Sindrom ICS pada bayi baru lahir

. Fiziol. ciri-ciri sistem hemostasis pada bayi semasa tempoh neonatal:

1. pengurangan pembekuan f-parit yang bergantung kepada K-vitamin

2. pintar Nilai pelekat dan agregat. Kisah TR

3. peningkatan ketelapan, kerapuhan kapal. Tembok

4. hypercoagulation seluruh darah pada jam pertama dan hari-hari hidup.

DIC-sm adalah sebuah katering yang kompleks. Tidak spesifik Proses yang berkembang dalam banyak keadaan yang menyakitkan, disertai oleh pembekuan darah yang meluas dalam sistem peredaran darah. pembangunan dan sekatan peredaran mikro, hipoksia tisu, pengaburan fungsi organ.

E: 1. kecederaan. Kerosakan tisu dan vesel, Dalam masa. Operasi dan lain-lain. ----- besar-besaran. mengalir ke trombaplastin darah tisu

2. jangkitan. proses dan septik. negeri. (peredaran mikro dadah, perubahan rheologi darah ----- pembekuan darah ----- hypoxia)

3. keadaan alergi

4. lek. pr-anda mempengaruhi. pada convolutions. dan p / lipat. sistem itu

F-ry, tidur ICE dalam bayi baru lahir

1. RES terbaharu

2. kekurangan vaskularisasi pada mikrosirkulasi ur

3. kelemahan. sintesis pampasan spg st FGC hati

pengaktifan convolutions. Sistem tromboplastin tisu.

aset Bakteria udara, virus

tersebar di dalam / pembekuan kapal, pengolahan dengan mikroglossa dan blokade organ-organ koronari dalam organ.

dystrophic dadah dalam organ

intoksikasi endogenous coagulapathy dengan produk proteolisis

Patogenesis: peringkat yang disokong dalam ICE:

perubahan endothelium;

bentuk. Unsur darah;

dapatkan konvolusi. ujian darah;

penurunan potensi lumen

angiospasme dan venozn. genangan.

aliran darah terjejas

1. Tahap daya hypercoagulation. Sampel thrombin, peningkatan dalam perekatan Tr, adalah permulaan pembentukan blok mikro peredaran dalam organ.

2. Tahap hipokogulasi - keletihan dek. FGC selepas penggunaannya dalam proses trombogenesis (coagulopathy penggunaan) merayap embolisme fibrin dalam pelbagai organ. Klinik - hemorrhagic. sm

3. Peringkat fibriolitich. Fibrinolisis Har-ditingkatkan dan hypo-atau afibrinogenemia.

-ICE akut (min, hari)

- subtr. DIC (1-3 minggu)

- xp (lebih daripada 1 bulan.)

K: ST 1 - peredaran mikro dadah, trombosis darah dalam jarum

Hemorrhagic sindrom dan penurunan Tr (untuk 2 sudu besar), stasis, arteri keluar. shunt, ke AD, HUS, O. pec. H, SATU, Oh. Kelenjar adrenal kegagalan Gejala neurologi

penyimpangan kapal besar

Dif.DS-ka: hemorrhagic. Sindrom, penyakit darah

Lab.DS-ka: assagation coagulation, coagulogram, DS sepsis

Rawatan 1-etiotropik dan patogenetik Penyakit

Terapi 2-kejutan dan mengekalkan BCC yang diperlukan

3-heparinoterapi 5-10 IU kg jam per selama 12-24 jam (antidote -protamine sulfate-1 mg 100 IU heparin - dengan pentadbiran yang berlebihan)

4-jet infusions FFP

5- mengikut petunjuk, perencat protease (gordox 5000 U / kg), GCS (dalam fasa 3)

Penggunaan dadah 6-sebelumnya yang meningkatkan peredaran mikro (trental)

Kerugian 7 penggantian Er, mengekalkan Ht> 22%

8-dengan massa hipocoagulation-Tr, contric

10-hemostasis tempatan

3 Pyelonephritis obstruktif. Pyelonephritis adalah proses infeksi-inflamasi yang tidak spesifik di buah pinggang, yang berlaku dengan lesi pertama tisu interstisial, CLS. Untuk perkembangan Pien perlu: 1. bakteria. jangkitan, 2. halangan aliran air kencing (refluks, batu, anomali kencing) Klasifikasi serous dan purulent (nefritis apostematic, carbuncle buah pinggang, pyonephrosis). Apostematn. nefritis - suppuration parenchyma buah pinggang dengan perkembangan di dalamnya pelbagai foci, kucing. m / t pelepasan-Xia dan membentuk abses, karbunkel. Klinik t = 40-41, menggigil, menuang. peluh, myalgia, arthralgia, apathy, sakit belakang. Diagnosis - dalam air kencing L-uria, bakteriuria (atau anuria); darah - leukositosis, anemia, hypo dan dysproteinemia, azotoemia. Ro-ginjal diperbesarkan; urography ekskresi - f-tion buah pinggang dikurangkan, tahap ultrasound halangan: halangan, angiography. Rawatan - kompleks 1. penghapusan rintangan kepada aliran keluar air kencing melalui pembedahan radikal atau paliatif (pembedahan plastik rekonstruktif pada anatomi - rintangan mereka di kawasan rahim atau distal urethral, ​​halangan infrastruktur, pengenaan bukan atau cystostomy keterukan gejala dan ungkapan fungsi buah pinggang yang berkurangan). 2. Adil. Terapi a / b dengan mikroflora. 3. terapi imunomodulator dan terapi membran. 4. desensitisasi, vitamin. 5. pembetulan dysbacteriosis. Status kecemasan: Pengekalan kencing akut Ini adalah perhentian sepenuhnya air kencing dengan kehadiran dorongan yang menyakitkan. Klinik ini adalah pundi kencing yang sesak, rasa sakit yang tajam di bahagian bawah abdomen. Kelewatan boleh menyebabkan ketidakseimbangan detrusor + paresis dari sphincter pundi kencing dan, sebagai akibatnya, ischuria paradoks (pengekalan kencing + inkontinensia, air kencing sentiasa diusir.) Diagnostik: ultrasonography MPO, urography excretory, cystoscopy, CT. pundi kencing atau epicystostomy. Pengawal-Sindrom bukan sindrom adalah ketidakupayaan buah pinggang untuk mengawal homeostasis persekitaran dalaman badan (termasuk semasa keletihan jangka panjang saluran kencing.). Klinik: 1. rawatan awal (gejala penyakit asas); 2.oligoanurich st; (rendah D, nyatakan sakit di pinggang, sm pastern, apathy, depression) Adynamia, stupor, stupor, mbiluk clonic-tone, peningkatan tekanan darah, gangguan irama, anoreksia, mual, muntah, hyperhydration - pasta, CVP tinggi, sindrom pendarahan, Lab-no: hypochromic anemia, peningkatan urea, kreatinin, nitrogen urea, nitrogen residual, hyperkalemia, hyperchloraemia, asidosis metabase, Keluaran di peringkat ini dari OSSN pada latar belakang toksik myocarditis, edema serebral, edema pulmonari, asphyxiation semasa sawan, pendarahan di GM, pendarahan besar-besaran 3. 3. Terapi intensif: 1. Memadam atau menghalang hiperhidrasi, rekod ketat masuk dan ditarik balik cecair - catheterization pundi kencing, pertimbangan peluh, perkumuhan: berhenti minum, hadkan nutrisi enteral, jumlah infusi - 800 + diursiis Stimulasi diuretik: furosemide 1-2 mg / kg / hari euphyllin 5-10 ml 2.4% 4 kali sehari, rangsangan cirit-birit - lemah; rangsangan berpeluh. 2. Mengurangkan tahap katabolisme: penyerapan 40% glukosa + insulin. 3. Pembetulan gangguan mikrosirkulasi: - penyerapan reopolyglyukin (sehingga 200 ml / hari), penyelesaian novocaine, albumin, noshpa, heparin, aminophylline. 4. Profail dan pembetulan hiperkalemia (IV / 40% glukosa + insulin, 10% kalsium klorida, rangsangan diuretik, lavage gastrik, pembersihan enema, enterosorption, hemosorption, hemodialysis). 5. Kurangkan toksisitas uremic (gastrik lavage, enemas jelas, enterosorption, hemodialysis). 6. Terapi gejala (anemia - transfusi Er, hipoproteinemia - infusi plasma, asid askorbik, terapi heparin, natrium bikarbonat)

