Infark serebral hemorrhagic

E.I. Batishcheva 1, A.N. Kuznetsov 2
1 Jabatan neurologi biro reka bentuk St Joasaph, Belgorod,
2 Pusat Penyaluran Darah Cerebral Kebangsaan N.I. Pirogov, Moscow.

Kajian semula kesusasteraan ini membahas masalah transformasi hemorrhagic (HT) daripada infark serebral. Butiran merangkumi sejarah pengajian GT, klasifikasi sedia ada, faktor risiko untuk kejadian, serta cara yang mungkin untuk mencegah dan merawat pendarahan sekunder.

Sejarah kajian infark hemoragik (GI) otak mempunyai lebih daripada 100 tahun, ketika pertama kali John Lidell menyadari bahwa "red softening" otak lebih sering terjadi beberapa lama setelah serangan apoplexy [5]. Istilah "serangan jantung merah" diperkenalkan untuk menekankan fakta bahawa serangan jantung berdarah bermula dengan kerosakan iskemia dengan pembentukan serangan jantung pucat dan mewakili peringkat berturut-turut proses yang sama [72]. Kajian tentang transformasi hemorrhagic (HT) infarksi otak sebelum penggunaan tomografi yang dikira adalah hanya berdasarkan autopsi, yang mana kira-kira 30% daripada infark serebrum adalah hemorrhagic [59]. Pada 50-an abad ke-20, Fisher dan Adams mencadangkan hipotesis mereka yang terkenal tentang mekanisme transformasi hemorrhagic [5], berdasarkan data dari kajian keratan. Dalam 50-70% kes, punca GI dianggap sebagai embolus, biasanya berasal dari kardiogenik, yang dipecah dan dipindahkan secara terperinci, yang membawa kepada kesan tekanan arteri semasa reperfusi pada tisu otak iskemik dan pecahnya endothelium mikrovascular [5]. Teori ini telah dominan selama empat dekad. Walau bagaimanapun, dalam kajian Fisher and Adams, beberapa masalah metodologi yang penting telah diperhatikan, yang paling penting adalah bahawa adalah mustahil untuk menentukan dari hasil autopsi sama ada perubahan hemorrhagic infarction serebral berlaku sebelum atau selepas pembekuan darah sedang lysing. Masalah kedua dan tidak penting adalah kekurangan perbezaan jelas antara strok hemoragik, trombotik dan pendarahan primer. Ketiganya, jumlah serangan jantung hemoragik yang timbul distal pada trombosis arteri yang tetap tidak diperhitungkan dan tidak dibandingkan. Dan akhirnya, yang terakhir: hasil keratan rentas menyimpang ke lesi yang lebih luas dan teruk, disertai dengan hasil yang maut, dan tidak boleh diekstrapolasi untuk semua jenis pukulan [69, 81]. Oleh itu, Globus dan Epstein pada tahun 1953 [40] dan beberapa penyelidik lain [21, 23, 71, 72, 95, 115] meragui eksklusiviti hipotesis pengulangan hemoragik reperfusi dan terbukti dalam haiwan yang berdarah ke tisu yang lemah sering dan lebih jelas apabila arteri simptomatik kekal tersumbat. Pendarahan dalam kes ini timbul daripada arteriole kolateral yang dilatasi dan berlebihan yang berlebihan dan urat postkolaris di sepanjang pinggir zon infark. Peranan penting bekalan darah cagaran ke zon yang terkena iskemik dalam patogenesis transformasi telah menjadi subjek kajian yang banyak [30, 34, 72, 91]. Adalah dipercayai bahawa pendarahan sekunder tidak berlaku apabila sumber utama aliran cagaran (arteri serebral anterior dan arteri serebral posterior) disekat secara serentak dengan halangan akut arteri serebral pertengahan [34] dan, sebaliknya, kemungkinan besar dengan gabungan penyumbatan berterusan kapal dan aliran cagaran yang tersimpan di dalam zon yang terjejas oleh iskemia, terutamanya jika pesakit mengalami tekanan darah tinggi yang singkat. Pengaruh terakhir faktor mungkin menentukan, semua perkara lain menjadi sama [34, 79]. Kesimpulan yang paling banyak diterima ialah transformasi hemorrhagic dikaitkan dengan serangan jantung yang lebih luas, terutama di hadapan sumber kardiogenik embolisme. Jumlah lesi yang besar melibatkan penyumbatan arteri berkaliber besar dengan kemungkinan nekrosis vaskular tinggi [38, 69, 81, 89]. Lodder et al, pada gilirannya, tertanya-tanya: apakah hubungan antara GI dan stroke cardioembolic lebih jelas dengan ukuran serangan jantung atau mekanisme stroke [69]? Jika strok kardioembolik secara tradisionalnya besar, GI boleh menjadi penanda serangan jantung yang meluas berbanding mekanisme strok [5]. Menggunakan kehadiran gejala terkehel sebagai penunjuk saiz infarct, Lodder et al membuat kesimpulan bahawa "dalam kes kematian akibat pemotongan, dalam kumpulan pesakit yang mempunyai strok kardioembola asal dan kumpulan pesakit dengan strok lain, jumlah GI adalah sama" [ 69]. Dari sudut pandangan Hart dan Easton [5], data yang diperoleh oleh Lodder et al mengesahkan idea bahawa strok kardioembolik mempunyai ciri khas, tetapi tidak eksklusif, predisposisi kepada transformasi hemorrhagic. Mekanisme apa yang membolehkan darah menembusi zon sesetengah serangan jantung, dan tidak membenarkan untuk menembusi orang lain? Tahap pemusnahan endothelium dan pecah kapilari secara langsung saling berkaitan dengan tempoh dan tahap iskemia [5]. Dengan iskemia kecil, pendarahan berlaku akibat diapedesis melalui penghalang otak darah otak yang berlebihan, yang diwakili oleh endothelium tisu penghubung, bertindak sebagai penghalang antara otak dan darah, dan laminasi basal nipis yang terdiri daripada protein ekstraselular, biasanya tanpa pecah kapal [5, 105]. Stroke iskemik dengan keterukan yang mencukupi boleh menyebabkan kebolehtelapan fana yang berlebihan dengan pecahan seterusnya katil mikrovaskular [5, 51]. Keadaan utama kedua dianggap sebagai pemulihan aliran darah dalam rangkaian kapilari yang rusak pada katil iskemia semasa tempoh kebolehtelapan vaskular meningkat, sama ada dengan penyesuaian semula tapak utama halangan, atau dengan memasukkan peredaran cagaran [5, 53, 113]. Selanjutnya, radikal bebas yang timbul daripada iskemia dan reperfusi mengaktifkan sitokin radang, yang secara langsung dan tidak langsung melanggar integriti kedua-dua lamina dan endothelium tisu penghubung. Darah yang meletus, bertindak melalui mampatan mekanikal, iskemia yang memburukkan dan ketoksikan beberapa komponen darah menyebabkan pembengkakan parenchyma [112]. Pada masa yang sama, mengaktifkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase-9 memusnahkan plat utama [75, 78]. Akhirnya, pengeluaran serentak radikal bebas dan tindakan metalloproteinase-9 matriks memotivasi aktiviti masing-masing [106, 112]. Dengan iskemia intensif, pembentukan pelbagai darjah nekrosis dinding vaskular mungkin [27], dan pendarahan sekunder boleh muncul satu-fokal, disertai dengan kesan besar-besaran, proliferasi intraventricular [5, 52] dan akan menyerupai pendarahan intracerebral primer. Adalah mustahil untuk membezakan awal pembesaran hemorrhagic dengan pengesanan radiologi hematoma parenchymal daripada pendarahan intracerebral primer mengikut data CT standard. Oleh itu, pengimbasan tomografi terawal adalah relevan [1] dan penggunaan tambahan pelbagai kaedah pencitraan vaskular. Pada 80-an abad ke-20, dua jenis transformasi hemorrhagic dibezakan: infarksi pendarahan multifokal [5, 14] dan hematoma intrainfarction sekunder [14, 52]. Perbezaan dalam jumlah pendarahan - perbezaan ini hanya kuantitatif, atau di sebalik perbezaan dalam patofisiologi kejadian? Soalan ini terus dibahaskan. Sesetengah kajian mencadangkan kemungkinan saling ketergantungan antara sifat dan saiz pendarahan dan subtipe strok. Lebih luas HT yang berlaku di dalam parenchyma serebral yang terjejas oleh infarksi sangat sering dikaitkan dengan mekanisme kardioembolik dan reperfusion seterusnya kawasan yang rosak. Corak spanalis semula spontan awal dengan pergerakan pergerakan serat embolik adalah kehadiran transformasi hemoragik konvensional dengan lokasi pusat atau globular [5]. Dalam infestasi hemodinamik di kawasan tadahan, yang mungkin besar dalam ukuran, tetapi dengan kemungkinan besar reperfusi awal, tahap iskemia mungkin tidak mencukupi untuk perubahan ketara dalam kebolehtelapan vaskular, dan GT yang luas tidak ciri-ciri mereka [5, 102]. Alasan lain mungkin adalah bahawa pemulihan aliran darah dalam kes ini, sering berlaku terhadap latar belakang rendah atau sedikit peningkatan tekanan darah (BP) [2]. Adakah strok yang timbul oleh mekanisme emboli arteri-arteri mempunyai kecenderungan yang sama kepada HT dan mekanisme yang sama seperti dalam emboli kardiogenik? Hart dan Easton [5] berpendapat bahawa embolisme arteri-arteri tidak mencukupi untuk iskemia yang boleh menyebabkan pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Walau bagaimanapun, dalam kes embolus arteri-arteri terutamanya yang besar, keadaan mungkin sama seperti dalam stroke cardioembolic [81]. Perkembangan sirkulasi cagaran adalah penting semasa transformasi hemorrhagic lewat spontan. Kawasan hemorrhagic ini cenderung untuk bergerak di sepanjang alur serebrum, dan biasanya terletak berdekatan dengan pinggiran infark dan tidak penting untuk menentukan subtipe strok. Isyarat dari mereka dipertingkatkan dengan pengenalan kontras [64, 112], yang dianggap sebagai peningkatan kebolehtelapan kapilari akibat penembusan halangan otak darah. Posthumous dan sepanjang hayat menggunakan teknologi neuroimaging [64,112], pendarahan petechial yang jelas dikesan di kawasan ini. Hematomas extraischemic (jarang selepas serangan jantung), tunggal atau berganda, mencadangkan kewujudan patologi serebrum sebelumnya, terutamanya amyloid angiopathy [105]. Oleh itu, pengulangan arteri tidak perlu atau mencukupi untuk berlakunya transformasi hemorrhagic, kerana pendarahan berlaku pada pesakit yang mempunyai reperfusi yang didokumenkan seramai pada pesakit tanpa ia. Walau bagaimanapun, data eksperimen mencadangkan bahawa penyusunan semula awal dapat mengurangkan kemungkinan transformasi dan membawa manfaat terbesar [72, 73, 74, 90, 109]. Pengenalan CT dan kemudiannya MRI ke dalam praktik telah mempermudahkan pengesahan infark hemorrhagic dalam kehidupan, dan penggunaan secara meluas pelbagai kaedah pengarkian farmakologi dan mekanikal menjadikannya perlu untuk melihat dengan lebih jelas masalah transformasi hemorrhagic infarction cerebral. Bagaimanapun, infark hemorrhagic kekal sukar untuk penilaian patofisiologi jenis strok. Kadar penukaran berdarah spontan mengikut keputusan CT adalah sama dengan autopsi dan berkisar antara 6.2% dan 26% dalam tempoh 2 minggu pertama, mencapai 43% pada bulan pertama selepas serangan jantung [8, 72, 80, 101]. Penyebaran data sedemikian adalah berdasarkan pada hakikat bahawa selang untuk memerhatikan pesakit dalam pelbagai protokol antara 36 jam hingga beberapa hari [35, 55, 56, 65], dan pada hakikatnya kebanyakan GT adalah asimptomatik. Oleh itu, tanpa kajian khusus, frekuensi sebenar GI hampir mustahil untuk ditentukan [1]. Harus diingat bahawa tempoh masa bagi pengesanan pendarahan adalah asas bagi kajian patofisiologi. Pendarahan sekunder yang berlaku dalam tempoh 24 jam pertama dari permulaan strok dianggap awal, lewat - di luar tempoh ini [105]. Kebanyakan GT spontan dikesan antara 24 dan 48 jam dari permulaan strok dan hampir tidak pernah selama 6 jam pertama [19]. Transformasi hemoragik dianggap sebagai hasil daripada terapi revaskularisasi, jika ia berlaku dalam masa 24-36 jam selepas penggunaannya [35]. GT boleh dibahagikan bergantung kepada hubungan mereka dengan permulaan gejala klinikal akut, atau bergantung kepada manifestasi radiologi mereka. Levy et al pada tahun 1994 [68] adalah yang pertama memperkenalkan konsep "pendarahan simptomatik" pasca-iskemia, bercakap mengenai kajian menggunakan aktivator plasminogen tisu rekombinan (Rt-PA) di Institut Kesihatan Negara AS. Ia ditakrifkan sebagai "komplikasi neurologi serentak," yang dikesan semasa darah muncul dalam imbasan CT. Saat ini, penetapan pendarahan menengah sebagai gejala atau asimtomatik digunakan lebih sering ketika menilai hasil tes menggunakan berbagai jenis terapi revascularization [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55] dan hampir tidak disebutkan dalam proses semula jadi [59]. Infarksi otak GT adalah masalah utama untuk penggunaan trombolisis dalam strok akut. Kajian membuktikan keberkesanan dan keselamatan terapi trombolytik menggunakan definisi yang jelas tentang konsep transformasi hemorrhagic gejala [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55]. Walaupun keperluan yang tidak sama untuk penemuan tomografi, selang masa yang berbeza digunakan untuk pemerhatian klinikal dan tomografi, serta perbezaan penilaian penilaian status neurologi pesakit, semua definisi "simptomatik" adalah berdasarkan satu atau lain pemberat klinikal. Akibat dari definisi heterogen sedemikian, serta penggunaan pengimbas dari generasi yang berbeza dengan kepekaan yang berbeza, boleh menjadi tafsiran yang bertentangan dengan hasilnya [55]. Peranti moden mempunyai kepekaan yang lebih tinggi. Penggunaan MRI yang lebih luas dan bukannya CT membawa kepada kadar yang lebih tinggi dalam mengesan pendarahan intrakranial kecil tanpa gejala (ICH) [62] (selepas ini, melainkan dinyatakan sebaliknya, ini adalah ICH post-ischemic sekunder). Khususnya, imbasan MRI menunjukkan bahawa beberapa hiperiviti yang tidak menentu pada CT seharusnya mewakili pendarahan. Pada masa yang sama, overdiagnosis mungkin, dan pengumpulan kontras dapat dikenal pasti dengan tidak tepat sebagai pendarahan intrakranial [74, 99]. Memandangkan semua perkara di atas, tidaklah menghairankan bahawa terdapat variasi yang besar (dari 0% hingga 26.7%) daripada perdarahan intrakranial yang diperhatikan dalam pelbagai program penyelidikan [6, 11, 22, 24, 45, 49, 55]. Variabel dalam pengesanan dan definisi pendarahan intrakranial tanpa gejala mempunyai penjelasan yang sama seperti gejala [58]. Kekerapan peningkatan ICH tanpa gejala mungkin merupakan penunjuk penggunaan strategi reperfusi yang lebih berjaya dan tepat pada masanya [74, 90, 99]. Dari sudut pandang klinikal, perbezaan antara pendarahan simptomatik dan asimptomatik, adalah bahan utama untuk penyelidikan, membolehkan penilaian penilaian keselamatan dan keberkesanan ubat dan manipulasi. Sesetengah penyelidik percaya bahawa perbezaan antara pendarahan simptomatik dan asymptomatic mungkin berkaitan dengan jumlah pendarahan daripada perbezaan patofisiologi [5, 31]. Penyakit hempedu intrakranial cenderung berlaku di dalam kawasan vascularization yang terjejas oleh strok iskemia. Menurut kajian National Institute of Neurological Diseases and Stroke USA (NINDS), hanya 20% ICH gejala berlaku di kawasan yang utuh secara klinikal [54], dan tiada pendarahan akibat ujian PROACT-II [37] berlaku di luar zon infark yang rosak. Oleh itu, pendarahan intrakranial secara simptom lebih kerap menyebabkan kematian, kadar kematian dalam kes kejadiannya ialah 45% (NINDS) [54] dan 83% mengikut PROACT-II [37]. Oleh itu, tugas keutamaan penyelidik dan doktor dikurangkan kepada meramalkan dan menghalang hanya gejala pendarahan intrakranial. Kriteria radiologi terperinci untuk pendarahan sekunder yang dikesan telah dirumuskan pada awal 1990-an oleh Pessin et al dan dianggap terutamanya dalam konteks penggunaan trombolisis [85, 86, 114]. Pada masa ini, definisi anatomi dan radiologi Amerika dan Eropah yang berbeza berbeza. Dalam kajian NINDS, berdasarkan keputusan yang diperolehi dalam kumpulan pesakit yang mengambil rt-PA, definisi telah dirumuskan untuk kedua-dua jenis lesi hadir [55]. Infark miokard hemorrhagic (GI): infarksi miokard akut dengan hipokalisasi / hiperivasi ketara atau berubah-ubah dengan sempadan yang tidak dapat dibezakan di kawasan vaskular Parenchymal hematoma (PG): lesi yang sangat homogen, lincah ekstra dengan sempadan yang jelas, disertai atau tidak disertai oleh edema atau kesan jisim. Pakar-pakar yang mengambil bahagian dalam Kumpulan Kajian Akut Stroke Akuatik Australasian Eropah [35, 47], yang menolak konsep pendarahan simptomatik, diklasifikasikan transformasi pendarahan selepas thrombolytic mengikut kriteria radiologi [114], tanpa mengambil kira sama ada pendarahan diiringi oleh lesi klinikal. Mereka mengenal pasti 4 kategori GT: GI: infark petechial tanpa kesan menangkap permukaan

• (1) jenis infark hemoragik 1 (GI-1), dengan petechiae kecil di sepanjang sempadan infarksi;
• (2) jenis infark hemoragik jenis 2 (GI-2) dengan petechiae longkang yang lebih kabur dalam zon iskemik, tetapi tidak menghasilkan kesan sepenuhnya mengisi permukaan;

PG: pendarahan, disertai dengan kesan besar-besaran.

• (3) jenis hematoma parenchymal 1 (PG-1), menduduki kurang daripada 30% daripada permukaan zon infarksi, mewujudkan beberapa kesan yang kurang baik terhadap permukaan;
• (4) jenis hematoma parenkymal 2 (PG-2), hematoma padat yang menduduki lebih daripada 30% daripada permukaan infarksi, mewujudkan kesan penangkapan permukaan yang lengkap, atau memanjangkan sempadan kawasan infarcted.

Trouillas dan von Kummer memberikan visi mereka tentang GI dan PG dengan makna asas klinikal dan etiologi [105]. Infark hemorrhagic adalah bentuk ringan, iaitu pendarahan kecil yang dikaitkan dengan perkembangan semula jadi infark otak iskemia, dan mungkin tidak dikaitkan dengan hemostasis, dan kemungkinan lebih berkaitan dengan vasculopathik iskemia, yang tidak memerlukan sebarang profilaksis tertentu. Parenchymal hematoma, sebaik sahaja timbul gejala atau tidak, adalah patologi serius (terutama PG-2) yang berkaitan dengan sistem hemostasis yang memerlukan profilaksis, yang sepatutnya termasuk pemantauan pembekuan [105]. Persoalan sama ada GI dan PG adalah peringkat berturut-turut proses yang sama, atau sama ada subtipe ini berbeza fenomena, masih kontroversi [60]. Walaupun mana-mana hematoma, menurut kriteria ECASS, mesti disertai dengan kesan besar-besaran, terdapat hematomas ekstasi, sering multifokal, dengan atau tanpa kesan besar-besaran. Pendarahan ini muncul pada imej CT di luar kawasan kerosakan iskemik yang kelihatan, mereka jauh dari zon infarksi atau berada di luar tisu otak [105]. Penyakit otak extraischemic (multifocal atau tidak) mempunyai perwakilan sebanyak 1.3% dalam kajian NINDS [55]. Dalam kajian ECASSS I dan ECASSS II, berlakunya pendarahan serebrum di kawasan tanpa perubahan iskemia yang jelas adalah sama dengan 3.7% dan 2.0%, masing-masing [65, 66]. Bentuk multifiscyhemismatik PG terdiri dari hanya 9% dari jumlah PG, dengan jumlah risiko 0.6% [104]. Penyebab hematoma multifokal mungkin berkaitan; pertama dengan sebab terapeutik umum [96]: leukemia dan penyakit darah lain, oncopathology, vasculitis, thrombosis sinus vena [39], serta aktivasi fibrinolitik tempatan atau sistemik [76], kedua, dengan anomali struktur arterioles - kecacatan [41, 88], angiopati amiloid cerebral [84, 96], angiopati hipertensi. Sehingga kini, telah ditetapkan bahawa aneurisma arteri tidak menyebabkan pendarahan berganda [105]. Transformasi hemoragik yang berlaku dalam infarksi vena juga dirujuk sebagai HT. Pendarahan intrakranial berlaku pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan trombosis vena serebral. Diagnosis trombosis venous serebral (CVT) disahkan menggunakan angiography, venography, CT, MRI, termasuk program urat, pemeriksaan bedah, autopsi [15]. Girot et al ditakrifkan sebagai: 1) pendarahan intrakranial awal kerana mana-mana hepatitis intrakranial yang dikesan pada CT atau MRI imbasan semasa diagnosis CVT; dan 2) pendarahan intrakranial terlambat, seperti mana-mana IHD, tidak dikesan pada CT atau gambar MRI pada masa diagnosis, tetapi kemudian dan disertai dengan kemerosotan klinikal atau tidak [39]. Ia adalah untuk Cheka awal yang dicirikan oleh perkembangannya terhadap latar belakang infark vena serebral. Dengan mengambil kira keputusan kajian eksperimen, di mana perubahan hemorrhagic berlaku secara serentak dengan pengulangan semula, dan dengan oklusi kapal yang berterusan, dapat disimpulkan bahwa mungkin ada faktor yang dapat merangsang perkembangan pendarahan sekunder, semua hal lain yang sama [17, 55, 59, 66 73]. Risiko pergerakan hemorrhagic adalah senjata yang aktif digunakan terhadap jenis rawatan yang diuji, seperti yang ditunjukkan dalam kajian awal menggunakan streptokinase (dengan peningkatan secara serentak dalam kematian dan jumlah HT dalam kumpulan pesakit yang menjalani rawatan aktif) [32]. Pendarahan seperti itu juga merupakan komplikasi utama trombolisis intravena dengan infarksi miokardium, tetapi kurang kerap [96, 107]. Pelaporan pusat percubaan adalah berdasarkan analisis perbandingan frekuensi kejadian ICH gejala sebagai secara klinikal signifikan [6]. Berdasarkan ringkasan hasil kajian rt-PA, di mana lebih daripada 70% ICH simtomatik terdiri daripada PG (seperti dalam NINDS) atau PG-1 dan PG-2 (seperti dalam ECASS), banyak penyelidik mengira hasil akhir terapi, berdasarkan PG-2, sebagai standard emas "tidak jelas" [65, 66, 105]. Faktor risiko untuk GHG adalah sama dengan kontra yang diluluskan dan diluluskan untuk penggunaan trombolisis [47]. Peramal yang paling kerap ditentukan oleh GT klinikal yang signifikan dalam kajian terhadap terapi revascularization adalah terapi trombolytik secara langsung, dos trombolytik yang digunakan, edema atau kesan besar semasa pemeriksaan tomografi, tahap stroke dan umur pesakit. Faktor risiko yang kurang penting termasuk hyperglycemia, pentadbiran antikoagulan serentak, masa untuk memulakan terapi, masa untuk melakukan penyesuaian semula yang berjaya. Pada masa akan datang, parameter neuroimaging yang berasingan, penanda serologi dan pengesanan kerosakan arteri tempatan menggunakan pelbagai teknologi intra arteri juga mungkin untuk meramalkan pembangunan HT [75]. Adalah mantap bahawa bilangan GTs simptom meningkat dalam tempoh 24 hingga 36 jam selepas perkembangan strok dengan penggunaan terapi revacularization tanpa mengira bagaimana ia dilakukan: trombolisis intravena, trombolisis intra-arteri, penggunaan antikoagulan dan cara mekanik [60, 75]. Dalam kajian NINDS, semua pendarahan maut berlaku dalam tempoh 24 jam selepas memohon rt-PA, termasuk 80% yang berlaku dalam tempoh 12 jam [55]. Apabila revascularization dijalankan, persoalan asas kekal sebagai berapa banyak kenaikan bilangan GT bergantung kepada proses reperfusi dan biokimia, atau sama ada kesan-kesan tertentu pendedahan langsung kepada agen-agen lytic. Terdapat keterangan bahawa tahap PG secara statistik dikaitkan dengan pengambilan rt-PA [65, 66, 103], yang merangsang coagulopathy degradensi fibrinogen awal, termasuk peningkatan kandungan produk degradasi fibrinogen, mungkin suatu "letupan" [103] dalam masa 2 jam selepas rawatan. Juga, rt-PA secara langsung boleh menjejaskan jumlah HT dengan mengaktifkan metalloproteinase-9 matriks, meningkatkan ketoksikan NMDA [60, 106]. Tahap ICH simptomatik yang direkodkan biasanya lebih tinggi dengan pentadbiran trombolytik intra-arteri berbanding dengan hasil pentadbiran intravena mereka. Walau bagaimanapun, peratusan reanalisasi semasa pentadbiran intra arteri juga jauh lebih tinggi [43, 90], lebih-lebih lagi, trombolisis intra-arteri dianggap lebih wajar dalam kes terapi revascularization di luar tetingkap 3 jam dan penyumbatan arteri diameter besar [45, 74, 90 ]. Hasilnya menunjukkan kecenderungan peningkatan kadar GHG pada rejimen dos tinggi ejen lytik berbanding dengan yang rendah [45, 49]. Sebagai contoh, streptokinase pada dos 1,500,000 IU meningkatkan kadar GHG sebanyak 5.9 kali [25], rt-PA 1.1 mg / kg - sebanyak 3.6 kali [65], dan rt-PA 0.9 mg / kg - sebanyak 3 kali [55]. Sehingga kini, dos efektif rt-PA berbeza daripada yang digunakan dalam era permulaan penggunaannya. Kadar pendarahan intrakranial yang tinggi yang dijumpai dalam kajian menggunakan streptokinase dalam stroke akut mungkin dikaitkan dengan penggunaan dos jantung penuh dadah ini [25]. Sebagai perbandingan, dalam kajian mengenai penggunaan rt-PA dalam strok, hanya dua pertiga daripada dos jantung rt-PA digunakan. Meningkatkan dos ejen-ejen lytik dikaitkan dengan peningkatan risiko ICHD gejala, tetapi dos kecil boleh memberikan keberkesanan revaskularisasi yang sama dengan kadar pendarahan yang rendah. Sesetengah penyelidik percaya bahawa disebabkan hubungan antara peningkatan keberkesanan dan peningkatan risiko tidak dipelajari dengan cukup, perlu mempertimbangkan keputusan ujian dengan dos yang kecil, dan tidak meningkatkan dos untuk nilai maksimum yang dapat diterima atau menggunakan ubat trombolytik baru dengan kekhususan tinggi untuk fibrin [60 ]. Digunakan dalam beberapa kajian, desmoteplaza dan teneteplaza juga menunjukkan peningkatan dalam jumlah HT apabila menggunakan dosis tinggi [45, 49]. Menurut penemuan klinikal dan patologi awal, dipercayai bahawa pengambilan antikoagulan tidak meningkatkan kemungkinan infark hemorrhagic, tetapi meningkatkan tahap pendarahan, selalunya dengan kemerosotan klinis [16, 81] pada pesakit dengan stroke kardioembolik [5, 16]. Penggunaan antikoagulan (heparin dan heparinoid) hari ini menunjukkan kadar perubahan hemorrhagic yang lebih rendah berbanding penggunaan rt-PA. Tetapi kadar HT yang rendah ini berlaku berbanding faedah-faedah ubat-ubatan ini yang tidak penting dalam keadaan akut dan mengurangkan kepekaan dalam beberapa pesakit [11, 54, 70]. Di samping itu, dalam kajian TOAST, menunjukkan penggunaan heparin dan danaparoid berat molekul rendah oleh pesakit dengan keparahan strok pada skala NIHSS melebihi 15 mata menyebabkan tahap VChK menengah yang tinggi - 12.5% ​​[70]. Menurut Ott et al., Pessin et al. Anticoagulants yang ditetapkan selepas permulaan GI dalam imej CT biasanya tidak menyebabkan kemerosotan klinikal atau radiologi [5, 81, 85]. Kelas baru antikoagulan, seperti perencat GP IIb / IIIa dan perencat trombin langsung, dan persatuan mereka dengan GT berikutnya, sedang dalam kajian [60]. Penggunaan heparin berat molekul tinggi yang digabungkan dengan trombolytik semasa 24 jam pertama adalah faktor risiko bagi GHGs [47, 66]. Ujian PROACT, di mana pesakit mengambil dos tinggi heparin serentak dengan trombolisis intra-arteri [26], menunjukkan bahawa dengan regimen dos yang tinggi terhadap antikoagulan, peningkatan pendarahan intrakranial simptomatik adalah 20.0% untuk kumpulan plasebo dan 27.3% untuk pesakit thrombolysis intra-arthral. Bersama dengan kadar ICH simptomatik yang sangat tinggi ini, bilangan pesakit yang mempunyai reanalisasi separa atau lengkap dalam kumpulan trombolisisis adalah 81.8%, yang melebihi hasil kajian lain. Dengan pengurangan dos antikoagulan, bilangan pendarahan sekunder berkurangan dalam kedua-dua kumpulan selari dengan pengurangan hasil rekonalisasi [26]. Dalam amalan standard yang diterima umum, cuba elakkan mengambil agen antiplatelet semasa dan selepas trombolisis. Sebagai contoh, dalam MAST-I, pesakit yang menerima aspirin dengan streptokinase menunjukkan kadar pendarahan intrakranial yang lebih tinggi daripada mereka yang menerima hanya trombolisis [77]. Walau bagaimanapun, hasil kajian baru-baru ini tidak mendedahkan sebarang sebab untuk mempertimbangkan penggunaan agen antiplatelet (24 jam sebelum trombolisis) sebagai faktor risiko berlakunya ICH simptom [60]. Sehingga kini, yang paling matang dapat dianggap sebagai intensiti kerosakan iskemik pada halangan otak darah yang sama, atau lebih tepat, bahkan penentu yang lebih besar dari transformasi hemorrhagic daripada reperfusi yang terjadi di bawah tekanan ortogram yang tinggi melalui kapal yang direkalkan semula, atau di bawah tekanan retrograde rendah melalui cagaran, kerana ia dikaitkan dengan jumlah iskemia otak, dengan risiko pendarahan [51, 53, 59, 92, 113]. Oleh itu, ia sentiasa perlu untuk menentukan nilai purata pada skala NIHSS di kalangan pesakit yang diteliti apabila mentafsirkan atau menjangkakan petunjuk simptom intrakranial gejala [60]. Keterukan klinikal strok, seperti yang diukur oleh skala NIHSS, lebih berkaitan dengan ICH simptomatik dalam kajian NINDS dan tidak dikaitkan dengan risiko PG-2 dalam kajian ECASS [65, 66, 103], tetapi dikaitkan dengan risiko GI dalam ECASS- 1 kajian [65, 66]. Penyelidik di ECASS II adalah yang pertama untuk menjelaskan bahawa kehadiran jenis PG-2, tanpa mengira perubahan klinikal, secara lebih kerap disertai dengan penampilan awal zon iskemik yang jelas atau hampir tidak dapat dilihat pada permukaan yang luas (lebih daripada 1/3 daripada arus bekalan darah arteri serebral tengah) [12, 108]. Selanjutnya, protokol NINDS telah dipinda secara retrospektif untuk pengenalan awal perubahan iskemik tersembunyi dan tertutup, yang ditentukan oleh kehadiran satu atau lebih gejala berikut:

• (1) mengurangkan perbezaan antara bahan kelabu dan putih;
• (2) kehadiran kehebatan atau pengurangan pekali penyerapan;
• (3) mampatan ruang bendalir cerebrospinal.

Protokol ECASS [111] kriteria ini melengkapi kehadiran:

• (4) pengurangan kawasan insula,
• (5) hiperiviti arteri serebral pertengahan.

Walau bagaimanapun, perlu mengetahui sejauh mana tanda-tanda ini boleh dipercayai. Menurut banyak penyelidik, perubahan awal yang dicatatkan pada imej awal CT sering berlaku dengan pukulan yang teruk [8, 12, 17, 55, 86] dan mewakili edema sitotoksik awal dan mungkin kerosakan tidak dapat dipulihkan [27]. Hari ini, mengikut Fiorelli et al, Berger et al dan ECASS II, kehadiran keamatan hipo, melebihi satu pertiga daripada kumpulan bekalan darah arteri serebral (MCA) yang ditemui pada tomograms, adalah prediktor yang paling mudah dan benar-benar boleh dipercayai dalam pembangunan PG yang luas dan dikaitkan dengan risiko penurunan seterusnya hasilnya [12, 35, 66, 108]. Penggunaan penunjuk tomografi lain, perubahan iskemia akut yang berlaku, seperti yang digunakan oleh Baber et al [10], dapat membantu menentukan ketepatan dan nilai prognostik. Alat baru untuk meningkatkan penilaian hasil CT adalah ASPEK (Skor PKTA Awal Alberta) [10, 87]. ASPEK membahagikan zon bekalan darah MCA kepada 10 kawasan kepentingan (dengan mengambil kira 2 tingkap CT bersama paksi standard melalui ganglia basal dan ventrikel lateral) dan adalah skala 10 mata: dengan tugasan 1 titik kepada setiap kawasan. Pada masa akan datang, satu titik dikurangkan dari setiap rantau jika lesi iskemik dikesan di dalamnya. Nilai skala ASPEK adalah berkorelasi dengan kekuatan intensiti strok pada skala NIHSS dan menentukan ICH simptomatik. Peningkatan yang ketara dalam kes pergantungan dan kematian berfungsi berlaku apabila nilai pada skala ASPEK adalah 6 jam) dan kumpulan awal (

Infark serebral hemorrhagic

Tekanan apa yang boleh strok?

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Strok adalah keadaan yang mengancam nyawa bagi pesakit di mana dia memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Sekiranya anda tidak membuatnya tepat pada masanya dan cekap, tidak menghiraukan gejala (asphyxiation, pening, pembilasan muka, merengsek), perubahan tidak dapat dipulihkan di otak boleh berlaku, menyebabkan kecacatan atau kematian.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Akibat dan komplikasi strok:

• Kehilangan ucapan separa atau lengkap;
• Kehilangan ingatan dan pemikiran yang mencukupi;
• Lumpuh;
• Paresis;
• Stroke yang berulang.

Tekanan tinggi dalam kebanyakan kes menimbulkan strok pendarahan, hipertensi arteri yang teruk dengan dua atau lebih risiko - bentuk patologi iskemia.

Gejala bentuk strok yang berlainan

Tekanan darah tinggi mungkin tidak selalu menjadi tanda strok. Dalam kes ini, mikrostroke sering berlaku, gejala yang mana walaupun untuk pesakit mungkin tidak dapat dilihat sepenuhnya.

Ia kadang-kadang berlaku bahawa pesakit secara harfiah membawa mikroinsult pada kakinya, tanpa pergi ke doktor, walaupun ada darah dari hidung dan ada kehilangan kesedaran, yang sangat berbahaya - ini adalah prasyarat untuk bentuk stroke yang teruk.

Gejala-gejala mikroskop adalah seperti berikut:

1. Melompat tekanan - petunjuk boleh meningkat sedikit, dengan 10-15 unit, atau sangat, 40-50.
2. Pusing, tinnitus, darah dari hidung.
3. Perubahan dalam langkah, mungkin ada sedikit penyelarasan.
4. Kelemahan pendengaran dan penglihatan, gangguan tulisan tangan - orang tua sering mengabaikan gejala-gejala ini, mengaitkannya dengan perubahan berkaitan dengan usia.
5. Kerengsaan, gangguan, kelemahan.

Gejala-gejala mikroskop adalah sangat tidak penting, dan walaupun pada masa yang sama orang itu mempunyai darah dari hidung atau dia hilang kesedaran, dia tidak mendapatkan bantuan perubatan, memandangkan dia hanya terlalu banyak bekerja atau gugup. Gejala-gejala stroke adalah hampir sama, tetapi lebih jelas, terutama jika stroke didahului oleh krisis hipertensi.

Gejala stroke yang teruk termasuk:

Pada peringkat awal, gemetar anggota badan, kebas, penyalahgunaan;

• "Lalat" atau "bintang sebelum mata;
• Pening;
• Serangan menyerang;
• Dalam beberapa kes, darah dari hidung;
• Dengan perkembangan patologi terdapat konvulsi dan paresis;
• Peningkatan tekanan darah yang tajam dan pantas.

Jika strok pendarahan berkembang, pesakit boleh meletupkan saluran darah, dan kemudian hidungnya berdarah. Dengan stroke bentuk ischemic, kapal tidak pernah pecah, kerana ia berkembang dengan perlahan.

Ramai pesakit bertanya - pada tekanan apa boleh ada strok? Ia perlu dikatakan sekali lagi bahawa dalam kes ini, petunjuk digital tidak memainkan peranan yang besar. Adalah penting bilangan unit dan untuk apa tempoh peningkatan tekanan darah. Strok boleh berlaku walaupun pada orang yang sihat dengan tekanan darah yang sempurna.

Tetapi, jika kita mengandaikan bahawa tekanan darah yang optimum ialah 120/80 mm. Hg Art., Angka 140/90 mm. Hg Seni. menunjukkan perkembangan hipertensi arteri, maka dengan strok biasanya bacaan tonometer berkisar dari 200/110 mm Hg. sehingga 240/140 mm merkuri Seni.

Ia adalah sangat penting bukan hanya untuk menghentikan pendarahan dari hidung dan menenangkan pesakit, stroke yang paling berkesan dirawat dalam tiga jam pertama selepas proses bermula.

Lebih cepat pesakit dibawa ke hospital, lebih baik prognosis dari jangkaan lanjut penyakit dan lebih banyak peluang untuk pemulihan yang berjaya dari stroke.

Bagaimana strok berkembang?

Pelanggaran terhadap fungsi kapal menyebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak. Ini menyebabkan bengkak, akibatnya - tekanan intrakranial meningkat secara dramatik.

Sel-sel otak mula mati, produk yang mereput memasuki darah, hematomas terbentuk. Hematomas meletakkan tekanan pada reseptor saraf, set stroke hemorrhagic.

Bentuk ini, sebagai peraturan, berkembang pesat. Stroke iskemik berkembang lebih perlahan, tetapi kesannya adalah sama. Sel-sel otak tidak mati begitu cepat, keadaan pesakit akan bergantung kepada saiz kawasan yang terkena otak.

Hipertensi dan strok sangat rapat - dalam kebanyakan kes, hipertensi arteri yang menyebabkan perkembangannya, walaupun tekanan semasa strok tidak melebihi 160 mm Hg. Seni.

Bukan sahaja pesakit dengan tekanan darah tinggi secara patologi berisiko, tetapi juga mereka yang menderita tekanan darah yang tidak teratur dan juga hipotensi. Mana-mana patologi saluran darah membawa kepada kemusnahan dinding mereka, kehilangan keanjalan, pembentukan plak, pertumbuhan dan mikrokompresi.

Jika tekanan melompat dengan mendadak, dinding kapal mungkin pecah, atau plak mungkin merobek dan menyekatnya. Dalam kedua-dua kes, stroke berlaku. Ia bukan petunjuk utama tonometer.

Bagi orang yang mempunyai tekanan tetap 100/60 mm.rt. Seni. tekanan meningkat kepada 140/90 mm. Hg Seni. mungkin telah menjadi kritikal, menimbulkan krisis hipertensi dan strok.

Jam pertama dengan strok

Pada pertama kali selepas strok mulai berkembang, tekanan darah mungkin dinaikkan. Dalam tempoh ini, tidak praktikal untuk menurunkannya dengan bantuan ubat antihipertensi jika petunjuk tonometer tidak meningkat melebihi 180 mm. Hg Seni.

Peningkatan tekanan selepas stroke adalah tindak balas semula jadi badan, dengan cara ini ia menyokong perfusi otak. Walaupun selepas stroke yang luas, terdapat kawasan otak yang masih mempunyai sel yang dapat memulihkan fungsi mereka - bidang seperti dalam ubat dipanggil penumbra iskemia.

Oleh itu, dalam 12 jam pertama selepas stroke, tekanan tidak dikurangkan - ia boleh memainkan peranan penting dalam mengekalkan daya maju bahagian tertentu otak dan mengurangkan lesi. Apakah tekanan darah pada hari pertama selepas strok boleh menjadi kritikal?

Jika bacaan tonometer jatuh di bawah 160 mm Hg. Art., Yang mati di sel-sel otak berlaku lebih cepat, ini adalah gejala-gejala yang sangat negatif, prognosis kursus lanjut patologi tidak menguntungkan. Tekanan rendah selepas strok mungkin disebabkan oleh ubat antihipertensi yang berlebihan.

Ini dinyatakan jika pesakit sebelum ini mengambil cara yang diberikan kepadanya oleh doktor, mengikut skim biasa, dan kemudian menerima dos tambahan di hospital. Juga, tekanan rendah menunjukkan ketidakupayaan tubuh untuk menghadapi patologi dan memulihkan kawasan yang rosak otak.

Menurut statistik, dan meningkat, tekanan dikurangkan selepas strok dengan kekerapan yang sama membawa kepada kematian pesakit. Dalam kes ini, angka-angka tidak penting, anda harus memberi tumpuan kepada yang biasa untuk penunjuk pesakit tonometer.

Tempoh pemulihan

Tekanan selepas strok boleh kekal tinggi tidak melebihi dua hari. Sekiranya ia tidak berkurangan, risiko peningkatan berulang, indeks merkuri di atas 180 unit pada hari keempat atau kelima selepas strok boleh menjadi dorongan untuk strok kedua. Oleh itu, jika dalam tempoh ini tekanan tinggi dikekalkan, ia mula dikurangkan dengan teliti dengan antihipertensi lembut.

Adalah penting untuk mengekalkan paras merkuri sebanyak 150 unit atau lebih rendah, tetapi dalam keadaan tidak lebih tinggi, maka pemulihan akan hilang tanpa komplikasi, dan risiko pengulangan akan dikurangkan. Tekanan rendah, terutamanya bagi pesakit yang mengalami jenis hipertensi, tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan.

Sekiranya tekanan dikekalkan untuk masa yang lama pada tahap yang tinggi, maka ancaman kepada kehidupan berterusan selama sembilan puluh hari selepas stroke, serta risiko pelbagai komplikasi. Dalam tempoh berbahaya ini, sangat penting untuk tidak meninggalkan mangsa sahaja, untuk melindungi dia daripada tekanan, untuk sentiasa memantau keadaannya.

Dengan prognosis yang menggalakkan, tekanan darah kembali ke tahap normal selepas 1-2 bulan selepas krisis hipertensi telah dipindahkan. Tetapi kadangkala ia disimpan pada 150 mm. Hg Seni. untuk masa yang lama. Pesakit sendiri mungkin mengalami pelbagai akibat akibat strok: kehilangan ucapan dan ingatan, lumpuh.

Sesetengah daripada mereka tidak dihapuskan sehingga akhir hayat. Pesakit yang mengalami strok, masih mempunyai masalah psikologi untuk masa yang lama, sering mengalami serangan panik dan kebimbangan. Adalah disyorkan bahawa orang-orang tersebut sentiasa mengambil ukuran tekanan untuk memantau dan tidak berhenti memantau oleh doktor. Video dalam artikel ini akan memberitahu anda mengenai sebab dan akibat strok.

Strok iskemia: gejala, kesan, rawatan

Stroke iskemik bukanlah penyakit, tetapi sindrom klinikal yang disebabkan oleh luka vaskular patologi umum atau tempatan. Sindrom ini dikaitkan dengan penyakit seperti aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan penyakit darah. Strok serebrum iskemia (atau serangan jantungnya) berlaku apabila peredaran otak terjejas dan menunjukkan tanda-tanda neurologi semasa jam pertama permulaan, yang berterusan selama lebih dari 24 jam dan boleh menyebabkan kematian.

Daripada tiga jenis stroke: iskemia iskemik, hemoragik dan pendarahan subarachnoid, jenis pertama dijumpai dalam 80% kes.

Bentuk stroke iskemia

Kemunculan sindrom ini adalah disebabkan oleh penutupan bahagian tertentu otak akibat pemberhentian bekalan darahnya. Klasifikasi mencerminkan punca kejadiannya:

• thromboembolic - rupa thrombus menyumbat lumen kapal;
• hemodinamik - kekejangan berpanjangan kapal menyebabkan otak menerima nutrien;
• lacunar - kerosakan kepada kawasan kecil, tidak melebihi 15 mm, menyebabkan gejala neurologi yang tidak penting.

Ada klasifikasi oleh lesi:

1. Serangan iskemia sementara. Kawasan kecil otak terjejas. Gejala hilang dalam masa 24 jam.
2. Strok kecil - pemulihan fungsi berlaku dalam masa 21 hari.
3. Progresif - gejala muncul secara beransur-ansur. Selepas pemulihan fungsi, kesan sisa neurologi kekal.
4. Stroke iskemia yang lengkap atau lengkap - gejala berterusan untuk jangka masa panjang dan kesan saraf yang berterusan kekal selepas rawatan.

Penyakit ini dikelaskan mengikut keterukan: ringan, sederhana dan teruk.

Punca stroke iskemia

Strok yang paling biasa terjadi pada perokok lelaki berusia antara 30 hingga 80 tahun, sentiasa terdedah kepada stres. Penyebab stroke iskemia termasuk penyakit berikut: obesiti, hipertensi, penyakit arteri koronari, pelbagai aritmia, gangguan pembekuan darah, penyakit vaskular (dystonias), kencing manis, aterosklerosis, patologi vaskular leher dan kepala, migrain, penyakit buah pinggang.

Gabungan faktor-faktor ini meningkatkan risiko strok. Dari sejarah penyakit ini: stroke iskemia berlaku semasa dan selepas tidur, dan selalunya ini boleh didahului oleh: beban psiko-emosi, sakit kepala yang berpanjangan, minum alkohol, makan berlebihan, kehilangan darah.

Gejala utama

Gejala stroke iskemia dibahagikan kepada cerebral, ciri-ciri strok dan focal - gejala-gejala yang boleh digunakan untuk menentukan kawasan mana otak telah menderita.

Dengan sebarang strok sentiasa berlaku:

• kehilangan kesedaran, jarang - rangsangan;
• gangguan orientasi;
• sakit kepala;
• mual, muntah;
• berpeluh panas.

Gejala-gejala ini disertai tanda-tanda stroke iskemia. Menurut keparahan gejala fokus, tahap dan isipadu lesi ditentukan. Terdapat pelanggaran:

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

1. Pergerakan - kelemahan atau ketidakupayaan untuk melakukan pergerakan biasa atas dan (atau) anggota bawah pada satu atau kedua belah pihak - paresis.
2. Penyelarasan - kehilangan orientasi, pening.
3. Ucapan - tidak mungkin untuk memahami ucapan (aphasia) dan menggunakan alat ucapan: kekeliruan sebutan - dysarthria, gangguan membaca - alexia, "kekurangan" kemahiran menulis - agrafia, ketidakupayaan untuk mengira kepada 10 - acaculia.
4. Kepekaan - merangkak.
5. Visions - pengurangan, kehilangan medan visual, penglihatan berganda.
6. Menelan - aphagia.
7. Kelakuan - kesukaran dalam melaksanakan fungsi asas: sikat rambut anda, cuci muka anda.
8. Peringatan - amnesia.

Dalam stroke iskemik hemisfera kiri, terdapat pelanggaran kepekaan, penurunan nada otot dan kelumpuhan sebelah kanan badan. Ia adalah tepat dengan kekalahan kawasan ini sama ada ketiadaan ucapan pada pesakit atau sebutan yang tidak betul kata-kata individu mungkin. Sekiranya terdapat strok di lobus temporal, pesakit jatuh ke keadaan depresi, tidak mahu berkomunikasi, pemikiran logik mereka terganggu atau tidak, oleh itu kadang-kadang ada kesukaran untuk membuat diagnosis.

Kesemua simptom ini muncul untuk beberapa waktu, oleh itu, terdapat beberapa tempoh dalam perkembangan strok: akut - sehingga 6 jam, akut - sehingga beberapa minggu, pemulihan awal - sehingga 3 bulan, pemulihan lewat - sehingga 1 tahun, tempoh akibat - sehingga 3 tahun dan akibat jangka panjang - lebih daripada 3 tahun.

Diagnosis angin ahmar

Diagnosis tepat pada masanya penyakit ini membolehkan kita memberikan bantuan yang sewajarnya dalam tempoh yang paling teruk, untuk memulakan rawatan yang mencukupi dan mencegah komplikasi yang serius, termasuk kematian.

Pada mulanya, mereka menjalankan penyelidikan asas: ujian darah klinikal, ECG, ujian darah biokimia untuk menentukan urea, glukosa, elektrolit dan komposisi lipid, dan sistem pembekuan. Pemeriksaan mandatori otak dan serviks dengan CT dan MRI. Kaedah yang paling bermaklumat adalah MRI, yang secara tepat akan menunjukkan kawasan lesi dan keadaan kapal yang memakan kawasan ini. Imbasan CT akan menunjukkan kawasan infarksi dan akibat strok.

Prinsip dasar rawatan

Rawatan stroke iskemia hendaklah tepat pada masanya dan panjang. Hanya dengan pendekatan ini adalah mungkin untuk sebahagian atau sepenuhnya memulihkan fungsi otak dan mencegah akibatnya. Akibat awal selepas strok iskemia cerebral termasuk: edema serebral, pneumonia kongestif, keradangan sistem kencing, tromboembolisme, tekanan luka.

Pesakit dalam tempoh 6 jam pertama dimasukkan ke hospital di wad khusus unit penjagaan saraf atau intensif. Rawatan stroke jenis iskemia bermula dengan penghapusan gangguan akut sistem pernafasan dan kardiovaskular. Sekiranya perlu, pesakit diintubasi dan dipindahkan ke pernafasan tiruan. Adalah penting untuk memulihkan bekalan darah ke otak, menormalkan keseimbangan berasid dan air-elektrolit. Pemantauan jam-jam fungsi pernafasan, aktiviti jantung dan saluran darah, homeostasis - pemantauan tekanan darah, ECG, kadar denyut jantung, kandungan hemoglobin dalam darah, kadar pernafasan, kandungan gula darah, suhu badan. Aktiviti utama bertujuan untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan mencegah pembengkakan otak. Pencegahan pneumonia, pyelonephritis, thromboembolism, bedsores.

Rawatan spesifik stroke serebrum iskemia adalah dalam meningkatkan peredaran mikro otak, menghapuskan punca-punca yang menghalang penghantaran nutrien ke neuron.

Trombolisis dalam strok iskemia adalah teknik paling berkesan jika dilakukan dalam 5 jam pertama selepas permulaan strok. Ia berdasarkan kepada konsep bahawa dalam satu stroke hanya sebahagian daripada sel-sel yang terjejas tidak dapat dipulihkan - nukleus iskemik. Sekitarnya ada rantau sel yang dimatikan daripada berfungsi, tetapi mengekalkan daya maju. Apabila menetapkan ubat-ubatan yang bertindak pada bekuan darah, mencairkan dan membubarkannya, aliran darah dinormalisasi dan fungsi sel-sel ini dipulihkan. Dalam kes ini, ubat digunakan: Beraktivasi. Ia dilantik hanya selepas mengesahkan diagnosis stroke iskemia secara intravena, bergantung kepada berat pesakit. Penggunaannya dikontraindikasikan dalam strok hemoragik, tumor otak, kecenderungan pendarahan, penurunan pembekuan darah dan jika baru-baru ini pesakit telah menjalani pembedahan abdomen.

Ubat-ubatan utama untuk rawatan stroke iskemia adalah:

• Antikoagulan - heparin, fragmin, nadroparin.
• Pencair darah - aspirin, cardiomagnyl.
• Ubat Vasoaktif - pentoxifylline, vinpocetine, trental, sermion.
• Ejen antiplatelet - Plavix, tiklid.
• Angioprotectors - etamzilat, prodectin.
• Neurotrophies - piracetam, cerebrolysin, nootropin, glisin.
• Antioksidan - vitamin E, vitamin C, mildronate.

Rawatan stroke iskemik sebelah kanan tidak berbeza dengan rawatan stroke iskemik sebelah kiri, tetapi dalam terapi perlu ada pendekatan individu dan pelbagai kombinasi ubat-ubatan yang hanya ditetapkan oleh doktor.

Makanan selepas strok

Di samping terapi dadah dan penjagaan yang betul, kejayaan pemulihan bergantung pada produk yang digunakan oleh pesakit. Makanan selepas stroke iskemia sepatutnya tidak menimbulkan serangan lain dan mencegah komplikasi yang mungkin berlaku.

Anda perlu makan 4-6 kali sehari. Makanan harus rendah kalori, tetapi kaya dengan protein, lemak sayuran dan karbohidrat kompleks. Untuk mencegah sembelit ia perlu menggunakan sebilangan besar serat tumbuhan. Sayuran mentah - bayam, kubis, bit meningkatkan proses biokimia dalam badan, oleh itu, haruslah pada menu dalam kuantiti yang mencukupi. Penggunaan harian blueberries dan cranberry adalah perlu, kerana ia menyumbang kepada penghapusan radikal bebas secara cepat dari badan.

Tidak membangunkan diet khas selepas stroke iskemia. Cadangan utama: kurang garam, penggunaan daging asap, goreng, lemak, produk tepung tidak dikecualikan. Oleh itu, produk utama untuk pesakit adalah: daging rendah lemak, ikan, makanan laut, produk tenusu, bijirin, minyak sayuran, sayuran dan buah-buahan.

Pemulihan selepas strok

Strok adalah salah satu masalah perubatan dan sosial yang paling penting di negeri ini kerana kematian yang tinggi, ketidakupayaan pesakit, kerumitan, dan kadang-kadang ketidakupayaan mereka untuk menyesuaikan diri dengan kehidupan normal. Strok iskemia berbahaya dengan akibat: paresis dan lumpuh, sawan epilepsi, pergerakan terjejas, ucapan, penglihatan, menelan, ketidakupayaan pesakit untuk berkhidmat kepada diri mereka sendiri.

Pemulihan selepas stroke iskemia adalah satu aktiviti yang bertujuan untuk penyesuaian sosial pesakit. Rawatan ubat tidak boleh dikecualikan semasa tempoh pemulihan, kerana ia meningkatkan prognosis pemulihan dari stroke iskemia iskemia.

Tempoh pemulihan adalah tempoh penting dalam langkah pemulihan selepas infark serebral. Sejak selepas stroke, kebanyakan fungsi badan mengalami gangguan, kesabaran saudara-mara dan masa untuk pemulihan penuh atau separa diperlukan. Bagi setiap pesakit selepas tempoh akut, langkah-langkah pemulihan individu dikembangkan selepas stroke iskemia, yang mengambil kira ciri-ciri penyakit, keparahan gejala, umur dan penyakit yang berkaitan.

Adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemulihan daripada stroke iskemia dalam sanatorium neurologi. Dengan bantuan fisioterapi, terapi latihan, urut, terapi lumpur, akupunktur, motor, gangguan vestibular dipulihkan. Pakar neurologi dan ahli terapi pertuturan akan membantu dalam proses memulihkan ucapan selepas stroke iskemia.

Rawatan strok iskemia dengan ubat-ubatan rakyat boleh dijalankan hanya semasa tempoh pemulihan. Ia mungkin dinasihatkan untuk dimasukkan ke dalam tarikh pemakanan, buah beri, buah sitrus, minum satu sendok makan campuran madu dengan jus bawang selepas makan, berwarna cendawan pain pada waktu pagi, mandi dengan sabun pinggul mawar, minum sup mentega dan bijak.

Rawatan post-stroke di rumah kadang-kadang lebih berkesan daripada rawatan hospital.

Pencegahan dan prognosis cerebral cerebral ischemic

Pencegahan stroke iskemia bertujuan untuk mencegah terjadinya strok dan mencegah komplikasi dan serangan semula iskemia. Ia perlu untuk merawat hipertensi arteri pada masa yang tepat, untuk menjalankan pemeriksaan untuk sakit jantung, untuk mengelakkan kenaikan tekanan secara tiba-tiba. Pemakanan yang betul dan lengkap, berhenti merokok dan minum arak, gaya hidup yang sihat adalah penting kepada pencegahan infark serebrum.

Prognosis untuk kehidupan dengan strok iskemia bergantung kepada banyak faktor. Dalam minggu pertama, 1/4 pesakit mati akibat edema serebral, kegagalan jantung akut, dan radang paru-paru. Separuh daripada pesakit hidup 5 tahun, seperempat - 10 tahun.

Video tentang strok iskemia:

Pukulan hemoragik dan iskemia

Blow - begitu biasa memanggil stroke. Definisi ini paling tepat mencerminkan intipati proses kemalangan serebrovaskular akut (ONMK). Perubatan mengklasifikasikan dua jenis strok utama - hemorrhagic dan ischemic. Yang pertama ialah strok apoplexik, iaitu, pendarahan di dalam otak. Yang kedua menyebabkan kematian tisu otak akibat kebuluran oksigen. Walaupun nama menggabungkan kedua-dua penyakit, ini adalah penyakit yang sama sekali berbeza dengan sebab, gejala dan kaedah rawatannya.

Stroke hemoragik (GI)

Bentuk hemoragik adalah jenis strok yang lebih parah dengan kadar kematian yang tinggi - sehingga 90%. Ia bermula dengan tiba-tiba akibat tekanan yang teruk, krisis hipertensi, tenaga fizikal yang hebat. Juga, tohmahan itu boleh menjadi terlalu panas teruk di bawah matahari, kerja keras dan kecederaan. Berbeza dengan stroke iskemik, stroke hemorrhagic lebih banyak ciri-ciri orang yang berusia pertengahan dan muda, terutamanya lelaki. Hari ini strok apoplexy ditemui walaupun di kalangan kanak-kanak berusia 18-19 tahun kerana beban saraf besar semasa peperiksaan akhir dan masuk.

Pendarahan (pendarahan) berlaku daripada bekas pecah belah (pecah aneurisme) atau akibat penipisan dinding vaskular, yang melepasi plasma darah dan unsur-unsur lain ke dalam tisu sekitarnya.

Aneurysm pecah

Aneurysm adalah tengkorak dinding kapal dalam bentuk kantung, paling sering di tempat cawangan arteri serebral. Untuk pelbagai sebab, dinding memanjang yang menetas arteri pecah, dan darah dituangkan ke dalam tisu otak. Hasil daripada pendarahan, hematomas terbentuk, menyebabkan aliran darah vena yang merosakkan, peredaran cecair serebrospinal antara otak dan korda tulang belakang, pembengkakan otak. Kemudian ada pergeseran (dislokasi otak) dan mampatan struktur batangnya, yang bertanggungjawab untuk aktiviti pernafasan dan jantung.

Pendarahan pendarahan

Pendarahan diapedemik adalah strok dengan perendaman hemoragik. Ia mewakili pengaliran bendalir dari kapal kecil yang diubahsuai secara patologi dan penembusannya ke ruang sekitar. Secara beransur-ansur, seksyen kecil cecair menggabungkan dan menyusup tisu otak. Reaksi biokimia dicetuskan, menyebabkan pengumpulan cecair dan menyebabkan pembengkakan otak, yang memampatkan struktur saraf ke keadaan kritikal.

Strok iskemia

Ia berbeza dari strok pendarahan kerana sel-sel otak mati kerana kekejangan atau penyumbatan kapal. Pengurangan atau pengurangan drastik dalam aliran darah meninggalkan sel tanpa oksigen, dan mereka mati. Stroke iskemik menyumbang kira-kira 80% daripada semua kes strok. Sebahagian besar pesakit - orang tua.

Tahap iskemia akut mempunyai beberapa hasil. Trend positif selama tiga minggu membolehkan kita bercakap mengenai strok kecil. Dengan infark otak yang luas, penstabilan keadaan adalah mungkin tanpa adanya perubahan negatif dan positif. Dinamik negatif boleh menyebabkan penangkapan pernafasan dan kematian.

Gangguan bekalan darah ke otak berlaku kerana beberapa sebab - penyumbatan kapal dengan trombus atau sel-sel lemak (contohnya, plak sclerosis yang runtuh). Embolisme (penyumbatan) juga boleh menjadi mikrob, apabila bakteria menetap di dinding saluran darah dan menyebabkan keradangannya dengan pembentukan pustules. Menyempitkan kapal dengan tumpang tindih lengkap lumen (oklusi) disebabkan oleh deposit aterosklerotik di dindingnya.

Transformasi hemorrhagic infarction serebral

Kadang-kadang transformasi hemorrhagic stroke iskemia (GTI) berlaku pada peringkat paling akut. Dalam bidang iskemia yang luas, pendarahan berlaku. Provocateur utama adalah tekanan darah tinggi. Perkembangan ini adalah tipikal dalam 40 - 70% kes infark serebral. Pendarahan kecil diperhatikan di kawasan lesi iskemik. Mereka tidak nyata secara klinikal, sehingga mereka mula bergabung menjadi fokus besar, membentuk hematoma. Selepas penggunaan ubat yang membubarkan bekuan darah, terdapat risiko pendarahan besar. Ia sepadan dengan saiz kawasan ischemic - lebih besar, lebih tinggi risiko pendarahan. Dalam kes GTI, corak stroke hemoragik berkembang.

Punca stroke hemoragik

Senarai penyebab strok pendarahan diketuai oleh hipertensi. Aneurysm pecah berlaku pada puncak tekanan darah tinggi. Untuk pendarahan diapedemik, ia adalah faktor yang memprovokasi, secara beransur-ansur membawa kepada perubahan patologi dalam dinding vaskular. Pencetus lain untuk stroke hemoragik:

• penyakit sistemik;
• kecacatan (anomali kongenital) dari saluran otak;
• kecederaan;
• neoplasma di dalam otak;
• jangkitan darah am;
• mabuk badan terhadap latar belakang kegagalan buah pinggang;
• Perubahan vaskular serebrum yang disebabkan oleh keradangan.

Semua penyakit dan patologi ini membawa kepada fungsi endothelial terjejas - lapisan dalaman arteri. Dengan hipertensi, mereka mengalami beban yang semakin meningkat dan aneurisma terbentuk pada mereka.

Punca Strok Ischemik

Perbezaan antara stroke iskemik dan hemoragik terletak pada penyebabnya. Faktor risiko utama biasanya dibahagikan kepada dua kategori - berubah dan tidak berubah. Sebab-sebab yang tidak boleh dipengaruhi adalah usia, jantina (untuk lelaki, risiko lebih tinggi), keturunan. Punca-punca yang boleh ditangani termasuk penyakit dan keadaan:

• hipertensi dan aterosklerosis:
• diabetes dan obesiti;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• tabiat buruk;
• mengambil pil kawalan kelahiran.

Sekiranya anda mengawal perjalanan penyakit, risiko strok berkurangan.

Gejala

Satu lagi perbezaan antara strok adalah simptomologi. Dalam strok hemoragik, gejala muncul dengan cepat:

• sakit kepala yang sangat teruk, tajam sebagai tamparan;
• photophobia;
• berdenyut di kepala;
• sakit ketika berpaling mata;
• lumpuh anggota badan di satu pihak;
• kesedaran terjejas sehingga koma.

Serangan epileptik disertai oleh sawan, pernafasan serak, bau mulut, mungkin dengan darah. Di bahagian luka, murid akan diperbesar, di sebaliknya terdapat ptosis (kelalaian) kelopak mata dan sudut mulut. Mata itu mengembara, tidak fokus atau ditujukan kepada kekalahan. Sekiranya pendarahan menjejaskan kawasan yang besar, ia disertai dengan kerosakan jantung, pernafasan, dan pelbagai sindrom dengan gangguan motor dan sensitiviti.

Angin iskemik dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala:

• kelemahan anggota badan, ketidakupayaan untuk membuat gerakan kecil;
• kehilangan orientasi di angkasa;
• Ucapan "kelikatan";
• sensasi merayap;
• kehilangan medan visual atau penglihatan berganda;
• kehilangan ingatan;
• kesukaran menelan.

Gejala-gejala seperti itu adalah ciri-ciri iskemia dari otak kanan otak. Sekiranya kawasan temporal terjejas, doktor mungkin menghadapi masalah dengan diagnosis, kerana pesakit itu enggan berkomunikasi, jatuh ke dalam kemurungan dan pemikiran logiknya terganggu.

Tanda-tanda umum ciri-ciri kedua-dua jenis ONMG:

• kemungkinan kehilangan kesedaran;
• loya dengan muntah;
• berpeluh berlebihan dan sensasi haba;
• kehilangan koordinasi;
• sakit kepala yang teruk.

Gejala bergantung pada saiz dan kawasan kerosakan otak.

Rawatan

Stroke hemorrhagic dan iskemia berbeza dalam taktik rawatan. Semasa iskemia, usaha doktor bertujuan untuk memulihkan fungsi yang hilang, terutamanya aktiviti pernafasan dan jantung. Langkah-langkah terapi menyediakan normalisasi garam air dan keseimbangan asid-asas, perlindungan terhadap perubahan tidak dapat dipulihkan dalam struktur otak, mengurangkan bengkaknya.

Dalam strok hemoragik, pesakit ditempatkan di jabatan neurosurgi, di mana pembedahan hematoma dilakukan. Stroke hemoragik juga dirawat dengan ubat untuk menormalkan tekanan darah, memulihkan peredaran mikro dan pernafasan. Rawatan antioksidan digunakan.

Pengetahuan tentang tanda-tanda awal strok membantu memberi bantuan tepat pada masanya dan mengelakkan akibat yang serius dan juga kematian pesakit.