Darah adalah cecair yang paling penting dalam tubuh kita. Dia yang bertanggungjawab untuk pembekalan organ dan sistem dengan nutrien dan oksigen, dan juga memastikan penghapusan berkesan produk penguraian dari badan. Oleh itu, apa-apa pelanggaran terhadap sifat-sifat darah yang menjejaskan aktiviti organ dan sistem, dan mungkin menimbulkan ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Salah satu sifat penting seperti cecair adalah keupayaan pembekuannya. Dan di bawah pelanggaran koagulabiliti, penyakit hipokoagulasi mungkin tersembunyi. Mari kita bercakap di www.rasteniya-lecarstvennie.ru mengenai penyakit seperti hipokrasi, gejala, rawatan, dan sebab-sebabnya.
Hypocoagulation adalah keadaan patologi yang jarang berlaku di mana darah seseorang dicirikan oleh keupayaan yang berkurang untuk membeku.
Mengapa hypocoagulation berlaku, yang menyebabkan penyakit ini?
Mengurangkan pembekuan darah boleh dicetuskan oleh pelbagai penyakit hati, terutamanya hepatitis. Keadaan patologi sedemikian sering menyebabkan penurunan pengeluaran kebanyakan faktor pembekuan.
Kehilangan darah akut juga boleh menyebabkan pelanggaran seperti itu, termasuk yang cepat diisi dengan infus atau transfusi. Keadaan patologi sedemikian menyebabkan penurunan paras darah pelbagai enzim, faktor pembekuan semulajadi, korpuscular darah dan zarah lain.
Dalam sesetengah kes, mengurangkan pembekuan darah akibat trombositopati keturunan - aktiviti platelet terjejas (keadaan seperti disertai dengan rupa pendarahan jenis pendarahan).
Satu lagi gangguan yang sama boleh berkembang dengan trombositopenia, memperoleh trombositopati, dengan kekurangan beberapa faktor pembekuan. Penyakit keturunan, yang diwakili oleh penyakit hemofilia dan von Willebrand, boleh memprovokasinya. Mengurangkan pembekuan darah kadang-kadang disebabkan penggunaan berlebihan antikoagulan. Kadang-kadang ia disebabkan oleh DIC dan keadaan patologi yang lain: kekurangan vitamin K, anemia, dsb.
Manifestasi pembekuan darah yang tidak mencukupi mungkin berbeza-beza bergantung kepada faktor apa yang menyebabkan pelanggaran tersebut. Gejala utama dinyatakan dalam pendarahan, yang boleh bertahan lama atau dinyatakan dengan intensiti yang kuat. Perdarahan dalam kebanyakan kes adalah lebih teruk daripada biasa, tanpa sebab yang jelas.
Kemunculan kemungkinan kelainan pembekuan jenis ini termasuk penampilan lebam yang tidak dapat dijelaskan, pendarahan haid yang berat, kekejangan yang kerap berlaku. Terdapat terlalu lama pendarahan, walaupun dari luka-luka kecil. Pendarahan boleh mengambil bentuk lesi pada kulit - mata kecil. Hemorrhage boleh berlaku di sendi dan otot, serta di ruang subkutan.
Bagaimanakah hypocoagulation diselaraskan, bagaimana rawatan penyakit itu berkesan?
Jika anda mengesyaki penurunan pembekuan darah, adalah perlu menjalani pemeriksaan sepenuhnya untuk menentukan punca pelanggaran. Terapi untuk masalah sedemikian sepatutnya panjang dan kompleks. Apabila keabnormalan kongenital muncul, rawatan jangka hayat mungkin perlu - mengambil ubat-ubatan tertentu. Dengan pengurangan yang serius dalam pembekuan dan dalam keadaan akut, ramai pesakit dimasukkan ke hospital dalam unit pesakit.
Dalam rawatan pengurangan darah boleh digunakan pelbagai jenis ubat. Doktor boleh menggunakan inhibitor fibrinolisis, yang diwakili oleh asid aminokaproik dan tranexamic, berterusan. Ubat-ubatan sedemikian berkesan melambatkan proses fisiologi pembubaran bekuan darah, memberikan kesan hemostatic yang jelas.
Di samping itu, rawatan mungkin melibatkan penggunaan koagulan tindakan langsung. Dana sedemikian diasingkan daripada plasma yang diperoleh daripada penderma. Thrombin atau span hemostatic boleh digunakan untuk kegunaan tempatan. Apabila membetulkan hipofibrinogenemia, fibrinogen digunakan, ia diberikan secara intravena.
Dalam rawatan pengurangan darah, koagulan tindakan tidak langsung boleh digunakan. Ini termasuk vitamin K, yang mengambil bahagian aktif dalam perkembangan prothrombin dan faktor pembekuan darah tertentu. Juga, vitamin K mempunyai kesan langsung ke atas pengeluaran fibrinogen. Unsur ini sendiri, serta analog sintetisnya yang disebut Vikasol, dapat digunakan dalam pembetulan hipoprotrombinemia, serta dalam pengambilan antikoagulan yang berlebihan yang memiliki efek tidak langsung.
Protinine sulfat sering menjadi ubat pilihan dalam rawatan pembekuan darah yang berkurangan. Ia adalah antagonis heparin, yang merupakan penyediaan asal haiwan. Pakar mensucikannya dari sperma salmon dan menggunakannya untuk membetulkan kesan overdosis heparin.
Pada penurunan dalam koagulasi, kesan yang sangat baik diberikan oleh pemindahan darah plasma, yang mengandungi pelbagai faktor pembekuan.
Dalam beberapa kes, untuk memperbaiki keadaan pesakit membantu perubatan tradisional. Oleh itu, kesan yang baik diberikan dengan menggunakan yarrow, jagung dan jagung kering. Malah pesakit yang menghadapi masalah itu perlu menukar diet, menyusu dengan produk dengan kalsium, kalium, asid folik dan asid amino.
Jika anda mengesyaki perkembangan pembekuan darah yang dikurangkan, segera dapatkan bantuan doktor.
Kenapa ada pembekuan darah yang buruk dan apa yang perlu dilakukan?
Tarikh penerbitan artikel: 08/23/2018
Tarikh kemas kini artikel: 02.28.2019
Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia (Sych) - ahli kardiologi yang mengamalkan
Pembekuan darah yang lemah mengancam hakikat bahawa walaupun potongan kecil boleh mengakibatkan pendarahan yang berpanjangan dan kehilangan darah yang besar. Dalam perubatan, keadaan ini dipanggil - hypocoagulation.
Dari artikel ini, anda akan belajar: mengapa ia timbul, sama ada terdapat tanda-tanda ciri, apakah kaedah diagnosis dan rawatan yang ada, dan bagaimana kebolehubahan koagulan berkurangan.
Analisis apa yang dilakukan untuk menentukan?
Untuk analisis darah, untuk menentukan pembekuannya, coagulogram (hemostasiogram) dilakukan.
Tanpa gagal, ia dilakukan kepada pesakit:
- dengan pelanggaran akut koronari (serangan jantung) dan cerebral (stroke) peredaran darah dalam sejarah;
- dengan patologi hati dan saluran darah;
- dalam tempoh membawa kanak-kanak;
- sebelum pembedahan;
- dengan trombophilia (kecenderungan untuk trombosis).
Coagulogram termasuk satu siri ujian:
Petunjuk ini adalah asas. Terdapat beberapa penunjuk lanjutan yang memerlukan reagen khusus untuk penyelidikan, yang tidak terdapat dalam setiap makmal.
Pensampelan darah untuk analisis dilakukan hanya pada perut kosong. Pada malam penyerahannya, seseorang tidak boleh makan makanan pedas, berlemak dan asin, asap, mengambil antikoagulan.
Darah diambil dari vena cubital dengan jarum suntikan dengan jarum yang lebar tanpa penggunaan tourniquet. Tidak mustahil untuk memudaratkan vena supaya sejumlah besar thromboplastin tidak masuk ke dalam aliran darah. Masa terbitan hasil analisa adalah 1-2 hari.
Kemungkinan penyebabnya
Hypocoagulation adalah kongenital (hemofilia, penyakit von Willebrand) dan diperolehi.