4 Jangkitan virus HIV - MS - kira-kira. sup. penutupan dengan gejala-gejala mabuk yang agak ketara, kerosakan utama pada saluran pernafasan yang lebih rendah dengan perkembangan bronchiolitis yang kerap dan dengan kesan cytopathogenic yang unik dari virus  pembentukan syncytium dari sel gergasi. Vobud-el - RNA virus ini. paramyxovirus, tidak stabil dalam persekitaran luaran. 2 serovar mempunyai antigen yang sama. Epidemiologi. Est-to b-oh atau hidung. Pesakit mengeluarkan virus sehingga 10-14 hari dari penyakit. Fur-m - musim banjir musim sejuk, udara. Anak-anak yang paling mudah terdedah pada bulan pertama kehidupan dan bayi baru lahir. 12-25% daripada semua jangkitan pernafasan akut pada kanak-kanak kecil. Sangat menular, berkelip dalam pasukan tertutup. Imun tahan, jangkitan semula jadi mungkin. Dalam / mengenai jangkitan kronik jangkitan. Pathogenesis Vir. memasuki organ dengan titisan udara, mengalikan sel epitaxial membran mukus DP, menyebabkan hiperplasia mereka membentuk symplast, sel gergasi digabungkan ke dalam rangkaian tunggal (syncytium) dan fenomena hypersecretion,. Klasifikasi 1.Ketika keterukan (ringan, sederhana, teruk) Dengan bentuk badan ringan T N atau subfeb-i, ke-tidak dikembangkan, mengikut jenis VDP ketiak. Dengan bentuk badan yang sederhana t-ra 38-38.5C, mabuk telah mati, fenomena bronchiolitis dengan DN I-II Art. Dalam bentuk teruk: hyperthermia, sindrom convulsive (jarang), DN II-III Art. disebabkan oleh bronchiolitis yang meresap. Kursus penyakit ini boleh menjadi licin, tidak rumit dan rumit. Komplikasi - apabila melampirkan bakteria inf. Lebih sering otitis, sinusitis, radang paru-paru. Kriteria diagnostik: I. Epidemiologi2. Pengeraman anamnestic 3-7 hari, permulaan penyakit itu beransur-ansur; aduan sakit kepala, keletihan, sedikit mengerikan, kadang-kadang sakit dada. Batuk pada kanak-kanak yang lebih tua adalah kering, keras kepala, tahan lama, pada anak-anak tahun pertama kehidupan - dari batuk hari pertama adalah kering, bersin, kemudian menjadi kerap, mengganggu. 3. Klinik Intoks-Ia dikembangkan dengan sederhana dan tidak menentukan keparahan penyakit. T-ra tidak melebihi 38 ° C, kadang-kadang normal. Keseluruhan keadaan menderita sedikit. Qatar-th - pastos kecil wajah, suntikan kapal ke sclera, pelepasan kecil dari hidung. Membran mukus faring adalah sedikit hiperemik atau tidak berubah. Bronchoobstructive st - leading. Di dalam anak-anak muda, kekalahan NDP ditunjukkan oleh perkembangan Fr. bronkitis, bronchiolitis, dengan fenomena parah yang menghalang NDP. 4. Makmal. data: untuk diagnosis pesat fluoresensi md antibodi dengan Ar dikesan dalam sitoplasma C-ke mukosa hidung; virologic md: pengekstrakan virus daripada swab nasofaring pada kultur tisu; serological md: peningkatan AT titer. Diff.Ds dengan jangkitan virus pernafasan akut yang lain (influenza, papagripp) Leche-i Etiotr-ry Ribavirin (aerosol) selama 12-18 jam setiap hari sehingga 7 hari. Int leukocyte. RNA ase. Salap Oxolinic. titisan terapi Posindromnaya Sindrom Pernafasan dalam Antitussives hidung (diberikan apabila batuk kompulsif kering; contraindicated dalam batuk basah dengan kahak yang banyak): codeine, kodipront, tusupreks hydrochloride glaucine, sedotussin, Fervex batuk kering libeksin, levopront, Falimint, Tussin, stoptussin. Ekspektoran: thermopsis, akar marshmallow, mukaltin, akar likuoris, Pertussin daun ibu coltsfoot, pisang, kalium iodida, Dr. Ibu, tulang rusuk penawar dan lain-lain mucolytics :. Bromhexine, acetylcysteine, karbotsistein, ambroxol, fluifort. Bronchodilators inhal-yah: salbutamol, terbutaline, fenoterol, berodual, alupent. Gangguan: plaster sawi, mandi kaki atau ozocerite "boots"; Gargling dengan chamomile, sage, eucalyptus tingture, calendula decoction Inhalations alkali 5-6 kali sehari

Sindrom ICS pada bayi baru lahir

Sindrom penyebaran intravaskular yang tersebar (ADS, trombohemorrhagic syndrome) adalah komplikasi kerap dan teruk pelbagai proses patologi dalam tempoh perinatal. Ia diperhatikan dalam asphyxia intrauterin dan asfiksia lain, kejutan, HDN, pneumopati neonatal (sindrom hyaline membran, pendarahan besar di paru-paru), penyakit berjangkit, penggantian darah penggantian berulang kali dan sebagainya.

Biasa kepada proses di atas adalah peningkatan pembekuan darah akibat stasis, asidosis, kemasukan ke tromboplastin tisu vaskular (contohnya, erythrocyte thromboplastin semasa hemolisis, resorpsi hematoma, dll.) Atau toksin mikrob.

Yang penting dalam pembangunan ICE pada bayi baru lahir adalah kemasukan ke dalam plasenta thromboplastik atau cairan amniotik mereka (melalui sistem vaskular atau paru-paru).

Pada tahap pertama ICE, peningkatan yang besar dalam pembekuan darah berkembang, terutamanya di dalam kapal mikrovasculature. Sejumlah besar fibrin gumpalan dibentuk, trombating, bertindih kecil kapal (fibrinembolism). Pada peringkat kedua, bilangan platelet, fibrinogen, prothrombin dan faktor pembekuan lain yang dibelanjakan untuk pembentukan mikrotrombi berkurangan dalam darah.

Kekurangan komponen pembekuan membuat koagulopati penggunaan dan, akibatnya, sindrom hemorrhagic. Pada tahap ketiga ADS, fenomena hemorrhagic lebih teruk lagi disebabkan oleh pengaktifan fibrinolisis sebagai tindak balas kepada peningkatan yang meluas dalam pembekuan yang wujud pada peringkat pertama.

Penyertaan mekanisme ini pada bayi baru lahir sangat dipromosikan oleh ketidakcukupan yang tidak wujud dari inhibitor plasmin dan tahap pengaktif plasminogen yang tinggi, yang menyebabkan aktiviti fibrinolisis yang tinggi.

Gangguan pendarahan disertai oleh gangguan hemodinamik, seperti stasis, pembukaan shunts arteri-vena, lumpuh kapilari, dan penurunan tekanan darah. Perubahan dystrophic dan nekrotik organ parenchymal berkembang.

Perubahan morfologi dalam ICE adalah adanya gumpalan darah fibrin dan emboli di dalam kapal dari pelbagai organ, terutama di arteri, vena dan kapilari kecil. Hasil daripada koagulopati penggunaan, pendarahan ke dalam pelbagai organ berlaku, darah di dalam kapal mayat kekal cair, pembekuan darah cadaveric tidak terbentuk. Infark miokardium, nekrosis otak atau organ lain mungkin.

Fibrin dikesan dengan baik oleh tindak balas CHIC di sinusoid hati, pulpa merah limpa dan kelenjar adrenal. Gumpalan darah terdapat di dalam kapal otak, paru-paru, buah pinggang, plasenta, dan kadang-kadang di dalam saluran saluran gastrointestinal, kelenjar timus. Dinding arteri kecil menjalani bengkak mukosa, perubahan fibrinoid, nekrosis pembekuan dan desquamation endothelium berlaku. Thrombosis dari saluran besar mungkin, sebagai contoh, trombosis sinus pada dura mater, trombosis duktus arteriosus, yang berterusan ke aorta, urat vena sering berlaku.

Trombositopati kongenital adalah manifold. Ini disebabkan oleh fakta bahawa platelet mengandungi sejumlah besar agen yang terlibat dalam banyak peringkat hemostasis. Dalam tempoh neonatal, trombositopati kongenital yang berikut boleh berlaku.

DIC dan kanak-kanak

Akronim ICE menyembunyikan nama patologi yang teruk - pembekuan intravaskular yang disukai. Penyakit organ-organ sistem hematopoietik adalah komplikasi penyakit yang mendasari, tetapi ia adalah sindrom DIC pada kanak-kanak yang menimbulkan bahaya tertentu kerana ia menyebabkan masalah dengan pembekuan darah.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Sindrom DIC pada kanak-kanak terbentuk terhadap latar belakang pelbagai penyakit, adalah salah satu komplikasi yang paling serius yang menyebabkan kematian bayi dalam tempoh neonatal. Angka itu mencapai 36 - 50%.

Ia berlaku paling kerap dalam bentuk akut atau kilat, tetapi kursus berpanjangan dan laten (laten) atau meningkat tidak dikecualikan. Ciri-ciri untuk kanak-kanak berumur 1 - 4 tahun.

Punca ICE pada bayi baru lahir

Sindrom DIC pada bayi yang baru lahir boleh dicetuskan oleh sebab berikut:

• kerosakan kepada "tempat kanak-kanak";
• kematian intrauterine salah satu daripada kanak-kanak dalam pelbagai kehamilan;
• jangkitan intrauterin;
• eklampsia dan preeklampsia;
• pecah rahim;
• tergelincir gelembung.

Selalunya, patologi didiagnosis pada bayi pramatang. Darah kanak-kanak tidak mengandungi procoagulan atau antikoagulan yang cukup, yang menyebabkan pendarahan meningkat.

Gejala

Keadaan klinik disebabkan tahap patologi semasa. Tanda-tanda utama dapat bercakap.

1. Hypercoagulation peringkat. Gejala utama mengetuai penyakit ini. Tanda-tanda pelanggaran peredaran mikro darah ditambah - penampilan pada kulit "marmar" ciri, penurunan suhu badan, tipu jari dan jari kaki, peningkatan jumlah hati / limpa. Ia tidak dikecualikan daripada perkembangan takikardia, penurunan tekanan darah, penurunan kencing.
2. Peringkat thrombocytopathy dan coagulopathy. Petechiae terbentuk pada permukaan kulit, dan permukaan membran mukus menjadi pucat. Dalam bidang suntikan dadah mengalami pendarahan. Organ penting terlibat dalam proses patologi - paru-paru, buah pinggang, otak. Pendarahan dalaman tidak dikecualikan.
3. Pemulihan peringkat. Dalam kes rawatan yang mencukupi, penurunan gejala patologis diperhatikan. Organ yang terjejas dikembalikan dan mula berfungsi dengan normal.

Ciri-ciri Sindrom DIC pada bayi baru lahir

Sindrom DIC dalam bayi boleh berkembang dalam banyak penyakit. Keadaan ini biasanya fulminant, yang hampir menghapuskan kemungkinan menggunakan apa-apa rawatan.

Diagnosis pada kanak-kanak

Pada peringkat pertama sindrom DIC, diagnosis berdasarkan hasil kajian makmal komposisi darah. Mengenai perkembangan patologi menunjukkan:

• beberapa penurunan (berhubung dengan kadar yang diterima) masa pembekuan darah;
• penurunan dalam bilangan platelet;
• pengurangan masa prothrombin, tempoh APTT (masa pembentukan bekuan);
• peningkatan tahap fibrogen dan FDP (tanda peningkatan pembekuan intravaskular);
• positif untuk sampel etanol.

Diagnosis pada permulaan peringkat kedua sangat dipermudahkan. Penyimpangan dari norma semakin meningkat. Tanda-tanda kerosakan pada organ dalaman, khususnya, terdapat penurunan yang lebih besar dalam jumlah platelet dan kemerosotan sistem vaskular.

Peristiwa perubatan

Rawatan keadaan memerlukan pendekatan bersepadu. Terdapat beberapa prinsip asas.

1. Terapi untuk sindrom DIC akut bermula sebaik sahaja biomaterial dikumpulkan untuk pemeriksaan.
2. Langkah-langkah untuk menghapuskan kemungkinan faktor provokatif perlu dilaksanakan secepat mungkin.
3. Semasa rawatan, doktor sentiasa menilai gambar klinik semasa dan mengambil kira kemungkinan kesan negatif dari langkah-langkah yang diambil yang boleh menyebabkan peningkatan dalam tanda-tanda Sindrom DIC dan menyebabkan pendarahan yang berlimpah.

Protokol untuk rawatan patologi termasuk statistik, klasifikasi DIC, data mengenai interaksi dadah. Ia juga mengandungi perkara-perkara berikut:

• penghapusan penyakit asas;
• terapi antikok, memastikan jumlah darah beredar yang diperlukan;
• mengambil heparin;
• suntikan jet plasma segar;
• mendapatkan pesakit protease inhibitors, ubat dari kumpulan antibradikin;
• penggunaan ubat yang merangsang peredaran mikro dan mengurangkan kehilangan platelet daripada aliran darah umum;
• mengekalkan hematokrit pada kadar 22% dan ke atas;
• Kontrikala dalam hypocoagulation yang parah dan pendarahan;
• melakukan hemostasis tempatan;
• Prosedur plasmacytophoresis (mengikut petunjuk).

