Hipertensi

Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit kronik dengan kursus progresif, ciri ciri yang meningkatkan tekanan darah (sistolik dan diastolik), yang disebabkan oleh pelanggaran peraturan saraf pusat nada vaskular. Istilah "hipertensi" dicadangkan oleh G. F. Lang pada tahun 1922 dan diterapkan oleh G. Bergman pada tahun 1924.

Konsep hipertensi menyatukan keadaan hipertensi seperti yang tidak dikaitkan dengan penyakit buah pinggang, organ endokrin, dengan luka-luka organik saluran darah dan sistem saraf pusat (A. L. Myasnikov).

Dari penyakit hipertensi dalam pengertian yang betul adalah perlu untuk membezakan apa yang dipanggil hipertensi yang menunjukkan simptom, atau sekunder, apabila peningkatan tekanan darah hanyalah gejala dalam pelbagai penyakit.

Hipertensi simptomatik berbeza daripada penyakit hipertensi dalam etiologi, patogenesis dan kursus klinikal dan memerlukan langkah yang berbeza dari segi pencegahan dan rawatan. Ia tidak begitu biasa daripada hipertensi. Akaun terakhir ini adalah sehingga 80% daripada semua keadaan hipertensi.

Pada masa ini, bentuk hipertensi gejala (N. A. Ratner) dibezakan.

I. Hipertensi buah pinggang.

1. Autoimun - penyakit buah pinggang alergi.

A. Terutamanya keradangan:

a) glomerulonephritis tersebar (akut, subakut dan kronik); b) kerosakan buah pinggang dalam vasculitis sistemik; dengan kolagenosis (periarteritis nodosa, sistemik lupus erythematosus, scleroderma); dengan toksikosis kapilari, dsb.

a) amiloidosis buah pinggang; b) glomerulosclerosis diabetes.

B. Nefropati mengandung (primer, sekunder).

2. Penyakit buah pinggang interstisial berjangkit (pyelonephritis).

3. Hipertensi Renovaskular - luka stenosis arteri buah pinggang utama (tunggal dan dua hala):

a) kecacatan kongenital (atresia dan hypoplasia arteri buah pinggang, angiomas dan fistulas arteri-vena, aneurisma); b) memperoleh (aterosklerosis, trombosis, embolisme, infarksi buah pinggang, serta parut, hematoma, neoplasma yang memampatkan arteri buah pinggang).

4. Urologi penyakit ginjal (selalunya satu belah):

a) kongenital (anomali bilangan, kedudukan, bentuk dan struktur buah pinggang); b) memperoleh (penyakit buah pinggang, batuk kering, tumor, kecederaan buah pinggang, dan lain-lain).

Ii. Hypertension endokrin (pheochromocytoma, sindrom Cohn, Itsenko - Penyakit cushing; acromegaly).

Iii. Hipertensi disebabkan oleh lesi arteri besar dan jantung.

A. Dengan kekalahan arteri besar:

a) penyambungan aorta (serantau); b) stenosing lesi arteri carotid dan vertebrobasilar.

B. Dengan kegagalan jantung. Iv. Hipertensi Centrogenik - dengan luka organik sistem saraf pusat (ensefalitis, tumor, kecederaan, lesi iskemia fokus).

Hipertensi adalah salah satu daripada penyakit yang paling biasa dan diperhatikan pada kira-kira 5% daripada jumlah penduduk di dunia. Di kalangan lelaki dan wanita, secara amnya, sama rata, muncul terutamanya selepas usia 40 tahun, tetapi boleh dilihat (dan kadang-kadang sementara) di kalangan orang muda dan juga remaja (terutamanya lelaki). Dalam tempoh umur yang berlainan, kejadian hipertensi pada lelaki dan wanita adalah berbeza: pada usia yang lebih muda (15-40 tahun), lelaki menderita lebih kerap berbanding wanita yang mempunyai usia yang sama; selepas 40 tahun, insiden wanita agak tinggi.

Etiologi dan patogenesis

Dalam etiologi hipertensi, kejuruteraan neuropsychiatrik sebagai akibat daripada kesusahan adalah penting; Terdapat kecenderungan genetik dengan pengedaran familial. Mekanisme patogenetik direalisasikan melalui pelanggaran regulasi vegetatif dan humoral dengan peningkatan aktivitas penekan dan penindasan sistem depresor. Disfungsi sistem saraf pusat, keletihan natrium dan air, pengeluaran hiperproduksi bahan-bahan pressor (renin, angiotensin, dan lain-lain) dan hipersensitiviti kepada mereka, hipoproducts bahan depresi (prostaglandin A) dan mengurangkan kepekaan kepada mereka, gangguan metabolik enzim yang mengawal metabolisme tekanan dan bahan pemampat, sensitiviti yang lebih rendah daripada baroreceptor, dan sebagainya. Gangguan peraturan neurohumoral nada vaskular, digabungkan dengan peningkatannya, pertukaran ion terjejas dalam tisu vaskular Tenki (patologi saluran natrium, dll.) Membawa kepada perubahan struktur sekundernya dengan perkembangan arterio-dan arteriolosclerosis, iskemia iskemia dan akut organ dan komplikasi lain.

Klinik

Klinik hipertensi pada peringkat awal penyakit tidak dinyatakan dengan jelas, oleh itu, terdapat kesulitan tertentu dalam membezakan penyakit ini daripada dystonia neurocirculatory. Batas sempadan dianggap sebagai tekanan darah sistolik 140-159 mm Hg. Seni. dan diastolik - 90-94 mm Hg. Seni. Pesakit mengadu sakit kepala di lokasi tertentu (selalunya di kawasan kuil, okiput), disertai dengan loya, berkeringat sebelum mata, pening. Symptomatology meningkat semasa peningkatan mendadak dalam tekanan darah (krisis hipertensi). Secara objektif, sisihan sempadan kiri kebodakan jantung mutlak dan relatif di sebelah kiri didapati, peningkatan tekanan darah adalah lebih tinggi daripada kadar fisiologi (umur, jantina, dan lain-lain) yang bersamaan, kadar denyutan kenaikan (semasa krisis) dan, dengan itu, kadar denyutan jantung, dan seringnya arrhythmia, penekanan Nada ke atas aorta, peningkatan dalam diameter aorta. Pada ECG - tanda hipertrofi ventrikel kiri. Pemeriksaan x-ray menentukan pengembangan sempadan jantung, dengan echocardiography - penebalan dinding ventrikel kiri; dalam kajian fundus - manifestasi angioretinopathy. Dalam kes komplikasi tekanan darah tinggi, perubahan tambahan dalam organ yang berkaitan ditentukan. Oleh itu, dengan kerosakan buah pinggang akibat arteri-arteriosklerosis arteri buah pinggang dengan perkembangan buah pinggang berkedut utama, terdapat penurunan penapisan glomerular, hematuria, proteinuria, dan sebagainya.

Selaras dengan cadangan Jawatankuasa Pakar WHO, terdapat 3 peringkat hipertensi.

Peringkat I (ringan) - peningkatan tekanan darah secara berkala (tekanan diastolik - lebih daripada 95 mmHg) dengan kemungkinan hipertensi yang mungkin dilakukan tanpa rawatan dadah. Semasa krisis, pesakit mengadu sakit kepala, pening, dan rasa bunyi di kepala. Krisis boleh diselesaikan dengan kencing yang berat. Secara objektif, hanya penyempitan arteriol, venules dilatukan dan pendarahan dalam fundus tanpa patologi organ lain dapat dikesan. Hypertrophy daripada miokardium ventrikel kiri tidak.