Sebab-sebab untuk mendapatkan pembekuan darah perlahan pada orang dewasa ialah:
- Mengurangkan jumlah platelet (thrombocytopenia);
- Perubahan fungsional, morfologi dan biokimia dalam platelet, tidak dikaitkan dengan penurunan bilangan mereka (thrombocytopathy);
- Sintesis terjejas faktor pembekuan darah (procoagulan) di hati: I (fibrinogen), II (prothrombin), V (proaccelerin), VII (proconvertin), dan sebagainya;
- Pengaktifan procoagulan yang tidak mencukupi semasa mengekalkan kepekatan normal mereka;
- Pelanggaran dalam sistem faktor antikoagulan (hyperheparinemia);
- Pengaktifan fibrinolisis yang berlebihan.
Keadaan ini mengakibatkan:
- kerosakan hati, di mana kebanyakan faktor pembekuan disintesis;
- kekurangan vitamin - kekurangan vitamin K;
- kekurangan ion kalsium dalam plasma, perlu untuk pembentukan trombin dan fibrin;
- anemia - penurunan dalam kandungan hemoglobin;
- penyakit darah ganas (leukemia);
- kehilangan darah besar;
- penggunaan antibiotik jangka panjang;
- mengambil antikoagulan, penipisan darah, dengan vena varikos, hipertensi, kegagalan jantung;
- menerima ubat fibrinolitik.
Hypocoagulation kurang biasa daripada peningkatan pembekuan darah (hypercoagulation), yang dicirikan oleh kecenderungan untuk trombosis (thrombophilia).
Gejala dan tanda ciri
Gejala pesakit yang mempunyai pembekuan darah yang lemah adalah:
- nosebleed yang kerap yang sukar dihentikan;
- tempoh yang banyak di kalangan wanita;
- penampilan lebam dan pendarahan pada kulit tanpa sebab yang jelas;
- gusi berdarah;
- pening, kelemahan;
- kehadiran darah dalam tinja, yang mungkin merupakan tanda pendarahan dalaman.
Jika anda mempunyai tanda-tanda ini, anda perlu berunding dengan doktor. Dia akan menjalankan diagnosis yang akan membantu memahami penyebab gangguan kanser dan menetapkan rawatan.
Bagaimanakah rawatan dilakukan?
Rawatan pembekuan darah yang buruk adalah bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya.
Dalam terapi yang digunakan ubat:
- Ejen antifermental - perencat enzim proteolitik, menghalang fibrinolisis dan pembubaran bekuan darah. Ini termasuk asid aminocaproic, aminomethylbenzoic acid (Amben), ubat-ubatan dengan bahan aktif aprotinin (Ingiprol, Ingitril, Kontrikal, Gordoks), protinine sulfat.
- Coagulants tidak langsung bertindak - vitamin kumpulan K dan derivatif mereka: Vikasol, desmopressin (analog sintetik vasopressin).
- Coagulants bertindak langsung - komponen dan persediaan tindakan hemostatic.
Terapi hypocoagulation adalah panjang. Dengan keabnormalan kongenital, ubat sepanjang hayat sering diperlukan.
Sebagai tambahan kepada rawatan dadah, kesan seimbang memberikan kesan yang baik dalam meningkatkan pembekuan darah. Ia termasuk makanan yang kaya dengan vitamin K, kehadirannya diperlukan untuk sintesis protein yang diperlukan untuk pembekuan.
Senarai produk ini termasuk: semua jenis kubis, sayur-sayuran hijau dan warna merah dan pasli, cilantro, dill, beri merah dan ungu, tomato hijau, telur, garam, roti putih, pisang dan mangga, walnut.
Ia disyorkan untuk meminum jus anggur dan delima.
Betapa berbahayanya?
Pembekuan darah rendah berbahaya dengan akibatnya untuk kehidupan manusia. Mana-mana kerosakan pada saluran darah menyebabkan pendarahan, yang sering mustahil untuk berhenti sendiri.
Kerosakan yang paling dahsyat kepada arteri dan urat yang besar. Dalam kes ini, bantuan kecemasan diperlukan, jika tidak, kehilangan darah yang besar boleh mengakibatkan kematian.
Wanita hamil dan pesakit semasa pembedahan memerlukan perhatian khusus.
Hypocoagulation semasa kehamilan apa itu
Secara ringkas mengenai patologi
Penyelidikan perubatan telah menunjukkan bahawa seluruh keluarga dan dinasti dapat terdedah kepada trombosis. Keadaan berisiko tinggi patologi ini dipanggil sindrom hypercoaguable. Statistik mengatakan bahawa kira-kira 5% orang menderita. Sekiranya kita bercakap tentang wanita hamil, maka setiap pertiga daripada mereka mempunyai sindrom yang tidak dapat dielakkan. Pada orang yang lebih tua dari 60 tahun, manifestasinya sangat kerap. Ini adalah 3/4 lelaki dan wanita.
Dengan sindrom ini, faktor-faktor yang tidak penting dapat menimbulkan perkembangan trombosis. Itulah sebabnya diagnosis dan peneutralan faktor-faktor tersebut adalah ukuran pencegahan penyakit.
Terdapat risiko trombosis yang tinggi dan tinggi. Dalam kes pertama, langkah-langkah pencegahan perlu dijalankan hanya semasa tempoh kerja fizikal yang kuat, perjalanan dengan penerbangan panjang, semasa operasi pembedahan, kecederaan, membawa anak, semasa dan selepas bersalin.
Phlebologists mengatakan bahawa jika terdapat kecenderungan genetik untuk trombosis, ia tidak mungkin berlaku jika seseorang melihat cadangan sedemikian:
- Berjalan setiap hari pada kadar purata 3-4 kilometer.
- Minum sehingga dua liter cecair sehari.
- Gimnastik harian, tetapi tanpa melompat dan mengangkat dumbbells, berenang, melakukan aerobik air.
- Apabila duduk dan bekerja untuk masa yang lama dalam pose statik, berehat selepas 40 minit, bangun dan bergerak selama 2-3 minit.
- Duduk di meja anda, buat pergerakan pergelangan kaki.
- Normalkan berat badan berlebihan.
Lebih lanjut mengenai topik Sindrom Antiphospholipid dan kehamilan Bolehkah kehamilan berlaku semasa menopaus Sindrom DIC semasa mengandung Bolehkah terdapat toksemia dengan kehamilan yang tidak dijawab Bolehkah ovulasi semasa kehamilan
Coagulogram pada wanita hamil
Penyerahan coagulogram semasa kehamilan adalah salah satu kajian yang paling penting dalam kehamilan. Dan penunjuk yang paling penting ialah APTTV - kadar pembekuan darah. Terdapat dua algoritma hemostasis:
- Platelet utama atau vaskular - mekanisme ini adalah pemberhentian pendarahan dari saluran vaskular kecil. Apabila kerosakan traumatik pada dinding kapal berlaku, ia berkurang, dan jurang disekat oleh platelet, yang melekat bersama-sama dan membentuk trombus putih.
- Hemostasis sekunder - pembekuan, merupakan proses yang kompleks untuk menukarkan fibrinogen kepada bentuk fibrin, mengakibatkan pembentukan trombus merah, yang terdiri daripada platelet dan benang fibrin.
Proses pembekuan dipengaruhi oleh banyak faktor, tetapi dalam mana-mana, jika integriti vaskular dilanggar, mereka diaktifkan di bawah pengaruh faktor tisu, dan dikendalikan oleh faktor pembekuan darah.
Untuk entah bagaimana mengawal pembekuan, terdapat juga antikoagulan darah dalam darah, yang mengehadkan atau melambatkannya jika ada keperluan seperti itu. Gumpalan darah yang dihasilkan perlu dibubarkan atau mereka benar-benar boleh menyekat lumen kapal, ia adalah sangat berbahaya. Proses ini dipanggil fibrinolisis dan sudah dikawal oleh bahan-bahan lain yang juga terdapat dalam komposisi aliran darah. Sistem kompleks ini diperlukan untuk mengekalkan aliran darah dalam keadaan cair, dan jika perlu, ia dengan cepat memulakan proses-proses yang diperlukan dan meningkatkan pembekuan, dan selepas menghentikan pendarahan ia melarutkan gumpalan yang tidak perlu.
Kenapa dan siapa yang perlu diuji untuk hemostasis
Gangguan dalam sistem pembekuan darah membawa kepada patologi kardiovaskular. Apabila ia berkurangan, terdapat kecenderungan pendarahan berat walaupun dengan pemotongan kecil, dan dengan peningkatan, peningkatan intensitas pembentukan trombus. Ia adalah untuk penilaian hemostasis yang ditetapkan oleh coagulogram. Dalam menjalankan diagnosis, tempoh masa ditentukan di mana bekuan darah terbentuk, dan kemudian dicairkan kembali.
Alkohol harus dibuang sepenuhnya semasa kehamilan.
Jika angka-angka diturunkan, sangat sukar untuk meramalkan hasil penghantaran atau pembedahan yang akan datang, kerana seorang wanita mungkin kehilangan darah yang terlalu banyak, yang boleh membawa maut kepada wanita hamil. Ia adalah pengesanan yang tepat pada masanya terhadap proses sedemikian dan pencegahan keadaan dan patologi berbahaya. Juga, coagulogram ditetapkan untuk disyaki penyakit kardiovaskular atau gangguan fungsional sistem pembekuan darah.
Coagulogram semestinya diberikan kepada pesakit dalam tempoh pranatal, dengan ketahanan kekebalan dan keturunan miskin, sebelum dan selepas pembedahan, serta pada pesakit dengan gangguan cerebral cerebral akut dan dengan terapi berpanjangan dengan ubat antikoagulan.
Penyediaan untuk analisis
Sebelum lulus, perlu disediakan untuk analisis. Dari persediaan yang betul akan bergantung kepada ketepatan keputusan. Pembekuan darah meningkatkan atau mengurangkan pelbagai faktor, yang kebanyakannya bergantung pada pesakit. Oleh itu, untuk mengelakkan keputusan yang salah, anda perlu mengikuti beberapa peraturan penyediaan:
- Mendonorkan darah hanya pada perut kosong, kerana makanan apa pun dapat menyumbang kepada penyimpangan data;
- Kali terakhir sebelum pensampelan darah anda boleh makan dalam 12 jam, maka hanya air yang dibenarkan, dan hanya terhad. Di waktu pagi anda juga tidak boleh makan dan minum teh atau kopi;
- Sudah dua hari sebelum kajian itu, seorang wanita mesti meninggalkan makanan berlemak dan makanan pedas, kerana mereka sangat mengubah komposisi kimia darah;
- Alkohol dan merokok adalah dilarang;
- Anda juga perlu meninggalkan usaha fizikal;
- Mereka menjejaskan darah dan ubat-ubatan, jadi apabila mengambil ubat-ubatan pada masa kajian anda perlu memberi amaran kepada doktor, jika tidak, hasilnya tidak boleh dipercayai.
Peraturan mudah ini akan membantu mendapatkan hasil yang tepat. Untuk kajian ini diambil darah vena atau kapilari, bergantung kepada tujuan kajian.
Peredaran darah pada wanita hamil adalah normal
Sebarang prerapats diterima dengan ketat untuk preskripsi perubatan.
Semasa kehamilan, tubuh mommy mengalami banyak perubahan yang mempengaruhi aliran darah dan sistem perkumuhan, struktur endokrin dan neuro-sistemik, dan sistem kardiovaskular. Pada wanita hamil, faktor pembekuan darah agak meningkat, yang dianggap sebagai norma fisiologi, tetapi analisis keupayaan darah wanita dalam posisi ditugaskan tanpa gagal, dan inilah sebabnya.
Apabila menjalankan darah pesakit, perubahan dramatik berlaku: aktiviti antithrombin, c-protein dan fibrinolisis dikurangkan, dan analisis coagulogram akan menunjukkan peningkatan dalam agregasi platelet. Perubahan sedemikian bersifat penyesuaian, kerana ia adalah perlu untuk mencegah pendarahan berat semasa penyerahan dan selepas itu. Transformasi sedemikian dilakukan kerana penurunan secara beransur-ansur dalam aktiviti fibrinolytic dan peningkatan tindak balas pembekuan.
Transformasi hemologik tidak hanya berlaku di bawah pengaruh perubahan hormon, tetapi juga terhadap latar belakang pembentukan plasenta-rahim peredaran darah. Pada masa yang sama, sesetengah ibu mungkin mengembangkan DIC, di mana hiperakaagakan mula-mula berkembang, secara beransur-ansur berubah menjadi hipokulasi. Keadaan ini adalah kehilangan darah yang berat. Ia adalah untuk pencegahan fenomena seperti itu bahawa analisis pembekuan darah ditetapkan pada setiap trimester, dan dengan adanya penyelewengan, lebih kerap. Sangat penting untuk lulus analisis pesakit dengan keguguran pada masa lalu dan hypertonus rahim.
Apa yang sepatutnya menjadi indikator pembekuan darah wanita hamil dalam keadaan biasa, ditunjukkan dalam jadual.
Memahami dengan betul hanya keputusan doktor yang berkelayakan dengan mengambil kira ciri-ciri pesakit yang hamil, jadi tidak bermakna untuk cuba menilai analisis data.
Apakah bahaya pembekuan darah tinggi?
Jika coagulogram mengesan bahawa kadar pembekuan darah dalam wanita hamil meningkat, maka di masa depan pelanggaran itu akan menjadi punca banyak
komplikasi. Bayi dalam rahim menerima nutrisi dan oksigen yang diperlukan melalui plasenta, yang diserap dengan banyak saluran kecil. Darah tebal, yang menyebabkan pembekuan tinggi, terdedah kepada pembentukan darah beku aktif. Mereka menyumbat kapal plasenta, itu sebabnya kanak-kanak tidak menerima bilangan unsur jejak yang diperlukan. Ini membawa kepada lag dalam perkembangan pranatal dan patologi kongenital. Oleh itu, kadar pembekuan yang tinggi adalah keguguran, preeklampsia dan kekurangan plasenta.
Keberkesanan darah tinggi juga berbahaya untuk ibu sendiri. Terhadap latar belakang pelanggaran ini, trombosis mungkin berkembang, menghalang aliran darah bebas. Dengan hypercoagulation, keadaan berbahaya seperti thrombophilia atau thromboembolism boleh berkembang. Tetapi selepas lahir, pembekuan tidak kembali normal. Untuk satu setengah bulan lagi, Mommy berisiko mengalami komplikasi thromboembolic, yang membawa ancaman tertentu terhadap hidup dan kesihatannya. Terdapat kemungkinan untuk mengembangkan tromboembolisme vena, di mana bekuan darah bergerak dari aliran darah melalui sistem pembuluh darah. Patologi seperti itu penuh dengan trombosis vena kaki dan tromboembolisme arteri paru-paru.
Dan jika pembekuan darah rendah?
Anda perlu berhati-hati memantau kesejahteraan mereka.
Masalah yang bertentangan adalah pengurangan yang signifikan dalam pembekuan pada wanita hamil. Pesakit mungkin melihat beberapa manifestasi keadaan ini dalam dirinya. Hypocoagulation biasanya dimanipulasikan oleh pendarahan sering dan pendarahan gingival, kecenderungan untuk hematoma, lebam dan lebam, walaupun dengan kecederaan kecil. Biasanya, pembekuan darah rendah disebabkan oleh kecenderungan genetik, patologi darah kongenital, urat varicose, pengambilan NSAID yang tidak terkawal, kesan negatif terhadap persekitaran yang buruk atau pekerjaan dalam pengeluaran berbahaya.
Mengurangkan pembekuan adalah berbahaya kerana pendarahan yang berlimpah semasa penghantaran dan detasmen awal plasenta. Keadaan ini amat berbahaya bagi pesakit yang terbukti mempunyai sesar. Oleh itu, penting untuk meningkatkan pembekuan darah ke tahap normal. Untuk tujuan ini, persiapan yang sesuai untuk tindakan koagulan dan perubahan dalam diet ditetapkan. Adalah penting untuk memberi badan dengan cukup vitamin K.
Bagaimana jika darah terlalu tebal
Pembekuan meningkat memerlukan pembetulan walaupun merancang konsepsi, dan selepas itu - pelantikan ubat khusus yang membetulkan ketumpatan darah.
- Biasanya, dalam rawatan hypercoagulation, anticoagulants digunakan, tindakan yang bertujuan untuk menghalang aktiviti sistem pembekuan darah dan mencegah perkembangan gumpalan darah. Semua pelantikan dibuat dengan mengambil kira kesan teratogenik pada kanak-kanak.
- Yang paling berkesan dalam rawatan hypercoagulation pada wanita hamil adalah heparin berat molekul rendah, yang tidak dapat bocor melalui plasenta dan tidak membahayakan janin. Ubat-ubatan ini mengurangkan aktiviti thrombin, dengan itu mengurangkan pembekuan.
- Penerimaan warfarin semasa kehamilan adalah tidak diingini, kerana ubat ini mempunyai kesan teratogenik. Sekiranya pesakit mengambil ubat ini sebelum mengandung, kini ia perlu digantikan dengan Heparin. Tetapi dalam tempoh penyusuan, mengambil Warfarin tidak ada contraindications.
- Untuk menghapuskan kesesakan vena dan menghapuskan kesan negatif hiperakaagakan, doktor boleh mencadangkan pesakit untuk mengambil persediaan herba yang mempunyai kesan angioprotective dan venotonik.
- Juga, ubat antiplatelet ditetapkan dengan berkesan menghapuskan thrombophilia dan mencegah perkembangan kesan thromboembolic, sebagai contoh, Aspirin.
Mama perlu memberi perhatian khusus kepada vitamin, yang juga membantu untuk menormalkan pembekuan. Sebagai contoh, tocopherol mempunyai sifat antioksidan, melambatkan penuaan dan meremajakan tubuh. Vitamin E hadir dalam jumlah yang mencukupi dalam bijirin penuh dan bijirin gandum sprouted, bran dan brokoli, hati haiwan dan minyak bunga matahari.
Ia juga perlu menyediakan tubuh dengan vitamin P, yang menguatkan sistem vaskular dan menghalang aktiviti enzim yang melanggar komposisi hemostatic. Vitamin boleh didapati dalam kubis dan lada, raspberry, aprikot dan sitrus. Asid askorbik juga diperlukan untuk badan, ia terdapat dalam sitrus dan mawar liar, epal dan tembikai, currants hitam, dan lain-lain. Di samping itu, adalah disyorkan untuk dimasukkan ke dalam diet teh hijau, limau dan sitrus lain, ceri, bawang putih dan bawang. Dan makanan yang kaya dengan vitamin K (sayur-sayuran berdaun hijau, kembang kol, dan lain-lain) harus dibatasi, kerana ia menimbulkan bekuan darah.
Kepentingan sistem pembekuan
Sepanjang tempoh kehamilan di dalam badan, wanita mengalami perubahan mendasar. Alam telah menjaga bahawa bukan sahaja bayi yang sedang berkembang disediakan dengan segala yang diperlukan untuk pembangunan dan perlindungan penuh, tetapi juga secara perlahan-lahan menyiapkan organisme ibu masa depan untuk sesuatu yang menarik, tetapi pada masa yang sama dan momen berbahaya dalam hidupnya - untuk melahirkan anak.
Bayi yang belum lahir menerima semua nutrien yang diperlukan melalui arteri plasenta. Setelah kelahirannya, plasenta dipisahkan dari mereka, yang penuh dengan penemuan pendarahan rahim yang teruk pada wanita, mengancam keselamatan hidupnya. Oleh itu, bermula dari trimester kehamilan kedua, norma-norma penunjuk utama darah ibu masa depan mula berubah. Khususnya, pengeluaran bahan di mana pembentukan gumpalan darah dalam saluran darah bergantung, iaitu, sistem pembekuan darah pada seorang wanita datang untuk "berjaga-jaga", memastikan penutupan kapal sebaik sahaja plasenta dikeluarkan di tempat penyisipannya.
Norma
Penunjuk utama keberkesanan darah semasa kehamilan dalam wanita, norma dan tafsirannya adalah seperti berikut:
- Masa tromboplastin parsial yang diaktifkan, APTTV - masa yang diperlukan untuk darah beku - 17 hingga 20 saat.
- Platelet (kuantiti) - terbentuk dalam sumsum tulang, bertanggungjawab untuk pembekuan darah - 131 - 402 ribu / μl.
- Prothrombin - protein plasma, menggalakkan pembentukan pembekuan darah - 78 - 142%.
- Fibrinogen - protein tertentu dalam darah, menyumbang kepada pembentukan darah tebal normal - tidak lebih daripada 6.5 g / l.
- Antithrombin III - protein yang bertanggungjawab untuk melambatkan proses pembekuan darah - 70 - 115%.
- Lupus antikoagulan - antibodi yang tidak sepatutnya hadir dalam darah wanita tertakluk kepada perkembangan kehamilan yang sihat - tidak biasanya dikesan.
- Masa Thrombin - masa yang diperlukan untuk menukar fibrinogen kepada fibrin - 18 - 25 saat.
- D - dimer - penunjuk ini bertanggungjawab untuk proses keseluruhan pembentukan bekuan darah - 33 - 726 ng / ml.
Memecahkan ujian darah untuk pembekuan pemeriksaan makmal hanya dilakukan oleh doktor yang hadir, kerana dia mengambil kira nilai data yang tidak secara berasingan, tetapi menilai seluruh gambaran klinikal secara menyeluruh.
Pemantauan makmal penunjuk ini dilakukan beberapa kali sepanjang kehamilan untuk mengesan keabnormalan tepat pada masanya dan mengambil langkah-langkah untuk menghapuskannya sebelum permulaan buruh.
Tingkatkan
Sekiranya pembekuan darah semasa kehamilan adalah tinggi, ini membawa kepada hakikat bahawa dalam kapal-kapal plastera trombi mula terbentuk jauh sebelum kelahiran. Gangguan peredaran darah semasa mengandung adalah penuh dengan fakta bahawa janin akan menerima kurang nutrien yang diperlukan untuk pertumbuhan penuh dan pembangunannya, dan ini dapat menyumbang kepada perkembangan kecacatan kongenital di dalamnya.
Dalam perubatan, pelanggaran ini dikenali sebagai kekurangan plasenta. Apabila mendiagnosis, wanita hamil berisiko untuk mengalami komplikasi seperti penolakan plasenta, keguguran, dan toksikosis lewat. Komplikasi ini berkaitan dengan tempoh kehamilan. Selepas melahirkan, seorang wanita yang mempunyai petunjuk seperti ini terancam dengan trombophlebitis pada bahagian bawah kaki.
Dalam kes gangguan pendarahan, seorang wanita dimasukkan ke hospital.
Dalam hal ini, dengan peningkatan kadar pembekuan darah, seorang wanita hamil harus segera dimasukkan ke hospital untuk melakukan terapi antikoagulan. Dengan peningkatan sedikit penunjuk, ibu masa depan perlu menimbang semula menunya, menggunakan lebih banyak cecair.
Makanan yang sihat perlu dibekalkan dalam kuantiti yang mencukupi dalam diet - hidangan daging dan ikan (sumber utama protein dan lemak), serta buah-buahan segar dan sayur-sayuran (menyediakan keperluan wanita wanita hamil dengan vitamin dan mikro). Perhatian khusus harus dibayar kepada penggunaan kacang, kale, lada manis, bawang dan bawang putih. Daripada lemak, keutamaan harus diberikan kepada minyak sayur-sayuran yang belum dimurnikan (minyak biji rami yang ideal), sementara mengehadkan jumlah pengambilan mentega. Pengenalan kepada diet harian kuman gandum sangat bermanfaat.
Jumlah cecair perlu ditingkatkan hingga dua liter sehari. Ia tidak semestinya hanya air sahaja. Anda juga boleh minum teh hijau dengan pudina atau melissa, pinggul sup, segar.
Penipisan darah
Pembekuan rendah
Pembekuan darah rendah semasa mengandung, sebagai peraturan, diperhatikan pada wanita yang mempunyai sejarah penyakit kronik sebelum pembuahan yang menimbulkan kemerosotan proses pembekuan.
Wanita hamil yang mempunyai pembekuan darah rendah berisiko tinggi dan bukan hanya pakar obstetrik, tetapi juga pengamal am terlibat dalam menguruskan kehamilan.
Terdapat kontraindikasi terhadap konsepsi dan kehamilan dalam kes-kes apabila seorang wanita didiagnosis dengan kanser darah dan anemia kekurangan zat besi, kerana kehamilan boleh mencetuskan kekecohan mereka.
Gangguan genetik sedemikian dalam ibu bapa, seperti hemofilia, memerlukan keputusan pemikiran yang seimbang dan seimbang dari seorang wanita dalam merancang konsepsi. Sekurang-kurangnya, dia harus membincangkan dengan pakar semua akibat yang mungkin, baik untuknya dan untuk anak itu.
Juga, seseorang perlu berhati-hati mengenai isu-isu melahirkan anak, apabila ibu mengandung mempunyai proses patologi dalam hati. Mereka harus dihapuskan terlebih dahulu, sebelum bermulanya kehamilan, kerana ubat-ubatan itu mungkin menjejaskan perkembangan janin.
Allergostatus ibu masa depan tidak boleh diabaikan, kerana kecenderungan untuk membangunkan reaksi alahan boleh menyebabkan sistem imun bertindak balas terhadap janin sebagai agen asing. Dan ini penuh dengan komplikasi seperti keguguran, kelahiran pramatang, pendarahan besar semasa kelahiran, gangguan plasenta.
Dengan kadar pembekuan darah rendah, wanita hamil disyorkan, pertama sekali, untuk melepaskan tabiat buruk seperti merokok dan minum alkohol dalam masa yang sesingkat mungkin; Di samping itu, adalah perlu untuk mengecualikan hidangan pedas dan pedas dari diet.
Untuk membetulkan gangguan ini, seorang wanita memerlukan rawatan di hospital. Setelah dimasukkan ke hospital, wanita hamil diberi ubat yang merangsang proses trombosis. Walau bagaimanapun, ia hanya boleh diambil di bawah kawalan makmal yang ketat.
Bagaimana pembekuan darah menjejaskan kehamilan
Darah yang beredar melalui kapal melakukan sejumlah besar fungsi, yang utama pada wanita hamil adalah pengangkutan. Oleh kerana unsur-unsur selular, oksigen dan nutrien memasuki plasenta, yang membolehkan janin membentuk secara normal di dalam rahim.
Dalam tempoh melahirkan anak, jumlah darah meningkat dengan ketara, maka penting untuk menilai keadaannya, untuk memahami kelajuan dimana bentuk beku ketika kapalnya rosak, perlu mengetahui seberapa tebal atau cair bahan itu. Penyelarasan darah menjejaskan kehamilan untuk sebahagian besar, kerana kehidupan bukan sahaja bayi, tetapi juga ibu bergantung kepadanya.
Norma kebergantungan darah semasa kehamilan
Hemostasis semasa tempoh 9 bulan kehamilan telah mengalami perubahan ketara, oleh itu, doktor mengira kadar pembekuan darah semasa kehamilan. Ini adalah penunjuk penting fungsi yang stabil sistem peredaran darah, yang tidak mengancam pembentukan trombus atau pembukaan pendarahan.
Pada wanita, trimester pertama dicirikan oleh perubahan kecil, pembekuan darah kekal hampir pada tahap yang sama seperti sebelum pembuahan. Tetapi sudah 2 dan 3 trimesters disebabkan oleh peningkatan, pengaktifan pembekuan darah intravaskular bermula, badan disediakan untuk penghantaran yang akan datang, risiko peningkatan kehilangan darah, yang memerlukan hemostasis untuk menghentikan pendarahan pada waktu yang tepat.
Analisis pembekuan darah semasa kehamilan dijalankan untuk membandingkan parameter ini dengan norma yang diterima:
- APTTV - menunjukkan tempoh masa di mana pembekuan darah terjadi. Kadar itu agak berkurang semasa pembentukan bayi pranatal dan angka itu dapat dari 20 saat;
- Fibrinogen adalah sebatian protein dengan bantuan yang dibentuk oleh bekuan. Norm - sehingga 6.1 g / l;
- Platelet - unsur sel yang memastikan hemostasis normal, terkandung di dalam darah dari 130 hingga 400 ribu / μl;
- Prothrombin terlibat secara langsung dalam pembentukan bekuan bersama fibrinogen (75-140%). Di samping itu, masa thrombin dikira - dari 18 hingga 25 saat.
- Antithrombin III - dengan ketara memperlahankan pembentukan bekuan darah, dalam keadaan normal tidak melebihi 115%, tetapi tidak kurang - 70%.
Apa-apa pelanggaran atau kehadiran antigen (lupus coagulant) membawa kepada akibat yang serius, jadi analisis dilakukan beberapa kali sepanjang tempoh untuk memulakan rawatan dengan segera.
Apakah bahaya peningkatan pembekuan semasa kehamilan?
Pembekuan tinggi dicirikan oleh manifestasi komplikasi semasa kehamilan. Dalam vesel yang meresap plasenta, satu bekuan mungkin muncul, yang akan menyebabkan pembatasan bekalan oksigen, akses nutrien kepada janin akan berkurangan. Oleh itu, peningkatan hemostasis adalah membahayakan pembangunan, pembentukan malformasi, sehingga keguguran spontan.
Penyebab kematian bayi pranatal sering kali merangkumi pembentukan sindrom antiphospholipid, di mana bekuan darah terbentuk, baik di arteri dan di urat. Untuk tujuan diagnosis, antibodi untuk fosfolipid ditentukan.
Untuk mengurangkan pembekuan darah semasa hamil dengan menggunakan diet khas, yang bertujuan untuk meningkatkan pengambilan cecair. Diet sepatutnya seimbang, dengan sekatan penggunaan makanan goreng dan lemak.
Coagulability yang kuat menyebabkan rawatan khas dengan antikoagulan untuk mengetatkan darah.
Hypercoagulation: penyebab bahaya dan cara untuk menormalkan darah
Sekiranya pemeriksaan seterusnya pesakit mendedahkan peningkatan pembekuan darah semasa kehamilan, pelanggaran peredaran cecair fisiologi dalam aliran darah adalah bahaya untuknya dan janin, kerana ini boleh menyebabkan penebalan dan penyumbatan saluran darah. Sindrom DIC merosakkan peredaran darah plasenta, akibatnya janin mungkin mengalami kelewatan perkembangan akibat kekurangan komponen nutrisi.
Hypercoagulation juga boleh menyebabkan:
- preeklampsia (lewat toksikosis pada wanita hamil);
- tanpa henti
- gangguan plasenta awal.
Kes-kes yang sangat teruk dalam proses patologi dapat mengakibatkan pudar kehamilan atau bahkan kematian organisme yang berkembang di dalam rahim ibu.
Biasanya, pembekuan darah adalah fungsi perlindungan tubuh, yang, apabila mencederakan kapal, menghalang kehilangan darah (dan kematian), dan juga membolehkan anda mengekalkan jumlah cecair penting yang mencukupi di dalam kapal.
Terdapat dua mekanisme utama yang menghentikan pendarahan:
- Menghentikan aliran keluar darah dari kapal kecil, apabila halangan kerosakan disebabkan oleh platelet terpaku dan trombus putih yang dibentuk dengan cara ini.
- Yang kedua, di mana fibrin dibubarkan dalam serum ditukar kepada fibrin. Kemudian ia membentuk trombus merah, menjalin sel darah merah dengan filamen fibrin.
Komponen semulajadi darah yang menyumbang kepada pembekuannya disebut koagulan, yang diatasi oleh antikoagulan yang mengecilkannya. Di samping itu, mekanisme untuk mengekalkan konsistensi normal cecair juga telah menyediakan komponen yang melambatkan pembubaran bekuan - fibrinolisis.
Pengesanan awal pembekuan darah tinggi membantu mencegah terjadinya proses-proses yang merosakkan dan membuat bayi yang sihat.
Kumpulan risiko: mengawal pembekuan darah
Semua pesakit hamil menjalani pemeriksaan darah secara teratur untuk mengelakkan lebihan kadar platelet dalam darah pada peringkat awal, dan juga untuk mendedahkan keupayaan wanita untuk mengekalkan tahap peningkatan mereka sebelum penghantaran. Ini adalah perlu untuk mengurangkan risiko pendarahan semasa ablasi plasenta.
Pakar ginekologi sangat mengesyorkan mengambil ujian pembekuan darah untuk semua yang telah menjalani:
- Kelahiran pramatang.
- Kehilangan melahirkan dan keguguran.
- Percubaan IVF yang tidak berjaya.
- Kemandulan.
Di samping itu, jumlah kawalan sistem pembekuan darah diperlukan untuk pesakit:
- semasa kehamilan awal (sehingga 18 tahun) dan semasa mengandung (selepas 40 tahun);
- dengan hipertensi dan patologi lain dari jantung dan saluran darah;
- dengan obesiti;
- penyakit buah pinggang;
- dengan diabetes;
- dengan keadaan hidup yang negatif, tertekan dengan tekanan yang kerap;
- dengan vena varikos;
- penyakit sistemik;
- disfungsi sistem endokrin;
- predisposisi genetik kepada trombosis yang berlebihan.
Jika ahli sakit ginek mengesyorkan wanita hamil menjalani kajian pembekuan darah, maka anda harus mengikuti nasihatnya untuk menghapuskan faktor risiko tambahan.
Hypocoagulation - tentang sebab, gejala, rawatan penyakit
Hypocoagulation - tentang sebab, gejala, rawatan penyakit
Hypocoagulation adalah keadaan patologi yang jarang berlaku di mana darah seseorang dicirikan oleh keupayaan yang berkurang untuk membeku.
Mengapa hypocoagulation berlaku, yang menyebabkan penyakit ini?
Mengurangkan pembekuan darah boleh dicetuskan oleh pelbagai penyakit hati, terutamanya hepatitis. Keadaan patologi sedemikian sering menyebabkan penurunan pengeluaran kebanyakan faktor pembekuan.
Kehilangan darah akut juga boleh menyebabkan pelanggaran seperti itu, termasuk yang cepat diisi dengan infus atau transfusi. Keadaan patologi sedemikian menyebabkan penurunan paras darah pelbagai enzim, faktor pembekuan semulajadi, korpuscular darah dan zarah lain.
Dalam sesetengah kes, mengurangkan pembekuan darah akibat trombositopati keturunan - aktiviti platelet terjejas (keadaan seperti disertai dengan rupa pendarahan jenis pendarahan).
Satu lagi gangguan yang sama boleh berkembang dengan trombositopenia, memperoleh trombositopati, dengan kekurangan beberapa faktor pembekuan. Penyakit keturunan, yang diwakili oleh penyakit hemofilia dan von Willebrand, boleh memprovokasinya. Mengurangkan pembekuan darah kadang-kadang disebabkan penggunaan berlebihan antikoagulan. Kadang-kadang ia disebabkan oleh DIC dan keadaan patologi yang lain: kekurangan vitamin K, anemia, dsb.
Manifestasi pembekuan darah yang tidak mencukupi mungkin berbeza-beza bergantung kepada faktor apa yang menyebabkan pelanggaran tersebut. Gejala utama dinyatakan dalam pendarahan, yang boleh bertahan lama atau dinyatakan dengan intensiti yang kuat. Perdarahan dalam kebanyakan kes adalah lebih teruk daripada biasa, tanpa sebab yang jelas.
Kemunculan kemungkinan kelainan pembekuan jenis ini termasuk penampilan lebam yang tidak dapat dijelaskan, pendarahan haid yang berat, kekejangan yang kerap berlaku. Terdapat terlalu lama pendarahan, walaupun dari luka-luka kecil. Pendarahan boleh mengambil bentuk lesi pada kulit - mata kecil. Hemorrhage boleh berlaku di sendi dan otot, serta di ruang subkutan.
Bagaimanakah hypocoagulation diselaraskan, bagaimana rawatan penyakit itu berkesan?
Jika anda mengesyaki penurunan pembekuan darah, adalah perlu menjalani pemeriksaan sepenuhnya untuk menentukan punca pelanggaran. Terapi untuk masalah sedemikian sepatutnya panjang dan kompleks. Apabila keabnormalan kongenital muncul, rawatan jangka hayat mungkin perlu - mengambil ubat-ubatan tertentu. Dengan pengurangan yang serius dalam pembekuan dan dalam keadaan akut, ramai pesakit dimasukkan ke hospital dalam unit pesakit.
Dalam rawatan pengurangan darah boleh digunakan pelbagai jenis ubat. Doktor boleh menggunakan inhibitor fibrinolisis, yang diwakili oleh asid aminokaproik dan tranexamic, berterusan. Ubat-ubatan sedemikian berkesan melambatkan proses fisiologi pembubaran bekuan darah, memberikan kesan hemostatic yang jelas.
Di samping itu, rawatan mungkin melibatkan penggunaan koagulan tindakan langsung. Dana sedemikian diasingkan daripada plasma yang diperoleh daripada penderma. Thrombin atau span hemostatic boleh digunakan untuk kegunaan tempatan. Apabila membetulkan hipofibrinogenemia, fibrinogen digunakan, ia diberikan secara intravena.
Dalam rawatan pengurangan darah, koagulan tindakan tidak langsung boleh digunakan. Ini termasuk vitamin K, yang mengambil bahagian aktif dalam perkembangan prothrombin dan faktor pembekuan darah tertentu. Juga, vitamin K mempunyai kesan langsung ke atas pengeluaran fibrinogen. Unsur ini sendiri, serta analog sintetisnya yang disebut Vikasol, dapat digunakan dalam pembetulan hipoprotrombinemia, serta dalam pengambilan antikoagulan yang berlebihan yang memiliki efek tidak langsung.
Protinine sulfat sering menjadi ubat pilihan dalam rawatan pembekuan darah yang berkurangan. Ia adalah antagonis heparin, yang merupakan penyediaan asal haiwan. Pakar mensucikannya dari sperma salmon dan menggunakannya untuk membetulkan kesan overdosis heparin.
Pada penurunan dalam koagulasi, kesan yang sangat baik diberikan oleh pemindahan darah plasma, yang mengandungi pelbagai faktor pembekuan.
Dalam beberapa kes, untuk memperbaiki keadaan pesakit membantu perubatan tradisional. Oleh itu, kesan yang baik diberikan dengan menggunakan yarrow, jagung dan jagung kering. Malah pesakit yang menghadapi masalah itu perlu menukar diet, menyusu dengan produk dengan kalsium, kalium, asid folik dan asid amino.
Jika anda mengesyaki perkembangan pembekuan darah yang dikurangkan, segera dapatkan bantuan doktor.
Hypocoagulation. Sindrom hemorrhagic
Dasar pengurangan kebergantungan darah terletak pada mekanisme berikut: 1) penurunan konsentrasi darah procoagulan; 2) pengaktifan procoagulan yang tidak mencukupi; 3) peningkatan kepekatan atau pengaktifan berlebihan antikoagulan; 4) peningkatan kepekatan atau peningkatan berlebihan dalam aktiviti faktor fibrinolytic.
Kekurangan procoagulan (mekanisme pertama) adalah sangat biasa. Ia mungkin disebabkan oleh thrombocytopenia, thrombocytopathy, sintesis yang tidak mencukupi atau terjejas oleh pelbagai faktor pembekuan plasma, penggunaan terlalu banyak faktor-faktor ini dalam proses pembekuan.
I. Trombositopenia. Patogenesis dibahagikan kepada jenis berikut:
1) dikaitkan dengan peningkatan kemusnahan platelet akibat: a) konflik imun; b) kerosakan mekanikal (splenomegaly);
2) dikaitkan dengan kekurangan pembentukan platelet kerana: a) penurunan dalam percambahan sel-sel sum-sum tulang yang tidak seragam - prekursor platelet (anemia aplastik); b) penggantian sum-sum tulang dengan tisu tumor; c) kekurangan vitamin B12 dan asid folik;
3) dikaitkan dengan peningkatan penggunaannya (biasanya dengan pelbagai trombosis). Penyebab thrombocytopenia yang paling biasa adalah peningkatan pemusnahan sel. Dalam kes ini, kecacatan yang diwariskan dalam struktur membran platelet atau pengurangan aktiviti enzim glikolisis atau kitaran Krebs biasanya dijumpai. Akibatnya, pemendekan jangka hayat platelet yang ketara (beberapa jam, bukan 7-10 hari) dan peningkatan dalam kemusnahan mereka dalam limpa. Pada masa yang sama, peningkatan pembentukan platelet per unit waktu dicatatkan. Sebabnya ialah peningkatan trombositopietietin akibat trombositopenia.
Dalam amalan klinikal, yang paling biasa:
a) dadah thrombocytopenia. Ia didiagnosis berdasarkan kebetulan dalam masa pentadbiran dadah dan perkembangan thrombocytopenia (mungkin disebabkan oleh estrogen, diuretik tiazide, ubat antitumor, etanol, dan sebagainya);
b) trombositopenia autoimun - hasil peningkatan kemusnahan platelet di bawah tindakan antibodi anti-platelet (biasanya berkembang pada orang yang sihat sebelum ini);
c) trombositopenia wanita hamil. Ia berlaku dalam 5-10% wanita hamil dan biasanya tidak menyebabkan komplikasi serius pada wanita dan janin;
d) thrombocytopenia disebabkan oleh jangkitan HIV. Thrombocytopenia sering dikesan dalam pembawa HIV, dan ia boleh menjadi manifestasi pertama jangkitan;
e) thrombocytopenia disebabkan oleh pemindahan. Boleh berkembang selepas pemindahan darah besar atau penggunaan peredaran darah buatan, yang disebabkan oleh pengenceran platelet dalam darah atau penyingkiran mekanikal mereka. Trombositopenia sedemikian berterusan selama 3-5 hari dan terdedah kepada pembetulan oleh transfusi platelet. Gejala penyakit biasanya muncul kira-kira 7 hari selepas pemindahan darah. Thrombocytopenia jenis ini biasanya teruk dan mungkin disertai oleh pendarahan intrakranial;
f) purpura thrombotik thrombocytopenic adalah sindrom yang lebih jarang dicirikan oleh thrombocytopenia, anemia hemolitik mikroangiopatik, gangguan neurologi sementara, sering dikaitkan dengan demam dan kerosakan buah pinggang. Diagnosis dibuat berdasarkan gejala microangiopathy - pemecahan sel darah merah dalam smear darah periferal, peningkatan paras retikulosit dan aktiviti dehidrogenase serum laktat - tanpa tanda-tanda DIC mengikut data makmal.
Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa biasanya dengan jumlah platelet dalam darah lebih daripada 50,000 dalam 1 μl, tiada pendarahan yang ketara; jika bilangan platelet melebihi 20 000 dalam 1 μl dan tidak ada pelanggaran yang dikaitkan dengan faktor pembekuan darah atau fungsi platelet, maka pendarahan spontan yang teruk jarang berlaku.
Ii. Trombositopati. Thrombocytopathies (TP), berbeza dengan thrombocytopenia, dicirikan oleh perubahan fungsional, perubahan biokimia dan morfologi yang stabil, tahan lama dalam platelet, yang diamati walaupun dengan jumlah normalnya dan tidak hilang jika trombositopenia dihapuskan jika digabungkan dengan disfungsi platelet darah.
Oleh asalnya, trombositopati dibahagikan kepada: 1) keturunan dan kongenital (primer); 2) diperolehi (menengah).
Punca - faktor sifat fizikal, kimia dan biologi. Jenis-jenis TP: 1) dengan pelanggaran utama aktiviti "hubungan": agregasi dan / atau lekatan platelet (TP yang disebarkan); 2) dengan pelanggaran utama aktiviti "koagulan" (procoagulant) platelet ("discoagulative" TP).
Patogenesis: 1) sintesis terjejas dan pengumpulan bahan aktif biologi dalam platelet dan granul mereka: procoagulan, faktor pembekuan dan sistem fibrinolitik; 2) pelanggaran "degranulasi" dan "pembebasan" faktor platelet dalam plasma darah; 3) pelanggaran sifat fizikokimia dan struktur membran platelet (perubahan dalam cas permukaan, gangguan penggabungan glikoprotein membran, protein, dan lain-lain).
Satu contoh thrombocytopathy diskriminasi keturunan adalah trombosis Glantsman. Patologi ini mula-mula digambarkan pada tahun 1918 sebagai diathesis pendarahan herediter, disebarkan oleh jenis autosomal resesif, yang ditandakan dengan memanjangkan masa pendarahan kapilari (menurut Duke) dan ketiadaan atau kelemahan tajam pembekuan darah beku dengan kandungan platelet normal atau hampir normal dalam darah. Jenis perdarahan - peredaran mikro: Penampilan mudah pitechia dan ekchymosis pada kulit, rintangan vaskular yang dikurangkan (ujian pinch positif, tin), pendarahan hidung dan gingiva berulang, menorrhagia, pendarahan semasa penyingkiran gigi, dan lain-lain adalah mungkin.
Ketiadaan kompleks glikoprotein (IIb dan IIIa) dalam membran lamina kompleks kompleks glikoprotein (IIb dan IIIa) yang diperlukan untuk interaksi sel-sel ini dengan perangsang agregasi dan fibrinogen memainkan peranan penting dalam asal usul Glantsman. Prognosis untuk trombosis dalam kebanyakan kes adalah baik, tetapi bertambah buruk dengan pendarahan di otak dan retina. Sindrom hemorrhagic dalam patologi ini lebih ketara pada zaman kanak-kanak dan remaja, dan pada wanita.
Di klinik, terdapat tanda-tanda pelanggaran serentak aktiviti platelet "kontak" dan "procoagulan". Oleh itu, dalam Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit keturunan yang berlaku pada lelaki, ditransmisikan secara resesif, dikaitkan dengan kromosom X), pelanggaran sintesis dan penyimpanan komponen pelbagai jenis butiran diperhatikan, serta pembebasan kandungannya. Ini disertai dengan gangguan aktiviti lekatan, pengagregatan dan prokagulasi platelet.
Manifestasi klinik thrombocytopathy adalah pathognomonic dan biasanya terdiri daripada sindrom hemorrhagic.
Pelanggaran sintesis faktor plasma. Sejumlah procoagulan terbentuk di dalam hati. Oleh itu, patologi organ ini disertai dengan pengurangan sintesis faktor I (fibrinogen), II (prothrombin), V (proaccelerin), VII (proconvertin), dan lain-lain. Kadang-kadang ada pelanggaran terhadap sintesis faktor-faktor ini. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang disfibrinogenemia, dysprothrombinemia, dan sebagainya.
Kebanyakan faktor pembekuan disintesis dalam hati dengan penyertaan vitamin K (faktor II, VII, IX, dan lain-lain) - ini adalah "procoagulant yang bergantung kepada vitamin". Sintesis mereka menjadi semakin berkurangan dengan tahap yang tidak mencukupi dalam tubuh vitamin ini, yang berlaku: 1) dengan pembentukan vitamin K yang tidak mencukupi dalam usus; 2) dalam patologi hati (kekurangan hempedu, pelanggaran penyerapan dalam usus); 3) dengan penggunaan berlebihan atau overdosis antagonis vitamin K (antikoagulan mekanisme tindakan tidak langsung).
Pengurangan atau anomali sintesis prokoagulan dapat ditentukan secara genetik. Contoh: hemofilia A adalah penyakit keturunan, yang berdasarkan kekurangan globulin antihemophil (F.VIII). Lain-lain jenis hemofilia adalah mungkin. Butiran mengenai ciri-ciri mereka diberikan dalam buku teks.
Mekanisme yang diketahui untuk mengurangkan kepekatan darah procoagulan, disebabkan pengikatan autoantibodies mereka (ini adalah faktor V, VIII, IX). Dalam kes ini, peranan provokatif dimainkan oleh penyakit yang serius (tumor, sepsis, dan lain-lain).
Mekanisme kedua hipokohagulasi pembangunan - pengaktifan procoagulan yang tidak mencukupi (pada kepekatan normalnya) sebahagian besarnya dikaitkan dengan pengurangan peranan mengaktifkan platelet (kekurangan faktor 3, ADP). Sebagai peraturan, ia diperhatikan pada pesakit dengan thrombocytopenia teruk atau thrombocytopathy. Pengaktifan procoagulan yang terjejas juga boleh disebabkan oleh gangguan dalam fungsi sistem kallikrein-kinin (dalam penyakit hati, sepsis, proses keradangan yang meluas, atau kekurangan keturunan komponen sistem ini).
Mekanisme hypocoagulation ketiga dikaitkan dengan faktor antikoagulan yang terjejas. Sebagai contoh, jika berlaku kejutan anaphylactic, tindak balas alahan lain, beberapa leukemia, penyakit radiasi, hiperparinemia mungkin berlaku. Sekiranya patologi hati, aktiviti antithromboplastin boleh meningkat. Akhir sekali, dalam penyakit autoimun, penampilan dalam darah protein patologi dengan aktiviti antikoagulan telah diterangkan.
Cara keempat hipokohagulasi adalah pengaktifan berlebihan mekanisme fibrinolitik. Pembebasan besar-besaran ke dalam darah pengaktif plasminogen tisu boleh berlaku dengan kecederaan yang meluas, terbakar, tisu nekrosis, dan pelbagai keadaan toksik. Kinase mikroba boleh memainkan peranan yang sama dalam penyakit berjangkit yang teruk. Hypocoagulation dalam keadaan plasmin berlebihan dijelaskan oleh fakta bahawa ia tidak hanya melembutkan fibrin dan fibrinogen, tetapi juga faktor pembekuan V, VIII, dan sebagainya.
Sebab-sebab perkembangan hypocoagulation (kami telah menangani perkara ini) harus ditambah kesan sekumpulan ubat yang digunakan untuk mencegah dan merawat keadaan hypercoagulation dan trombosis. Ini adalah antikoagulan (heparin, antagonis vitamin K, dan lain-lain) dan ubat fibrinolytic (fibrinolysin, streptokinase, dan sebagainya). Penggunaan berlebihan atau salah penggunaannya adalah berbahaya dengan perkembangan hipokoagulasi dan sindrom hemorrhagic. Di samping itu, ubat sitotoksik boleh menyebabkan trombositopenia dan sintesis terjejas procoagulan pada hati, dan antibiotik boleh membawa kepada pembangunan disbacteriosis usus dan, oleh itu, merosakkan sintesis endogenus vitamin K dan hipovitaminosis yang sesuai. Akhirnya, banyak ubat boleh menyebabkan pembentukan penyakit platelet autoimun.
Sindrom hemorrhagic ditunjukkan oleh kecenderungan pendarahan berulang dan pendarahan, yang berlaku selepas kecederaan kecil, atau "secara spontan", tanpa alasan yang cukup ketara kepada pesakit itu sendiri. Di bawah keadaan hypocoagulation, walaupun pembedahan kecil (pengekstrakan gigi, dll) boleh menjadi maut jika anda tidak melakukan pembetulan prophylactic bagi pembekuan darah terjejas dan tidak mengambil langkah yang kuat untuk menghentikan permulaan kehilangan darah.
Jika pesakit mempunyai manifestasi hemorrhagic yang berterusan atau kerap, mereka bercakap tentang diathesis hemorrhagic (bahasa Yunani: diathesis - kecenderungan, kecenderungan). Diatesis hemoragik adalah ciri bentuk hipokulasi darah (hemofilia, dsb.), Trombositopati keturunan, keadaan trombositopenik yang berpanjangan, penyakit hati kronik, dan sebagainya. Sindrom hemorrhagic akut berlaku sebagai komplikasi pelbagai jenis patologi - keadaan selepas trauma, penyakit radiasi, leukemia, penyakit berjangkit, penyakit ubat.
Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada fakta bahawa sindrom hemorrhagic menggabungkan bukan sahaja keadaan hypocoagulation, tetapi juga beberapa bentuk patologi dinding vaskular (vasopati), contohnya, vaskulitis hemoragik. Asas penyakit ini adalah proses keradangan yang mempengaruhi kapilari dan kapal kecil lain dan menyebabkan peningkatan ketelapannya (untuk eritrosit dan platelet) dan pelanggaran keanjalan (peningkatan kerapuhan). Punca Vasopati: 1) toksik berjangkit; 2) hipovitaminosis (C, PP); 3) ubat.
Kajian hemostasis pembekuan dijalankan dengan menggunakan ujian yang membetulkan masa pembentukan bekuan dalam plasma sitrat selepas penambahan kalsium, phospholipid dan agen pengaktif yang sama. Diagnosis yang tepat mengenai satu atau lain bentuk koagulopati, pemantauan terhadap terapi yang dijalankan, dibantu oleh kajian koagulum yang pesakit, analisis makmal komprehensif sistem pembekuan darah, termasuk sehingga 20 ujian yang berbeza. Sebagai contoh, saya akan tinggal hanya pada sebahagian daripada mereka.
1) Duke kapilari masa pendarahan. Peningkatan masa - peningkatan agregasi platelet atau peningkatan jumlah mereka. Memperpanjang - penurunan keupayaan platelet untuk agregat atau penurunan jumlah platelet. Biasanya, ia adalah 2-5 minit.
2) Masa prothrombin adalah masa pembentukan bekuan darah selepas menambah tromboplastin tisu (faktor tisu dan fosfolipid) untuk plasma teralkalifikasi semula. Biasanya, PV adalah kira-kira 10-18 s, tetapi ia boleh berubah dengan ketara. Menggunakan PV, aktiviti mekanisme luaran dan umum pembekuan darah dinilai; ini adalah kaedah yang paling sensitif untuk mendiagnosis kekurangan faktor VII dan X. Peningkatan PV juga diperhatikan dengan kekurangan faktor V, prothrombin dan fibrinogen.
3) Masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) biasanya 30-40 s. Ia diukur sebagai masa pembentukan bekuan darah selepas menambahkan phospholipid kepada plasma yang telah diselaraskan semula, yang telah diberi preparasi dengan zarah-zarah inert, menyebabkan pengaktifan hubungan mekanisme dalaman pembekuan. Peningkatan APTT menunjukkan penurunan kepekatan faktor VIII, IX, XI atau XII sebanyak 30% atau lebih berbanding dengan norma.
4) Waktu Thrombin adalah masa pembentukan bekuan selepas thrombin ditambah kepada plasma. Biasanya, ia adalah 14-16 s dan mungkin meningkat dengan DIC, hypo-dan disfibrinogenemia. Heparin juga menyebabkan peningkatannya, tetapi kesan heparin dapat dinetralkan dengan menambahkan protinine sulfat ke plasma. Mencerminkan keadaan peringkat akhir hemocoagulation - pembentukan fibrin. Masa pemendekan adalah hiperkala.
5) Produk degradasi Fibrin (FDP) dalam serum ditentukan oleh aglutinasi zarah lateks yang mengandungi antibodi kepada FDP atau fibrinogen. Tahap peningkatan PDF (> 8 μg / ml) berlaku dalam DIC, komplikasi thromboembolic, dan semasa terapi fibrinolytic. Penyakit hati yang teruk boleh menyebabkan peningkatan sederhana dalam FDP; Positif palsu boleh berlaku dengan faktor rheumatoid.
6) ujian etanol. Ia terdiri daripada pembentukan bekuan selepas 10 minit pada suhu tidak lebih tinggi daripada 26 ° C - penunjuk kualitatif hiperakuagaran laten, menunjukkan kehadiran trombin diaktifkan dalam plasma.
7) Penentuan kekurangan faktor pembekuan darah individu adalah berdasarkan perubahan pada masa pembentukan bekuan dalam plasma dengan faktor kekurangan hemostasis yang diketahui selepas plasma pesakit dimasukkan ke dalamnya. Hasil kajian itu dinyatakan sebagai peratusan aktiviti plasma campuran penderma yang sihat. Individu yang sihat, aktiviti faktor pembekuan darah berkisar dari 60-160%, walau bagaimanapun, had ini harus ditentukan secara mandiri di setiap makmal.
8) Kandungan faktor von Willebrand (FFV) ditentukan dalam kes-kes di mana masa pendarahan meningkat, bilangan platelet berada dalam julat normal dan tidak ada sebab yang jelas untuk disfungsi platelet. VFV disintesis oleh sel endothelial dan megakaryocytes; ia membentuk agregat yang mengandungi antara 2 hingga 40 atau lebih banyak subunit. FFV diperlukan untuk melekat platelet normal. Penentuan aktiviti cofactor ristocetin berdasarkan keupayaan antibiotik ini untuk merangsang interaksi in vitro VFV dengan glikoprotein platelet. Dalam kebanyakan kes penyakit von Willebrand, angka ini dikurangkan.