Komplikasi dan prognosis

Antara komplikasi yang disebabkan oleh sindrom DIC, adalah penting untuk diserlahkan.

1. Pelanggaran peredaran mikro darah sehingga pembangunan blokade lengkap / separa. Tisu paru-paru dan buah pinggang yang paling kerap berlaku. Hasil daripada trombosis kecil kapal otak, strok iskemia adalah mungkin.
2. Kejutan hematokulasi. Salah satu komplikasi patologi paling sukar. Ia mempunyai ramalan buruk.
3. Sindrom hemorrhagic. Ia dicirikan oleh pendarahan, pelbagai jenis pendarahan.
4. Pengurangan post hemorrhagic dalam tahap hemoglobin. Terdapat anemia akibat kehilangan darah.

Prognosis sindrom adalah berubah dan bergantung kepada beberapa faktor:

• penyakit utama;
• keterukan gangguan hemostasis;
• masa bermula terapi.

Sindrom DIC akut boleh mengakibatkan kematian pesakit akibat kehilangan darah yang ketara, perkembangan kejutan, gangguan fungsi sistem pernafasan dan banyak pendarahan dalaman.

Rawatan Sindrom DIC

Kejayaan rawatan sindrom bergantung pada tahap di mana pesakit mula menerima ubat dan prosedur.

Ubat-ubatan aktif dan langkah-langkah terapeutik yang lain diperlukan dalam pembentukan perdarahan dan fungsi gangguan organ-organ dalaman. Pesakit tertakluk kepada hospital wajib di unit rawatan intensif. Jika perlu, pengudaraan paru-paru buatan, rawatan anti kejutan.

Dengan sedikit sindrom DIC, penyakit utama dirawat, gangguan hemodinamik dan organ disesuaikan.

Rawatan sindrom DIC akut adalah berdasarkan penyingkiran segera dari provokator sebab. Sebagai contoh, dalam patologi obstetrik, mungkin diperlukan untuk melakukan kerja segera atau menghilangkan rahim, dalam hal komplikasi septik, pesakit ditetapkan sebagai antibiotik.

Untuk menghapuskan sindrom hypercoagulative, rawatan dengan ubat berikut ditunjukkan:

• antikoagulan (Heparin);
• ubat antiplatelet (Pentoxifylline, Dipyridamole);
• fibrinolitik.

Pesakit disyorkan pemantauan berterusan hemostasis.

Terapi penggantian melibatkan pemindahan:

• plasma segar;
• jisim erythrocyte / platelet (dengan penurunan hemoglobin / platelet);
• cryoprecipitate (dalam pembentukan disfungsi miokard);
• larutan garam.

Sekiranya pendarahan secara besar-besaran, persediaan daripada kumpulan antifibrinolitik boleh ditetapkan - asid aminokaproat, perencat protease.

Rawatan pendarahan kulit dan luka terbuka digunakan span hemostatik dan pakaian dengan etamzilat.

Menurut kesaksian yang dilantik:

• kortikosteroid;
• pertukaran plasma;
• terapi oksigen;
• angioprotectors;
• ubat nootropik.

Dalam pembentukan kegagalan buah pinggang, hemodialisis dan hemodiafiltration ditetapkan.

Dengan berlarutan penyakit, rawatan dengan vazolidators dan agen antiplatelet disyorkan. Semasa tempoh pemulihan selepas pembedahan, terapi heparin dilakukan.

Sindrom DIC pada bayi baru lahir

Di bawah akronim ICE menyembunyikan nama penyakit yang sangat berbahaya - pembekuan intravaskular yang dikehendaki. Patologi organ-organ pembentuk darah ini bertentangan dengan latar belakang penyakit yang mendasari. Tetapi walaupun ini, enjin pembakaran dalaman adalah bahaya yang serius disebabkan oleh pelanggaran pembekuan darah, yang menjejaskan semua organ.

Sebabnya

Perkembangan sindrom pada bayi yang baru lahir mungkin disebabkan oleh faktor pertumbuhan janin atau patologi selepas kelahiran atau semasa buruh.

Dalam tempoh pubertas, faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan penyakit ini:

• plasenta previa
• kekurangan plasenta,
• kematian seorang kanak-kanak semasa mengandung berganda,
• neoplasma malignan uterus dengan kerosakan pada tisu lembutnya,
• gestosis teruk dalam kehamilan lewat,
• rangsangan tenaga kerja yang tidak berpanjangan.

Punca DIC dalam tempoh perinatal dan neonatal:

• faktor rhesus konflik
• kebuluran oksigen
• buruh preterm,
• jangkitan ketika melahirkan anak,
• gangguan pernafasan
• trauma kelahiran yang mengakibatkan gangguan sistem saraf pusat.

Gejala

Dengan kehadiran sindrom DIC dalam wanita hamil, dengan kebarangkalian 90%, kita boleh mengatakan bahawa masalah aliran darah ini juga akan terjadi pada bayi.

Sebaik sahaja selepas kelahiran, adalah mustahil untuk mengesan manifestasi penyakit pada bayi yang baru lahir. Ujian darah operasi diperlukan, yang akan melaporkan data mengenai komposisi darah, plasma dan konsentrasi thromboplastin di dalamnya.

Bayi yang baru lahir juga melalui semua peringkat sindrom.

• hypercoagulation - melekatkan sel darah,
• hypocoagulation - penipisan darah berlebihan,
• fibrinolisis adalah peringkat paling kritikal dengan trombositopenia yang ketara,
• pemulihan - normalisasi tahap platelet dalam darah.

Diagnosis sindrom DIC pada bayi baru lahir

Dalam bayi, peringkat ini berkembang pesat. Dengan tidak adanya diagnosis tepat pada masanya, permulaan tahap ketiga bagi kebanyakan bayi menjadi maut, kerana badan itu sendiri tidak dapat mengatasi anomali dan pelbagai pendarahan dalaman berlaku.

Tindak balas segera pakar ke luar biasa dalam hemostasis bayi yang baru lahir dapat menyelamatkan seseorang dari komplikasi serius dan akibat tragis.

Komplikasi

Perkembangan intrauterin Sindrom DIC mengancam dengan kehamilan pudar, kelahiran pramatang.

Sekiranya penyakit itu dikesan dengan serta-merta selepas kelahiran dan rawatan segera, prognosis adalah agak baik.

Jika diagnosis dibuat lewat, maka kebarangkalian kematian bayi adalah 30-50%.

Rawatan

Apa yang boleh anda lakukan

Ibu muda perlu sangat prihatin, dengan jelas mengikuti semua cadangan perubatan, bersetuju dengan taktik perubatan doktor dan mengambil ubat-ubatan yang diperlukan. Hanya dalam persetujuan dengan pakar-pakar boleh kebergantungan darah bayi dipulihkan secepat mungkin dan tanpa kesan sampingan.

Dalam keadaan tidak perlu menggunakan bantuan terapi tradisional. Kaedahnya hanya dapat memperburuk keadaan.

Ibu muda perlu bertenang untuk mengelakkan kesukaran menyusu. Lagipun, susu ibu adalah imunomodulator yang terbaik sejak kecil, dan juga penenang yang baik, tetapi hanya dalam keadaan keadaan mental yang baik ibu.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Sekumpulan pakar bekerja untuk rawatan sindrom DIC pada bayi baru lahir. Mereka membentuk satu rejimen rawatan individu dalam setiap kes. Taktik terapeutik bergantung pada peringkat penyakit, sebab dan keadaan umum bayi yang baru lahir. Walau bagaimanapun, doktor mematuhi prinsip berikut.

• Permulaan rawatan selepas mendapat keputusan ujian darah.
• Penyingkiran pembedahan sebab-sebab sindrom DIC. Pertama sekali, terapi bertujuan untuk membuang mabuk badan kanak-kanak itu dan pada saat menarik diri dari kejutan.
• Pengiraan kemungkinan risiko, berdasarkan kaedah rawatan dan penghapusan gejala yang dipilih.

Walau bagaimanapun, rawatan adalah rumit. Sebagai peraturan, terapi berjalan dalam beberapa arah sekaligus, yang membolehkan kita mencapai kesan yang cepat dan baik.

• langkah-langkah anti-kejutan
• mengekalkan komposisi dan jumlah darah dan plasma,
• rawatan penyakit mendasar
• penghapusan penyimpangan patologi,
• terapi heparin,
• pengenalan dadah,
• terapi pemulihan dengan bantuan ubat, vitamin dan fisioterapi.

Pencegahan

Homeostasis syndromik lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk mengelakkan patologi kanak-kanak, ibu hamil harus mula menjaga anaknya sebelum bersalin. Sudah tentu, penjagaan mesti berterusan selepas lahir. Untuk pencegahan sindrom DIC dalam bayi yang baru lahir, anda mesti:

• untuk mengenal pasti keabnormalan patologi dalam badan anda sebelum mengandung dan menghilangkannya,
• semasa hamil, melawat pakar ginekologi, menjalani gaya hidup sihat, makan dengan betul, melindungi diri anda daripada kesan negatif. Semua ini dilakukan dengan tujuan menjalani kehamilan normal dan perkembangan janin.
• dengan permulaan buruh, panggil ambulan atau pergi ke rumah bersalin sendiri, tidak melahirkan di rumah,
• jika perlu, selepas bersalin, dengan segera bersetuju dengan rawatan bayi.

DIC pada kanak-kanak dalam tempoh neonatal

Sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan (DIC, sindrom thrombohemorrhagic, koagulopati penggunaan, sindrom defibrikasi).

Ini adalah proses patologi umum yang kompleks yang berkembang dalam banyak keadaan yang menyakitkan, disertai oleh pembekuan darah yang meluas di dalam katil peredaran darah dan perkembangan sekatan mikrosirkulasi, hipoksia tisu, dan fungsi gangguan organ.

Ia adalah komplikasi kerap dan teruk pelbagai proses patologi dalam tempoh perinatal dan tempoh neonatal. Ia diperhatikan dalam 36-50% daripada semua kes kematian perinatal. Sindrom DIC pada bayi yang baru lahir sering berlaku dalam bentuk akut dan fulminant, dalam perjalanannya juga berlaku seperti pada kanak-kanak yang lebih besar.4 peringkat perkembangan sindrom DIC:

I. Tahap hypercoagulable;

Ii. Peringkat hipokokulasi;

Iv. Tahap pemulihan.

Sindrom DIC dalam janin dan bayi yang baru lahir sering berlaku sekiranya berlaku kerosakan tisu dan nekrosis, yang membawa kepada pembebasan tromboplastin tisu ke dalam aliran darah kedua-dua ibu dan janin. Pelanggaran integritas tisu muncul dalam detasmen plasenta yang biasanya terletak, dengan plasenta previa, kematian salah satu daripada dua janin. Dalam semua kes ini, ICE berkembang pada ibu. Secara umumnya, hemostasis terjejas dalam sistem ibu-janin berlaku lebih kerap dengan mendadak plasenta, embolisme cecair amnion, eklampsia dan pra-eklampsia, pengguguran teraruh, kematian janin, jangkitan rahim, kehamilan molar, pecah rahim, buruh berpanjangan pelbagai etiologi, pemindahan darah inogruppnoy, plasenta ketara pendarahan, dsb.

Sindrom DIC neonatal jangka hayat yang sihat tidak dapat dipatuhi. Masalah utama tempoh peri- dan neonatal adalah pra-matang, hipoksia, kecederaan CNS, sindrom masalah pernafasan (SDR), sepsis, kehamilan immunokonfliktnaya antigen eritrosit dan t. D. Di bawah keadaan patologi boleh melanggar peredaran mikro dan fungsi hemodinamik sistem proteolitik, amina biogenik, penengah, dan sebagainya, iaitu semua sistem yang menyediakan hemostasis hemodinamik dan pembekuan. Sebagai contoh, kita telah membuktikan (Chuvakova TK 1987) dengan jelas hubungan antara tahap pra-matang, tahap hipoksia CNS dan kedalaman gangguan hemostasis.

Pada bayi yang baru lahir, terdapat faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan enjin pembakaran dalaman predisposing: kemunduran sistem RES reticuloendothelial menyediakan produk jauh perantaraan pembekuan, vascularization tidak mencukupi pada tahap peredaran mikro, kekurangan keupayaan untuk sbg imbangan sintesis oleh hati faktor pembekuan fibrogenogena, vitamin K yang bergantung kepada faktor, AT-III, dan plasminogen. Oleh itu, bayi pramatang, kanak-kanak IUGR dan membangun dalam utero dengan hipoksia kronik ketika lahir dikesan jumlah lebih rendah aktiviti kedua-dua procoagulants dan anticoagulants, faktor hubungan, tetapi fibrinolysis lebih aktif pada tahap yang lebih rendah plasminogen dan pengumpulan aktiviti platelet, kebolehtelapan yang lebih besar dan kerapuhan dinding vaskular. Kanak-kanak ini terdedah kepada peningkatan pendarahan dan trombosis akibat pengurangan fibrinolisis dan antikoagulan pada jam pertama dan hari-hari hidup.

Hypoxia, yang biasanya disertai asidosis dan penurunan perfusi periferal, membawa kepada perkembangan DIC dengan melepaskan faktor tisu daripada leukosit yang rosak dan sel endothelial. Mekanisme ini memainkan peranan yang lebih penting daripada hemostasis platelet atau laluan dalaman pengaktifan koagulasi. Semasa hypoxia, pengurangan sintesis faktor pembekuan oleh hati akibat kerosakan hipoksia juga penting. DIC berlaku terhadap latar belakang hemolisis sel darah merah dengan pengeluaran tromboplastin, dan mempengaruhi pembentukan bilirubin tidak langsung, menggalakkan gangguan proses metabolik dan oksidatif dalam tisu dan gangguan kebolehtelapan vaskular. Bergantung kepada bentuk penyakit hemolitik, yang mempunyai kursus akut, serta kursus subakut yang decompensated (bentuk edematous, bentuk icteric yang teruk), pengurangan dalam kandungan heparin diperhatikan. Sesetengah penulis mencadangkan untuk merangkumi terapi antikoagulan dalam regimen rawatan untuk HDN.

Pada neonat yang dilahirkan oleh ibu-ibu dengan pelbagai bentuk gestosis, yang dilahirkan di asphyxia pada bayi baru lahir dengan sindrom polycythemic biasanya dibentuk Hyperviscosity darah, hypercoagulable, platelet giperagregabelnost yang mempengaruhi kepada trombosis. Oleh itu, keunikan keadaan sistem hemostatik pada bayi yang baru lahir sangat bergantung kepada tempoh perinatal, termasuk farmakoterapi ibu.

Rawatan DIC sentiasa merupakan masalah klinikal kompleks, yang memerlukan kesan yang kompleks pada pelbagai bahagian patogenesisnya - hemocoagulation, hemodinamik, metabolik, dan manifestasi organ proses ini.

Ia perlu mematuhi prinsip-prinsip berikut dalam rawatan sindrom DIC:

1. Rawatan DIC akut hendaklah bermula sebaik selepas mengambil sampel darah. Hanya dengan kursus ICD yang kronik adalah mungkin untuk menjalankan semua penyelidikan yang perlu terlebih dahulu.

2. Segera, langkah-langkah perlu diambil untuk menghapuskan semua faktor kausal dalam pembangunan DIC, serta pengaruh yang dapat menyokong dan memperburuknya. Dalam kes ini, pertama sekali, langkah-langkah perlu diambil untuk cepat menghapuskan kejutan dan menghilangkan mabuk septik - penyebab yang paling biasa dari sindrom DIC akut.

3. Semasa rawatan, keadaan klinikal harus sentiasa dinilai dengan betul dan potensi bahaya kesan "kuratif" yang boleh menyebabkan peningkatan pembekuan intravaskular yang disebarkan dan perkembangan pendarahan yang berlimpah harus diambil kira.

Komponen utama terapi kompleks DIC adalah:

1. Rawatan etiotropik dan patogenetik penyakit mendasar.

2. Terapi antisock dan mengekalkan jumlah dan komposisi darah yang beredar.

4. Penyediaan jet CWP.

5. Pengenalan mengikut tanda-tanda penolak protease dan ubat anti-bradykinin, terutamanya semasa proses pemusnahan bakteria dan dalam tempoh pendarahan yang teruk.

6. Mungkin penggunaan dadah yang lebih baik yang meningkatkan peredaran mikro dan mengurangkan kehilangan darah dari platelet (trigura, bunyi bising, dopamin, dan lain-lain)

7. Penggantian kehilangan eritrosit dan mengekalkan indeks hematokrit melebihi 22%.

8. Untuk hypocoagulation yang teruk, pendarahan dan thrombocytopenia teruk, transfusi platelet menumpukan dan pengenalan kontrikal dalam dos yang besar.

9. Gunakan mengikut tanda-tanda plasmacytopherase.

10. Mengendalikan hemostasis tempatan, contohnya, melalui fibrogastroscope untuk pendarahan gastroduodenal.

Pada kanak-kanak yang mempunyai tanda-tanda penyebaran hypercoagulation dan permulaan kekurangan penggunaan, heparin, yang dianggap sebagai antikoagulan yang paling biasa, digunakan untuk menghentikan pembentukan trombin. Heparin menghalang ketiga-tiga fasa pembekuan darah, menghalang penukaran prothrombin ke trombin, menghalang aglutinasi platelet, menghalang pembentukan thromboplastin dan fibrin. Heparin terkandung dalam semua organ dan tisu, terutama hati, otot, dan paru-paru yang kaya dengannya. Sel-sel jahitan merembes dan heparin deposit, basarfils juga heparinosit. Heparinoterapi direka untuk menghentikan hypercoagulation, pembekuan darah, memulihkan jumlah platelet dan tahap fibrinogen. Tugas utama dalam pelantikan heparin - adalah untuk mendapatkan kesan yang paling cepat dan berkekalan.

Kesan antikoagulan heparin muncul selepas 10-20 minit dan berlangsung 2-6 jam.

Tidak ada dosis heparin yang diterima secara umum, ia bergantung kepada banyak keadaan, khususnya, di peringkat DIC. Adalah dipercayai bahawa pada peringkat pertama hiperakaagakan, sebelum bermulanya sindrom hemorrhagic, dos heparin harus kecil 5-10 U / kg per jam IV selama 12-24 jam.

Beberapa penulis dalam dos ICD yang teruk meningkat kepada 25 U / kg sejam. Dosis purata heparin, kebanyakan penulis menawarkan 100-150 U / kg 4 kali sehari. Pada masa ini, sikap terhadap penggunaan heparin sangat dikhaskan, kerana peningkatan data menunjukkan bahawa ia tidak menjejaskan prognosis. Pada masa yang sama, terdapat kes-kes komplikasi terapi heparin.

Komplikasi terapi heparin terutamanya berlaku sama ada disebabkan oleh pengenalan dosis tinggi, atau disebabkan oleh pengambilan dadah semasa kursus yang panjang, serta peningkatan kepekaan secara individu terhadap dadah. Pada bayi baru lahir, gejala utama overdosis heparin adalah peningkatan dalam sindrom hemorrhagic. Perlu diingat bahawa dalam vivo (yang bertentangan dengan in vitro) heparin pada permulaan penggunaannya (pada hari 2-4) boleh menyebabkan trombositopenia dalam 24-31% pesakit. Ini adalah jenis pertama trombositopenia heparin, ia dikaitkan, dipercayai, dengan penangguhan platelet di tempat-tempat pemendapan mereka di dalam tubuh. Dengan memperkenalkan penyelesaian asas (toluidine blue, protinine) thrombocytopenia ini dapat dihapuskan segera.

Jenis kedua thrombocytopenia biasanya berlaku pada hari ke-12 ke 12 rawatan dengan heparin. Ia dianggap sebagai hasil daripada pembentukan antibodi antiheparin (IgG, M), yang membawa serentak kepada pengagregatan platelet (mengganggu peredaran mikro) dan penurunan dalam sifat pembekuan darah. Selalunya, bentuk thrombocytopenia ini timbul dari pentadbiran persiapan babi heparin daripada yang lembu. Oleh kerana antibodi yang baru lahir adalah lambat dan kurang aktif, jenis kedua trombositopenia dari pentadbiran heparin jarang berlaku. Walau bagaimanapun, dengan pemberian heparin jangka panjang, disyorkan untuk menghapuskan penghapusan secara beransur-ansur (dalam masa 1-2 hari) dengan mengurangkan dos dan terhadap latar belakang pengencer agregasi platelet (dipyridamole, asid askorbik). Kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua mungkin mengalami reaksi alahan (demam, ruam kulit, rhinitis, konjunktivitis, lacrimation, rasa sakit pada sendi, sensasi terbakar di kaki, dll.), Fungsi buah pinggang yang merosot (hyperkalemia, dll.), Osteoporosis, hypoaldosteronism. Kami menekankan sekali lagi bahawa dos yang berlebihan adalah punca utama komplikasi terapi heparin, yang lain tidak teratur, dengan selang yang besar, pentadbiran dadah, serta pemantauan kesan terapi dalam pesakit tertentu.

Pengukuhan sindrom hemorrhagic pada latar belakang terapi heparin yang berlebihan (kejadian ekokymosis besar-besaran, hematomas, rupa hematuria besar) berfungsi sebagai petunjuk untuk penggunaan antagonis heparin. Yang utama ialah protin sulfat. Ia dalam bentuk penyelesaian 1% ditadbir secara intravena dalam larutan isotonik natrium klorida. Dos ubat adalah 1 mg per 1 mg (iaitu 100 U) heparin yang diberikan 30-60 minit yang lalu. Jika lebih banyak masa telah berlalu selepas pentadbiran heparin, maka dos protinin harus dikurangkan, kerana sebahagian besar daripada heparin yang telah diberikan telah dihapuskan. Sehubungan dengan penghapusan heparin secara cepat oleh buah pinggang selepas penghentian infusnya, parasnya dalam darah selama 60 minit dikurangkan sebanyak 50%. Jika perlu, protinine sulfat boleh dimasukkan semula.

Antagonis Heparin adalah toluidin biru, ditadbir secara intravena dalam satu dos 1-2 mg / kg, dicairkan dalam larutan isotonik natrium klorida. Memandangkan kekerapan komplikasi terapi heparin, kebanyakan penyelidik mencadangkan mengehadkan penggunaannya kepada kes-kes apabila terdapat proses trombosis yang biasa, contohnya, dengan purpura fulminant. Dengan petunjuk untuk rawatan, heparin perlu diberikan pada dos 100 U / kg i.v dalam 4-6 jam. Walau bagaimanapun, infusi berterusan dengan dos rendah heparin dapat mengurangkan risiko pendarahan. Keberkesanan terapi heparin dikawal dengan lebih baik dengan meningkatkan fibrinogen, iaitu. ia melambatkan pengambilan faktor pembekuan. Jika masa pembekuan darah vena meningkat kepada 20-25 minit. maka dos heparin mesti separuh. Pada masa yang sama, FFP perlu dituangkan sebagai sumber faktor pembekuan darah. Keperluan untuk terapi heparin dihapuskan dengan bantuan klinikal dan makmal DIC. Dengan trombositopenia yang mendalam dan sindrom hemorrhagic yang tidak dipotong, pendarahan gastrik tempatan, pendarahan di otak, penggunaan heparin harus dielakkan. Dalam keadaan ini, anda harus menahan pelantikan agen antiplatelet dan pemindahan semula reopolyglukine.

Untuk melegakan gangguan mikrosirkulasi dalam titisan iv di peringkat I DIC, reopolyglucine pada dos 10 ml / kg disyorkan, dan untuk mencegah peningkatan agregasi platelet sebanyak 0.5% rr curantil bergantung kepada umur. Curantil (dipyridamole) mempunyai keupayaan untuk menghalang agregasi platelet dan mencegah pembentukan bekuan darah di dalam kapal. Orang tidak boleh menggunakan kronik intravena di negeri-negeri precollaptoid dan runtuh.

Bayi yang baru lahir ditetapkan di dalam, di dalam dos harian 5 mg / kg, dibahagikan kepada 2-3 dos. Dalam kes ini, kesan sampingan tidak diperhatikan, kecuali pendarahan yang meningkat akibat trombositopati. Pada kanak-kanak yang mempunyai hemangiomas yang besar dan berkembang trombositopenia, mengurangkan tahap faktor koagulasi (yang digunakan dalam hemangioma), pelepasan chimera dalam kombinasi dengan asid acetylsalicylic (setiap ubat dalam dos harian 5 mg / kg, dibahagikan kepada 3 dos, di dalam) membawa kepada normalisasi platelet dan bacaan coagulogram.

Tahap II-III DIC dicirikan oleh pengurangan fibrinogen plasma dan keinginan semulajadi kita untuk mengimbanginya di dalam badan setiap kanak-kanak, lebih banyak terdapat ubat yang tersedia. Barkagan A.S. (1988) percaya bahawa dalam sindrom DIC, adalah perlu untuk mengelakkan suntikan fibrinogen intravena.

Dalam trombinemia, fibrinogen yang disuntik mungkin menjalani pembekuan dan meningkatkan pembentukan bekuan darah di dalam kapal dan meningkatkan sekatan peredaran mikro dalam organ, meningkatkan kekurangan buah pinggang dan paru-paru. Jumlah fibrinogen yang mencukupi (dalam 1 liter 2-4 gram) terkandung dalam FFP, ia lebih stabil daripada dalam bentuk terpencil.

Untuk menyekat proteolisisis di peringkat II, bersama-sama dengan terapi heparin yang mungkin, perencat protease ditunjukkan - gordox (sinonim-trasilol), contrycal. Gordox - penyediaan antifermental ditetapkan untuk 5000 IU setiap 1 kg sehari dalam 2-3 dos per IV tetes dalam larutan isotonik natrium klorida.

Contrykal, serta trasilol menghalang aktiviti trypsin, kallikrein, plasmin, diperkenalkan ke dalam satu langkah perlahan-lahan, dos harian 500 - 1000 U / kg sekali sehari. Petunjuk untuk menetapkan asid epsilon-aminokaproik dan analognya dalam sindrom DIC amat terhad kerana risiko mengatasi sekatan peredaran mikro dan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Dalam tahap III ICE, selepas pembetulan tahap antitrombin III dan preskripsi enzim proteolitik, ia boleh diterima untuk menguruskan glucocorticoid dalam dos biasa (1.5-2.0 mg / kg prednisolone sehari atau glucocorticoids lain dalam dos setara). Glucocorticoids menghalang proses patologi yang membawa kepada kerosakan pada dinding vaskular, di samping itu, menghalang pembentukan serotonin, histamin, pengaktifan sistem kinin dan pembentukan prostaglandin, iaitu. faktor endogen yang meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular. Sehubungan dengan ini mengurangkan proses eksudasi. Walau bagaimanapun, pelantikan glucocorticoids perlu dilayan dengan berhati-hati, kerana mereka juga boleh mengurangkan pembentukan thromboxanes dalam platelet, yang akan melambatkan proses pengagregatan mereka.

Menurut rakan sekerja kami dan asing, petunjuk untuk pembalikan faktor pembekuan di ICE adalah pendarahan pada kanak-kanak terhadap latar belakang peningkatan trombin dan masa prothrombin, penurunan platelet kurang daripada 20-50 x 10 / l atau penurunan paras fibrinogen di bawah 0.5-0.7 g / l. Untuk tujuan ini, jisim platelet 10 cm 3 / kg digunakan, dan 100 mg / kg cryoprecipitate ditetapkan untuk menggantikan fibrinogen dan faktor VIII (globulin antihemophilic - AGG). Separuh hayat faktor VIII adalah kira-kira 12 jam, jadi infusi intravena penyokong harus dilakukan setiap 12-24 jam.

Sumber utama faktor koagulasi darah yang digunakan adalah plasma beku segar (FFP), yang mengandung semua faktor pembekuan yang diperlukan dalam komposisi seimbang yang optimum.

Adalah disyorkan untuk meningkatkan dos FFP kepada 50 ml / kg w / w jisim, menggunakannya lebih kurang 1.5-2 jam selepas pencairan dan pemanasan hingga 37 ° C, dalam aliran setiap 6-8 jam. Infusi FFP mesti bermula lebih awal dan sebelum pemulihan penuh.

Penggunaan terapi trombolytik untuk melepaskan peredaran mikro dalam organ dan penghapusan trombosis dengan ubat-ubatan seperti urokinase, streptokinase, dan fibrinolysin dalam sindrom DIC akut dan subakut juga tidak disyorkan, kerana mereka menyebabkan kemusnahan bukan sahaja fibrin, tetapi juga fibrinogen yang beredar, menyebabkan penurunan dalam aktiviti faktor V dan VIII, peningkatan produk degradasi fibrin (FDP) dalam darah. Dilantik hanya dengan beberapa bentuk DIC kronik. Sebagai ejen thrombolytic, urokinase lebih disukai untuk streptokinase, yang boleh menyebabkan reaksi imun disebabkan oleh keabsahan ubat (diperolehi daripada streptococci, kumpulan C).

Petunjuk untuk pelantikan urokinase adalah oklosis vaskular trombotik, yang terbukti melalui ultrasound atau angiography. Adalah disyorkan untuk memulakan terapi trombolytik dengan pengenalan pam infusi dalam masa 10 minit dengan bantuan pam infusi. 4000 U / kg urokinase, dan kemudian menjalankan terapi penyelenggaraan, memperkenalkannya dalam dos 4000-6000 U / kg sejam. Dos dapat ditingkatkan, tempoh terapi trombolitik boleh menjadi 24-72 jam atau lebih, ia dijalankan di bawah kawalan ultrabunyi saiz trombus, petunjuk paras fibrinogen, paras plasminogen, fibrinogen dan produk degradasi fibrin dalam unit rawatan intensif yang lengkap untuk bayi baru lahir.

Pada masa ini, terdapat ubat-ubatan (pengaktif tisu plasminogen) yang mempunyai kesan leptik secara selektif hanya pada fibrin dan defibrotida ubat, yang meningkatkan tahap dalam pengaktifan fibrinolisis tisu dan procycline. Mereka menjalani ujian percubaan dan klinikal. Terapi Urokinase amat berkesan pada jam pertama selepas perkembangan trombosis, campur tangan pembedahan mutlak (dilakukan kurang dari 10 hari sebelum permulaan terapi), serta pendarahan teruk (intrakranial, paru-paru, gastrousus, dan lain-lain) adalah kontraindikasi mutlak. Mana-mana ahli neonatologi yang memilih untuk menggunakan urokinase harus menanggung risiko kepekatan vaskular yang berpanjangan dan manfaat potensi terapi trombolytik dengan risiko komplikasi hemoragik.

Acetylsalicylic acid dalam bentuk akut dan subakut DIC tidak boleh digunakan, kerana ia secara dramatik meningkatkan risiko pendarahan gastrousus yang teruk. Tetapi ia berkesan dalam merawat bentuk kronik DIC dengan trombositin, erythremia dan penyakit myeloproliferative lain yang kurang biasa dalam tempoh neonatal. Dalam dos yang kecil, aspirin melegakan gangguan mikro peredaran pada saluran cerebral dan terminal pada kaki, melegakan kesakitan, dan lain-lain. Kesan dalam kes ini bertambah jika asid acetylsalicylic digabungkan dengan cental, cavinton, sermion. Heparin dengan semua jenis DIC yang disebabkan oleh hipertrombositosis, polyglobulia dan hyperagregation sel darah adalah tidak berkesan atau tidak berguna.

Semasa rawatan pembekuan intravaskular akut dengan pemulihan pesat peredaran di bahagian-bahagian iskemik badan dan organ-organ, sejumlah besar produk beracun beracun proteolisis, amina biologi aktif, tromboplastin tisu dan metabolit patogen lain memasuki darah. Akibatnya, pesakit mungkin mengalami kemerosotan dalam perjalanan DIC, iaitu reinfusion syndrome. Gelombang kejutan kedua jenis putar terjadi, pembekuan intravaskular darah dalam peredaran umum meningkat dengan ketara. Oleh itu, pada masa reinfusion yang dijangkakan bahagian-bahagian ischemik badan, perlu meningkatkan intensiti terapi anti-kejutan, detoksifikasi, meningkatkan dos heparin jika tidak ada contraindications, membuat suntikan IV anti-kontraksi satu kali, menetapkan ubat antihistamin dan anti-otak, kesan yang baik diperhatikan dari pertukaran plasma.

Sekiranya tidak mungkin untuk menghapuskan punca utama DIC, maka dari sudut pandangan pencegahan dan penghapusan DIC, pemindahan darah darah heparinisasi yang baru berguna, terutamanya dalam tempoh neonatal. Kesan positif pemindahannya mungkin disebabkan oleh kesan yang kompleks: penghapusan produk degradasi fibrinogen dan fibrin, yang boleh mengganggu fungsi dinding vaskular dan hemocoagulation, menghalang fungsi lekatan-agregasi platelet; penyingkiran sel darah merah yang rosak, peningkatan sifat rheologi darah, pengurangan hipoksia tisu, penyerapan dan penghapusan metabolit toksik yang terbentuk dalam tisu semasa hipoksia, dan toksin mikrob. Dalam dekad yang lalu, salah satu kaedah penyucian darah extracorporeal oleh plasmapheresis telah memasuki terapi kompleks sindrom DIC. Tujuannya bukan sahaja untuk mengeluarkan dari aliran darah yang mengalir kompleks imun, merosakkan endotelium dinding vaskular, faktor koagulasi diaktifkan, agregat platelet, produk degradasi fibrinogen, tetapi juga untuk mengelakkan hipervolemia yang mungkin disebabkan oleh keperluan untuk jumlah besar FFP. Prosedur ini hampir dengan pertukaran plasma. Dalam kes-kes yang teruk, plasmapheresis boleh dilakukan dua kali sehari, pertama untuk melepaskan peredaran mikro, dan kemudian, selepas 8-12 jam, untuk mengeluarkan produk penguraian tisu dan metabolisme yang telah memasuki peredaran akibat fungsi saliran plasmapheresis. Dalam satu prosedur, 30-40% daripada jumlah plasma yang beredar biasanya dikeluarkan, pengisian dilakukan dengan FFP dan albumin.

Plasmapheresis terutamanya ditunjukkan untuk sindrom DIC yang berpanjangan dan berulang disebabkan oleh sepsis, kegagalan hati dan buah pinggang, serta pesakit hemodialisis yang diprogramkan.

Dengan tujuan penyimpangan dalam ICE kronik, tekanan diresepkan, bunyi bising, ticlide kurang berkesan.

Cytophoresis plasma pada kanak-kanak yang lebih tua digunakan dalam rawatan kompleks bentuk subakut dan kronik DIC, terutamanya dengan kesan toksik yang teruk, kegagalan buah pinggang, fibrinogen plasma yang tinggi dan protein fasa akut, hyperthermia, patologi kompleks imun, sindrom kelikatan meningkat, polyglobuli (Sparrow A Dan penulis bersama, 1984, dan sebagainya). Keluarkan sehingga 1/5 plasma BCC setiap hari, menggantikannya dengan pengganti darah, sebahagiannya dengan FFP.

Apabila plasma plasmacytophoresis dikeluarkan bersama bahagian atas lapisan sel, mengandungi sejumlah besar monosit diaktifkan yang menghasilkan tromboplastin tisu, faktor-faktor yang diaktifkan dari kompleks prothrombin dan sebahagian besar daripada agregat platelet.

Plasmositopheresis lebih berkesan di klinik daripada plasmapheresis tulen dan ditunjukkan terutamanya untuk proses pemusnah dan septik purba dan DIC-syndrom yang berlaku dengan kekurangan buah pinggang atau sindrom hepatenal.

Keupayaan untuk mencegah perkembangan DIC, mengiktiraf dan membetulkan pelbagai gangguan hiperakaagakan hemostasis adalah rizab sebenar untuk mengurangkan kematian bayi dan kronik penyakit.