Tahap II (sederhana) - peningkatan tekanan darah yang stabil (tekanan diastolik - dari 105 hingga 114 mm Hg. Art.). Krisis ini berkembang pada latar belakang tekanan darah tinggi, selepas resolusi krisis, tekanan normal. Perubahan dalam fundus mata, tanda-tanda hipertrofi miokardium kiri ventrikel kiri, tahap yang boleh secara tidak langsung dinilai oleh kajian sinar-X dan echocardiographic. Pada masa ini, penilaian objektif ketebalan dinding ventrikel mungkin dilakukan dengan menggunakan echocardiography.

Tahap III (teruk) - peningkatan tekanan darah stabil (tekanan diastolik - lebih daripada 115 mm Hg. Art.). Krisis ini juga berkembang berdasarkan latar belakang tekanan darah tinggi, yang tidak normal setelah penyelesaian krisis. Perubahan dalam fundus mata berbanding dengan peringkat II lebih ketara, arterio-dan arteriosklerosis berkembang, dan kardiosklerosis dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kiri. Ada perubahan sekunder dalam organ-organ dalaman yang lain.

Memandangkan kelaziman mekanisme tertentu untuk meningkatkan tekanan darah, bentuk hipertensi berikut dibezakan secara kondisional: hyperadrenergic, hyporein, dan hyperrenin. Bentuk pertama ditunjukkan oleh gangguan vegetatif yang teruk sewaktu krisis hipertensi - rasa kebimbangan, penyembuhan muka, menggigil, takikardia; kedua - dengan bengkak muka dan (atau) tangan dengan oliguria berkala; tekanan diastolik ketiga - tinggi dengan angiopati progresif yang teruk. Bentuk terakhir ini cepat progresif. Bentuk pertama dan kedua paling kerap menyebabkan krisis hipertensi, masing-masing, untuk peringkat I-II dan II-III.

Krisis hipertensi dianggap sebagai masalah penyakit hipertensi. Terdapat tiga jenis krisis yang bergantung kepada keadaan hemodinamik pusat pada peringkat perkembangannya: hiperkinetik (dengan peningkatan dalam jumlah darah atau indeks jantung), eukinetik (dengan pemeliharaan nilai-nilai normal isipadu darah atau indeks jantung) dan hipokinetik (dengan penurunan dalam jumlah darah atau jantung yang kecil indeks).

Komplikasi hipertensi: kegagalan jantung, penyakit jantung koronari, gangguan peredaran otak, sehingga strok iskemik atau pendarahan, kegagalan buah pinggang kronik, dan sebagainya. Kegagalan jantung akut, gangguan peredaran otak yang paling sering merumitkan penyakit hipertensi semasa perkembangan krisis hipertensi. Diagnosis berdasarkan data anamnestic dan klinikal, hasil pengukuran dinamik tekanan darah, penentuan batasan jantung dan ketebalan (massa) dinding ventrikel kiri, kajian fundus, darah dan air kencing (analisis umum). Untuk menentukan mekanisme tertentu hipertensi arteri, adalah disarankan untuk mengkaji faktor-faktor humoral peraturan tekanan.

Diagnosis keseimbangan. Ia perlu membezakan hipertensi daripada hipertensi arteri simtomatik, yang merupakan salah satu daripada sindrom untuk penyakit lain (penyakit buah pinggang, trauma krim, penyakit endokrin, dan lain-lain).

Rawatan

Pentingnya cara kerja dan rehat, senaman sederhana, pemakanan yang betul dengan penggunaan garam yang terhad, lemak haiwan, karbohidrat halus. Adalah disyorkan untuk tidak mengambil minuman beralkohol.

Rawatan adalah kompleks, dengan mengambil kira peringkat, manifestasi klinikal dan komplikasi penyakit. Gunakan ubat hypertensive, sedatif, diuretik dan lain-lain. Ubat antihipertensi yang digunakan untuk merawat hipertensi boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

ubat-ubatan yang mempengaruhi aktiviti sistem simpatik-adrenal - clonidine (clofelin, gemiton), reserpine (rausedil), raunatin (rauvazan), methyldopa (dopegit, aldomet), guanethidine (isobarin, ismelin, oktadine);

penghalang reseptor beta-adrenergik (alprenolol, atenolol, acebutolol, trazikor, wiski, inderal, timolol, dll); penghalang reseptor alpha-adrenergik (labetolol, prazosin, dan lain-lain); arasiolar vasodilators (apressin, hyperstat, minoxidil); arteriolar dan dilator vena (vitroprusside natrium); ganglioblokatora (pentamine, benzogeksoni, arfonad); antagonis kalsium (nifedipine, corinfar, verapamil, isoptin, diltiazem); ubat-ubatan yang menjejaskan keseimbangan elektrolit air (hypothiazide, cyclomethiazide, oxodoline, furosemide, veroshpiron, triamterene, amilorida); ubat yang mempengaruhi aktiviti sistem renin-angiotensin (captopril, enalapril); antagonis serotonin (ketanserin).

Memandangkan pemilihan ubat antihipertensi yang besar, disarankan untuk menentukan mekanisme tertentu untuk meningkatkan tekanan arteri dalam pesakit.

Dalam penyakit hipertensi saya mengikuti kursus rawatan, yang bertujuan untuk menormalkan dan menstabilkan tekanan yang normal. Gunakan sedatif (bromida, valerian, dan lain-lain), ubat reserpine dan reserpinopodobnye. Dose dipilih secara individu. Persiapan diberikan terutamanya pada waktu malam. Bagi krisis dengan jenis peredaran darah hiperkinetik, penghalang reseptor beta-adrenergik (anaprilin, inderal, obzidan, trazikor, dll) ditetapkan.

Di peringkat II-III, rawatan berterusan disyorkan dengan pengambilan ubat antihipertensi berterusan yang mengekalkan tekanan darah sedekat mungkin ke tahap fisiologi. Pada masa yang sama menggabungkan beberapa ubat dengan mekanisme tindakan yang berlainan; termasuk saluretik (hypothiazide, dichlothiazide, cyclomethiazide). Borang dos gabungan yang mengandungi saluretik (adelfan-ezidrex, cinepres, dan lain-lain) juga digunakan. Dalam jenis peredaran darah hyperkinetic, penghalang reseptor beta-adrenergik dimasukkan dalam terapi. Penggunaan vasodilator periferi ditunjukkan. Kesan yang baik dicapai apabila mengambil hemiton, clonidine, dopegita (methyldof). Pada orang tua dengan terapi antihipertensi, perlu mengambil kira nilai pampasan hipertensi arteri, yang disebabkan oleh proses aterosklerosis yang berkembang di dalamnya. Anda tidak seharusnya berusaha untuk memastikan tekanan darah mencapai norma, ia harus melebihi.

Apabila krisis hipertensi memerlukan tindakan yang lebih tegas. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa penurunan mendadak dalam tekanan darah ketika menghentikan krisis sebenarnya merupakan malapetaka bagi hubungan antara mekanisme peraturan tekanan yang telah dikembangkan dengan cara tertentu dalam pesakit. Semasa krisis, meningkatkan dos ubat-ubatan yang digunakan dan sebagai tambahan menetapkan ubat-ubatan dengan mekanisme tindakan yang berbeza. Dalam keadaan kecemasan, dengan tekanan darah yang sangat tinggi, pentadbiran ubat intravena (Dibazol, Pentamine, dan sebagainya) ditunjukkan.

Rawatan pesakit dalam ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai tekanan diastolik tinggi (lebih daripada 115 mmHg), dengan krisis hipertensi yang teruk, dan untuk komplikasi.

Rawatan komplikasi dijalankan mengikut prinsip umum rawatan sindrom yang memberi komplikasi klinikal. Pesakit yang teratur terapi latihan, elektrik, pada peringkat I penyakit - kaedah fisioterapi. Pada peringkat 1 dan II, rawatan di sanatoriums tempatan ditunjukkan.

Prognosis dan pencegahan

Tertakluk kepada cadangan, rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, pesakit masih dapat bekerja untuk jangka masa yang panjang. Dengan bentuk yang progresif, prognosis lebih teruk. Pencegahan utama terdiri daripada mengenal pasti kumpulan risiko dan pendedahan kepada faktor risiko. Kompleks langkah-langkah untuk pencegahan sekunder termasuk pemeriksaan klinikal dengan rawatan yang mencukupi.

Hipertensi

Hipertensi adalah penyakit dengan kursus kronik, gejala utama yang merupakan peningkatan tekanan darah berterusan dan berpanjangan apabila ketiadaan jelas sebab yang jelas untuk peningkatannya. Penyebab dan kaedah rawatan hipertensi dibincangkan di bawah.

AM

Hipertensi terbentuk sebagai penyakit bebas dan penyebab lebih daripada 90% kes semua hipertensi arteri berterusan. Ini adalah patologi kronik yang paling biasa. Lebih daripada 30% penduduk dunia menderita penyakit ini.

Takrif "hipertensi":

• Hipertensi arteri perlu dipertimbangkan sebagai tekanan systolic index (MAP) dan / atau tekanan darah diastolik (DBP).
• Dalam nilai berangka AH, peningkatan tekanan systolic di atas 140 mmHg menunjukkan stabil. Seni. dan / atau tekanan darah diastolik sehingga 90 mm Hg. Seni. dan banyak lagi. Bilangan tekanan darah ini perlu disahkan oleh beberapa ukuran yang berulang (sekurang-kurangnya dua atau tiga kali pada hari yang berlainan selama empat minggu).
• Hipertensi (tekanan darah tinggi utama atau penting) mesti dibezakan daripada hipertensi simptomatik (sekunder), di mana peningkatan tekanan darah disebabkan oleh sebab tertentu (contohnya, penyakit buah pinggang atau beberapa penyakit endokrin).

Biasanya, hipertensi penting dibentuk pada orang yang berusia pertengahan umur dan lebih tua, bagaimanapun, hipertensi semakin tetap, walaupun pada remaja. Lelaki dan wanita menjadi sakit sama rata. Di kalangan penduduk bandar, hipertensi didiagnosis kira-kira 25% lebih kerap daripada penduduk kampung.

REASONS

Penyebab utama pembentukan hipertensi penting adalah gangguan fungsi pengawalseliaan sistem saraf pusat, yang mengawal aktiviti organ dalaman dan sistem kardiovaskular khususnya.

Sangat penting dalam pelanggaran tersebut adalah kehadiran faktor risiko, kesannya meningkatkan kemungkinan pembentukan patologi ini.

Faktor risiko hipertensi utama:

• Umur Ia telah ditubuhkan bahawa tekanan darah sistolik semakin meningkat dengan usia. Diastolik meningkat secara purata kepada 55 tahun, dan kemudian berubah sedikit.
• Paul Lelaki semakin sakit pada usia muda dan sederhana (sehingga 40-45 tahun). Pada wanita, insiden meningkat secara mendadak dengan permulaan menopaus (45-55 tahun).
• Keturunan. Mengungkapkan hubungan rapat antara hipertensi dalam keluarga terdekat.
• Berat badan berlebihan. Risiko hipertensi arteri pada orang yang mengalami obesitas meningkat beberapa kali.
• Penggunaan garam garam (meja) yang berlebihan (lebih daripada 5 gram).
• Penyalahgunaan kopi kafein.
• Tabiat buruk (alkoholisme, merokok).
• Pemakanan tidak seimbang.
• Kelebihan emosi.
• Status sosial ekonomi.
• Kurangnya aktiviti fizikal (tidak aktif fizikal). Bagaimanapun, individu yang mempunyai tugas profesionalnya berkaitan dengan pengawalan fizikal mempunyai risiko peningkatan hipertensi arteri.
• Sesetengah penyakit somatik yang bukan penyebab langsung pembentukan hipertensi penting, tetapi, terutama dalam kombinasi dengan faktor lain, mungkin menyumbang kepada kejadiannya - diabetes mellitus, aterosklerosis, patologi tiroid, dan sebagainya.

KLASIFIKASI

Hipertensi dikelaskan mengikut beberapa kriteria.

Menurut versi semasa:

Dengan peningkatan tekanan darah:

• Cahaya: GARDEN 140-159; DBP 90-99 mm Hg Seni.
• Sederhana: GARDEN 160-179; DBP 100-109 mm Hg Seni.
• Berat: lebih 180/110 mmHg. Seni.

Kadangkala hipertensi sistolik terpencil berlaku - hanya peningkatan dalam GARDEN lebih daripada 140 mmHg dikesan. Art., Nilai DBP sementara baki normal.

Sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan darah, penting untuk mempertimbangkan kehadiran dan keparahan kerosakan organ sasaran. Ini termasuk kapal-kapal fundus mata, jantung, ginjal dan beberapa struktur lain. Penglibatan organ-organ sedemikian dalam proses patologi, walaupun dengan tahap tekanan darah yang rendah, menjadikannya semakin parah.

Tahap klinikal:

• Yang pertama. Organ sasaran tidak terlibat dalam proses patologi.
• Yang kedua. Terdapat simptom objektif kerosakan organ sasaran tanpa kerosakan atau gangguan fungsi yang jelas (hipertropi ventrikel kiri; mikroalbuminuria dan / atau kreatininemia yang tidak dapat dinyatakan; vasoconstriksi arteri retina; pengesanan plak aterosklerotik).
• Ketiga. Kerosakan ganti organ sasaran dengan pelanggaran fungsi mereka (serangan jantung, strok, pendarahan retina, dll), yang sebenarnya, komplikasi hipertensi dikenalpasti.

SYMPTOMS

Hipertensi dicirikan oleh manifestasi yang agak pelbagai, yang bergantung terutamanya pada magnitud tekanan darah, serta mengenai sifat patologi dan keparahan kerosakan organ sasaran.

Gejala utama hipertensi:

• Pada permulaan perkembangannya, hipertensi penting dicirikan oleh terjadinya sakit kepala yang berulang, yang paling sering dilokalisasi di kawasan occipital.
• Sakit kepala dalam sejumlah besar kes disertai dengan pening, bunyi bising dan nada di telinga, rasa berat dan berdenyut di kepala.
• Selalunya terdapat gangguan tidur, keletihan, kelesuan.
• Apabila penyakit itu berlanjutan, sesak nafas muncul dengan apa-apa usaha fizikal (berjalan cepat, berjalan, menaiki tangga, dan sebagainya).
• Dengan jumlah tekanan darah yang konsisten, terdapat wajah yang mengalir, kebas jari dan jari kaki, rasa gangguan jantung dan kesakitan di kawasannya, bengkak muka dan kaki, terutama yang lebih rendah.
• Dengan kekalahan fundus mata, penampilan "kerudung" di depan mata, kilauan "lalat", pengurangan ketajaman penglihatan diperhatikan.

DIAGNOSTIK

Untuk mengenal pasti hipertensi, satu set langkah digunakan, yang membolehkan untuk membuktikan fakta peningkatan tekanan darah, yang tidak dikaitkan dengan punca organik. Ia juga perlu untuk mendiagnosis kehadiran dan keterukan kerosakan kepada organ sasaran.

Prinsip diagnosis hipertensi:

• Anamnesis
• Pengukuran tekanan darah pada kedua-dua anggota atas dan bawah.
• Auscultation of the heart, vagina serviks.
• Ujian klinikal darah dan air kencing.
• Kajian biokimia darah.
• Penentuan elektrolit darah (Na, K).
• Tahap gula serum.
• Elektrokardiogram.
• Ophthalmoscopy.
• Imbasan ultrasound pada organ-organ jantung dan kencing.

Menurut kesaksian, kajian lain juga digunakan: sonografi doppler arteri karotid, kajian tahap protein harian dalam air kencing, ujian toleransi glukosa, dan sebagainya.

RAWATAN

Terapi hipertensi didasarkan pada pendekatan bersepadu, yang berdasarkan kepada prinsip penggunaan dadah dan bukan dadah.

Malangnya, adalah mustahil untuk menyembuhkan penyakit ini sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dengan pendekatan yang betul untuk rawatan, adalah mungkin untuk meningkatkan kualiti hidup dengan ketara dan meminimumkan risiko komplikasi.

Rawatan bukan dadah bertujuan untuk mengubah gaya hidup, kerana ia berdasarkan penghapusan faktor risiko yang boleh menyebabkan perkembangan penyakit hipertensi.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa rawatan patologi ini berterusan sepanjang hayat, kerana terapi kursus untuk hipertensi tidak dapat diterima.

Prinsip terapi bukan ubat:

• Aktiviti yang bertujuan untuk mengurangkan berat badan dengan obesiti bersamaan.
• Pengecualian merokok dan alkohol.
• Latihan harian (kebanyakannya dinamik).
• Mengehadkan jumlah harian garam meja yang dimakan hingga maksimum 5 g
• Nutrisi yang seimbang dan tepat, yang mengandungi jumlah kalium, kalsium dan magnesium yang mencukupi. Anda juga harus mengurangkan penggunaan makanan yang mengandungi jumlah lemak tepu dan kolesterol yang tinggi.

Prinsip terapi ubat hipertensi:

• Adalah dinasihatkan pelantikan ubat-ubatan lama, kerana bentuk ini mengelakkan turun naik tekanan darah sepanjang hari, dan juga lebih mudah digunakan.
• Keutamaan diberikan kepada ubat hipotensi talian pertama (diuretik, perencat ACE, antagonis kalsium tindakan jangka panjang, penyekat reseptor angiotensin II, penyekat beta).
• Dos dan jenis ubat antihipertensi dipilih secara tegas secara individu dan bergantung kepada tahap tekanan darah dan kehadiran komplikasi yang berkaitan.
• Gabungan ubat antihipertensi, salah satu daripadanya adalah diuretik, biasanya ditetapkan.
• Matlamat terapi antihipertensi adalah untuk mengurangkan tekanan darah menjadi normal.
• Di rumah perlu pemantauan harian tekanan darah. Jika perlu, terapi pembetulan.
• Terapi antihipertensi digunakan untuk kehidupan.
• Rawatan simtomatis terhadap patologi bersamaan yang dikenal pasti juga dijalankan.

KOMPLIKASI

Hipertensi berbahaya kerana komplikasinya, perkembangannya boleh memburukkan lagi prognosis dan bahkan menyebabkan kematian.

Komplikasi yang paling kerap penyakit ini ialah perkembangan krisis hipertensi - keadaan akut yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah secara mendadak kepada jumlah yang tinggi. Tidak menyediakan rawatan perubatan kecemasan dalam kes ini adalah penuh dengan perkembangan akibat yang serius, sehingga dan termasuk stroke otak dan kematian.

Komplikasi utama hipertensi:

• Akut (infarksi miokardium) dan kekurangan koronari kronik.
• Akut (strok) dan gangguan peredaran cerebral.
• Enfalopati hipertensi dan demensia.
• Pendarahan dan luka retina exudative, selalunya dengan papilloedema bersamaan.
• Fungsi buah pinggang terjejas dengan perkembangan hypercreatininemia.
• Aneurisme aorta.
• Penyakit arteri periferal sekalipun, dll.

PENCEGAHAN

Arahan utama langkah-langkah pencegahan berkaitan dengan tekanan darah tinggi adalah penyelenggaraan gaya hidup sihat dan penghapusan semua faktor risiko yang dikenalpasti.

Pencegahan hipertensi:

• Hadkan penggunaan garam meja.
• Pembetulan berat badan berlebihan.
• Sekatan penggunaan minuman beralkohol.
• Keengganan untuk merokok.
• Berjuangkan dengan hipodermia, senaman sederhana.
• Relief psiko-emosi, kelonggaran.

Profilaksis sedemikian mengurangkan risiko mengembangkan hipertensi penting dengan lebih daripada separuh.

FORECAST dengan hipertensi

Prognosis untuk pemulihan penuh tidak menguntungkan, kerana penyakit ini dianggap tidak dapat diubati. Walau bagaimanapun, dengan pembetulan tekanan darah tinggi yang tepat pada masanya dengan semua prinsip rawatan, adalah mungkin untuk memperlahankan perkembangan penyakit ini dengan ketara dan mencegah perkembangan komplikasi.

Kursus ganas, kerosakan kepada organ sasaran, berlakunya penyakit pada usia muda dengan ketara memburukkan prognosis.

Mendapati kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Cardiomyopathy adalah sekumpulan penyakit otot jantung yang dikaitkan dengan fungsi kontraksi terjejas, pengalihan impuls elektrik dan disertai hipertropi serat yang tidak seimbang.

Hipertensi

Hipertensi (GB) - (penting, hipertensi utama arteri) adalah penyakit kronik yang berlaku, manifestasi utama yang merupakan peningkatan dalam tekanan darah (Hipertensi Arteri). Hipertensi penting arteri bukan manifestasi penyakit di mana peningkatan tekanan darah adalah salah satu daripada banyak gejala (hipertensi gejala).

Klasifikasi GB (WHO)

Tahap 1 - terdapat peningkatan tekanan darah tanpa mengubah organ-organ dalaman.

Tahap 2 - peningkatan tekanan darah, ada perubahan dalam organ dalaman tanpa disfungsi (LVH, IHD, perubahan dalam fundus). Kehadiran sekurang-kurangnya salah satu tanda kerosakan berikut

- Hypertrophy ventrikel kiri (menurut ECG dan EchoCG);

- Penyempitan arteri retina yang umum atau tempatan;

- Proteinuria (20-200 mg / min atau 30-300mg / l), lebih kreatinin

130 mmol / L (1.5-2 mg /% atau 1.2-2.0 mg / dL);

- Tanda ultrasound atau angiografi

atherosclerotic aortic, koronari, karotid, ileal, atau

Peringkat 3 - peningkatan tekanan darah dengan perubahan organ dalaman dan pencabulan fungsi mereka.

-Jantung: angina, infarksi miokardium, kegagalan jantung;

-Otak: pencabulan sementara peredaran otak, stroke, ensefalopati hipertensi;

-Fundus mata: pendarahan dan eksudat dengan bengkak puting

saraf optik atau tanpanya;

-Ginjal: tanda-tanda CRF (kreatinin> 2.0 mg / dL);

-Kapal: membedah aneurisme anortik, gejala penyakit arteri periferal occlusive.

Klasifikasi GB dari segi tekanan darah:

Tekanan darah optimum: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Kencing manis hipertensi sistolik> 140 (= 140), DD

Rintangan vaskular periferal am

Aliran darah pusat yang umum

Oleh kerana kira-kira 80% darah didepositkan di dalam katil vena, walaupun peningkatan kecil dalam nada membawa kepada peningkatan tekanan darah yang ketara, iaitu. mekanisme yang paling penting adalah peningkatan dalam jumlah rintangan vaskular persisian.

Dysregulation yang membawa kepada pembangunan GB

Peraturan neurohormonal dalam penyakit kardiovaskular:

A. Pressor, pautan antidiuretik, proliferatif:

RAAS (AII, aldosteron),

Inhibitor pengaktif plasminogen

B. depresan, diuretik, pautan anti-proliferatif:

Sistem peptida natriuretik

Pengaktifan tisu Plasminogen

Peranan yang paling penting dalam perkembangan GB adalah peningkatan dalam nada sistem syaraf simpatik (sympathicotonia).

Disebabkan sebagai peraturan oleh faktor-faktor eksogen. Mekanisme pembangunan sympathicotonia:

Pelepasan ganglionic impuls saraf

pelanggaran kinetika norepinefrin pada tahap sinaps (pelanggaran reuptake n / a)

perubahan kepekaan dan / atau jumlah adrenoreceptors

mengurangkan kepekaan baroreceptor

Kesan sympathicotonia pada badan:

-Meningkatkan kadar jantung dan kontraksi otot jantung.

-Nada vaskular meningkat dan sebagai akibatnya peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi.

-Nada vaskular meningkat - pulangan venous meningkat - tekanan darah meningkat

-Merangsang sintesis dan pembebasan renin dan ADH

-Rintangan insulin berkembang

-keadaan endothelial terganggu

-Meningkatkan reabsorpsi Na - Pengekalan air - Meningkatkan tekanan darah

-Merangsang hypertrophy dinding vaskular (kerana ia adalah penstimulasi percambahan sel-sel otot licin)

Peranan ginjal dalam pengawalan tekanan darah

-peraturan rumahostasis Na

-peraturan rumahostasis air

sintesis pemecut dan bahan penekan, pada permulaan GB, kedua-dua sistem pressor dan depressor berfungsi, tetapi sistem depressor tersebut habis.

Kesan Angiotensin II pada sistem kardiovaskular:

-bertindak pada otot jantung dan menyumbang kepada hipertrofi

-merangsang perkembangan kardiosklerosis

-merangsang sintesis Aldosterone - peningkatan reabsorpsi Na - peningkatan tekanan darah

Faktor tempatan patogenesis GB

Vasoconstriction dan hypertrophy dinding vaskular di bawah pengaruh bahan aktif biologi tempatan (endothelin, thromboxane, dan sebagainya)

Sepanjang perjalanan GB, pengaruh berbagai perubahan faktor, faktor neurohumoral pertama akan berhenti, maka ketika tekanan stabil pada angka tinggi, faktor lokal bertindak secara utamanya.

Komplikasi hipertensi:

Krisis hipertensi - peningkatan mendadak tekanan darah dengan gejala subjektif. Alokkan:

Krisis neurovegetatif adalah disregulasi neurogenik (sympathicotonia). Akibatnya, peningkatan tekanan darah yang ketara, hiperemia, takikardia, berpeluh. Kejang biasanya berumur pendek, dengan tindak balas yang cepat terhadap terapi.

Edematous - tertunda Na dan H ₂ Mengenai dalam badan, ia berkembang secara perlahan (lebih dari beberapa hari). Dihasilkan dalam bengkak wajah, pastositi kaki, unsur edema otak (mual, muntah).

Konvulsi (ensefalopati hipertensi) - Gangguan peraturan aliran darah serebrum.

Fundus mata - pendarahan, bengkak puting saraf optik.

Strok - di bawah pengaruh tekanan darah yang meningkat dengan ketara, aneurisma kecil kapal GM muncul dan boleh pecah lagi apabila tekanan darah meningkat.

1. Pengukuran tekanan darah dalam keadaan tenang, dalam kedudukan duduk sekurang-kurangnya dua kali dengan

pada selang 2-3 minit, di kedua-dua tangan. Sebelum mengukur tidak

kurang daripada satu jam untuk mengelakkan kerja keras berat badan, jangan merokok, jangan minum

kopi dan semangat, serta tidak mengambil ubat antihipertensi.

Sekiranya pesakit diperiksa buat kali pertama, untuk

untuk mengelakkan "kenaikan tidak sengaja", adalah dinasihatkan untuk mengukur semula

pada siang hari. Pada pesakit yang berusia lebih muda dari 20 tahun dan lebih tua daripada 50 tahun dengan yang pertama diturunkan

Hipertensi disyorkan untuk mengukur tekanan darah pada kedua-dua kaki.

Tekanan darah biasa di bawah 140/90 mm Hg. Seni.

2. Lengkapkan jumlah darah: pada waktu pagi pada perut kosong.

Dengan jangka hayat hipertensi, peningkatan adalah mungkin.

kiraan sel darah merah, hemoglobin dan petunjuk

| Indikator | lelaki | wanita |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Sel darah merah | 4.0-5.5 x 1012 / l | 3.7-4.7 x 1012 / l |

| Hematocrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalisis (bahagian pagi): dengan perkembangan nephroangiosclerosis dan

CKD - ​​proteinuria, mikrohematuria dan silindruria. Microalbuminuria (40-

300 mg / hari) dan hyperfiltration glomerular (biasanya 80-130 ml / min x 1.73

m2) menunjukkan tahap kedua penyakit ini.

4. Contoh Zimnitsky (air kencing harian dikumpulkan dalam 8 balang dengan selang 3

jam): dengan perkembangan hipertensi nefropati - hypo-and isostenuria.

5. Analisis biokimia darah: pada waktu pagi pada perut kosong.

Pematuhan aterosklerosis paling kerap menyebabkan hiperlipoproteinemia II dan

IIA: meningkatkan jumlah kolesterol, lipoprotein kepadatan yang rendah;

IIB: peningkatan jumlah kolesterol, lipoprotein kepadatan rendah,

IV: kolesterol biasa atau meningkat, meningkat

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik - meningkatkan tahap creatinine, urea.

Norm-Creatinine: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)

-Urea: 2.50-8.32 μmol / l.

Tanda-tanda ECG pada luka ventrikel kiri (jantung hipertensi)

I. - Tanda Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Atribut Cornell: R (aVL) + S (V3)> 28 mm untuk lelaki dan> 20 mm

-Tanda Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplitud gelombang R (V5-V6)> 27 mm.

Ii. Hypertrophy dan / atau beban atrium kiri:

-Lebar gigi PII> 0.11 s;

-Kekuatan fasa negatif gelombang P (V1) dengan kedalaman> 1 mm dan

tempoh> 0.04 s.

Iii. Sistem penilaian Romhilta-Estes (angka 5 menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri yang ditetapkan, 4 mata - mungkin

-amplitud R atau S di dalam anggota membawa> 20 mm atau

amplitud S (V1-V2)> 30 mm atau amplitud h. R (V5-V6) -3 mata;

-kiri hipertrofi atrium: fasa negatif P (V1)> 0.04 s - 3

-anjakan cakera tanpa segmen ST dan h. T memimpin V6 tanpa

penggunaan glikosida jantung - 3 mata

terhadap latar belakang rawatan dengan glikosida jantung - 1 mata; - sisihan EOS

0.09 saat ke kiri - 1 mata; -time

sisihan dalaman> 0.05 s dalam plumbum V5-V6 - 1 mata.

7. Tanda-tanda EchoCG jantung hipertensi.

I. Hypertrophy dinding ventrikel kiri:

-ketebalan SLFL> 1.2 cm;

-ketebalan MWP> 1.2 cm.

Ii. Peningkatan jisim miokardium ventrikel kiri:

150-200 g - hypertrophy sederhana;

> 200 g - hypertrophy tinggi.

8. Perubahan dalam fundus

- Apabila peningkatan hipertropi ventrikel kiri menurun

amplitud nada pertama di puncak hati, dengan perkembangan kegagalan

Nada ketiga dan keempat boleh dirakam.

- Aksen nada kedua di aorta, mungkin kelihatan tenang

bunyi sistolik pada puncak.

- Nada vaskular tinggi. Tanda-tanda:

- anacram yang rata;

- ketulan incisura dan decrotic beralih ke puncak;

- amplitud prong decrotic dikurangkan.

- Dengan aliran jinak, aliran darah tidak dikurangkan, dan dengan krisis

aliran - dikurangkan amplitud dan indeks geografi (tanda-tanda penurunan

1. Pyelonephritis kronik.

Dalam 50% kes disertai dengan hipertensi, kadangkala malignan.

- sejarah penyakit buah pinggang, cystitis, pyelitis, anomali

- gejala tidak ciri hipertensi: dysurik

- sakit atau ketidakselesaan di belakang;

- malar subfebril atau sesetengah demam;

- pyuria, proteinuria, hypostenuria, bacteriuria (titer diagnostik 105

bakteria dalam 1 ml air kencing), poliuria, kehadiran sel-sel Sternheimer-Malbin;

- Ultrasound: asimetri saiz dan keadaan fungsi buah pinggang;

- isotop radiografi: meratakan, asimetri kurva;

- urografi ekskresi: pelanjutan cawan dan pelvis;

- dikomputkan tomografi buah pinggang;

- biopsi buah pinggang: sifat fenomena lesi;

- angiography: pandangan "kayu terbakar";

- gejala biasa: peningkatan tekanan diastolik yang utama,

jarangnya hipertensi krisis, ketiadaan koronari, cerebral

komplikasi dan umur yang agak muda.

2. Glomerulonefritis kronik.

- jauh sebelum timbulnya hipertensi arteri, sindrom kencing muncul;

- sejarah bukti nefritis atau nefropati;

- awal yang berlaku hypo- dan isostenuria, proteinuria lebih daripada 1 g / hari,

hematuria, silindruria, azotemia, kegagalan buah pinggang;

- Hipertropi ventrikel kiri kurang ketara;

- neuroretinopathy berkembang agak lewat, dengan arteri sahaja

sedikit sempit, urat biasa, jarang pendarahan;

- anemia sering berkembang;

- Pengimbasan ultrasound, sintaks dinamik (simetri dimensi dan

keadaan berfungsi buah pinggang);

- biopsi buah pinggang: fibroplastik, proliferatif, membran dan

perubahan sclerosis dalam glomeruli, tubulus dan vesel buah pinggang, serta

pemendapan imunoglobulin dalam glomeruli.

Ini adalah sindrom hipertensi menengah, yang menyebabkannya

stenosis arteri buah pinggang utama. Secara ciri:

- hipertensi terus memegang kepada nombor yang tinggi, tanpa

kebergantungan khusus terhadap pengaruh luaran;

- rintangan relatif terhadap terapi antihipertensi;

- auscultation boleh didengar murmur sistolik dalam umbilical

kawasan lebih baik apabila memegang nafas anda selepas tamat tempoh, tanpa kuat

- pada pesakit dengan aterosklerosis dan aortoarteritis terdapat gabungan dua

gejala klinikal - murmur sistolik ke atas arteri buah pinggang dan

asimetri tekanan darah pada tangan (perbezaannya adalah lebih daripada 20 mm Hg);

- dalam fundus arteriolospasm yang tajam dan neuroretinopathy

berlaku 3 kali lebih kerap daripada dengan hipertensi;

- urografi ekskresi: penurunan fungsi buah pinggang dan penurunan saiznya oleh

- kerangka sektoral dan dinamik: asimetri saiz dan fungsi

buah pinggang dengan homogeniti keadaan fungsian intraorganik;

- 60% aktiviti plasma renin meningkat (ujian positif dengan

captopril-dengan pengenalan aktiviti renin 25-50mg meningkat lebih daripada

150% daripada nilai asal);

- 2 puncak aktiviti renin plasma harian (pada 10 dan 22 jam), dan pada

hipertensi 1 puncak (pada 10 h);

- angiografi arteri buah pinggang dengan catheterization aorta melalui femoral

arteri mengikut Seldinger: penyempitan arteri.

Anomali kongenital yang dicirikan dengan menyempitkan isthmus aorta, yang mana

mewujudkan keadaan peredaran yang berbeza untuk bahagian atas dan bawah badan

. Berbeza dengan hipertensi, ia adalah ciri:

- kelemahan dan kesakitan pada kaki, keletihan kaki, kekejangan di otot kaki;

- kebanyakan muka dan leher, kadang-kadang hipertropi pada tali pinggang bahu, dan lebih rendah

anggota badan boleh hipotropik, pucat dan sejuk ke sentuhan;

- di bahagian sisi dada adalah denyutan vaskular subkutaneus

cagaran, apabila pasien sedang duduk, bersandar ke depan dengan menjulur

- nadi pada arteri radial adalah tinggi dan sengit, dan pada kaki bawah

pengisian kecil dan ketegangan atau tidak dapat dirasakan;

- NERAK di tangan meningkat tajam, di atas kaki - diturunkan (biasanya pada kaki, HELL adalah 15-

20 mmHg lebih tinggi daripada pada tangan);

- murmur sistol kasar auskultori dengan maksima dalam ruang intercostal II-III

di sebelah kiri sternum, yang diadakan di ruang interscapular; aksen II

- secara riil ditentukan riak teruk sedikit dilanjutkan

aorta di atas tapak penyambungan dan pelebaran poststenotik yang berbeza

aorta, menyatakan pengecualian tepi bawah rusuk IV-VIII.

Berkaitan dengan pengurangan keanjalan aorta dan cawangannya yang besar.

kerana atheromatosis, sklerosis dan kalsifikasi dinding.

- usia tua wujud;

- peningkatan dalam tekanan darah sistolik dengan diastolik biasa atau dikurangkan,

Tekanan nadi sentiasa meningkat (60-100mm Hg);

- apabila memindahkan pesakit dari kedudukan mendatar ke menegak

Tekanan darah sistolik berkurangan sebanyak 10-25 mm Hg, dan untuk hipertensi

penyakit ini dicirikan oleh peningkatan tekanan diastolik;

- Reaksi peredaran postural adalah ciri;

- manifestasi lain aterosklerosis: cepat, nadi tinggi, retrosternal

riak, nadi yang tidak sama dalam arteri karotid, pengembangan dan

denyutan kuat arteri subclavian kanan, beralih ke kiri

perkusi bundle vaskular;

- Auskultasi pada aorta, nada aksen II dengan nada timpanik dan

murmur sistolik, diperparah dengan tangan yang dibangkitkan (gejala Syrotinin

- tanda radiologi dan echocardiografi indurasi dan

Tumor hormon aktif chromaffin medulla

kelenjar adrenal, paraganglia, nod simpatik dan menghasilkan

jumlah catecholamine yang signifikan.

- dengan bentuk adrenosympatetik di latar belakang tekanan darah yang normal atau tinggi

Krisis hipertensi berkembang, selepas kejatuhan tekanan darah, gejala-gejala profuse

berpeluh dan poliuria; ciri ciri adalah peningkatan

perkumuhan kencing asid vanila-almond;

- dengan bentuk dengan tekanan darah tinggi yang berterusan, klinik itu menyerupai malignan

varian hipertensi, tetapi mungkin terdapat penurunan berat badan yang ketara dan

pembangunan diabetes kaku atau rahsia;

- contoh positif: a) dengan histamine (histamine intravena

0.05mg menyebabkan peningkatan tekanan darah 60-40 mm Hg. selama 4 minit pertama), b)

Palpasi kawasan buah pinggang menimbulkan krisis hipertensi;

7. Aldosteronisme utama (sindrom Conn).

Berkaitan dengan peningkatan sintesis aldosteron dalam lapisan kulit glomerular

kelenjar adrenal, kebanyakannya disebabkan oleh adenoma tunggal korteks

kelenjar adrenal. Disifatkan oleh gabungan hipertensi dengan:

-Gangguan neuromuscular (paresthesia, peningkatan kejang

kesediaan, pesakit sementara dan tetrapligia);

Dalam ujian makmal:

- mengurangkan toleransi glukosa;

- tindak balas air kencing alkali, poliuria (sehingga 3 l / hari atau lebih), isostenuria (1005-

- tidak boleh dirawat dengan antagonis aldosteron.

Sampel positif untuk sistem renin-angiotensin-aldosterone:

- merangsang kesan berjalan dua jam dan diuretik (40 mg

- dengan pengenalan DOCK (10 mg sehari selama 3 hari) tahap aldosteron

kekal tinggi, sedangkan dalam kes-kes lain, hiper aldosteronisme itu

Untuk diagnosis tumor topikal:

- retropneumoperitoneum dengan tomografi;

- AH, obesiti teruk dan hiperglikemia berkembang serentak;

- ciri pemendapan lemak: muka bulan, batang tubuh yang kuat, leher, perut;

lengan dan kaki tetap nipis;

- disfungsi seksual;

-striae ungu-ungu pada kulit perut, paha, payudara, di kawasan itu

- kulit kering, jerawat, hypertrichosis;

- mengurangkan toleransi glukosa atau kencing manis;

- ulser akut saluran gastrousus;

-polycythemia (eritrosit lebih daripada 6 (1012 / l), trombositosis, neutrofil

leukositosis dengan limfoid dan eosinopenia;

- peningkatan ekskresi 17-oxycorticosteroids, ketosteroid,

-kekurangan kecenderungan genetik kepada tekanan darah tinggi;

- hubungan kronologi antara trauma tengkorak atau penyakit kepala

otak dan berlakunya hipertensi;

- tanda-tanda hipertensi intrakranial (kuat, tidak sepadan dengan tahap

AD sakit kepala, bradikardia, puting bertubuh saraf optik).

Nama penyakit - Hipertensi

Tahap kenaikan tekanan darah - 1.2 atau 3 darjah peningkatan tekanan darah

Tahap risiko - rendah, sederhana, tinggi atau sangat tinggi

Contoh: Tahap Hipertensi II, 3 darjah peningkatan tekanan darah, risiko yang sangat tinggi.

Objektif untuk rawatan Hipertensi Arteri.

Pengurangan maksimum risiko komplikasi kardiovaskular dan kematian dari mereka dengan cara:

- normalisasi tekanan darah,

- pembetulan faktor risiko boleh balik (merokok, dislipidemia, kencing manis)

- perlindungan organ-organ (perlindungan organ),

- rawatan komorbiditi (keadaan dan komorbiditi yang berkaitan).

Hipertensi: klasifikasi dan gejala

Hipertensi adalah penyakit yang disertai oleh peningkatan tekanan systolic dan diastolik yang berpanjangan dan pengasingan peredaran darah tempatan dan umum. Patologi ini diprovokasi oleh disfungsi pusat yang lebih tinggi daripada peraturan vaskular, dan ia sama sekali tidak berkaitan dengan patologi organik sistem kardiovaskular, endokrin dan kencing. Antara hipertensi arteri, ia menyumbang kira-kira 90-95% kes dan hanya 5-10% diambil kira oleh hipertensi menengah (simptomatik).

Pertimbangkan penyebab hipertensi, berikan klasifikasi dan beritahu anda mengenai gejala.

Punca hipertensi

Sebab kenaikan tekanan darah dalam penyakit hipertensi adalah, sebagai tindak balas kepada tekanan, pusat otak yang lebih tinggi (medulla dan hypothalamus) mula menghasilkan lebih banyak hormon sistem renin-angiotensin-aldosterone. Pesakit mempunyai kekejangan arteriol periferal, dan peningkatan paras aldosteron menyebabkan pengekalan ion natrium dan air dalam darah, yang menyebabkan peningkatan jumlah darah di dalam katil vaskular dan peningkatan tekanan darah. Lama kelamaan, kelikatan darah meningkat, penebalan dinding vaskular dan penyempitan lumen mereka berlaku. Perubahan ini membawa kepada pembentukan tahap ketahanan vaskular yang tinggi, dan hipertensi arteri menjadi stabil dan tidak dapat dipulihkan.

Mekanisme pembangunan hipertensi

Apabila penyakit itu berlanjutan, dinding arteri dan arteriol menjadi lebih telap dan diresapi dengan plasma. Ini membawa kepada perkembangan arteriosklerosis dan ellastofibrosis, yang menyebabkan perubahan tisu dan organ (nefrosclerosis utama, ensefalopati hipertensi, sklerosis miokardium, dan sebagainya).

Pengkelasan

Klasifikasi hipertensi termasuk parameter berikut:

1. Tahap dan kestabilan tekanan darah meningkat.
2. Tahap peningkatan tekanan diastolik.
3. Hiliran.
4. Mengenai kekalahan organ yang mudah terdedah kepada tekanan artistik (organ sasaran).

Mengikut tahap dan kestabilan peningkatan tekanan darah, terdapat tiga derajat seperti hipertensi:

• Saya (lembut) - 140-160 / 90-99 mm. Hg Art., BP meningkatkan jangka pendek dan tidak memerlukan rawatan perubatan;
• II (sederhana) - 160-180 / 100-115 mm. Hg Art., Untuk menurunkan tekanan darah, penggunaan ubat antihipertensi diperlukan, sepadan dengan Tahap I-II penyakit;
• III (berat) - melebihi 180 / 115-120 mm. Hg Art., Mempunyai kursus malignan, tidak dapat diterima dengan terapi dadah dan sesuai dengan penyakit tahap III.

Tahap tekanan diastolik memancarkan varian hipertensi seperti:

• aliran mudah - sehingga 100 mm. Hg v.;
• aliran sederhana - sehingga 115 mm. Hg v.;
• arus berat - di atas 115 mm. Hg Seni.

Dengan perkembangan hipertensi ringan dalam perjalanannya boleh dibahagikan kepada tiga tahap:

• sementara (peringkat I) - BP tidak stabil dan meningkat secara sporadis, berkisar dari 140-180 / 95-105 mm. Hg Art., Kadang-kadang ada krisis hipertensi ringan, perubahan patologi dalam organ-organ dalaman dan sistem saraf pusat tidak hadir;
• stabil (peringkat II) - tekanan darah meningkat dari 180/110 hingga 200/115 mm. Hg Art., Krisis hipertensi teruk dilihat lebih kerap, pesakit semasa pemeriksaan mendapati kerosakan organ organik dan iskemia serebrum;
• sclerosis (peringkat III) - tekanan darah naik ke 200-230 / 115-130 mm. Hg Seni. dan lebih tinggi, krisis hipertensi menjadi kerap dan teruk, lesi organ dalaman dan sistem saraf pusat menyebabkan komplikasi teruk yang boleh mengancam kehidupan pesakit.

Keparahan hipertensi ditentukan oleh tahap kerosakan pada organ sasaran: jantung, otak, saluran darah dan ginjal. Pada peringkat II penyakit ini luka dikesan:

• kapal: kehadiran aterosklerosis aorta, karotid, arteri femoral dan ileal;
• jantung: dinding ventrikel kiri menjadi hipertrophied;
• buah pinggang: albuminuria dan creatinuria dikesan dalam pesakit sehingga 1.2-2 mg / 100 ml.

Pada tahap III hipertensi, luka-luka organik organ dan sistem sedang berjalan dan boleh menyebabkan bukan sahaja komplikasi serius, tetapi juga kematian pesakit:

• jantung: penyakit jantung iskemik, kegagalan jantung;
• kapal: penyumbatan lengkap arteri, pembedahan aorta;
• buah pinggang: kegagalan buah pinggang, mabuk uremic, creatinuria melebihi 2 mg / 100 ml;
• fundus mata: kekeruhan retina, bengkak papilla optik, fikiran pendarahan, rhinopati, buta;
• CNS: krisis vaskular, cerebrosclerosis, gangguan pendengaran, angiospastik, iskemia dan hemoragik.

Bergantung kepada kelaziman lesi sclerosis, nekrotik dan hemoragik dalam hati, otak, dan cermin mata, bentuk klinikal dan morfologi berikut penyakit dibezakan:

Sebabnya

Sebab utama perkembangan hipertensi ialah penampilan gangguan dalam aktiviti pengawalan medula oblongata dan hipotalamus. Pelanggaran sedemikian boleh ditimbulkan oleh:

• kerap dan kerap berpanjangan, pengalaman dan pergolakan psiko-emosi;
• beban intelektual yang berlebihan;
• jadual kerja tidak teratur;
• pengaruh perengsa luaran (bunyi bising, getaran);
• pemakanan yang lemah (pengambilan sebilangan besar produk dengan kandungan lemak dan garam yang tinggi);
• kecenderungan genetik;
• alkohol;
• ketagihan nikotin.

Pelbagai patologi kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, obesiti, diabetes mellitus dan jangkitan kronik boleh menyumbang kepada perkembangan hipertensi.

Doktor mengatakan bahawa perkembangan hipertensi sering bermula pada usia 50-55 tahun. Hingga 40 tahun, ia adalah lebih biasa pada lelaki, dan selepas 50 tahun - pada wanita (terutamanya selepas bermulanya menopause).

Gejala

Keparahan gambaran klinikal hipertensi bergantung kepada tahap peningkatan tekanan darah dan kerosakan organ sasaran.

Pada peringkat awal penyakit, pesakit mempunyai aduan tentang gangguan neurotik seperti:

• episod sakit kepala (ia sering dilokalisasikan di leher atau dahi dan meningkat dengan pergerakan dan cuba mencondongkan ke bawah);
• pening;
• tidak bertoleransi cahaya terang dan bunyi keras dengan sakit kepala;
• perasaan berat di kepala dan berdenyut di kuil-kuil;
• tinnitus;
• kelesuan;
• mual;
• denyutan jantung dan takikardia;
• gangguan tidur;
• keletihan;
• paresthesia dan kesedihan yang menyakitkan di jari-jari, yang mungkin disertai dengan penipisan dan kehilangan sensasi yang lengkap di salah satu jari;
• claudication sekejap;
• sakit pseudo-rematik dalam otot;
• kesejukan pada kaki.

Dengan perkembangan penyakit ini dan peningkatan tekanan darah yang berterusan hingga 140-160 / 90-95 mm. Hg Seni. pesakit menyatakan:

• sakit dada;
• kesakitan yang membosankan di hati;
• sesak nafas apabila berjalan pantas, mendaki tangga, berlari dan meningkatkan tenaga fizikal;
• menggigil gempa;
• mual dan muntah;
• perasaan tudung dan lalat kilat di depan mata anda;
• pendarahan dari hidung;
• berpeluh;
• kemerahan muka;
• bengkak kelopak mata;
• bengkak kaki dan muka.

Krisis hipertensi dengan perkembangan penyakit menjadi lebih kerap dan panjang (boleh berlangsung beberapa hari), dan tekanan darah naik ke angka yang lebih tinggi. Semasa krisis, pesakit muncul:

• berasa cemas, cemas, atau takut;
• peluh sejuk;
• sakit kepala;
• menggigil, menggigil;
• kemerahan dan bengkak muka;
• penglihatan kabur (penglihatan kabur, ketajaman pengurangan visual, lalat berkelip);
• gangguan ucapan;
• kebas bibir dan lidah;
• serangan muntah;
• takikardia.

Krisis hipertensi pada tahap I penyakit jarang menyebabkan komplikasi, tetapi pada tahap II dan III penyakit ini mungkin rumit oleh ensefalopati hipertensi, infark miokard, edema pulmonari, kegagalan buah pinggang dan stroke.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi yang disyaki bertujuan untuk mengesahkan kenaikan tekanan darah yang mantap, menghapuskan hipertensi sekunder, menentukan peringkat penyakit dan mengesan kerosakan kepada organ sasaran. Ia termasuk ujian diagnostik berikut:

• pengambilan sejarah yang menyeluruh;
• pengukuran tekanan darah (pada kedua-dua tangan, pagi dan petang);
• Ujian darah biokimia (untuk gula, kreatinin, trigliserida, jumlah kolesterol, tahap potassium);
• ujian air kencing mengikut Nechiporenko, Zemnitsky, pada ujian Reberg;
• ECG;
• Echo-KG;
• penyelidikan fundus mata;
• pengimejan resonans magnetik otak;
• Ultrasound perut;
• Ultrasound buah pinggang;
• urography;
• aortografi;
• EEG;
• dikomputkan tomografi buah pinggang dan kelenjar adrenal;
• ujian darah untuk kortikosteroid, aldosteron dan aktiviti renin;
• Analisis air kencing untuk catecholamines dan metabolit mereka.

Rawatan

Untuk rawatan hipertensi, satu set langkah digunakan yang bertujuan untuk:

• pengurangan tekanan darah ke paras normal (sehingga 130 mm Hg. Art., tetapi tidak lebih rendah daripada 110/70 mm Hg. C.);
• pencegahan kerosakan organ sasaran;
• pengecualian faktor-faktor buruk (merokok, obesiti, dan lain-lain) yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Terapi bukan hipertensi hipertensi termasuk beberapa langkah yang bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor buruk yang menyebabkan perkembangan penyakit ini, dan pencegahan komplikasi hipertensi yang mungkin berlaku. Mereka termasuk:

1. Berhenti merokok dan mengambil minuman beralkohol.
2. Perjuangan menentang berat badan berlebihan.
3. Peningkatan aktiviti fizikal.
4. Mengubah diet (mengurangkan jumlah garam yang digunakan dan jumlah lemak haiwan, meningkatkan penggunaan makanan tumbuhan dan makanan tinggi kalium dan kalsium).

Terapi ubat untuk tekanan darah tinggi ditetapkan untuk kehidupan. Pemilihan dadah dijalankan dengan ketat secara individu, dengan mengambil kira data mengenai kesihatan pesakit dan risiko komplikasi yang mungkin berlaku. Kompleks terapi dadah mungkin termasuk ubat-ubatan kumpulan berikut:

• ubat antihrenergik: Pentamine, Clopheline, Raunatin, Reserpine, Terazonin;
• penghalang reseptor beta-adrenergik: Trasicore, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
• penghalang reseptor alfa adrenergik: Prazozin, Labetalol;
• arteriolar dan dilator vena: Natrium nitroprusside, Dimecarbin, Tensitral;
• arteriolar vasodilators: Minoxidil, Apressin, Hyperstat;
• antagonis kalsium: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipine;
• Inhibitor ACE: Lisinopril, Captopril, Enalapril;
• diuretik: Hipotiazida, Furosemide, Triamteren, Spironolactone;
• Penyekat reseptor Angiotensin II: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Pesakit dengan tekanan diastolik tinggi (di atas 115 mm Hg) dan krisis hipertensi yang teruk mencadangkan rawatan pesakit.

Rawatan komplikasi hipertensi dijalankan di klinik khusus mengikut prinsip umum rawatan sindrom, yang merangsang komplikasi.

OTR, Program Kesihatan Studio mengenai topik "Penyakit jantung hipertensi"

Persembahan mengenai topik "Hipertensi Arteri", yang disediakan oleh c. Assoc. A.V. Rodionov, Universiti Perubatan Pertama Moscow dinamakan selepas I.M. Sechenov: