. Di hadapan barisan Curley, tekanan kapilari pulmonari melebihi 20 mmHg. Seni. (secara normal - 5 - 7 mm Hg).

Tanda-tanda hipertropi dan beban jantung yang betul diperhatikan.

Tanda-tanda hipertropi langsung:

Gelombang R dalam V1 lebih daripada 7 mm;

nisbah R / S dalam V1 lebih besar daripada 1;

amplitud RV1 + SV5 lebih daripada 10.5 (Sokolov-Lyon indeks);

sisihan diri V1 - 0.03 - 0.05 s;

sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundarnya, jika R lebih dari 10 mm;

blokade lengkap bundle kanannya, jika R lebih daripada 15 mm;

gambar beban ventrikel kanan dalam V1 - V2.

Tanda-tanda hipertropi tidak langsung:

- Gelombang R dalam V5 kurang daripada 5 mm;

- Gelombang S di V5 lebih daripada 7 mm;

- R / S nisbah dalam V5 adalah kurang daripada 1;

- Gelombang S dalam V1 kurang daripada 2 mm;

- blokade lengkap bundle kanannya, jika R kurang dari 15 mm;

- sekatan yang tidak lengkap dari bundle kanannya, jika R kurang dari 10 mm;

- Nisbah R / S dalam V5; R / S dalam V1 adalah lebih daripada 10 (indeks Salazar);

P-pulmonale dalam petunjuk ECG standard II dan III;

Sisihan EOS ke kanan;

Hypertrophy dari ventrikel kanan (ketebalan dinding anterior melebihi 0.5 cm).

Dilatasi jantung yang betul (saiz akhir diastolik ventrikel kanan lebih daripada 2.5 cm).

Pergerakan paradoks septum interventricular di diastole ke arah bahagian kiri.

"D" berbentuk bentuk ventrikel kanan.

Tekanan sistolik dalam arteri pulmonari, seperti yang ditentukan oleh EchoCG, biasanya 26 hingga 30 mm Hg. Terdapat darjah hipertensi pulmonari:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Seni. dan ke atas.

RAWATAN HEART PULMONARY CHRONIC

Prinsip asas merawat pesakit dengan HPS:

Pencegahan dan rawatan penyakit paru-paru.

Pengurangan ubat hipertensi pulmonari. Walau bagaimanapun, pengurangan dadah yang tajam dalam hipertensi pulmonari boleh mengakibatkan kemerosotan dalam fungsi pertukaran gas paru-paru dan peningkatan dalam peredaran darah vena, kerana hipertensi paru-paru yang sederhana pada pesakit dengan HPS adalah mekanisme pampasan bagi pengalihudaraan dan disfungsi perfusi.

Rawatan kegagalan ventrikel kanan.

Matlamat utama merawat pesakit dengan HPS adalah untuk meningkatkan petunjuk pengangkutan oksigen untuk mengurangkan tahap hipoksemia dan meningkatkan keupayaan kontraksi miokardium jantung yang betul, yang dicapai dengan mengurangkan rintangan dan vasoconstriction kapal paru.

Rawatan dan pencegahan penyakit asas seperti antikolinergik, bronkodilator - ubat antikolinergik (atrovent, berodual), selektif β2 - antagonis (berotek, salbutomol), methylxanthines, mucolytics. Apabila memburukkan lagi proses - ubat antibakteria, jika perlu - kortikosteroid.

Di semua peringkat kursus CPH, kaedah rawatan patogenetik adalah terapi oksigen jangka panjang - penyedutan udara diperkaya dengan oksigen (30-40% oksigen) melalui kateter hidung. Kadar aliran oksigen - 2 - 3 liter seminit untuk berehat dan 5 liter seminit di bawah beban. Kriteria pelantikan terapi oksigen jangka panjang: RAO2 kurang daripada 55 mm Hg. dan ketepuan oksigen (ketepuan erythrocyte dengan oksigen, SAO2) adalah kurang daripada 90%. Pengoksidaan yang berpanjangan perlu disusun secepat mungkin untuk membetulkan gangguan dalam komposisi gas darah, mengurangkan hipoksia arteri dan mencegah gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari, dengan itu menghentikan perkembangan hipertensi pulmonari dan pembentukan semula vaskular paru-paru, meningkatkan survival dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Para antagonis kalsium menyebabkan dilatasi saluran darah pada lingkaran kecil dan besar peredaran darah, dan oleh itu dirujuk sebagai vasodilator langsung. Taktik pelantikan antagonis kalsium: rawatan bermula dengan dos kecil dadah, secara beransur-ansur meningkatkan dos harian, membawa kepada maksimum yang boleh diterima; nifedipine ditetapkan - 20 - 40 mg / hari, adalat - 30 mg / hari, diltiazem dari 30 - 60 mg / hari hingga 120 - 180 mg / hari, isradine - 2.5 5.0 mg / hari, verapamil - 120 - 240 mg / hari, dan lain-lain. Kursus terapi adalah antara 3 hingga 4 minggu hingga 3 hingga 12 bulan. Dos ubat dipilih dengan mengambil kira tahap tekanan dalam arteri pulmonari dan pendekatan yang berbeza dengan kesan sampingan yang timbul daripada pelantikan antagonis kalsium. Kesan segera tidak boleh dijangkakan apabila menetapkan antagonis kalsium.

Nitrat menyebabkan dilatasi arteri peredaran pulmonari; mengurangkan beban selepas di ventrikel kanan disebabkan oleh kardiodilasi, mengurangkan beban selepas pada ventrikel kanan akibat penurunan vasoconstrik hipoksik LA; mengurangkan tekanan di atrium kiri, mengurangkan hipertensi pulmonari selepas kapilari dengan mengurangkan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri. Dos terapeutik purata: nitrosorbid - 20 mg 2 kali sehari.

Inhibitor ACE (inhibitor ACE) dengan ketara meningkatkan kelangsungan hidup dan prognosis hidup pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, termasuk pesakit dengan kegagalan jantung kronik, kerana hasil penggunaan inhibitor ACE adalah penurunan nada arteri dan vena, pengurangan pulangan darah vena ke jantung, penurunan tekanan diastolik dalam paru-paru arteri dan atrium kanan, peningkatan output jantung. Captopril (captopril) diresepkan dalam dos harian 75-100 mg, ramipril - 2.5-5 mg / hari, dan sebagainya, dos bergantung pada tahap awal tekanan darah. Dengan perkembangan kesan sampingan atau intoleransi kepada perencat ACE, antagonis reseptor AT II (losartan, valsartan, dan sebagainya) boleh ditetapkan.

Prostaglandin adalah sekumpulan ubat yang boleh berjaya mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari dengan kesan minimum pada peredaran sistemik. Batasan untuk penggunaannya adalah tempoh pentadbiran intravena, kerana prostaglandin E1 mempunyai separuh hayat yang pendek. Untuk infusi jangka panjang, gunakan pam mudah alih khas yang disambungkan ke kateter Hickman, yang dipasang di urat jugular atau subclavian. Dos ubat berbeza dari 5 ng / kg per minit hingga 100 ng / kg per minit.

Nitrik oksida bertindak sama dengan faktor pelepasan endothelium. Semasa penggunaan terhidu NO pada pesakit dengan CPH, penurunan tekanan pada arteri pulmonari, peningkatan tekanan separa oksigen dalam darah, dan pengurangan rintangan vaskular paru diperhatikan. Walau bagaimanapun, seseorang tidak dapat melupakan kesan toksik NO pada tubuh manusia, yang memerlukan pematuhan dengan rejimen dos yang jelas.

Prostacyclin (atau analog - iloprost) digunakan sebagai vasodilator.

Diuretik ditakrifkan untuk penampilan edema, menggabungkan mereka dengan mengehadkan pengambilan cecair dan garam (furosemide, lasix, diuretik penjimatan kalium - triamteren, ubat kombinasi). Perhatikan bahawa diuretik boleh menyebabkan kekeringan mukosa bronkial, mengurangkan indeks mukosa pada paru-paru dan merosakkan sifat rheologi darah. Pada peringkat awal perkembangan CPH dengan pengekalan cecair dalam badan akibat hiper aldosteronisme, akibat kesan hipercapnia pada zon glomerular korteks adrenal, disarankan untuk mentadbir antagonis aldosteron (veroshpyron - 50 - 100 pada waktu pagi atau setiap hari).

Persoalan kemungkinan menggunakan glikosida jantung dalam rawatan pesakit dengan CPH tetap kontroversial. Adalah dipercayai bahawa glikosida jantung, mempunyai kesan inotropik yang positif, membawa kepada pengosongan ventrikel yang lebih lengkap, meningkatkan output jantung. Walau bagaimanapun, dalam kategori pesakit tanpa patologi jantung yang bersamaan, glikosida jantung tidak meningkatkan parameter hemodinamik. Semasa mengambil glikosida jantung pada pesakit dengan CPHD, gejala-gejala mabuk digitalis adalah lebih biasa.

Komponen penting rawatan ialah pembetulan gangguan hemorheologi.

Antikoagulan digunakan untuk merawat dan mencegah trombosis, komplikasi thromboembolic. Di hospital, heparin biasanya digunakan dalam dos harian 5,000 hingga 20,000 IU subcutaneously di bawah kawalan parameter makmal (masa pembekuan darah, mengaktifkan masa tromboplastin separa). Antikoagulan oral, keutamaan diberikan kepada warfarin, yang ditetapkan dalam dos terpilih individu di bawah pengawasan INR.

Juga digunakan antiagreganty (acetylsalicylic acid, chimes), hirudotherapy.

Langkah-langkah pencegahan harus diarahkan kepada pematuhan rejim kerja dan rehat. Penghentian merokok sepenuhnya (termasuk pasif), penghindaran hipotermia, dan pencegahan jangkitan virus pernafasan akut adalah perlu.

Tempoh hipertensi pulmonari (dari kemunculannya hingga mati) adalah lebih kurang 8 - 10 tahun atau lebih. 30 - 37% daripada pesakit yang mengalami kegagalan peredaran darah dan 12.6% daripada semua pesakit dengan penyakit kardiovaskular mati akibat CPH yang terurai.

KARAKTERISTIK MOTIVASI TEMA

Pengetahuan mengenai topik ini adalah penting untuk perkembangan kemahiran pelajar dalam diagnosis dan rawatan penyakit jantung pulmonari kronik. Untuk mengkaji topik ini, perlu mengulangi bahagian-bahagian perjalanan anatomi dan fisiologi normal organ-organ pernafasan, perjalanan patologi sistem pernafasan, propetutik penyakit dalaman, dan farmakologi klinikal.

Tujuan pengajaran: untuk mengkaji etiologi, patogenesis, manifestasi klinikal, kaedah diagnostik, pendekatan terhadap rawatan penyakit jantung pulmonari kronik.

Pelajar perlu tahu:

Soalan untuk mempersiapkan pelajaran:

A) Takrif "jantung pulmonari kronik."

B) Faktor etiologi jantung pulmonari kronik.

C) Mekanisme patofisiologi utama perkembangan jantung pulmonari kronik.

D) Klasifikasi jantung pulmonari kronik.

D) Makmal dan diagnosis instrumental penyakit jantung pulmonari kronik.

E) Pendekatan moden terhadap rawatan jantung pulmonari kronik

Klasifikasi kegagalan jantung paru-paru

Cardiosomatics №01 2011 - Heart pulmonary kronik: klasifikasi, klinik, diagnosis, rawatan. Bahagian I

Universiti Perubatan dan Pergigian Universiti Negeri Moscow

Ringkasan Bahagian pertama kajian membentangkan data dalam dan luar negara dari kajian klinikal dan eksperimen pada pandangan semasa mengenai definisi, klasifikasi, gambaran klinikal dan morfologi, serta pendekatan untuk rawatan penyakit jantung pulmonari kronik. Klasifikasi HPS diberikan secara berperingkat-peringkat dan kelas berfungsi bergantung pada tahap kekurangan paru-paru, ketepuan darah arteri dengan oksigen, hipertrofi ventrikular kanan dan kegagalan peredaran darah. Mempersembahkan kaedah moden untuk diagnosis HPS.

Kata kunci: jantung pulmonari kronik, hipertensi pulmonari, hipertrofi ventrikel kanan, vasoconstriction cawangan kecil arteri pulmonari dan precapillaries, refleks Savitsky - Euler - Lillestrand, oksida nitrat (NO), prostaglandin, antagonis reseptor endothelin, inhibitor fosfodiesterase.

Heart pulmonary kronik: klasifikasi, klinik, diagnostik, rawatan.

Jabatan Terapi Hospital №2 MSMSU

Ringkasan. Telah dinyatakan bahawa hasil kajian ini diberikan dalam bahagian pertama kajian ini. Ketepuan oksigen arteri, hipertropi ventrikel kanan dan kegagalan jantung diberikan. Kaedah moden untuk mendiagnosis CPH diperkenalkan juga.

Kata kunci: jantung kronik paru-paru, hipertensi pulmonari, betul hipertropi ventrikel, vasoconstriction cawangan kecil arteri pulmonari dan precapillaries, refleks Savitsky-Euler-Lilestranda, nitrik oksida (NO), prostaglandin, antagonis reseptor endothelin, inhibitor phosphodiesterase.

Maklumat tentang pengarang

Polyakova Olga Vladimirovna - Cand. madu Sains, Prof. kaf terapi hospital №2 dari Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow. Tel. (499) 252-06-25.

Grigory Arabidze - Dr. madu sains, prof. kaf terapi hospital №2 dari Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow. E-mel: [email protected]

Cor pulmonale - satu keadaan patologi dicirikan oleh dilatasi dan / atau hipertropi (dan kegagalan kemudian) ventrikel kanan jantung disebabkan oleh arteri pulmonari tekanan darah tinggi [1, 4, 6, 16, 22, 51].

Buat kali pertama istilah ini dicadangkan pada tahun 1935 (M. Ginn dan White). Dari saintis domestik pada abad XIX. masalah jantung pulmonari telah dipelajari oleh G.I Sokolsky (1838), E.I.Izakson (1870), S. Botkin (1886), dan pada abad XX. sumbangan utama dalam kajian jantung paru-paru adalah kerja B.E. Votchal, yang menentukan pendekatan moden untuk klasifikasi, patogenesis, diagnosis awal dan rawatan prinsip-prinsip ini [24].

Heart pulmonary kronik (CPH) dalam fasa aliran boleh diberi pampasan dan decompensated [22]. Mengikut klasifikasi yang dicadangkan oleh B.Ye. Votchal pada tahun 1964 [22], tiga bentuk utama HPS dibezakan: vaskular, bronchopulmonary dan thoracodiapragmal. Bentuk vaskular jantung paru-paru berkembang dengan vasculitis paru-paru, hipertensi paru-paru utama, penyakit gunung, embolisme pulmonari yang berulang, reseksi pulmonari.

bentuk bronchopulmonary diperhatikan dalam bronkus luka meresap dan parenkima paru-paru [5] - penyakit kronik pulmonari obstruktif (COPD), asma yang teruk, bronkiolitis, bronkitis obstruktif kronik, emfisema, pnevmoskleroze meresap dan fibrosis paru-paru dalam keputusan pneumonia nonspecific, batuk kering, pneumoconiosis, sarcoidosis, sindrom Hammen - Kaya (alveolitis fibrosis yang meresap), proses pembatasan - fibrosis dan granulomatosis. Torakodiafragmalnaya bentuk pulmonale terbentuk dalam pelanggaran besar pengudaraan dan aliran darah pulmonari di dada akibat ubah bentuk (kyphoscoliosis et al.), Patologi daripada pleura, diafragma (apabila thoracoplasty, fibrothorax besar, ankylosing spondylitis), sindrom Pickwickian, sindrom apnea tidur.

Klasifikasi hipertensi pulmonari dalam penyakit paru-paru tidak spesifik kronik (CNDL) oleh NRPaleva [22] melengkapi klasifikasi B.V. Dalam klasifikasi ini terdapat tiga peringkat dalam perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik:

• Tahap I (preclinical) dicirikan oleh hipertensi pulmonari sementara dengan tanda-tanda aktiviti berat ventrikel kanan, yang dikesan hanya oleh pemeriksaan instrumental;
• Tahap II ditentukan oleh adanya tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari yang stabil dengan ketiadaan kegagalan peredaran darah;
• Tahap III, atau peringkat jantung pulmonari yang decompensated (penyakit jantung paru-paru), berlaku dari masa gejala pertama kegagalan ventrikel kanan muncul. CPH oleh tahap kekurangan paru-paru, ketepuan darah arteri dengan oksigen, hipertrofi ventrikel kanan dan kegagalan peredaran terbahagi kepada empat peringkat:
• Tahap I - kekurangan paru-paru pada tahap 1. ZHEL / KNEL dikurangkan kepada 20%, komposisi gas tidak terganggu. Hypertrophy dari ventrikel kanan tidak hadir pada ECG, tetapi ia adalah pada echocardiogram. Tiada kegagalan peredaran pada tahap ini.
• Tahap II - kekurangan paru-paru ke-2. VC / VC sehingga 40%, ketepuan oksigen sehingga 80%, tanda-tanda tidak langsung hipertropi ventrikel kanan muncul, kekurangan peredaran +/-, iaitu. hanya sesak nafas sahaja.
• Peringkat III - kekurangan paru-paru ketara 3. VC / VC kurang daripada 40%, tepu darah arteri hingga 50%, tanda hipertrofi ventrikel kanan muncul di ECG dalam bentuk tanda langsung. Kegagalan pengedaran 2A.
• Peringkat IV - kekurangan paru-paru derajat ke-3. Ketepuan oksigen darah kurang daripada 50%, hipertrofi ventrikel kanan dengan dilatasi, kekurangan peredaran darah 2B (dystrophic, refraktori) [24].

Tahap hipertensi pulmonari (tekanan di dalam batang paru): Ijazah pertama - 31-50 mm Hg. v.; Tahap 2 - 51-75 mm Hg. v.; Gelar ke-3 - 75 mm Hg. Seni. dan ke atas [24].

VPSilvestrov [22] berdasarkan hasil kajian klinikal dan makmal mengenal pasti empat kelas fungsional (FC) penyakit jantung pulmonari kronik.

Saya FC - perubahan awal (tekanan darah tinggi laten):

• klinik dikuasai oleh gejala penyakit bronchopulmonary;
• gangguan sederhana fungsi pengudaraan paru-paru atau sindrom halangan terpencil bronkus kecil;
• vasoconstriction hypoxic dan penyusunan hemodinamik dengan peningkatan MOK;
• jenis hemodinetik hemodinamik;
• hipertensi pulmonari laten;
• tindak balas pampasan sistem kekebalan (peningkatan dalam penekan T);
• kekurangan kegagalan pernafasan (DN0);
• tiada fenomena NK (NK0).

II FC - tekanan darah tinggi pulmonari sederhana:

• klinik dikuasai oleh gejala penyakit bronchopulmonary;
• masalah pernafasan obstruktif sederhana;
• hipoksia alveolar, vasoconstriction hipoksik, peningkatan ketahanan vaskular pulmonari;
• tekanan darah tinggi paru-paru yang stabil;
• beban ventrikel kanan;
• jenis hemodinetik hemodinamik;
• kekurangan kapasiti pampasan sistem kekebalan tubuh;
• DN 1 darjah;
• NC 0th degree.

Jantung paru-paru

Cor pulmonale (PM) - adalah satu sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipertropi dan / atau hak pengembangan ventrikel menyebabkan tekanan darah tinggi dalam peredaran paru-paru, yang seterusnya berkembang disebabkan penyakit bronkus dan paru-paru, ubah bentuk dada atau pemusnahan kapal pulmonari.

Pengkelasan. B.E. Votchal (1964) mencadangkan untuk mengklasifikasikan jantung pulmonari mengikut 4 ciri utama (Jadual 7): 1) sifat kursus; 2) status pampasan; 3) patogenesis utama; 4) ciri-ciri gambar klinikal.

Jadual 7. Klasifikasi jantung pulmonari

* Dalam varian ini, klasifikasi kegagalan jantung paru-paru boleh digunakan.

Nota. 1. Diagnosis jantung pulmonari dibuat selepas diagnosis penyakit mendasar; apabila merumuskan diagnosis, hanya dua tiang klasifikasi yang pertama digunakan. Lajur 3 dan 4 menyumbang kepada pemahaman yang mendalam mengenai sifat patofisiologi proses dan pilihan taktik terapeutik. 2. Tahap kegagalan peredaran dinilai mengikut klasifikasi yang diterima umum.

Terdapat ubat akut, subakut dan kronik, yang ditentukan oleh kadar perkembangan hipertensi pulmonari. Dengan perkembangan akut ubat paru-paru

hipertensi berlaku dalam beberapa jam atau hari, dengan subostus dan __ beberapa minggu atau bulan, dengan kronik - dalam masa beberapa tahun.

Ubat akut paling kerap (kira-kira 90% kes) diperhatikan dengan emboli pulmonari atau peningkatan tekanan intrathoracic secara tiba-tiba, subakut - dengan kanser lymphangitis, luka thoracodiaphragmatik.

Dadah kronik dalam 80% kes berlaku dengan lesi radas bronkolekul (dan dalam 90% pesakit akibat penyakit paru-paru tidak spesifik); bentuk ubat vaskular dan thoracodiaphragmatic berkembang dalam 20% kes.

Etiologi. Semua penyakit yang menyebabkan dadah kronik, mengikut klasifikasi pakar WHO (1960), dibahagikan kepada 3 kumpulan: 1) terutamanya yang mempengaruhi laluan udara di dalam paru-paru dan alveoli; 2) terutamanya yang mempengaruhi pergerakan dada; 3) luka utama saluran paru-paru.

Kumpulan pertama termasuk penyakit terutamanya memberi kesan bronkodilator-Gotschna radas (COPD, bronkitis kronik dan radang paru-paru, emfisema, fibrosis paru-paru dan granulomatosis, batuk kering, penyakit paru-paru pekerjaan, dan lain-lain).

Kumpulan kedua terdiri daripada penyakit yang membawa kepada pengudaraan yang terjejas akibat perubahan patologi dalam pergerakan dada (kyphoscoliosis, patologi tulang rontok, diafragma, ankylosing spondylitis, obesiti

Kumpulan ketiga termasuk faktor-faktor sebagai etiological terutamanya memberi kesan kepada saluran darah paru-paru, berulang embolisme pulmonari, Vaskulitis, dan tekanan darah tinggi pulmonari primer, aterosklerosis, embolisme pulmonari, dan lain-lain

Walaupun fakta bahawa kira-kira 100 penyakit yang membawa kepada perkembangan ubat kronik diketahui dalam kesusasteraan dunia, COPD (terutamanya COPD dan asma bronkial) tetap menjadi penyebab paling kerap.

Patogenesis. Mekanisme utama pembentukan ubat adalah peningkatan tekanan pada sistem arteri pulmonari (hipertensi paru-paru).

Antara mekanisme yang membawa kepada kejadian hipertensi pulmonari, terdapat anatomi dan fungsi (Skim 7).

Mekanisme anatomi termasuk:

a) menutup lumen kapal sistem arteri paru-paru akibat pemusuhan atau embolisasi;

b) mampatan arteri pulmonari dari luar;

c) pengurangan ketara dalam perjalanan peredaran pulmonari akibat pulmonektomi.

Mekanisme fungsian termasuk:

a) penyempitan arteriol pulmonari pada nilai rendah Pa02 (alveolar hypoxia) dan nilai tinggi PaSOg dalam udara alveolar;

b) peningkatan tekanan dalam bronkiol dan alveoli;

c) peningkatan dalam kandungan darah bahan dan metabolit aksi penggerak;

d) peningkatan dalam jumlah minit jantung; D) meningkatkan kelikatan darah.

Peranan yang menentukan dalam pembentukan hipertensi pulmonari adalah mekanisme fungsional. Kepentingan utama ialah penyempitan saluran paru-paru (arteriol).

Penyebab utama penyempitan co-UDs pulmonari adalah hipoksia alveolar, yang membawa kepada pelepasan tempatan

amina biogenik (histamine, serotonin dan prostaglandin lain - bahan aktif vaso). Pembebasan mereka disertai oleh edema endotelium kapilari, akumulasi platelet (microthrombosis?) Dan vasoconstriction. Euler - refleks Liljetrand (kekejangan arteri pulmonari dengan pengurangan Pa02 dalam alveoli) memanjang kepada kapal dengan lapisan otot, termasuk arteriol. Penyempitan kedua juga menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.

Hipoksia Alveolar dengan tahap keparahan yang berbeza-beza berkembang dengan semua COPD dan dengan gangguan pengudaraan, disertai dengan peningkatan kapasiti paru-paru residual. Hal ini terutama disebut untuk pelanggaran patron bronkial. Di samping itu, hipoksia alveolar berlaku dengan hipoventilasi asal thoracodiapragmal.

Hipoksia Alveolar menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan melalui hipoksemia arteri, yang menyebabkan: a) meningkat

jumlah minit jantung melalui rangsangan chemoreceptors zon aorto-karotid; b) untuk pembangunan polycythemia dan meningkatkan kelikatan darah; c) peningkatan tahap asid laktik dan metabolik-t0v dan amina biogenik lain (serotonin, dsb.), yang menyumbang kepada pertumbuhan tekanan dalam arteri pulmonari; d) terdapat pengaktifan tajam sistem renin-an-giotenzin-aldosterone (RAAS).

Di samping itu, hipoksia alveolar membawa kepada penurunan dalam pengeluaran bahan vasodilasi (prostacyclin, faktor hiperpolarisasi endotolial, faktor berehat endothelial), yang dihasilkan oleh sel-sel endothelium vaskular paru-paru dalam keadaan normal.

Tekanan dalam arteri pulmonari meningkat dengan mampatan kapilari disebabkan oleh: a) emphysema dan peningkatan tekanan dalam alveoli dan bronchioles (dengan batuk yang tidak produktif, latihan intensif dan fizikal); b) pelanggaran biomekanik pernafasan dan peningkatan tekanan intra-toraks dalam fasa habis tempoh yang berpanjangan (dalam kes sindrom broncho-menghalang).

Pembentukan hipertensi pulmonari membawa kepada perkembangan hipertropi jantung yang betul (ventrikel kanan pertama, maka atrium kanan). Di masa depan, hypoxemia arteri yang sedia ada menyebabkan perubahan dystrophik dalam miokardium jantung yang betul, yang menyumbang kepada perkembangan pesat kegagalan jantung. Perkembangannya juga dipromosikan oleh kesan toksik pada miokardium proses berjangkit di paru-paru, bekalan oksigen yang tidak mencukupi bagi miokardium, IHD yang sedia ada, hipertensi arteri dan penyakit lain yang berkaitan.

Berdasarkan pengesanan tanda-tanda hipertensi pulmonari yang berterusan, hipertrofi ventrikel kanan tanpa ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung, diagnosis ubat-ubatan pampasan dibuat. Sekiranya terdapat tanda-tanda kekurangan ventrikel kanan, ubat-ubatan yang terdepresi akan didiagnosis.

Gambar klinikal. Manifestasi ubat kronik terdiri daripada gejala:

• penyakit asas yang membawa kepada pembangunan ubat kronik;

• kekurangan pernafasan (pulmonari);

• jantung (ventrikel kanan) tidak mencukupi.

Perkembangan ubat kronik (seperti kemunculan hipertensi dalam peredaran pulmonari) semestinya didahului oleh kekurangan paru-paru (pernafasan). Kegagalan pernafasan adalah keadaan badan di mana komposisi gas normal darah tidak dipelihara atau dicapai kerana kerja lebih intensif alat pernafasan dan peningkatan beban jantung, yang mengakibatkan penurunan kefungsian tubuh.

Terdapat tiga darjah kegagalan pernafasan.

Dalam kes ketidakseimbangan pernafasan pada tahap pertama, sesak nafas dan takikardia berlaku hanya dengan peningkatan aktiviti fizikal; tiada sianosis. Petunjuk fungsi pernafasan luaran (MOD, VC) pada rehat sesuai dengan nilai yang diperlukan, tetapi apabila beban dijalankan, mereka berubah; MVL berkurangan.

Komposisi gas darah tidak berubah (tidak ada kekurangan oksigen dalam badan), fungsi peredaran darah dan KOS adalah normal.

Dalam kegagalan pernafasan Ijazah dyspnea dan takikardia

Mop ° TLS ^ * e P15I penampilan fizikal yang sedikit. Petunjuk

u "Dan ^ ^ menyimpang dari norma, MVL berkurangan. Diisytiharkan

ianoz Dalam udara alveolar, Pa0z menurun dan PaOg Co-meningkat.

Gas RVB dalam darah disebabkan oleh pengalihan voltan yang berlebihan tidak berubah

tetapi sedikit berubah. Alkalosis pernafasan ditentukan. Mungkin terdapat manifestasi pertama disfungsi peredaran darah.

Dalam kegagalan pernafasan III degupan dyspnea dan takikardia pada rehat; disebut sianosis. Prestasi ZHEL yang kurang berkurang, dan MVL mustahil. Kekurangan oksigen dalam tubuh (hipoksemia) dan kelebihan karbon dioksida (hypercapnia) adalah wajib; dalam kajian KOS mendedahkan asidosis pernafasan. Manifestasi kegagalan jantung dinyatakan.

Konsep kegagalan "pernafasan" dan "pulmonari" hampir sama antara satu sama lain, tetapi konsep kegagalan "pernafasan" adalah lebih luas daripada "paru", kerana ia termasuk bukan sahaja kurangnya pernafasan luar, tetapi juga kekurangan pengangkutan gas dari paru-paru ke tisu dan tisu ke paru-paru, serta kekurangan respirasi tisu, yang berkembang dalam kes jantung paru-paru yang terompresi.

Ubat ini berkembang terhadap latar belakang kegagalan pernafasan II dan, lebih sering, tahap III. Gejala kegagalan pernafasan adalah sama dengan kegagalan jantung, oleh itu, doktor menghadapi tugas yang sukar untuk membezakannya dan menentukan peralihan ubat-ubatan pampasan untuk dekompensasi.

Berat badan paru-paru. Pada tahap pertama pencarian diagnostik, adalah mustahil untuk mengenal pasti aduan-aduan tertentu, kerana mereka tidak wujud. Aduan pesakit dalam tempoh ini ditentukan oleh penyakit yang mendasari, serta satu atau lain tahap kegagalan pernafasan.

Pada peringkat II dalam carian diagnostik, tanda klinikal langsung hipertropi ventrikel kanan dapat dikenalpasti - denyutan yang dipertingkatkan ditentukan di rantau precordial (di ruang interkostal keempat di sebelah kiri sternum). Walau bagaimanapun, dalam emphysema yang teruk, apabila jantung dipisahkan dari dinding dada anterior dengan paru-paru yang dilesatkan, jarang sekali dapat mencari gejala ini. Pada masa yang sama, dalam emphysema pulmonari, denyutan epigastrik yang disebabkan oleh peningkatan kerja ventrikel kanan juga boleh diperhatikan dengan ketiadaan hipertrofi akibat kedudukan diafragma yang rendah dan peninggalan puncak jantung.

Data spesifik Auscultative untuk ubat pampasan tidak wujud. Walau bagaimanapun, andaian kehadiran hipertensi pulmonari menjadi lebih berkemungkinan apabila aksen II atau pemisahan nada II ke atas arteri pulmonari dikesan. Dengan tahap hipertensi pulmonari yang tinggi, murmur diastolik Graham-Stilla dapat didengar. Nada kuat saya di atas injap tricuspid yang betul juga dianggap sebagai tanda kompensasi LS berbanding nada saya di atas puncak hati. Kepentingan tanda-tanda auskultori ini adalah relatif, kerana mereka mungkin tidak hadir pada pesakit yang mempunyai emfisema yang teruk.

Menentukan diagnosis ubat-ubatan pampasan adalah peringkat ketiga dalam carian diagnostik, yang membolehkan mengenal pasti hipertropi hati yang betul.

Nilai pelbagai kaedah diagnosis instrumental berbeza-beza.

Petunjuk fungsi pernafasan mencerminkan jenis kegagalan pernafasan (obstruktif, ketat, bercampur) dan tahap kegagalan pernafasan. Walau bagaimanapun, mereka tidak boleh digunakan untuk pembezaan ubat-ubatan pampasan dan kegagalan pernafasan.

Kaedah sinar-X membolehkan untuk mengenal pasti tanda awal ubat-ubatan - pembumian arteri arteri paru-paru (lebih baik ditakrifkan dalam kedudukan serong 1) dan pengembangannya. Kemudian peningkatan yang sederhana dalam ventrikel kanan boleh diperhatikan.

Elektrokardiografi adalah kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit jantung paru-paru. Terdapat tanda-tanda "langsung" tanda hipertrofi YCG dari ventrikel kanan dan atrium kanan, berkait dengan tahap hipertensi pulmonari: 1) D. dalam V,> 7 mm; 2) R / SB memimpin dan V> 1; 3) R + $ v ^ 1 °> 5 mm; 4) masa penyimpangan dalaman dalam jawapan-I ^ iVV> 0.03-0.055 s; 5) Kompleks QR dalam plumbum V, (jika tiada miokardium miokardium); 6) sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundarnya dengan R dan memimpin V,> 10 mm; 7) blokade lengkap pada kaki kanan bundarnya dengan R dalam plumbum V,> 15 mm; 8) penyongsangan gigi G dalam tugasan V, - V2.

Sekiranya terdapat dua atau lebih tanda "langsung" pada ECG, diagnosis dadah dianggap boleh dipercayai.

Yang penting juga pengenalpastian tanda hipertropi atrium kanan: (P-pulmonale) dalam II dan III, aVF, dan di dada kanan.

Fonokardiografi boleh membantu mengenal pasti tinggi

amplitud komponen paru-paru nada II, bunyi diastolik Graham-Masih - tanda tahap tekanan darah tinggi paru-paru.

Kaedah hemodinamik tanpa darah adalah penting, dan hasilnya boleh digunakan untuk menilai magnitud tekanan dalam arteri pulmonari:

1) penentuan tekanan dalam sistem arteri pulmonari mengikut tempoh fasa isometrik kelonggaran ventrikel kanan, ditentukan semasa rakaman segerak ECG, CKG dan phlebogram vena jugular atau kinetokardiogram;

2) reopulmonografi (kaedah yang paling mudah dan berpatutan untuk keadaan poliklinik), yang membolehkan penilaian oleh perubahan dalam kecerunan apikal-basal peningkatan hipertensi dalam peredaran pulmonari.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah instrumental baru telah muncul yang digunakan untuk diagnosis awal jantung paru-paru. Ini termasuk kardiografi doppler berdenyut, pencitraan resonans magnetik dan ventrikulografi radionuklida.

Cara yang paling boleh dipercayai untuk mengesan hipertensi pulmonari adalah untuk mengukur tekanan di dalam ventrikel kanan dan di arteri pulmonari menggunakan kateter (pada rehat, pada orang yang sihat, batas atas tekanan sistolik biasa dalam arteri pulmonari ialah 25-30 mmHg.) Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak dapat disyorkan sebagai utama, kerana penggunaannya hanya boleh dilakukan di hospital khusus.

Penunjuk normal tekanan sistolik dalam arteri pulmonari pada rehat tidak mengecualikan diagnosis AS Dengan ubat-ubatan yang diberi pampasan, tekanan vena dan halaju aliran darah kekal dalam julat normal.

Heart pulmonari yang decompensated. Diagnosis ubat decompensated, jika terdapat tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, adalah mudah. Adalah sukar untuk mendiagnosis peringkat awal kegagalan jantung dalam ubat, kerana gejala awal kegagalan jantung - sesak nafas - tidak dapat membantu dalam kes ini, kerana terdapat pada pesakit COPD sebagai tanda kegagalan pernafasan lama sebelum perkembangan gagal jantung.

Walau bagaimanapun, analisis dinamik aduan dan gejala klinikal utama membolehkan mengesan tanda awal penguraian dadah.

Pada peringkat pertama dalam carian diagnostik, perubahan sifat dispnea diturunkan: ia menjadi lebih kekal, kurang bergantung kepada cuaca. Kadar pernafasan meningkat, tetapi pernafasan tidak memanjangkan (hanya memanjangkan dengan halangan bronkial). Selepas batuk, keamatan dan jangka pendek sesak nafas meningkat, ia tidak berkurangan selepas mengambil bronkodilator. Pada masa yang sama, kekurangan paru-paru bertambah, mencapai tahap III (sesak nafas pada rehat). Keletihan yang semakin meningkat dan kapasiti kerja berkurangan, rasa mengantuk dan sakit kepala muncul (hasil hipoksia dan hypercapnia).

Pesakit boleh mengadu rasa sakit di tengah-tengah keadaan yang tidak menentu. Asal kesakitan ini agak sukar dan dijelaskan oleh gabungan beberapa faktor, termasuk gangguan metabolik dalam miokardium, beban hemodinamik dalam hipertensi pulmonari, dan perkembangan kolateral yang tidak mencukupi dalam miokardium hipertropi.

Kadang-kadang rasa sakit di dalam hati boleh digabungkan dengan sesak nafas, pengsan, dan sianosis umum yang tajam, yang merupakan ciri hipertensi dalam sistem arteri pulmonari.

Peningkatan tekanan secara tiba-tiba dalam arteri pulmonari adalah disebabkan oleh kerengsaan baroreceptor atrial yang betul, dan tekanan darah meningkat di dalam ventrikel kanan.

Aduan-aduan pesakit tentang edema, berat di hipokondrium kanan, peningkatan saiz perut dengan sejarah paru-paru yang sesuai (paling sering kronik) membolehkan kita untuk mengesyaki ubat decompensated.

Pada peringkat II dalam carian diagnostik, gejala bengkak serviks yang sentiasa membengkak dikesan, kerana selepas menyertai kegagalan jantung paru-paru, urat serviks juga membengkak bukan sahaja pada menghembus nafas, tetapi juga menghidu. Menghadapi latar belakang sianosis yang meresap (tanda kekurangan paru), akrokyanosis berkembang, jari dan tangan menjadi sejuk hingga sentuhan. Terdapat kaki pasta, bengkak bahagian bawah kaki.

Tekakardia yang berterusan muncul, dan berehat pada gejala ini lebih ketara daripada semasa latihan. Riak epigastrik ketara kerana penguncupan ventrikel kanan hypertrophied ditentukan. Apabila dilaraskan dengan ventrikel kanan dapat mengembangkan kekurangan relatif pada injap atrioventrikular, yang menyebabkan penampilan bunyi sistolik dalam proses xiphoid sternum. Apabila kegagalan jantung berkembang, bunyi jantung menjadi pekak. Mungkin peningkatan tekanan darah akibat hipoksia.

Perlu diingatkan tentang peningkatan dalam hati sebagai manifestasi awal kegagalan peredaran darah. Hati boleh menonjol dari pinggir gundal kostum pada pesakit dengan emphysema dan tanpa tanda-tanda kegagalan jantung. Dengan perkembangan kegagalan jantung pada peringkat awal, peningkatan di dalam lobus kiri hati terdeteksi, palpationnya sensitif atau menyakitkan. Apabila gejala peningkatan penguraian, gejala positif Plesch dikesan.

Ascites dan hydrothorax jarang diamati dan, sebagai peraturan, dengan gabungan ubat-ubatan dengan IHD atau peringkat II-III hipertensi.

Tahap ketiga dalam pencarian diagnostik adalah kurang penting dalam diagnosis ubat decompensated.

Data radiologi membolehkan kita mengenal pasti peningkatan yang lebih ketara dalam patologi arteri paru dan jantung: 1) menguatkan corak vaskular akar paru-paru dengan "pinggir cahaya yang agak"; 2) pengembangan cawangan menurun kanan arteri pulmonari adalah tanda radiologi yang paling penting untuk hipertensi pulmonari; 3) peningkatan pulsasi di pusat paru-paru dan kelemahannya di bahagian periferi.

Pada ECG, perkembangan gejala hipertrofi ventrikel kanan dan atrium, seringkali penyumbatan kaki kanan bundel atrioventricular (Bundle-Nya), aritmia (extrasystoles).

Dalam kajian hemodinamik, terdapat peningkatan tekanan pada arteri pulmonari (melebihi 45 mmHg), kadar aliran darah yang lebih perlahan, peningkatan tekanan vena. Yang terakhir pada pesakit dengan ubat menunjukkan kesertaan kegagalan jantung (gejala ini tidak lebih awal).

Ujian darah dapat mengesan erythrocytosis (tindak balas hipoksia), peningkatan hematokrit, peningkatan kelikatan darah, dan oleh itu ESR dalam pesakit tersebut mungkin tetap normal walaupun dengan aktiviti proses peradangan di paru-paru.

Diagnosis ubat. Apabila membuat diagnosis ubat-ubatan yang diberi pampasan, peranan penting adalah pengenalan hipertrofi jantung kanan (ventrikel dan atrium) dan hipertensi pulmonari, dalam diagnosis ubat decompensated, identifikasi gejala kegagalan jantung ventrikel kanan juga penting.

Perumusan diagnosis klinikal yang komprehensif dengan mengambil kira: 1) penyakit mendasar yang membawa kepada pembentukan ubat; 2) kegagalan pernafasan (keparahan); 3) jantung pulmonari (peringkat): a) pampasan; b) decompensated (tahap ketidakstabilan ventrikel kanan ditunjukkan, iaitu tahapnya).

Rawatan. Kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk kesan: 1) penyakit, yang menjadi punca perkembangan LS (sebab yang paling biasa ialah COPD, semasa proses pembengkakan proses keradangan dalam sistem bronchopulmonary, antibiotik, ubat sulfa, phytoncides digunakan - taktik rawatan dengan agen antibakteria diterangkan dalam bahagian sebelumnya); 2) mengenai patogenesis ubat (pemulihan pengudaraan yang terjejas dan fungsi saliran bronkial, penambahbaikan patriga bronkial, pengurangan hipertensi pulmonari, penghapusan kegagalan ventrikel kanan).

• Meningkatkan ketegangan bronkial dipermudahkan dengan mengurangkan keradangan dan pembengkakan mukosa bronkial (antibiotik, SCS intraperitoneal intrasitoneal) dan penghapusan bronkospasme (ubat sympathomimetic; eufillin, terutamanya persediaan berpanjangan, agen antikolinergik dan penyekat saluran kalsium).

• Saliran bronkial dipromosikan dengan cara menipis, ubat expectorant, serta saliran postural dan kompleks latihan fisioterapi khas.

• Pemulihan pengudaraan bronkial dan penambahbaikan patron bronkial membawa kepada pengudaraan alveolar yang lebih baik dan normalisasi sistem pengangkutan oksigen darah.

Peranan utama dalam meningkatkan pengalihudaraan dimainkan oleh terapi gas, termasuk: a) terapi oksigen (di bawah kawalan gas darah dan indikator keadaan asid), termasuk terapi malam jangka panjang dengan oksigen 30% dalam udara yang disedut; jika perlu, campuran helium-oksigen digunakan; b) Terapi dengan penyedutan C02 dengan penurunan darah yang tajam, yang berlaku dengan hyperventilation yang teruk.

Menurut kesaksian pesakit itu bernafas dengan tekanan positif pada akhir tamat (pengudaraan mekanikal tambahan atau pengatur pernafasan tiruan - Lyukevich nebulizer). Kompleks gimnastik pernafasan yang khusus digunakan untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru.

Pada masa ini, dalam rawatan kegagalan pernafasan III ijazah, analeptik pernafasan - armanor baru - digunakan dengan kejayaan, menyumbang kepada peningkatan ketegangan oksigen dalam darah arteri akibat rangsangan kimoreceptor periferi.

Normalisasi sistem pengangkutan oksigen darah dicapai dengan: a) peningkatan bekalan oksigen ke darah (oksigenasi hiperbarik); b) peningkatan fungsi oksigen eritrosit menggunakan kaedah extracorporeal (hemosorption, erythrocytopheresis, dan lain-lain); c) peningkatan penyingkiran oksigen dalam tisu (nitrat).

• Pengurangan tekanan dalam arteri pulmonari dicapai dengan pelbagai cara: dengan mentadbir aminophylline, saluretics, penyekat aldosteron, penyekat α-adrenergic, penghalang enzim penukar angiotensin dan terutamanya antagonis reseptor angiotensin-I. Korvaton). Satu peranan penting dimainkan oleh kesan ke atas katil mikrosirkulator yang dijalankan dengan bantuan nikotinat xanthinol yang bertindak di dinding vaskular, serta heparin, chime, reopolyglucin, yang mempunyai kesan yang baik terhadap hubungan hemostasis intravaskular. Adalah mungkin untuk menjalankan pembedahan darah (dengan kehadiran erythrocytosis dan manifestasi lain dari sindrom plethoric).

• Kesan ke atas ketidakstabilan ventrikel kanan dijalankan mengikut prinsip-prinsip asas rawatan kegagalan jantung: kencing, antagonis aldosteron, vasodilators periferal (nitrat berpanjangan berkesan). Persoalan penggunaan glikosida jantung diputuskan secara individu.

Ramalan. Prognosis yang tidak menyenangkan menjadi apabila terdapat bukti penguraian jantung dan bergantung kepada peringkat kegagalan jantung. Ia lebih baik dengan kesan positif daripada pentadbiran intravena aminofilline dan sebahagian besarnya ditentukan oleh etiologi dadah.

Pencegahan. Untuk mencegah perkembangan ubat-ubatan, rawatan aktif penyakit utama: COPD, vasculitis, obesiti dan lain-lain perlu dilakukan, pencegahan aktif embolisme paru (terapi yang mencukupi untuk trombophlebitis vena yang lebih rendah) perlu dilakukan, dan lain-lain.

TAWARAN HOT. Klasifikasi kegagalan jantung paru-paru

Sanatorium Dispensary "HOT KEY" (JSC Russian Railways) terletak sepuluh kilometer dari stesen Tumnin.

Terdapat semua keadaan untuk berehat yang baik.

Bilik-bilik double yang selesa, santapan yang sangat baik, udara gunung dan mata air panas yang unik menanti anda.

Keputusan yang sangat baik dicapai dengan rawatan:

- penyakit radang sendi dan tulang belakang, arthritis rheumatoid, ankylosing spondylitis, artritis khusus infeksius, arthrosis, kesan fraktur dan osteomyelitis kronik.

- Penyakit sistem saraf, termasuk radiculitis dan neuritis saraf muka dan trigeminal.

Kontra untuk rawatan.

Semua penyakit di peringkat akut, penyakit kronik di peringkat akut dan rumit oleh proses purulen akut.

Penyakit berjangkit akut sebelum penghapusan.

Semua penyakit menular seksual dalam bentuk akut atau berjangkit.

Penyakit mental. Semua bentuk ketagihan. Alkoholisme kronik. Epilepsi.

Semua penyakit darah di peringkat akut atau keterpurukan.

Cachexia dari mana-mana asal.

Semua penyakit yang memerlukan rawatan pesakit dan semua penyakit yang memerlukan campur tangan pembedahan.

Echinococcus dari mana-mana etiologi.

Selalunya pendarahan berulang atau berat.

Kehamilan pada setiap masa.

Semua bentuk tuberkulosis di peringkat aktif.

Apa-apa bentuk penyakit jantung, disertai dengan kegagalan peredaran darah di atas 1 darjah, fibrilasi atrium, takikardia paroxysmal.

Kecacatan jantung dengan kegagalan peredaran darah di atas 1 darjah.

Lengkapkan blok atrioventricular, extrasystole kerap polytopic.

Hipertensi di atas fasa 11 peringkat A.

Penyakit paru-paru, disertai penyakit jantung pulmonari melebihi 1 darjah.

Dengan myomas rahim, endometriosis.

Harga di bilik sanatorium "Hot Key" kategori bilik kos sehari Bilik ganda 2500 Rubles Bilik tunggal 2600 Rubles Lux untuk 1 orang 2900 rubles (biasanya mereka membeli tiket untuk 14, 10, 7 dan kurang)

Kos baucer termasuk senarai perkhidmatan perubatan: