Plasenta adalah organ yang terbentuk dari penghujung trimester pertama. Tujuan utama - perlindungan dan pemeliharaan kanak-kanak. Untuk fungsi normal plasenta dan perkembangan bayi memerlukan oksigen dan nutrien yang ada dalam darah ibu. Kawalan ke atas MPPC dijalankan menggunakan dopplerometry
Sistem vaskular plasenta mempunyai struktur anatomi kompleks. Darah ibu menembus rongga plasenta, tetapi tidak bercampur dengan unsur seragam janin.
Perubahan hemodinamik dalam aliran darah plasenta adalah fenomena patologi, dengan perkembangan kekurangan plasenta akut.
Kekurangan plasenta membawa kepada banyak faktor negatif, merumuskan perjalanan kehamilan, menentukan hasil buruh dan menjejaskan kesihatan janin.
Apabila PAH mengembangkan kekurangan oksigen, kanak-kanak tidak mempunyai tahap nutrien yang diperlukan, perkembangannya terganggu dan kelewatan perkembangan berkembang.
Dalam kes-kes yang teruk, kematian antenatal atau ketidakupayaan yang teruk berlaku, kerana sel-sel saraf otak mati.
Aliran darah plasenta semasa kehamilan: pelanggaran berfungsi
Simbiosis "ibu dan anak" disambungkan oleh dua arteri (kiri dan kanan) dan satu urat tali pusat.
Elemen surih dan oksigen menembusi cecair amniotik kepada bayi melalui pembukaan khas. Virus patogen dan bakteria menyerang sistem vena dan menimbulkan fagositosis.
Hemodinamik boleh dipecahkan dalam mana-mana kapal.
Penyebab fetoplacentation terjejas dibahagikan kepada faktor-faktor eksogen (luaran) dan endogen (dalaman).
Eksogen termasuk:
- diet tidak sihat;
- gaya hidup tidak sihat;
- merokok;
- ketagihan alkohol;
- pengaruh faktor pengeluaran;
- umur pesakit;
- aktiviti fizikal.
- mutasi keturunan;
- kerosakan kromosom;
- anomali struktur organ pembiakan;
- gangguan darah keturunan;
- patologi endokrin;
- penyakit kronik organ dalaman;
- sejarah obstetrik atau ginekologi yang buruk;
- STI;
- proses keradangan dan berjangkit pada peringkat awal kehamilan.
Negara seperti hipertensi dan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah adalah faktor provokatif. Pembentukan pelanggaran HD semasa kehamilan dikaitkan dengan perubahan ciri-ciri morfologi sistem vaskular.
Tidak terdapat tanda-tanda klinikal luaran dengan PAH; kadang-kadang gestosis lewat dapat berkembang akibat gangguan aliran darah.
Tidak terdapat tanda-tanda patologi khusus, diagnosis dibuat oleh seorang pakar obstetrik-ginekologi, bergantung pada beberapa ujian diagnostik.
Mendiagnosis
Walaupun tiada gejala, kekurangan fetoplacental tidak sukar untuk didiagnosis. Pada setiap lawatan ke doktor, pakar sakit puan mengukur kelantangan dan ketebalan perut, mendengar degupan jantung.
Jika data luaran tidak berubah, dan kadar jantung janin berubah naik atau turun - mungkin kanak-kanak tidak mempunyai kekuatan yang cukup untuk pertumbuhan dan perkembangan penuh. Dia mengalami hipoksia.
Adalah mungkin untuk mengesahkan atau menolak diagnosis dengan bantuan ultrasound dan dopplerography.
Langkah-langkah diagnostik untuk PAU termasuk:
- pemeriksaan oleh pakar sakit puan;
- Doppler sonography (membolehkan anda menilai kelajuan aliran darah dan mengenal pasti tempat dengan pelanggaran yang mungkin);
- Ultrasound janin dan tapak kanak-kanak untuk mengesan perubahan (kelewatan perkembangan, penuaan pramatang, lebar kulit, kehadiran jangkitan atau keabnormalan genetik);
- ujian makmal (coagulogram, analisis hormon dan D-dimer);
- CTG janin.
Ultrasound dan Doppler dilakukan tiga kali semasa tempoh kehamilan (dalam kes kehamilan normal) - pada akhir trimester pertama, dan pada pertengahan trimester kedua dan ketiga.
Diagnosis aliran darah yang rosak diperlukan untuk mengenal pasti tahap proses patologi. Tahap-tahap PAU berikut dibezakan:
- Gred 1 didiagnosis dengan perubahan utama dalam salah satu sistem vaskular. Diperbaiki dengan bantuan ubat-ubatan dan bukan petunjuk untuk penghantaran awal. Ditakrifkan oleh dua subspesies: "a" dan "b". Pada gred 1, gangguan awal perubahan hemodinamik tanpa tanda-tanda hipoksia berkembang. Untuk 1b, perubahan dalam simbiosis "janin dan plasenta" adalah ciri. Fenomena ini kerap dan didiagnosis dalam 80% pesakit. Gred 1 dapat menerima terapi dan kehamilan mempunyai semua peluang untuk pemanjangan lanjut;
- Gred 2 disertai dengan gangguan aliran darah dalam aorta janin, rahim dan arteri umbilik. Ketara mengurangkan tahap bahan penting. Fetus sedang mengalami hipoksia akut. Tahap proses patologis tidak stabil, kerana ia dapat dengan cepat pergi ke tahap ekstrim - tahap ketiga. Sekiranya tiada kesan terapeutik semasa rawatan, penghantaran awal ditunjukkan.
- Gred 3 - bentuk ketidakstabilan plasenta yang teruk dan berbahaya. Rawatan itu tidak dilakukan, tetapi seksyen caesarean kecemasan dijalankan untuk menyelamatkan nyawa bayi, tetapi amalan menunjukkan prognosis yang tidak baik untuk melahirkan anak. Perubahan kritikal berkaitan dengan otak janin dan otot jantung.
Rawatan patologi dijalankan dengan cara yang konservatif, menggunakan kaedah lisan dan parenteral. Keuntungan diberikan kepada terapi vitamin dan menerima antikoagulan.
Hamil menunjukkan rehat tidur. Terapi tambahan adalah prosedur pengoksigenan (koktel oksigen, ruang tekanan).
Matlamat utama yang melanggar aliran darah dalam plasenta adalah memanjangkan kehamilan hingga 37 minggu. Rawatan diri adalah tidak boleh diterima.
Pencegahan
Untuk mengelakkan akibat negatif, wanita hamil tidak harus mengabaikan janji perubatan dan melawat pakar USDA pada waktunya.
Dalam kes gejala utama, adalah perlu untuk memulakan rawatan dengan secepat mungkin, jika tidak, gangguan aliran darah uteroplacental-janin akan masuk ke peringkat yang lebih sukar.
Pada bahagian wanita hamil juga harus ada usaha yang kurang. Ia perlu menimbang semula pemakanan, memantau penambahan berat badan, meninggalkan penggunaan alkohol dan nikotin.
Makan lebih banyak sayuran dan buah-buahan, berjalan di udara segar.
Gangguan hemodinamik semasa kehamilan
Semasa membawa bayi, sangat penting untuk sentiasa memantau kesihatan ibu dan perkembangan badan bayi. Salah satu jenis diagnosis yang paling bermaklumat ialah Doppler. Kajian ini membolehkan anda melihat pergerakan darah melalui kapal. Apa yang memberi doktor peluang untuk menganalisis aliran darah di arteri rahim dan tali pusat, untuk menentukan sama ada plasenta disuplai dengan secukupnya dengan darah, untuk menentukan sama ada bekalan darah ke saluran cerebral dan aorta kanak-kanak adalah normal. Adalah sangat penting bahawa ibu hamil secepat mungkin menjalani kajian Doppler seperti yang ditetapkan oleh doktor, dan tidak mengabaikan preskripsi ini. Lagipun, gangguan hemodinamik semasa kehamilan (bekalan darah yang tidak mencukupi dalam sistem wanita-plasenta-ke-kanak-kanak) adalah salah satu punca utama morbiditi dan kematian perinatal.
Aliran darah plasenta semasa kehamilan, gangguan berfungsi
Plasenta adalah bahagian ovum yang menyatukan dua sistem pembuluh darah: wanita hamil dan bayi. Fungsi utama plasenta ialah pemindahan nutrien dan oksigen dari tubuh ibu ke badan bayi, diikuti oleh perkumuhan produk sisa janin. Sistem peredaran wanita dan kanak-kanak dalam plasenta tidak bercampur-campur, mereka dipisahkan oleh membran, yang juga berfungsi sebagai penghalang yang menghalang bahan-bahan berbahaya atau virus daripada lulus ke janin.
Dalam sesetengah kes, seorang wanita mengalami gangguan plasenta semasa kehamilan. Keadaan ini membawa kepada kemerosotan dalam prestasi fungsi endokrin, pengangkutan, metabolik, dan trophik plasenta. Apabila plasenta "berfungsi" tidak pada kapasiti penuh, metabolisme antara ibu dan anak tidak berada pada tahap yang betul, yang dipenuhi dengan perkembangan akibat-akibat negatif bagi janin.
Semasa kehamilan, pelanggaran dalam sistem peredaran darah janin-plasenta boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut: peningkatan tekanan darah, perkembangan pneumonia, jangkitan intrauterin, trombosis, hipoksia janin, kehadiran penyakit ginekologi pada wanita, pengguguran spontan kehamilan, pengguguran.
Diagnostik
Untuk mendiagnosis gangguan aliran darah semasa kehamilan, pakar ginekologi menghantar seorang wanita untuk menjalani dopplerometry, ultrasound tiga dimensi (AS). Semasa peperiksaan ini, ahli sonologi akan dapat melihat dalam unjuran volumetrik bagaimana aliran darah melalui kapal, di mana aliran darah terhalang dan atas sebab tertentu (kekejangan kapal atau pembentukan bekuan darah). Menggunakan dopplerometry, memerhatikan aliran darah, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran kecacatan jantung pada janin dan keparahan perkembangan mereka, untuk mengenal pasti kehadiran pendarahan retroplacental. Ultrasound 3D membolehkan anda mempertimbangkan kecacatan dalam mana-mana kapal plasenta, tanpa mengira saiznya, memungkinkan untuk mengawal pembentukan dan perkembangan dalam hemodinamik plasenta, serta untuk menilai jumlah oksigen dan nutrien yang diterima oleh kanak-kanak.
Pengesanan gangguan plasenta yang tepat pada masanya membolehkan kehamilan untuk menetapkan rawatan yang mencukupi dalam masa dan mengurangkan kesan negatif ke atas badan yang tidak mencukupi peredaran darah dan patologi yang ditimbulkan olehnya.
Keparahan gangguan hemodinamik
Pakar ginekologi membezakan antara tiga darjah gangguan hemodinamik plasenta:
- Ijazah pertama Dalam kes ini, terdapat pelanggaran aliran janin-plasenta di arteri umbilik. Tetapi ia tidak mencapai nilai-nilai kritikal, kesihatan dan perkembangan kanak-kanak itu memuaskan. Dalam banyak kes, jangkitan intrauterin membawa kepada kemunculan jenis gangguan kehamilan ini.
- Ijazah kedua Keadaan ini dicirikan oleh hemodinamik terjejas kanak-kanak. Aliran darah melalui katup jantung janin dikurangkan sebanyak 50%, menurunkan fungsi diastolik ventrikel, terdapat pergerakan patologi darah di aorta dan arteri umbilik, pelanggaran peredaran darah di dalam saluran otak didiagnosis.
- Ijazah ketiga Gangguan hemodinamik semasa mengandung adalah kritikal sehingga ke tahap ini. Terdapat hipoksia ketara janin, penstrukturan semula patologi hemodinamik intrakardiak, penurunan aliran darah diastolik.
Rawatan
Kaedah merawat pelanggaran aliran darah plasenta dalam setiap kes adalah individu dan bergantung kepada penyebabnya. Biasanya, Magne B6 dimasukkan dalam pelan rawatan untuk menormalkan peredaran darah dan mengurangkan nada rahim, dan No-shpa untuk mengembangkan saluran spastik.
Dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan mencukupi gangguan aliran darah pada wanita hamil, kematian janin dalam kebanyakan kes boleh dielakkan. Jadi, dengan tahap 1 pelanggaran, kadar kematian perinatal adalah 6.1%, dengan ijazah ke-2 - 26.7%, dan dengan ijazah ke-3 - 39.3%. Pada masa yang sama, 35.5% bayi yang baru lahir, yang ibu-ibu didiagnosis dengan gangguan hemodinamik 1 darjah, 45.5% kanak-kanak dari wanita dengan darjah 2 dan 88.2% bayi dari wanita hamil dengan darjah 3, memerlukan rawatan intensif.
Pencegahan gangguan aliran darah semasa kehamilan
Semua wanita yang ingin menahan kehamilan dan mempunyai anak yang sihat tanpa komplikasi harus memahami bahawa ia bergantung kepada mereka bagaimana keadaan menarik mereka akan diteruskan. Ginekologi mencadangkan ibu mengandung untuk mempertimbangkan semula diet mereka dan membuatnya sedemikian rupa sehingga mengandungi banyak vitamin dan unsur surih yang mungkin. Jika ibu masa depan tidak mempunyai edema, maka dia perlu minum 1-1.5 liter cecair setiap hari.
Untuk mengelakkan gangguan peredaran pada plasenta semasa kehamilan, anda mesti cuba mengendalikan penambahan berat badan, ia tidak boleh melebihi 10 kg. Lagipun, dengan jisim berlebihan dalam wanita dalam kedudukan, tekanan darah meningkat dan peredaran darah bertambah buruk.
Gangguan hemodinamik;
Asas gangguan hemodinamik dengan kecacatan ini adalah 2 faktor: stenosis pada bahagian keluaran ventrikel kanan dan kecacatan septum ventrikel. Oleh kerana variabiliti besar tahap stenosis dan saiz VSD, kombinasi mereka boleh menyebabkan pelbagai jenis gangguan hemodinamik.
Dalam bentuk klasik "biru" TF, peningkatan dalam jumlah minit peredaran pulmonari akibat pembuangan darah vena melalui VSD dari ventrikel kanan ke aorta adalah ciri. Gangguan hemodinamik jenis ini berlaku di 75% - 80% pesakit. Pelepasan darah vena ke dalam darah arteri menyebabkan perkembangan hipoksemia.
Oleh kerana hakikat bahawa ventrikel kanan mempunyai dua laluan keluar - arteri pulmonari dan aorta - tahap tekanan sistolik ditentukan oleh jumlah rintangan yang paling rendah setiap jalan keluar. Jumlah pelepasan darah ditentukan oleh tahap halangan untuk pembebasan darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari dan rintangan peredaran pulmonari.
Oleh kerana, dalam bentuk klasik TF, rintangan stenosis dari ventrikel kanan ke aliran darah adalah lebih besar daripada rintangan vaskular peredaran pulmonari, sebahagian besar dari jumlah strok ventrikel kanan dengan tekanan yang mencukupi untuk mengatasi rintangan vaskular bulatan hebat diarahkan ke aorta melalui DMZHP. Nilai tekanan sistolik dalam ventrikel kanan melebihi tekanan sistolik di ventrikel kiri, dan VSD, yang berada berdekatan dengan kawasan lubang aorta dan hampir tidak mempunyai daya tahan terhadap aliran darah.
Dalam bentuk klasik TF, rintangan stenosis pulmonari selalu berlaku di atas rintangan vaskular peredaran pulmonari, dan oleh itu pembuangan darah pada pesakit ini dilakukan dari kanan ke kiri.
Manifestasi klinik kecacatan selalu dikaitkan dengan volume venous-arterial shunt. Dalam bentuk penyakit yang teruk, nilai pelepasan melebihi 45% daripada aliran darah sistemik. Pada pesakit dengan pesakit dalam 25%
- 45% mengembangkan bentuk cacat sederhana, dalam lingkungan 10% - 25% - cahaya.
Oleh sebab darah yang besar menumpahkan, sedikit darah vena mengalir ke dalam peredaran pulmonari, dan tekanan dalam arteri pulmonari berkurangan. Lingkaran peredaran yang hebat dibebani dengan darah "ballast" vena, yang mengakibatkan penurunan ketepuan darah arteri dengan oksigen dan perkembangan hipoksia.
Oleh itu, keparahan perubahan hemodinamik dan manifestasi klinikal kecacatan - hipoksemia, sianosis, polycythemia, dan lain-lain - bergantung kepada tahap stenosis arteri pulmonari. VSD, yang mempunyai saiz "standard", berperanan sebagai "menyelesaikan".
Peranan stenosis arteri pulmonari jelas ditunjukkan semasa disfungsi
-serangan sianotik yang berlaku pada pesakit pada tahun-tahun awal
hidup dan berlaku akibat kejutan otot output kanan
ventrikel, secara mendadak mengurangkan jumlah aliran darah paru-paru. Kekejangan infundibula
ventrikel kanan menerangkan peningkatan kepekatan katekolamin
darah.
Ketepuan darah arteri dengan oksigen bergantung kepada nisbah volum oksigen dan darah vena yang dicampur dalam sistem arteri pesakit, serta pada pengoksidaan darah vena yang dilepaskan ke dalam aorta. Tahap hipoksemia arteri bergantung kepada magnitud tekanan fizikal dan emosi. Peningkatan sianosis semasa latihan dijelaskan oleh beberapa faktor: pengurangan ketepuan darah vena dengan oksigen, penurunan ketahanan vaskular periferi, peningkatan tahap stenosis akibat kekejangan petak infundibular ventrikel kanan dengan peningkatan rembesan catecholamine semasa latihan.
Perubahan hemodinamik yang dijelaskan membawa kepada kelebihan gabungan ventrikel kanan, yang melakukan kerja yang berlebihan untuk mengatasi rintangan. Dalam stenosis paru-paru yang teruk pada diameter besar VSD, ventrikel yang paling banyak memberi sirkulasi darah di kalangan besar dan kecil. Dalam kes ini, ventrikel kiri bawah bawah.
Sekiranya stenosis pada bahagian keluaran ventrikel kanan kecil, dan rintangan yang disebabkan olehnya adalah kurang daripada rintangan vaskular bulatan yang besar, maka pada pesakit terdapat pelepasan dari kiri ke kanan. Gangguan hemodinamik jenis ini mendasari bentuk "putih" atau "pucat" TF dan hampir dengan gangguan hemodinamik yang diperhatikan dengan kecacatan septum ventrikel, tetapi dengan perbezaan bahawa ventrikel kanan
melakukan kerja bukan sahaja untuk mengeluarkan sejumlah besar darah, tetapi juga untuk mengatasi rintangan stenosis. Akibatnya, tekanan sistolik dalam ventrikel kanan sentiasa tinggi. Tekanan sistolik dalam arteri pulmonari adalah normal atau sedikit berkurang.
Bagi sesetengah pesakit, sel darah merah pada rehat adalah ciri - kebanyakannya dari kiri ke kanan, dengan beban - dari kanan ke kiri. Dalam kes-kes ini, rintangan di pintu keluar dari ventrikel hampir sama. Walau bagaimanapun, pelepasan darah dari kanan ke kiri secara beransur-ansur mula menguasai akibat peningkatan hipertropi bahagian keluaran ventrikel kanan dan penurunan rintangan vaskular peredaran pulmonari, dan mereka mengalami hipoksia peredaran darah, dan gangguan hemodinamik mula sesuai dengan bentuk sianotik tetrad Fallot.
Gangguan hemodinamik
Ch. 7 II C 2 b (a) (a) Meningkatkan tekanan sistolik di atrium kiri.
Ch. 7 II C 2 b (b) (b) Pelbagai perubahan dalam saluran paru-paru yang cukup terlambat, peningkatan rintangan kapilari pulmonari.
Ch. 7 II C 2 b (c) (c) Meningkatkan jumlah strok ventrikel kiri.
Ch. 7 II Di cc ke-2. Tanda-tanda klinikal
Ch. 7 II В 2 в (1) (1) Ia mungkin mengambil masa beberapa tahun antara manifestasi pertama ketidakstabilan mitral dan perkembangan gejala yang teruk.
Ch. 7 II В 2 в (2) (2) Dalam kebanyakan kes, simptom (dyspnea pada pengerjaan, keletihan, berdebar-debar) berlaku hanya semasa penguraian.
Ch. 7 II Dalam 2 tahun. Diagnostik
Ch. 7 II 2 g (1) (1) Pemeriksaan fizikal. Auscultation mendedahkan murmur sistolik pada puncak jantung, yang dijalankan di kawasan axillary. Tempoh bunyi bising di systole adalah berkadar terus dengan peringkat penyakit. Nada pertama dilemahkan, dorongan apikal ditingkatkan. Fibrilasi atrium juga mungkin berlaku.
Ch. 7 II 2 g (2) (2) Pemeriksaan sinar-X. Kenal pasti pengembangan ventrikel kiri dan atrium, tanda-tanda hipertensi pulmonari: arus bulging II, kesesakan vena di dalam paru-paru, peningkatan dalam ventrikel kanan. Antara arka III dan IV berlaku penggambaran gejala.
Ch. 7 II 2 g (3) (3) ECG. Dalam 50% kes - tanda hipertropi ventrikel kiri dan atrium. Pada pesakit tua dengan regurgitasi teruk, fibrillation atrial berlaku.
Ch. 7 II 2 g (4) (4) Catheterization jantung diperlukan untuk menilai fungsi ventrikel kiri, menentukan tahap kekurangan injap mitral, tekanan dalam arteri pulmonari, serta mengenalpasti kecacatan bersamaan dan kekurangan koronari.
Ch. 7 II 2 g (5) (5) Echocardioscopy. Aliran patologi di kawasan injap mitral, penutupan longsor cusps, peningkatan dalam lubang orifis dikesan. Rongga kiri atrium dan ventrikel dibesarkan.
Ch. 7 II B 2 dd. Rawatan
Ch. 7 II 2d (1) (1) Rawatan ubat menduduki tempat yang penting dalam rawatan ketidakstabilan mitral yang stabil dan sebagai persediaan untuk pembedahan. Berikan glikosida jantung, diuretik, vasodilators.
Ch. 7 II V 2 d (2) (2) Petunjuk untuk pembedahan
Ch. 7 II B 2 d (2) (a) (a) Kegagalan jantung progresif.
Ch. 7 II C 2 d (2) (b) (b) Pelebaran progresif rongga jantung kiri.
Ch. 7 II В 2 д (2) (в) (в) Acquis arisen ketidakstabilan mitral (contohnya, pada pecahan akord).
Ch. 7 II C 2 d (2) (g) (g) Kerosakan injap jantung lain.
Ch. 7 II V 2 d (3) (3) Pemulihan injap mitral yang menggunakan annuloplasty menjadi popular baru-baru ini. Walau bagaimanapun, pemindahan injap mitral kekal sebagai pilihan operasi.
Ch. 7 II GG. Injap Tricuspid, arteri pulmonari dan gabungan kekurangan jantung
Ch. 7 II G 11. Ketidakstabilan injap stenosis dan tricuspid
Ch. 7 II G 1 aa. Etiologi
Ch. 7 II D 1 a (1) (1) Trikuspid stenosis paling kerap berlaku dalam miokarditis reumatik. Biasanya ia digabungkan dengan kecacatan mitral. Ketidakseimbangan tricuspid terasing jarang berlaku.
Ch. 7 II D 1 a (2) (2) Kekurangan fungsional injap tricuspid adalah hasil dilatasi ventrikel kanan. Ia berlaku sekali lagi dengan hipertensi pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan. Kekurangan fungsional berlaku lebih kerap daripada penyakit injap organik.
Ch. 7 II G 1 a (3) (3) Ketidakseimbangan Tricuspid kadangkala berlaku dengan sindrom carcinoid, selepas kecederaan jantung tertutup, dengan endokarditis bakteria.
Ch. 7 II G 1 bb. Patogenesis
Ch. 7 II G 1 b (1) (1) Patogenesis kecacatan tricuspid (serta mitral) dikaitkan dengan endokarditis reumatik.
Ch. 7 II G 1 b (2) (2) Meningkatkan tekanan di atrium kanan dengan stenosis tricuspid membawa kepada penampilan edema periferal, pelebaran vena leher, hepatomegali dan asites.
Ch. 7 II G 1 abad. Manifestasi klinikal
Ch. 7 II G 1 dalam (1) (1) Pesakit biasanya bertolak ansur dengan kekurangan tricuspid ringan dengan baik.
Ch. 7 II G 1 dalam (2) (2) Gambar klinikal (edema, hepatomegali, ascites) berlaku dalam kegagalan ventrikel kanan yang teruk.
Ch. 7 II G 1 tahun. Diagnostik
Ch. 7 II G 1 g (1) (1) Penyelidikan fizikal
Ch. 7 II D 1 g (1) (a) (a) Kekurangan tricuspid disertai dengan murmur sistolik di pinggir bawah sternum.
Ch. 7 II D 1 g (1) (b) (b) Trikuspid stenosis - murmur diastolik di kawasan yang sama.
Ch. 7 II D 1 g (1) (c) (c) Perhatikan denyutan yang lebih baik pada urat leher.
Ch. 7 II G 1 g (1) (g) (g) Dengan ketidakstabilan tricuspid, pengurangan hati adalah mungkin.
Ch. 7 II G 1 g (2) (2) Pemeriksaan x-ray dada menunjukkan peningkatan jantung yang betul. Yang sama mencerminkan ECG.
Ch. 7 II D 1 g (2) (3) Catheterization jantung adalah kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis cacat tricuspid. Ia membolehkan anda mengesan luka yang berkaitan dengan injap aorta atau mitral.
Ch. 7 II G 1 dd. Rawatan
Ch. 7 II D 1 d (1) (1) Kecacatan terpencil injap tricuspid (terutamanya kekurangan tricuspid) boleh diterima dengan baik oleh pesakit tanpa pembedahan.
Ch. 7 II D 1 d (2) (2) Apabila kombinasi kekurangan tricuspid ringan atau sederhana dengan kecacatan mitral, pendapat mengenai keperluan untuk campur tangan pada injap tricuspid adalah berbeza.
Ch. 7 II D 1 d (3) (3) Dalam kekurangan tricuspid yang teruk, digabungkan dengan kecacatan mitral, kaedah pilihan boleh menjadi injap tricuspid plastik, dan prostetik.
Ch. 7 II D 1 d (4) (4) Transplantasi commissurotomy atau injap - rawatan pembedahan stenosis tricuspid yang teruk.
Ch. 7 II D 1 d (5) (5) Pengasingan injap ditunjukkan dalam kekurangan tricuspid akibat endokarditis.
Ch. 7 II G 22. Penyakit injap pulmonari
Ch. 7 II G 2 aa.Patogenesis. Penyakit injap pulmonari yang diperolehi adalah patologi yang jarang berlaku. Walau bagaimanapun, dengan sindrom carcinoid, stenosisnya mungkin.
Ch. 7 II G 2 bb Rawatan. Pemulihan pembedahan atau pemindahan injap bergantung kepada tahap disfungsinya.
Ch. 7 II G 33. Luka injap gabungan
Ch. 7 II G 3 aa. Patogenesis. Dengan proses reumatik yang aktif, beberapa injap mungkin terjejas. Gejala yang biasanya dikaitkan dengan injap paling terjejas adalah dominan.
Ch. 7 II G 3 bb. Rawatan: plastik atau pemindahan semua injap dengan kerosakan fungsi yang teruk.
Ch. 7 II DD. Penyakit Jantung Iskemik
Ch. 7 II D 11. Etiologi dan statistik
Ch. 7 II D 1 aa.Atherosclerosis membawa kepada penurunan dalam lumen kapal koronari. Kadangkala kekurangan koronari disebabkan oleh vasculitis, kolagenosis, radiasi menular atau trauma.
Ch. 7 II D 1 bb. IHD adalah penyebab utama kematian.
Ch. 7 II D 1 abad. IHD menjejaskan lelaki 4 kali lebih kerap daripada wanita (kejadian di kalangan wanita semakin meningkat).
Ch. 7 II D 1 tahun. Faktor risiko
Ch. 7 II D 1 g (1) (1) Hipertensi.
Ch. 7 II D 1 g (2) (2) Merokok.
Ch. 7 II D 1 g (3) (3) Hiperkolesterolemia.
Ch. 7 II D 1 g (4) (4) Faktor waris.
Ch. 7 II D 1 g (5) (5) Diabetes.
Ch. 7 II D 1 g (6) (6) Obesiti.
Ch. 7 II D 22. Gangguan aliran darah dalam arteri koronari boleh mengakibatkan penurunan ketelinciran ventrikel, kelemahan kekuatan penguncupan jantung, infark miokard.
Ch. 7 II D 33. manifestasi klinikal
Ch. 7 II D 3 aa.Stenocardia
Ch. 7 II D 3 a (1) (1) Ciri-ciri
Ch. 7 II D 3 a (1) (a) (a) Hubungan dengan aktiviti fizikal adalah tanda klinikal angina pectoris yang penting.
Ch. 7 II D 3 a (1) (b) (b) Di sesetengah pesakit, kebanyakan serangan angina pada waktu malam berlaku.
Ch. 7 II D 3 a (2) (2) Gejala. Kesakitan IHD sering dihentikan dengan mengurangkan permintaan oksigen miokardium (berhenti, duduk).
Ch. 7 II D 3 a (2) (a) (a) Selalunya, angina pectoris disertai dengan sakit yang membosankan di belakang sternum atau di kawasan jantung, tetapi mungkin ada perasaan tekanan atau pembakaran di seluruh dada. Sesetengah pesakit mengadu dengan sesak nafas yang teruk dan tiba-tiba.
Ch. 7 II D 3 a (2) (b) (b) Penyinaran kesakitan di lengan kiri dan bilah bahu kiri, kurang kerap di rantau epigastrik, lengan kanan, rahang bawah atau tekak, adalah ciri.
Ch. 7 II D 3 a (2) (c) (c) Dengan setiap serangan angina dalam pesakit tertentu, gejala yang sama berlaku. Biasanya, rasa sakit meningkat selama 2-3 minit dan berlangsung sekitar 15 minit. Tempoh serangan selama lebih dari 30 minit menunjukkan infarksi miokardium. Awalnya sakit dada secara tiba-tiba (tanpa tekanan fizikal atau emosi sebelum ini) bukanlah ciri angina.
Ch. 7 II D 3 a (3) (3) Jenis angina pectoris
Ch. 7 II D 3 a (3) (a) (a) Angina pectoris tidak stabil. Dinamika negatif bagi pukulan angina pectoris (pertama kali angina pectoris eksperimen, peningkatan keparahan dan tempoh sawan, dan terlebih dahulu angina pectoris untuk kali pertama) dianggap sebagai angina pectoris yang tidak stabil. Sifat progresif angina tidak stabil adalah berbahaya.
(i) Angina yang tidak stabil lebih teruk daripada stabil dan boleh menjadi pendahuluan infarksi miokardium.
(ii) Rehat angina berlaku dengan pengurangan bekalan oksigen ke miokardium (dan tidak dengan peningkatan permintaan oksigen miokardium), yang menunjukkan oklusi koronari dan kemungkinan perkembangan infarksi miokardium.
Ch. 7 II D 3 a (3) (b) (b) Variasi angina (PrЋnzmetala)
(i) Ciri membezakan angina variasi adalah penampilan ketinggian segmen S-T sementara pada ECG semasa serangan. Kemunculan segmen S-T mencerminkan iskemia transmural disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah koronari.
(ii) Kekejangan koronari sementara boleh menjadi punca penurunan aliran darah, biasanya di kawasan kerosakan aterosklerosis.
(iii) Satu pertiga pesakit mengembangkan infark miokard fokal yang besar dalam tempoh 12 bulan akan datang.
Ch. 7 II D 3 a (3) (c) (c) Pengelasan angina pectoris yang stabil
Kelas fungsian I - serangan angina berlaku hanya dengan beban berat.
Kelas fungsional II - serangan angina berlaku selepas 500 m berjalan pantas di aras tanah, dengan peningkatan lebih daripada 2 tingkat.
Kelas fungsional III - keterbatasan ketara aktiviti fizikal biasa. Serangan berlaku apabila mengukur berjalan di tanah tingkat pada jarak 100-500 m, ketika mendaki ke tingkat 1.
Kelas fungsional IV - angina berlaku dengan senaman fizikal yang sedikit, berjalan jarak 50-100 m. Kejadian angina pectoris pada rehat adalah ciri.
Ch. 7 II D 3 bb. Infarksi miokardial berpunca daripada pemberhentian aliran darah yang berlarutan dalam sebuah kapal yang membekalkan darah (dan oleh itu oksigen) ke bahagian tertentu dari miokardium. Penyebab utama infark miokard transmural adalah trombosis, kekejangan koronari.
Ch. 7 II D 3 bSymptoms
Ch. 7 II D 3 b (a) (a) Dalam kebanyakan kes, pesakit mengadu kesakitan mendesak tertahan di dada selama lebih dari 30 minit, yang tidak hilang selepas mengambil nitrogliserin.
Ch. 7 II D 3 b (b) (b) Kesakitan sering berlaku pada rehat.
Ch. 7 II D 3 b (c) C. Kekurangan kardiovaskular.
Ch. 7 II D 3 b (g) g.
Ch. 7 II D 44. Diagnostik
Ch. 7 II D 4 aa. Penyelidikan fizikal. Pada masa serangan itu, keadaan pesakit membimbangkan. Dalam kebanyakan kes, tekanan darah meningkat dan kadar denyutan jantung. Pesakit mengalami kesakitan yang teruk, takut mati. Berikutan kenaikan tekanan darah singkat, takikardia dan hipotensi arteri mungkin muncul. Selalunya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung (bengkak pada leher urin, mengiakkan paru-paru dan irama), serta murmur sistol regurgitation mitral.
Ch. 7 II D 4 bb. ECG berehat pada pesakit dengan pektoris angina yang tidak mengalami infarksi miokardium tidak mendedahkan perubahan dalam 50% kes. ECG pada masa serangan menyakitkan adalah lebih bermaklumat. Dalam kes infark miokard, ECG adalah bermaklumat dalam 85% kes, dalam 15% kes, ECG tidak memberikan tanda-tanda serangan jantung.
Ch. 7 II D 4 abad. Elektrokardiografi dengan beban di stenokardia meningkatkan kandungan maklumat dan kekhususan kajian. Ujian latihan boleh mengenal pasti toleransi senaman, kesan senaman terhadap keterukan gejala klinikal, kadar jantung dan perubahan tekanan darah.
Ch. 7 II D 4 tahun. Muatkan skintigrafi yang digabungkan dengan rakaman ECG. Apabila pentadbiran intravena thallium (201 Tl), sebahagiannya memasuki miokardium. Pengagihan isotop dalam miokardium bergantung kepada bekalan darah; bekalan darah yang lebih baik memberikan pengumpulan lebih besar 201 Tl. Di IHD, kawasan miokardium yang telah vascularized oleh arteri yang terkena terkumpul kurang isotop daripada kawasan yang sihat.
Ch. 7 II D 4 dd. Pengimbasan myocardial radioisotop. Kawasan nekrotik miokardium dibezakan oleh peningkatan tropisme untuk beberapa bahan. Isotop technetium (99m Tc) yang paling biasa digunakan untuk menggambarkan sumber nekrosis.
Ch. 7 II D 4 dia. Ventrikelulili radionuklida dengan beban. Kepekaan ujian untuk menentukan patologi arteri koronari mencapai 90%.
Ch. 7 II D 4 LJ. Angiografi koronari radiokontrast - ujian yang paling sensitif dan spesifik dalam diagnosis penyakit arteri koronari, membolehkan visualisasi langsung arteri koronari. Halangan dianggap sebagai fisiologi penting apabila diameter kapal pada angiogram disempit hingga 50%.
Ch. 7 II D 4 f (1) (1) Risiko. Kajian ini disertai oleh risiko kematian pesakit (kira-kira 0.2%).
Ch. 7 II D 4 f (2) (2) Permohonan. Catheterization harus digunakan dengan kandungan maklumat rendah kaedah tidak invasif, atau apabila menentukan petunjuk untuk rawatan pembedahan pesakit kardiologi.
Ch. 7 II D 55. Rawatan IHD
Ch. 7 II D 5 aa.Medical therapy
Ch. 7 II D 5 a (1) (1) Ubat-ubat berikut digunakan: nitrat, pembekal-pembekal, glikosida jantung, penyekat saluran kalsium.
Ch. 7 II D 5 a (2) (2) Perlu menghapuskan makanan berlemak dari diet, berhenti merokok. Ia perlu memulakan latihan perubatan dengan aktiviti fizikal yang berdarah.
Ch. 7 II D 5 bb. Rawatan pembedahan
Ch. 7 II D 5 b (1) (1) Pembedahan pintasan arteri koronari. Rawatan pembedahan penyakit arteri koronari: pengenaan shunts untuk memintas kawasan terjejas arteri koronari. Vena digunakan sebagai shunt (v. Saphena) atau arteri thoracic dalaman.
Ch. 7 II D 5 b (2) (2) Angioplasti intraluminal percutaneus adalah kaedah alternatif untuk rawatan penyakit arteri koronari.
Ch. 7 II D 5 b (2) (a) (a) Indikasi
(i) Angina yang tahan dadah atau tidak stabil.
(ii) Lesi batang utama arteri koronari kiri, penyumbatan tiga arteri koronari utama, penyempitan proksimal cawangan anterior arteri menurun kiri.
Ch. 7 II D 5 b (2) (b) (b) Kontra berkaitan
(i) Angina stabil dengan luka arteri koronari tunggal yang betul atau arteri circumflex.
(ii) Kekurangan kardiovaskular, yang berlaku tanpa pukulan.
(iii) Infark miokard akut, yang berlaku kurang daripada 6 jam yang lalu, dirawat dengan antikoagulan dan angioplasti intraluminal percutaneous, tetapi pembedahan pintasan arteri koronari kecemasan juga digunakan di beberapa pusat jantung.
Ch. 7 II D 5 abad. Prognosis selepas pembedahan pintasan arteri koronari
Ch. 7 II D 5 dalam (1) (1) Hasil operasi sebahagian besarnya bergantung kepada keadaan fungsional ventrikel kiri sebelum operasi.
Ch. 7 II D 5 dalam (2) (2) Kematian pesakit yang menghidap angina pectoris yang stabil adalah kira-kira 1%. Selepas pembedahan, keadaan 85-95% pesakit meningkat dengan ketara, dan 85% pesakit benar-benar menghilangkan angina.
Ch. 7 II D 5 dalam (3) (3) Rawatan pembedahan dengan ketara meningkatkan survival pesakit dengan luka batang utama arteri koronari kiri dan penyempitan tiga arteri koronari.
Ch. 7 II D 5 dalam (4) (4) Selama 10 tahun selepas pembedahan, patensi shunts dari arteri toraks dalaman kekal pada 90% pesakit, dan dalam penggunaan gencar-gencar dalam 50% pesakit. Keputusan menggalakkan diperolehi apabila menggunakan arteri ventrikel sebagai shunt.
Ch. 7 II D 66. Rawatan pembedahan komplikasi infark miokard. Infarksi miokardium dan kebanyakan komplikasinya dirawat dengan ubat-ubatan, tetapi dalam beberapa kes rawatan pembedahan ditunjukkan.
Ch. 7 II D 6 aa. Aneurisme ventrikular. Perubahan cetatritis dalam miokardium boleh menyebabkan akinesia atau dyskinesia dinding ventrikel, yang secara ketara mengurangkan output jantung.
Ch. 7 II D 6 a (1) (1) Operasi untuk aneurisma dilakukan apabila komplikasi berikut berlaku.
Ch. 7 II D 6 a (1) (a) (a) Kekurangan kardiovaskular.
Ch. 7 II D 6 a (1) (b) (b) Tachycardia ventrikel paroxysmal berulang.
Ch. 7 II D 6 a (1) (c) (c) Tromboembolisme cawangan aorta.
Ch. 7 II D 6 a (2) (2) Pada masa yang sama, revascularization kapal koronari boleh dilakukan.
Ch. 7 II D 6 bb Pergerakan ventrikel dengan tamponade jantung adalah komplikasi yang agak jarang berlaku di jabatan pembedahan jantung. Kematian tanpa rawatan pembedahan kecemasan - 100%.
Ch. 7 II D 6 abad. Pergeseran septum interventrikular juga disertai oleh kematian yang tinggi, tetapi doktor mungkin mempunyai beberapa jam atau hari di atas pelupusannya.
Ch. 7 II D 6 tahun. Disfungsi atau pecah otot papillary pada injap mitral
Ch. 7 II D 6 g (1) (1) Biasanya, otot papillari posterior terjejas.
Ch. 7 II D 6 g (2) (2) Rawatan: injap prostetik atau plastik.
Ch. 7 II D 6 g (3) (3) Survival bergantung kepada keterukan infark miokard.
Ch. 7 II IT. Tumor jantung
Ch. 7 II E 11. Jenis-jenis tumor
Ch. 7 II E 1 aa. Tumor benign
Ch. 7 II E 1 a (1) (1) Myxomas membentuk 75-80% tumor jantung benigna. Nod myxomatous boleh sama ada di batang atau di pangkalan yang luas. Kebanyakan campuran di kaki didapati di atrium kiri.
Ch. 7 II E 1 a (2) (2) Tumor benigna yang lain: rhabdomyomas (paling kerap pada masa kanak-kanak), fibroid dan lipoma.
Ch. 7 II E 1 bb. Tumor ganas. Tumor malignan utama menyumbang 20-25% daripada semua tumor jantung primer. Selalunya memenuhi pelbagai jenis sarcomas.
Ch. 7 II E 1 cc. Tumor metastatik lebih biasa daripada tumor jantung utama (jinak atau malignan).
Ch. 7 II E 1 dalam (1) (1) Metastase jantung ditemui pada 10% pesakit yang meninggal akibat kanser.
Ch. 7 II E 1 dalam (2) (2) Dalam melanoma, limfoma dan leukemia, metastasis di dalam hati berlaku lebih kerap daripada di tumor lain.
Ch. 7 II E 22. Manifestasi klinikal. Tumor jantung sering diiringi oleh pericarditis eksudatif, yang membawa kepada tamponade jantung. Kemungkinan gagal jantung, aritmia, tromboembolisme kapal periferal (terutamanya dengan myxoma).
Ch. 7 II E 33. Dalam kebanyakan kes, rawatan pembedahan ditunjukkan.
Ch. 7 II LiveJournal
Ch. 7 II F 11. Lesi penembusan boleh menjejaskan mana-mana bahagian jantung. Selalunya mempengaruhi dinding anterior ventrikel kanan.
Ch. 7 II F 1 aa. Luka hati boleh disebabkan oleh pelbagai sebab (tembakan, pisau, dan lain-lain). Di samping itu, kecederaan menembusi boleh menjadi iatrogenik (penembusan oleh kateter atau panduannya).
Ch. 7 II F 1 bb. Pendarahan ke dalam rongga perikardial adalah akibat biasa menembusi luka hati. Tamponade jantung timbul daripada ini disertai oleh gejala berikut.
Ch. 7 II F 1 b (1) (1) Pengembangan pembuluh darah leher.
Ch. 7 II F 1 b (2) (2) Kurangkan tekanan darah.
Ch. 7 II F 1 b (3) (3) Nadi paradoks.
Ch. 7 II F 1 b (4) (4) Bunyi hati pekak.
Ch. 7 II F 1 cc. Luka kecil boleh secara spontan ditutup. Dalam kes sedemikian, pericardiocentesis kadang-kadang mencukupi. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes toraksotomi terbuka diperlukan.
Ch. 7 II F 22.Cuba cedera
Ch. 7 II F 2 aa.Anamnez.Kedalahan jantung dengan tumpuan nekrosis otot jantung seterusnya boleh disyaki selepas pukulan kuat ke dada, yang menyebabkan patah tulang rusuk dan sternum. Pesakit tertakluk kepada pemeriksaan dan pemerhatian yang sama seperti pesakit dengan infark miokard.
Ch. 7 II F 2 a (1) (1) Pengawasan ECG tetap dan penentuan kandungan enzim darah (AST, CFC, LDH).
Ch. 7 II F 2 a (2) (2) Echocardioscopy.
Ch. 7 II F 2 a (3) (3) Phonokardiografi.
Ch. 7 II F 2 bb Rawatan. Cedera tertutup boleh menyebabkan pecah tricuspid, mitral atau injap aorta. Oleh itu, kadang-kadang perlu injap prostetik atau plastik.
Ch. 7 II ZZ. Penyakit Perikardial
Ch. 7 II C 11. Pericarditis eksudatif
Ch. 7 II C 1 aa. Kerengsaan pericardial (keradangan, nekrosis) disertai dengan peningkatan dalam rembesan cecair (exudate).
Ch. 7 II C 1 bb. Jika cecair berkumpul dengan cepat, maka dengan 100 ml efusi, gejala jantung tamponade boleh berlaku. Dengan pengumpulan perlahan secara perlahan, bahkan jumlah yang lebih besar tidak menyebabkan gejala klinikal.
Ch. 7 II 3 abad Exudate dikeluarkan oleh pericardiosentesis atau pericardiostomy melalui akses di bawah proses xiphoid.
Ch. 7 II C 1 tahun. Cirit-birit kronik, misalnya, dalam tumor malignan perikardial, memerlukan pericardectomy. Akses - sternotomi longitudinal atau toraksotomi kiri.
Ch. 7 II C 22. Pericardit adalah akut dan kronik.
Ch. 7 II C 2 aa. Pericarditis akut
Ch. 7 II C 2 a (1) (1) Alasan
Ch. 7 II C 2 a (1) (a) (a) Jangkitan bakteria (staphylococcus atau streptococcus). Pericarditis purulen akut jarang berlaku, biasanya dengan penyakit sistemik.
Ch. 7 II C 2 a (1) (b) (b) Jangkitan virus.
Ch. 7 II H 2 a (1) (c) (c) Uremia.
Ch. 7 II C 2 a (1) (g) (g) hemopericardium traumatik.
Ch. 7 II H 2 a (1) (e) (e) Penyakit malignan.
Ch. 7 II C 2 a (1) (e) (e) Penyakit tisu penghubung.
Ch. 7 II C 2 a (2) (2) Rawatan terdiri daripada mengeluarkan penyebab penyakit. Ia adalah mungkin untuk menghasilkan saliran terbuka perikardial rongga. Banyak kes pericarditis akut diselesaikan tanpa akibat yang serius.
Ch. 7 II C 2 bb. Pericarditis kronik mungkin berulang dari proses akut atau perikarditis virus berlarutan yang tidak diiktiraf sebelum ini. Ia sering mustahil untuk menubuhkan etiologi proses. Pericarditis mungkin berlaku tidak diiktiraf sebelum peralihan menjadi bentuk yang ketat.
Ch. 7 II C 2 abad Pericarditis konstruktif ditunjukkan oleh sesak nafas pada tenaga, keletihan pesat, dilatasi ketara daripada urat vena, ascites, hepatomegali dan edema periferal.
Ch. 7 II C 2 dalam (1) (1) Radiografi, kadang kala, pengkalisasian perikardik dikesan.
Ch. 7 II H 2 dalam (2) (2) Ciri CVP yang tinggi.
Ch. 7 II 3 2 (3) (3) Pada ECG - voltan rendah.
Ch. 7 II C 2 dalam (4) (4) Untuk mengesahkan diagnosis, catheterisasi rongga jantung boleh dilakukan.
Ch. 7 II C 2 dalam (5) (5) Jika diagnosis pada pesakit dengan gejala pericarditis konstruktif disahkan, perikardektomi ditunjukkan.
· III. Penyakit Jantung Congenital
Ch. 7 III AA. Pengenalan
Ch. 7 III A 11. Insiden CHD adalah kira-kira 3 per 1000 kelahiran.
Ch. 7 III A 22. Etiologi. Dalam kebanyakan kes, etiologi tidak diketahui.
Ch. 7 III A 2 aa. Rubella, dipindahkan ke trimester pertama kehamilan, sering membawa kepada pembentukan CHD pada kanak-kanak (contohnya, saluran arteri terbuka).
Ch. 7 III A 2 bb. Kecacatan septum interatrial utama (terusan atrioventrikular berterusan) sering dijumpai dalam sindrom Down.
Ch. 7 III A 33. Jenis-jenis CHD. Terdapat lebih daripada 90 varian UPU dan banyak kombinasi daripadanya. Lebih umum: VSD - 15-20% daripada semua CHD, transposisi kapal besar - 9-15%, Fall teta tetrad - 8-13%, coarctation aorta dan hypoplasia ventrikel kiri - 7.5%, saluran arteri terbuka - 6-7% pelbagai bentuk saluran atrioventricular terbuka - 5%.
Ch. 7 III A 44. Anamnesis
Ch. 7 III A 4 aa. Ibu perlu ditanya mengenai penyakit yang dialami semasa hamil, terutama pada trimester pertamanya.
Ch. 7 III A 4 bb. Selalunya tanda-tanda ibu di anaknya menunjukkan hipertensi paru-paru dan kegagalan jantung.
Ch. 7 III A 4 b (1) (1) Peningkatan keletihan dan kelemahan.
Ch. 7 III A 4 b (2) (2) Kekurangan selera makan dan berat badan yang rendah.
Ch. 7 III A 4 b (3) (3) Infeksi pernafasan yang kerap.
Ch. 7 III A 4 abad. Ia perlu disiasat jika kanak-kanak mempunyai sianosis, kerana salah satu punca sianosis adalah penurunan darah dari kanan ke kiri.
Ch. 7 III A 55. Penyelidikan fizikal
Ch. 7 III A 5 aa. Mencocokkan pertumbuhan dan umur perkembangan.
Ch. 7 III A 5 bb. Sianosis, ubah bentuk falang terminal jari (tongkat drum).
Ch. 7 III A 5 cc. Kajian jantung (pada kanak-kanak melakukan dalam jumlah yang sama seperti pada orang dewasa).
Ch. 7 III A 5 dalam (1) (1) murmur Systolic, sering didengar di bayi yang baru lahir dan kanak-kanak, biasanya tidak mempunyai kepentingan klinikal yang penting.
Ch. 7 III A 5 dalam (2) (2) Irama Gallop adalah satu gejala klinikal yang penting.
Ch. 7 III A 5 dalam (3) (3) Kegagalan jantung pada kanak-kanak terutama ditunjukkan oleh hati yang diperbesar.
Ch. 7 III BB. Saluran arteri terbuka (Gamb.7-5)
Rajah. 7-5. Saluran arteri terbuka
Rajah. 7-5. Saluran arteri terbuka [dari: VN Medvedev dan lain-lain. Klinik, diagnosis dan rawatan pembedahan kecacatan jantung]
Ch. 7 III B 11. Maklumat am
Ch. 7 III B 1 aa. Biasanya saluran arteri terbuka ditutup pada hari-hari pertama kehidupan.
Ch. 7 III b 1 bb. Patensi duktus arteriosus dapat dikekalkan semasa hipoksia prostaglandin yang baru lahir dan tinggi.
Ch. 7 III B 1 abad. Kursus penyakit itu berubah-ubah.
Ch. 7 III B 1 dalam (1) (1) Sebilangan kecil pesakit yang sudah dalam tahun pertama hidup mengalami kegagalan jantung. Di dalam yang lain, tanda-tanda patologi muncul kemudian apabila hipertensi berkembang dalam peredaran pulmonari.
Ch. 7 III B 1 dalam (2) (2) Di kebanyakan pesakit, terusan arteri terbuka tidak secara klinikal ditunjukkan, ia dikesan secara kebetulan.
Ch. 7 III B 1 dalam (3) (3) Saluran arteri terbuka dapat dikesan dalam kombinasi dengan malformasi lain (VSD, penyambungan aorta).
Ch. 7 III B 1 tahun. Hemodinamik. Apabila saluran arteri tidak ditutup di bawah pengaruh kecerunan tekanan antara aorta dengan arteri pulmonari, bahagian darah mengalir melalui saluran dari aorta ke arteri pulmonari dan kemudian ke paru-paru, ruang kiri jantung dan sekali lagi ke aorta. Kuantiti darah tambahan membawa kepada overfilling dari katil vaskular paru-paru, beban dan hipertropi atrium kiri dan ventrikel kiri. Dari segi jarak jauh, penstrukturan semula kapal kecil paru-paru (sehingga perubahan sclerosis tidak dapat dipulihkan) berlaku. Hipertensi pulmonari membawa kepada hipertropi dari ventrikel kanan dan atrium.
Ch. 7 III B. 22. manifestasi klinikal. Biasanya merungut sesak nafas, keletihan, berdebar-debar. Gejala kegagalan jantung meningkat.
Ch. 7 III B 33. Diagnostik
Ch. 7 III B 3 aa. Pemeriksaan fizikal
Ch. 7 III B 3 a (1) (1) Kebisingan enjin siklik-diastolik berterusan klasik biasanya didengar, tetapi mungkin tidak pada tahun pertama kehidupan.
Ch. 7 III B 3 a (1) (a) (a) Dengan hipertensi pulmonari, hanya satu komponen bunyi bising (sistolik) yang dapat didengar (kerana tekanan diastolik di aorta dan arteri pulmonari menjadi sama).
Ch. 7 III B 3 a (1) (b) (b) Pusat bunyi bising - ruang intercostal II - III ke kiri sternum.
Ch. 7 III B 3 a (2) (2) Tanda-tanda lain: peningkatan tekanan darah dan denyutan periferal yang tinggi.
Ch. 7 III B 3 a (3) (3) Saluran arteri terbuka - CHD jenis pucat. Sianosis berlaku hanya dengan perkembangan perubahan sclerosis yang tidak dapat dipulihkan dalam saluran paru-paru, apabila pelepasan darah mengubah arah dan pergi dari kanan ke kiri.
Ch. 7 III B 3 bb. Catheterization dari rongga jantung berguna untuk diagnosis lesi jantung bersamaan. Tanda-tanda saluran arteri terbuka.
Ch. 7 III B 3 b (1) (1) Peningkatan tepu darah dengan oksigen dalam arteri pulmonari (berbanding dengan sampel diambil dari ventrikel kanan).
Ch. 7 III B 3 b (2) (2) Kemungkinan siasatan dari arteri pulmonari melalui saluran ke aorta.
Ch. 7 III B 44. Rawatan
Ch. 7 III B 4 aa. Rawatan pembedahan - ligation saluran arteri terbuka. Operasi tertakluk kepada pesakit berikut.
Ch. 7 III B 4 a (1) (1) Bayi pramatang dengan kegagalan pernafasan yang teruk.
Ch. 7 III B 4 a (2) (2) Anak-anak tahun pertama kehidupan yang mengalami kegagalan jantung.
Ch. 7 III B 4 a (3) (3) Kanak-kanak yang tidak mempunyai gejala (sekiranya saluran tidak ditutup sehingga 2-3 tahun).
b. Alternatif untuk campur tangan pembedahan ialah penutupan saluran arteri oleh akses intravena perkutaneus menggunakan kateter dan peranti khas. Sapukan saluran klip menggunakan teknik endoskopik.
dalam Kontraindikasi untuk pembedahan: pembuangan darah dari arteri pulmonari ke aorta, hipertensi pulmonari.
g.Indometacin, penghambat prostaglandin, digunakan untuk menutup saluran arteri pada bayi pramatang dengan tanda-tanda saluran arteri terbuka yang tidak rumit.
Ch. 7 III BB. Penyelarasan aorta (Gamb.7-6)
Rajah. 7-6. Penyelarasan aorta. 1 - penyambungan; 2 - hypertrophy ventrikel kiri [dari: VN Medvedev dan lain-lain. Klinik, diagnosis dan rawatan pembedahan kecacatan jantung]
Ch. 7 III B 11. Pengenalan. Coarctation (penyempitan isthmus) dari aorta berlaku pada lelaki 2 kali lebih kerap daripada pada perempuan.
Ch. 7 III B 1 aa. Kawasan anatomi penyambungan aorta dan saluran arteri terbuka bersebelahan antara satu sama lain.
Ch. 7 III Dalam 1 bb. Kadang-kadang coarctation boleh menyebabkan kematian seorang anak pada bulan pertama hidupnya.
Ch. 7 III Pada 1 cc. Kecacatan jantung yang bersamaan adalah mungkin dalam 60% kes.
Ch. 7 III Dalam 1 hemodinamik. Pada tahap penyempitan aorta, penentangan terhadap peningkatan aliran darah. Satu beban sistolik ventrikel kiri dan dua rejimen hemodinamik berlaku:
Ch. 7 III 1 g (1) (1) hipertensi - di gerbang aorta dan cawangannya;
Ch. 7 III Dalam 1 g (2) (2) hipotonik - di bawah tempat penyempitan (rongga perut, anggota bawah).
Ch. 7 III Dalam 1 dd. Laluan peredaran peredaran timbul di sekitar penyambungan: dari aras di atas menyempitkan melalui arteri subclavian ke arteri toraks dalaman dan kemudian melalui arteri intercostal ke aorta di bawah penyempitan.
Ch. 7 III B 22. Manifestasi klinikal
Ch. 7 III 2 aa. Dalam sesetengah kanak-kanak, kecacatan itu adalah tanpa gejala selama beberapa tahun.
Ch. 7 III 2 bb. Pada kanak-kanak lain, gejala kekurangan kardiovaskular berlaku tidak lama selepas kelahiran.
Ch. 7 III dalam 2 cc. Sakit kepala, mimisan, kelemahan anggota badan yang rendah, pening kepala.
Ch. 7 III B 33. Diagnostik
Ch. 7 III V 3 aa. Penyelidikan fizikal
Ch. 7 III V 3 a (1) (1) Peningkatan tekanan darah di bahagian atas kaki.
Ch. 7 III V 3 a (2) (2) Denyutan lemah atau kekurangan pada anggota bawah.
Ch. 7 III B 3 a (3) (3) murmur Systolik didengar di semua titik jantung dan dilakukan di atas kapal leher. Pusat sentuhan ruang bunyi - II - III di sebelah kiri sternum. Kadang-kadang bunyi bising boleh didengar lebih baik di ruang interscapular di sebelah kiri pada tahap vertebra II - V thoracic.
Ch. 7 III V 3 bb. X-ray dada. Pewujudan tulang rusuk pada kanak-kanak yang lebih tua. Gejala ini mencerminkan kehadiran laluan cagaran aliran darah melalui sistem arteri intercostal.
Ch. 7 III Dalam cc 3. Catheterization jantung dan aortografi boleh disyorkan untuk mengesan tahap penyambungan dan kecacatan jantung yang berkaitan.
Ch. 7 III B 44. Rawatan
Ch. 7 III B 4 aa. Operasi ini ditunjukkan jika kecerahan tekanan darah antara bahagian atas dan bawah adalah lebih daripada 50 mm Hg. Pembedahan pada bayi baru lahir (sehingga satu tahun) ditunjukkan untuk hipertensi arteri yang teruk. Dengan cara yang mengecewakan, umur optimum untuk pembedahan adalah 5-7 tahun. Harus diingat bahawa pada kanak-kanak yang dikendalikan pada masa kanak-kanak, pengecutan mungkin berlaku (pembukaan anastomosis tidak berkembang, dan diameter aorta meningkat dengan usia). Sekiranya pulangan, pengambilan atau percutaneous angioplasti intraluminal disyorkan.
Ch. 7 III 4 bb. Kaedah operasi
Ch. 7 III C 4 b (1) (1) Reseksi tapak penyambungan dan anastomosis berakhir hingga akhir.
Ch. 7 III B 4 b (2) (2) Apabila aorta disempit lebih daripada 2.5 cm - reseksi aorta menggunakan prostesis vaskular (anastomosis end to end).
Ch. 7 III C 4 b (3) (3) Istopmoplasti dengan flap dari arteri subclavian kiri.
Ch. 7 III C 4 b (4) (4) Shunting.
Ch. 7 III Dalam cc ke-4. Penghapusan kecacatan yang berkaitan.
Ch. 7 III B 55. Komplikasi
Ch. 7 III 5 aa. Komplikasi yang paling biasa adalah hipertensi selepas operasi.
Ch. 7 III 5 bb. Kerosakan iskemik intraoperatif kepada saraf tunjang.
Ch. 7 III Dalam cc ke-5. Iskemia pasca operasi usus adalah komplikasi yang jarang berlaku tetapi sangat berbahaya yang berkaitan dengan hipertensi selepas operasi.
Ch. 7 III. Kecacatan septum interatrial (Rajah 7-7)
Rajah. 7-7. Lukisan berganda
Rajah. 7-7. Peredaran darah adalah normal (kiri) dan DMPP (kanan). Nomenklatur: Ao - aorta, IVC - vena cava inferior, SVV - superior vena cava, atrium kiri LP, ventrikel kiri LV, atrium kanan - ATV, ventrikel kanan, LA - arteri pulmonari, dibiarkan di dalam bilik dan kapal adalah nilai tekanan: pengangka adalah sistolik, penyebutnya adalah diastolik (dalam mm Hg) [Dari: Merck Manual Diagnosis dan Terapi. Edisi ke-16 daripada Merck Res. Lbs, 1992, ms 2052, 2055]
Ch. 7 III T 11. Klasifikasi. DMPP dalam kanak-kanak perempuan adalah 2 kali lebih biasa daripada lelaki. Bergantung pada mana dedak septal atrium dikaitkan dengan DMPP, mereka dibahagikan kepada tiga jenis.
Ch. 7 III G 1 aa. Kecacatan septum sekunder - bentuk naib yang paling biasa. Terletak di bahagian tengah septum interatrial.
Ch. 7 III D 1 bb. Kecacatan sinus vena (septum sekunder) diletakkan di bahagian atas septum. Mereka sering disertai dengan saliran yang tidak normal dalam urat paru-paru.
Ch. 7 III G 1 abad. Kecacatan septum primer terletak di bahagian bawahnya. Mereka boleh bergerak ke injap mitral dan tricuspid, serta septum interventricular, mewujudkan terusan atrioventricular terbuka.
Ch. 7 III D 1 tahun. Tingkap bujur terbuka tidak dianggap sebagai DMP (ada injap di tingkap bujur terbuka yang menutup perbezaan tekanan di atria dan menghalang pembuangan darah patologis).
Ch. 7 III D 22. Gangguan hemodinamik
Ch. 7 III T 2 aa. Dengan DMP yang besar, tekanan adalah sama di kedua-dua atria.
Ch. 7 III T 2 bb. Oleh kerana pengosongan atrial berlaku semasa diastole ventrikel, arah pukulan pada tahap atrial bergantung kepada keterlanjuran ventrikel kanan dan kiri (fenomena diastolik). Oleh kerana pemanjangan ventrikel kanan biasanya lebih besar daripada yang kiri, darah dilepaskan melalui DMPP dari kiri ke kanan.
Ch. 7 III D 2 cc Sebagai akibatnya, aliran darah paru-paru meningkat dengan sederhana.
Ch. 7 III G 2 tahun. Dengan kecacatan yang tidak dikesan, luka pada saluran paru-paru mungkin berlaku, yang membawa kepada perkembangan jantung paru-paru.
Ch. 7 III T 33. Manifestasi klinikal. DMPP - kecacatan pucat. Kurangnya sesak nafas dan keletihan ringan yang diperhatikan pada peringkat awal dan awal kanak-kanak. Gejala-gejala ini meningkat dengan usia dan kemudiannya nyata sebagai kegagalan jantung, sering berlaku selepas satu episod fibrillation atrium.
Ch. 7 III 44. Diagnostik
Ch. 7 III D 4 aa. Auskultasi: murmur sistolik dalam ruang intercostal II - III; Nada di atas arteri pulmonari diperkukuhkan dan berpecah.
Ch. 7 III G 4 bb pemeriksaan sinar-X dada: peningkatan sederhana dalam ventrikel kanan dan peningkatan pola vaskular paru-paru.
Ch. 7 III T 4 cc. EKG. Tanda-tanda kelebihan beban jantung yang betul, hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, dan blokade separa kanan kaki bundle Xemea; Terdapat ekstrasstol, tachycardia paroxysmal, fibrillation atrium.
Ch. 7 III G 4 tahun. Catheterization jantung. Diagnosis dibuat berdasarkan peningkatan mendadak (oleh 8-10%) oksigenasi darah semasa peralihan probe dari vena cava ke atrium kanan. Bukti yang benar-benar tepat mengenai kehadiran DMPP - laluan siasatan dari atrium kanan ke kiri. Dengan pengenalan agen kontras di atrium kiri, ia dibuang ke kanan. Ia adalah mungkin untuk mengira jumlah pelepasan darah dari kiri ke kanan.
Ch. 7 III D 55. Rawatan bergantung pada jumlah darah yang dilepaskan.
Ch. 7 III T 5 aa. Pada kanak-kanak berumur 2 tahun ke atas, penutupan kecacatan spontan sangat jarang berlaku.
Ch. 7 III 5 bb. Pembedahan kecacatan pembedahan dijalankan sekiranya aliran darah pulmonari adalah 1.5-2 kali lebih tinggi daripada peredaran am. Tanda-tanda mutlak untuk rawatan pembedahan awal: kecacatan septum utama, serta kecacatan yang luas pada septum sekunder, terutamanya jika terdapat saliran yang tidak normal dalam urat paru-paru.
Ch. 7 III T 5 abad. Risiko kematian tidak melebihi 1%.
Ch. 7 III 5 tahun Umur optimum kanak-kanak untuk operasi ini adalah 4-5 tahun (sebelum memasuki sekolah).
Ch. 7 III D 5 dd.Operatsiya adalah suturing DMPP, atau plastiknya; dijalankan dalam keadaan peredaran darah buatan atau hipotermia.
Ch. 7 III DD. Kecacatan septum interventrikular (Gamb.7-8)
Rajah. 7-8. VSD Rujuk pada angka 7-7 untuk penunjukan [Dari: Merck Manual Diagnosis dan Terapi. Edisi ke-16 daripada Merck Res. Lbs, 1992, ms 2054]
Ch. 7 III D 11. Klasifikasi. VSD adalah CHD yang paling biasa. MSD sering diiringi oleh CHD lain (penyambungan aorta, dan sebagainya). Pengelasan kecacatan adalah berdasarkan lokasinya.
Ch. 7 III D 1 aa. Kecacatan yang berkaitan dengan laluan keluaran ventrikel kanan.
Ch. 7 III D 1 a (1) (1) Tinggi terletak di atas puncak supraventrikular.
Ch. 7 III D 1 a (2) (2) Rendah setempat di bawah puncak supraventricular (paling kerap).
Ch. 7 III D 1 bb. Kecacatan yang berkaitan dengan laluan masukan.
Ch. 7 III D 1 b (1) (1) Tinggi terletak di bawah daun partisi injap tiga daun. Kadang-kadang digabungkan dengan DMPP yang rendah dan membelah risalah injap (saluran atrioventricular).
Ch. 7 III D 1 b (2) (2) Rendah diletakkan di bahagian otot septum berhampiran apeks ventrikel.
Ch. 7 III D 22. Gangguan hemodinamik
Ch. 7 III D 2 aa. Dengan VSD yang besar, tekanan di kedua-dua ventrikel adalah sama.
Ch. 7 III D 2 bb. Oleh kerana ventrikel dikosongkan semasa systole, arah shunt pada peringkat mereka menentukan nisbah rintangan peredaran darah besar dan kecil (fenomena sistolik).
Ch. 7 III D 2 b (1) (1) Selagi rintangan vaskular pulmonari kurang daripada rintangan dalam bulatan besar, pelepasan melalui VSD akan berlaku dari kiri ke kanan. Akibatnya, kecacatan pada mulanya pucat. Sianosis muncul ketika mengeraskan saluran lingkaran kecil (iaitu, di peringkat terminal penyakit).
Ch. 7 III D 2 b (2) (2) Ini membawa kepada peningkatan aliran darah paru-paru, yang seterusnya meningkatkan beban volum ventrikel kiri dan boleh menyebabkan kegagalan jantung awal.
Ch. 7 III D 2 abad. Kesan buruk yang lain daripada peningkatan aliran darah paru-paru.
Ch. 7 III D 2 dalam (1) (1) Lag dalam perkembangan fizikal dan mental.
Ch. 7 III D 2 dalam (2) (2) Jangkitan saluran pernafasan yang kerap.
Ch. 7 III D 2 dalam (3) (3) Peningkatan rintangan vaskular paru-paru.
Ch. 7 III D 2 dalam (4) (4) Pengembangan perubahan sclerosis tidak dapat dipulihkan dalam saluran paru-paru.
Ch. 7 III D 2 dalam (4) (a) (a) Hasil daripada penentangan terhadap aliran darah di dalam saluran paru-paru, tekanan darah menjadi lebih tinggi dari pada peredaran peredaran pulmonari, dan pembuangan darah yang terbalik berlaku (sindrom Ayzenmenerator).
Ch. 7 III D 2 dalam (4) (b) (b) Dari saat ini, pesakit menjadi tidak beroperasi.
Ch. 7 III D 33. Manifestasi klinikal
Ch. 7 III D 3 aa. VSD kecil jarang menyebabkan gejala-gejala yang ketara pada awal umur dan awal kanak-kanak. Selalunya mereka tutup secara spontan.
Ch. 7 III D 3 bb. Gejala-gejala untuk DZHP dinyatakan dengan baik apabila diameter kecacatan adalah dekat dengan diameter akar aorta.
Ch. 7 III D 3 b (1) (1) Kanak-kanak yang mempunyai kecacatan yang besar biasanya mengadu mengenai sesak nafas semasa melakukan kerja keras, keletihan yang cepat.
Ch. 7 III D 3 b (2) (2) Kegagalan jantung yang teruk boleh dilihat pada bayi yang baru lahir dan kurang kerap pada kanak-kanak dewasa.
Ch. 7 III D 44.Diagnosis
Ch. 7 III D 4 aa. Auscultation: bunyi sistolik kasar dengan pusat gempa di ruang intercostal III-IV di pinggir kiri sternum. Kebisingan meningkat ke arah proses xiphoid. Tiada bunyi bising digunakan untuk kapal leher dan kawasan interscapular. Apabila tekanan dalam ventrikel disamakan, murmur sistolik hilang. Untuk hiperplasia serebrovaskular yang besar adalah nada aksen ciri arteri pulmonari.
Ch. 7 III D 4 bb Pemeriksaan sinar-X dada dan ECG menunjukkan ogipertropi kedua-dua ventrikel (terutama untuk kecacatan besar).
Ch. 7 III D 4 cc. Catheterization jantung diperlukan untuk menentukan keterukan shunt dari kiri ke kanan, rintangan vaskular pulmonari dan penyetempatan kecacatan. Dengan VSD yang besar, terdapat peningkatan pengoksigenan dan tekanan di dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari.
Ch. 7 III D 55. Rawatan
Ch. 7 III D 5 aa. Pembedahan kecacatan pembedahan ditunjukkan dalam kes berikut.
Ch. 7 III D 5 a (1) (1) Kanak-kanak yang mengalami kegagalan jantung yang teruk atau meningkatkan daya tahan dalam saluran paru-paru.
Ch. 7 III D 5 a (2) (2) Dengan penyakit asimtomatik (tetapi pelepasan darah penting), jika VSD tidak ditutup sebelum 2 tahun.
Ch. 7 III D 5 a (3) (3) Jika output jantung ke dalam peredaran pulmonari melebihi pelepasan oleh faktor 1.5-2 kali.
Ch. 7 III D 5 bb. Kematian pasca operasi kurang daripada 3%. Ia bergantung kepada keterukan lesi vaskular paru-paru sebelum operasi.
Ch. 7 III D 5 abad. Campur tangan bedah dilakukan di bawah kondisi peredaran darah tiruan atau hipotermia mendalam. Ini terdiri daripada menyusun kecacatan pada gasket (supaya lipit tidak dipotong) atau menjahit patch.
Ch. 7 III. Tetrad Fallu (Rajah 7-9)
Rajah. 7-9. Tetrad Fall Designations lihat angka 7-7 [Dari: Merck Manual Diagnosis dan Terapi. Edisi ke-16 daripada Merck Res. Lbs, 1992, ms 2059]
Ch. 7 III E 11. Pathogenesis
Ch. 7 III E 1 aa. Kejatuhan tetrad adalah salah satu daripada cacat jantung yang biasa jenis biru, termasuk empat kecacatan.
Ch. 7 III E 1 a (1) (1) Stenosis bahagian keluaran ventrikel kanan (infundibular, injap atau gabungan), dalam 50-70% kes stenosis digabungkan dengan hipoplasia arteri pulmonari dan cawangannya.
Ch. 7 III E 1 a (2) (2) VSD besar, terletak di bawah puncak supraventrikular.
Ch. 7 III E 1 a (3) (3) Hypertrophy dari ventrikel kanan.
Ch. 7 III E 1 a (4) (4) Dextroposition aortik (ia mengalirkan kedua-dua ventrikel).
Ch. 7 III E 1 bb. Pentada Fallests - gabungan DMPP dengan komponen tetrad Fall Ф. Dari sudut pandang patogenesis tetrad dan pentad Fall, sedikit berbeza.
Ch. 7 III E 1 cc. Oleh kerana rintangan lekukan ventrikel kanan melebihi rintangan vaskular sistemik, pelepasan darah berjalan dari kanan ke kiri. Akibatnya, tepu oksigen darah berkurang, sianosis berlaku.
Ch. 7 III E 1 tahun. Toleransi pesakit terhadap usaha fizikal adalah terhad (aliran darah paru tidak dapat ditingkatkan).
Ch. 7 III E 22. Tanda-tanda klinikal
Ch. 7 III E 2 aa. Sianosis dan sesak nafas pada tenaga.
Ch. 7 III E 2 a (1) (1) Squatting meningkatkan rintangan vaskular sistemik, yang mengurangkan jumlah kelegaan dari kanan ke kiri dan menyebabkan peningkatan aliran darah paru-paru.
Ch. 7 III E 2 a (2) (2) Sianosis diperhatikan dalam 30% kes ketika dilahirkan. Dalam pesakit yang tinggal, sianosis berlaku tidak lewat daripada 7 tahun. Polycythemia dan gejala drumsticks adalah ciri-ciri.
Ch. 7 III E 2 bb. Gangguan serebrovaskular adalah ancaman utama kepada kehidupan, sementara kegagalan jantung jarang menyebabkan kematian pesakit.
Ch. 7 III E 33.Diagnosis
Ch. 7 III E 3 aa. Auskultativatsionnovuschuyut kasar menggaru sistolik murmur dalam ruang intercostal II - III di sebelah kiri sternum, yang menduduki seluruh systole. Kebisingan adalah disebabkan oleh stenosis pulmonari. Bunyi yang sama boleh didengar dalam DMPP, tetapi tidak seperti yang kedua, nada II dalam arteri pulmonari lemah atau tidak hadir (sejak tekanan dalam arteri pulmonari lebih rendah daripada biasa). Saya nada hati kuat.
Ch. 7 III E 3 bb.ECG. Program undang-undang. Di dada kanan membawa - gejala hipertrofi ventrikel kanan; 1/3 pesakit mempunyai sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundle Hamitsa.
Ch. 7 III E 3 cc. Pemeriksaan sinar-X. Lukisan pulmonari habis (pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa diperkuatkan kerana cagaran). Bentuk jantung dalam bentuk kasut (tiada arka II). Saiz ventrikel kanan meningkat.
Ch. 7 III E 3 tahun. Echocardioscopy. Tiada peralihan dinding anterior aorta ke dalam septum interventrikular. Aorta yang luas terletak di atas kecacatan. Echocardioscopy dua dimensi membolehkan anda menentukan tahap anjakan aorta ke kanan, saiz VSD, tahap stenosis arteri pulmonari dan hipertrofi ventrikel kanan.
Ch. 7 III E 3 dd. Catheterization jantung. Tekanan tinggi dalam ventrikel kanan, sama dengan kiri, serta kecerunan tekanan yang ketara antara arteri pulmonari dan ventrikel kanan dikesan. Siasatan mudah masuk ke aorta, di mana pengoksidaan darah dikurangkan.
Ch. 7 III E 3 Angiokardiografi adalah penting untuk mengenali tahap stenosis arteri pulmonari, serta menentukan saiz batang dan cabang arteri pulmonari.
Ch. 7 III E 44. Rawatan dyspnea sista. Pesakit dengan teteta tetra tidak sepatutnya diberikan glikosida jantung. Sebabnya ialah dengan stenosis infundibular arteri pulmonari, peningkatan penguncupan ventrikel kanan menyumbang kepada kekejangan rantau stenosis. Oleh itu, semasa serangan itu ditetapkan penenang atau promedol, kordiamin. Sekiranya tiada kesan terapi, larutan 4% natrium bikarbonat, penyelesaian glukosa 5%, larutan Pänger, reopolyglucinum dengan aminophylline, insulin dan vitamin disuntik ke dalam jet. Jika penyitaan tidak dihentikan, operasi kecemasan ditunjukkan.
Ch. 7 III E 55. Rawatan operasi dibentuk seperti kanak-kanak dan bergantung kepada anatomi kecacatan dan umur kanak-kanak.
Ch. 7 III E 5 aa. Operasi pilihan adalah pembetulan radikal kecacatan selepas berusia 2 tahun.
Ch. 7 III E 5 bb. Persoalan sama ada untuk membetulkan kecacatan pada zaman ini masih kontroversi. Neonatus dan anak-anak muda dengan sianosis yang teruk dan serangan sianosis yang sering tidak dikenali pada mulanya mengenakan pukulan pulmonari sistemik paliatif. Matlamat pembedahan paliatif adalah untuk meningkatkan aliran darah melalui arteri pulmonari. Selepas campur tangan sedemikian, letih dan sianosis lulus. Pembetulan akhir dibuat selepas 1-3 tahun, sebaiknya dalam 6-7 tahun. Jenis-jenis operasi paliatif.
Ch. 7 III E 5 b (1) (1) Blok - Operasi Tussuss adalah anastomosis paru-paru.
Ch. 7 III E 5 b (2) (2) Operasi Waterstrone - Kulie adalah anastomosis lateral antara aorta menurun dan cabang kanan arteri pulmonari.
Ch. 7 III E 5 b (3) (3) Lubang Operasi-Smut - anastomosis lateral antara aorta menurun dan cabang kiri arteri pulmonari.
Ch. 7 III E 5 abad. Operasi radikal dengan tetrade Fall Ф - penutupan hipertropi serebrovaskular dengan tampalan dan penghapusan stenosis arteri pulmonari. Operasi dilakukan menggunakan pintasan kardiopulmonari dan kardioplegia atau hipotermia yang mendalam.
Ch. 7 III LJ. Transposisi kapal besar (Rajah 7-10).
Rajah. 7-10. Transposisi kapal besar Jawatan menunjukkan angka 7-7 [Dari: Merck Manual Diagnosis dan Terapi. Edisi ke-16 daripada Merck Res. Lbs, 1992, ms 2060]
Ch. 7 III F 11. Pathogenesis
Ch. 7 III F 1 aa. Dengan pemindahan kapal-kapal besar, aorta mengalir ventrikel kanan anatomi, dan arteri pulmonari mengalir ventrikel kiri anatomis. Akibatnya, terdapat dua sirkulasi darah yang bebas.
Ch. 7 III F 1 bb. Seorang pesakit dengan kecacatan itu boleh hidup hanya kerana terdapat mesej di antara bahagian kiri dan kanan jantung yang membolehkan darah beroksigen dan tanpa oksigen bercampur. Biasanya, pencampuran berlaku melalui DMPP, sama ada melalui saluran arteri terbuka, atau melalui VSD. Dengan peralihan kapal-kapal besar, darah dibuang melalui shunts di kedua-dua arah, dan lebih besar diameter shunt, hipoksemia yang kurang jelas. Apabila kombinasi transposisi kapal besar dengan aliran darah pulmonari DMZHP secara dramatik meningkat, hipertensi pulmonari berkembang.
Ch. 7 III F 22. Gambar klinikal. Sebaik sahaja selepas kelahiran, kanak-kanak itu diperhatikan mempunyai sianosis total, sesak nafas, takikardia, peningkatan saiz jantung, hepatomegali, edema, dan ascites tidak lama lagi berlaku.
Ch. 7 III F 33. Diagnosis adalah berdasarkan menentukan tahap oksigenasi darah arteri, pemeriksaan sinar-X dan echocardioscopy.
Ch. 7 III F 44. Rawatan
Ch. 7 III F 4 aa. Atrioseptotomi belon tertutup ditunjukkan untuk meningkatkan saiz mesej interatrial dan memudahkan pencampuran darah.
Ch. 7 III F 4 bb. Dalam perlakuan berikutnya pembetulan pembedahan akhir.
Ch. 7 III F 4 b (1) (1) Penyongsangan atrium (Sunning dan M-operasi).
Ch. 7 III F 4 b (2) (2) Penempatan semula arteri utama (operasi Gaten).
· Iv. hipotermia dan peredaran extracorporeal
Ch. 7 IV AAA Hypothermia - penyejukan buatan badan pesakit, yang membolehkan untuk menghentikan peredaran darah dan melakukan pembedahan jantung terbuka. Terdapat hipotermia yang sederhana, mendalam dan mendalam.
Ch. 7 IV A 11. Hipotermia sederhana am. Operasi dijalankan pada suhu badan pesakit 28-30 ° C. Masa maksimum untuk menghentikan peredaran tidak lebih daripada 10 minit. Oleh itu, hipotermia sederhana hanya membenarkan intervensi jangka pendek (contohnya, penyusutan DMPP, pembetulan triad Kejatuhan, penghapusan stenosis valvular arteri pulmonari). Ciri teknikal utama operasi ini.
Ch. 7 IV A 1 aa. Anestesia am. Gegaran otot dikeluarkan dengan relaks otot yang bertindak panjang. Untuk memperbaiki sifat rheologi darah, reopolyglukine dan heparin digunakan. Menyediakan reinfusion darah, 1-2 urat catheterized.
Ch. 7 IV A 1 bb. Penyejuk dilakukan dalam mandi air sejuk. Apabila mencapai suhu badan 30 ° C, pesakit dipindahkan ke meja operasi, di mana, tanpa penyejukan tambahan, suhu badan turun sebanyak 1-2 darjah.
Ch. 7 IV A 1 cc. Lakukan akses operasi. Pada urat berongga mengenakan turnstiles.
Ch. 7 IV A 1 tahun. Tekan stilena untuk vena cava. Campurtangan dilakukan pada jantung yang menyusut. Bidang pembedahan dikeringkan dari darah dengan penyedutan koronari. Menamatkan peringkat intrakardiak, berhati-hati mengeluarkan udara terperangkap di dalam hati, bebaskan vena cava. Penyerapan semula darah dilakukan.
Ch. 7 IV A 1 dd. Salah satu cara untuk memanaskan pesakit adalah untuk meniup udara hangat.