Sindrom DIC

Sindrom DIC - penyakit darah patologi yang teruk. Mekanisme perkembangan penyakit adalah seperti berikut:

• rangsangan fungsi platelet;
• rangsangan sifat koagulan

Hasil daripada proses ini, perubahan berikut berlaku:

• sintesis thrombin meningkat;
• sintesis bekuan darah

Gumpalan saiz kecil terbentuk, mereka mengganggu peredaran darah. Thrombocytopenia adalah patologi yang terhasil daripada penurunan faktor pembekuan.

Selain trombositopenia, terdapat tanda-tanda berikut:

• fenomena fibrinolisisis;
• sindrom hemorrhagic yang teruk

Keadaan serius patologi yang memerlukan campur tangan kecemasan - DIC - sindrom. Kematian mengambil masa sehingga enam puluh lima peratus.

Etiologi Sindrom DIC

Patologi ini adalah akibat daripada penyakit lain. Etika penyakit ini adalah seperti berikut:

• jangkitan;
• penyakit purulen;
• pengguguran;
• proses catheterization;
• kecederaan pada dinding saluran darah;
• kerosakan mekanikal kepada organ;
• akibat pembedahan;
• prostetik vaskular

Penyebab tambahan penyakit ini:

• keadaan kejutan;
• penyakit ginekologi;
• patologi kehamilan;
• bengkak;
• neoplasma malignan;
• fenomena hemolisis;
• hemolisis akut;
• patologi autoimun;
• dadah;
• dadah;
• patologi toksik

Negara kejutan termasuk:

• kejutan anaphylactic;
• kejutan septik;
• kejutan kardiogenik;
• kejutan traumatik;
• kejutan berdarah

Penyakit ginekologi termasuk:

• embolisme cecair amniotik;
• proses pemisahan plasenta;
• plasenta previa;
• gangguan plasenta;
• penghantaran operatif

Neoplasma malignan jenis-jenis berikut:

• sistem pulmonari;
• patologi pankreas;
• patologi prostat

Patologi imun sifat berikut:

• vasculitis pendarahan;
• glomerulonephritis;
• sistemik lupus

Penyebab umum penyakit ini adalah septikemia jenis umum.

Sindrom DIC - gejala

Penunjuk klinik adalah punca utama penyakit ini. Cara utama kelahiran penyakit - keadaan kejutan. Gejala penyakit dalam peringkat kronik adalah seperti berikut:

• pendarahan kecil;
• hipovolemia;
• distrofi;
• gangguan pertukaran

Gejala Sindroma DIC di peringkat akut adalah seperti berikut:

• fenomena peningkatan pembekuan;
• mengurangkan pembekuan;
• pendarahan yang intensif;
• sepsis;
• kejutan kardiogenik

Peruntukan rawatan perubatan memberi kesan kepada manifestasi penyakit ini. Rawatan yang perlu dipilih. Penyakit ini berlaku dalam kes berikut:

• tekanan darah rendah;
• kecederaan;
• kekurangan pelepasan keadaan hipovolemia;
• pemindahan darah yang tidak mencukupi

Sindrom DIC boleh berubah mengikut sifatnya. Selain itu, proses ini difasilitasi oleh:

Tanda kejutan hemokoagulasi adalah seperti berikut:

• aliran darah terjejas;
• kebuluran oksigen;
• kegagalan buah pinggang;
• kegagalan hati

Kematian diperhatikan dalam kebanyakan kes. Kesan terapeutik dicapai dengan kesukaran. Keadaan yang serius pada pesakit berlaku dalam kes berikut:

• Diagnosis penyakit itu tidak lama lagi;
• rawatan lewat dengan ubat

Pendarahan dengan penyakit ini banyak. Shock hemorrhagic Provocateur jenis umum - patologi sistem hemostatik. Intensitas pendarahan adalah berbeza, dengan penyakit ginekologi pendarahan rahim uterus.

Terapi penyakit adalah seperti berikut:

• terapi hemostatic;
• tonus pemulihan rahim;
• Terapi ulser perut

Tanda-tanda sindrom hemorrhagic umum adalah:

• lebam kulit;
• pendarahan;
• batuk;
• sputum;
• pendarahan dari hidung;
• berpeluh darah

Hemorrhage berlaku dalam kumpulan berikut:

• sistem pulmonari;
• otak;
• saraf tunjang;
• rantau adrenal;
• rahim

Kehilangan darah merujuk kepada organ-organ sistemik yang berikut:

• sistem perikardium;
• rongga perut;
• rongga pleura

Gegaran pasca-hemorrhagic yang bersifat akut ditunjukkan dengan pendarahan yang sengit. Ini memerlukan terapi kecemasan. Disifatkan oleh DIC - sindrom jenis kronik seperti berikut:

• kehadiran pendarahan;
• anemia jenis kekal;

Untuk anemia, transfusi diperlukan. Transfusi massa sel darah merah dilakukan. Hasil daripada pelanggaran proses peredaran darah, fungsi organ terjejas. Dalam kes pelanggaran fungsi pernafasan DIC - sindrom adalah sukar.

Tanda-tanda keadaan ini adalah:

Edema pulmonari diperberat dengan transfusi. Penyelesaian ini termasuk:

Sekiranya berlaku keadaan kejutan sistem paru-paru, terapi berikut diperlukan:

• ventilator;
• diuretik

Sistem buah pinggang juga dipengaruhi oleh penyakit ini. Apabila ini berlaku, gejala berikut:

• pengumpulan protein dalam air kencing;
• pengumpulan sel darah merah dalam air kencing;
• mengganggu kencing

Dengan penyakit hati, gejala berikut berlaku:

• kegagalan buah pinggang;
• kegagalan hati;
• sakit perut;
• sindrom icteric

Apabila merawat hormon, gejala berikut berlaku:

• pendarahan;
• pendarahan;
• mabuk

Ketoksikan adalah akibat gangguan fungsi usus. Gejala yang melanggar peredaran darah otak:

• sakit kepala;
• tanda-tanda meningitis;
• pening;
• kesedaran terganggu

Tanda-tanda lesi septik adalah seperti berikut:

• pembentukan platelet;
• gangguan elektrolit;
• proses dehidrasi;
• runtuh;
• kekurangan adrenal

DIC - sindrom - peringkat

Untuk setiap peringkat, terdapat tanda-tanda. Peringkat awal adalah peringkat hypercoagulase. Tanda-tanda peringkat hypercoagulative:

• pengagregatan intravaskular;
• pelbagai gumpalan darah;
• kejutan;
• kematian

Tahap kedua sindrom DIC adalah tahap yang disertai dengan penurunan platelet. Pengagregatan mereka dipertingkatkan. Tanda-tanda peringkat ini:

• phagocytosis;
• proses lysing mikroba

Peringkat ketiga penyakit ini adalah tahap fibrinolytic. Gejala tahap ketiga penyakit:

• pemulihan peredaran darah;
• kerosakan faktor pembekuan

Peringkat keempat Sindrom DIC adalah peringkat pemulihan. Tanda-tanda peringkat ini adalah seperti berikut:

• nekrosis;
• distrofi;
• pemulihan fungsi tisu

Kegagalan organ pelbagai - akibat daripada kurangnya rawatan penuh. Penggunaan ubat-ubatan adalah asas rawatan.

Pada wanita hamil DIC - sindrom

Proses pelanggaran hemostasis berlaku semasa kehamilan. Patologi ginekologi penting. Punca kematian akibat penyakit ini:

• pendarahan yang sengit;
• perkembangan gumpalan darah

Tempoh perkembangan sindrom DIC:

• tahap kehamilan;
• tempoh selepas bersalin;
• tempoh yang baru lahir

Bentuk-bentuk perkembangan penyakit ini:

• peringkat lesi fulminant;
• kematian;
• luka lesu;

Tanda-tanda penyakit kronik:

• keadaan kehamilan;
• penyakit jantung;
• pelanggaran sistem kencing

Kehilangan darah akut adalah faktor yang merangsang sindrom DIC. Sebabnya pendarahan rahim kuat.

Tanda-tanda penyakit etiologi yang mungkin berlaku:

• jangkitan;
• keradangan;
• embolisme;
• gangguan plasenta;
• keradangan endometrium;
• luka purulen

Tempoh tahap hypercoagulable adalah sehingga tiga hari. Tanda-tanda peringkat ini:

• kemerahan kulit;
• pendarahan jantung

Tanda-tanda hipokoagulasi tahap penyakit:

• pendarahan rahim;
• epistaxis;
• kehadiran pendarahan;
• kehadiran ruam;

Terdapat pelbagai sumber pendarahan. Diagnosis penyakit pada wanita hamil:

• aplikasi coagulogram;
• kaedah makmal

Terapi perubatan termasuk:

• rawatan dadah;
• ubat bebas ubat

Hospitalisasi wanita hamil adalah perlu. Hamil dirawat di hospital.

Sindrom ICE kanak-kanak

Kumpulan risiko adalah kanak-kanak, terutamanya tempoh neonatal. Kanak-kanak mungkin mengalami gejala berikut:

• jangkitan di dalam rahim;
• virus;
• suhu badan rendah;
• kebuluran oksigen;
• tanda-tanda asidosis

Penyebab penyakit pada kanak-kanak adalah kejutan jantung. Proses-proses yang menjejaskan Sindrom DIC:

• sintesis thrombin;
• kerosakan vaskular;
• peningkatan pembekuan;
• pembentukan bekuan darah;
• kebuluran oksigen;
• pengurangan faktor pembekuan;
• pengurangan platelet;
• terjejas hemostasis

Klinik ini mencerminkan tahap penyakit ini. Masalah mendasar. Tanda-tanda penyakit yang mungkin berlaku:

• acrocyanosis;
• takikardia;
• peningkatan dalam pernafasan;
• pengurangan tekanan;
• pelanggaran kencing;
• pembesaran hati;
• pembesaran limpa

Dalam fasa coagulopathic, kulit menjadi biru. Mungkin perkembangan kejutan berdarah. Pendarahan otak adalah akibat berbahaya dari keadaan ini.

Peningkatan kematian. Apabila membantu, hasil penyakit itu adalah baik. Fasa pemulihan berlaku dengan rawatan yang tepat. Fokus terapi utama pada kanak-kanak adalah penghapusan sebab utama.

Terapkan transfusi darah. Untuk melakukan ini, gunakan alat berikut:

• penyelesaian plasma;
• penyelesaian pentoxifylline;
• dopamin

Rawatan fasa coagulopathy pada kanak-kanak:

• pemindahan penggantian;
• pemindahan darah platelet;
• heparin

Heparin ditadbir di bawah kawalan coagulogram. Rawatan semasa tempoh pemulihan adalah gejala. Ejen thrombolytic digunakan dalam kes ini.

Diagnosis Sindrom DIC

Terdapat penyakit berikut dengan hemostasis terjejas:

Diagnosis adalah rumit dengan patologi berikut:

• tanda leukemia;
• lupus erythematosus;

Ujian digunakan dalam kes ini. Kaedah diagnosis penyakit ini:

• ujian makmal;
• kaedah instrumental;
• analisis bekuan darah;
• pengiraan masa prothrombin;
• ujian paroksagulasi

Kaedah diagnostik berikut digunakan untuk rawatan rasional:

• analisis antitrombin;
• penyelidikan plasma;
• penentuan sensitiviti

Jenis utama diagnostik:

• menentukan hematokrit;
• Kanser;
• tahap hipoksemia;
• tahap elektrolit;
• biokimia

Didiagnosis di peringkat terminal DIC - sindrom kronik. Gejala-gejala sindrom DIC kronik adalah seperti berikut:

• penyakit onkologi;
• kesesakan jantung;
• penyakit myeloproliferative

Tanda-tanda penyakit myeloproliferative:

• peningkatan kelikatan darah;
• hematokrit meningkat;
• tumpuan infiltratif

Tahap DIC yang teruk timbul dalam hemodialisis kronik.

Rawatan Sindrom DIC

Sindrom DIC dirawat oleh pesakit reumatologi. Bilik rawatan intensif. Kadar kematian adalah sehingga tiga puluh peratus. Dasar rawatan penyakit ini adalah pengecualian faktor-faktor yang memprovokasi.

Terapi untuk penyakit ini adalah antibakteria, kerana proses purulen adalah mungkin. Untuk ubat menentukan sensitiviti. Terdapat tanda-tanda untuk penggunaan agen antibakteria:

• pengguguran jenayah;
• pelepasan amniotik;
• mabuk

Gejala toksik adalah seperti berikut:

• demam panas;
• meningitis;
• kerosakan paru-paru

Juga gunakan cara berikut:

• cecair intravena;
• ubat antiprotease

Kesan dadah ini adalah seperti berikut:

• pengurangan mabuk;
• pengurangan proses merosakkan

Terapi anti-kejutan diperlukan untuk mengurangkan kejutan. Dadah yang digunakan untuk mengurangkan kejutan:

• ubat reopoliglyukin;
• glucocorticosteroids

Persediaan untuk meningkatkan peredaran darah:

• adrenoblakatory;
• phentolamine;
• ubat gigi

Heparin digunakan hanya dengan kawalan makmal. Satu dos besar heparin digunakan dalam kombinasi dengan antiprotease. Heparin tidak digunakan untuk pendarahan berat.

Petunjuk untuk menghentikan heparin:

• runtuh;
• tekanan darah rendah;
• sindrom trombositopenik

Kesan transfusi:

• menghentikan proses pemusnahan;
• pembetulan pembekuan;
• peningkatan sifat perlindungan

Dadah yang digunakan dalam rawatan fasa hypercoagulable:

Juga melakukan pemindahan. Petunjuk untuk transfusi sel darah merah:

Plasmopheresis digunakan dalam penyakit kronik. Akibat dari plasmapheresis:

• penyingkiran protein;
• faktor pembekuan diaktifkan

Rawatan yang berkesan dengan ubat berikut:

Petunjuk untuk kaedah rawatan pembedahan - kehadiran sumber pendarahan. Kaedah rawatan pembedahan:

• kaedah gastrofibroscope;
• agen hemostatik

DIC dan kanak-kanak

Akronim ICE menyembunyikan nama patologi yang teruk - pembekuan intravaskular yang disukai. Penyakit organ-organ sistem hematopoietik adalah komplikasi penyakit yang mendasari, tetapi ia adalah sindrom DIC pada kanak-kanak yang menimbulkan bahaya tertentu kerana ia menyebabkan masalah dengan pembekuan darah.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Sindrom DIC pada kanak-kanak terbentuk terhadap latar belakang pelbagai penyakit, adalah salah satu komplikasi yang paling serius yang menyebabkan kematian bayi dalam tempoh neonatal. Angka itu mencapai 36 - 50%.

Ia berlaku paling kerap dalam bentuk akut atau kilat, tetapi kursus berpanjangan dan laten (laten) atau meningkat tidak dikecualikan. Ciri-ciri untuk kanak-kanak berumur 1 - 4 tahun.

Punca ICE pada bayi baru lahir

Sindrom DIC pada bayi yang baru lahir boleh dicetuskan oleh sebab berikut:

• kerosakan kepada "tempat kanak-kanak";
• kematian intrauterine salah satu daripada kanak-kanak dalam pelbagai kehamilan;
• jangkitan intrauterin;
• eklampsia dan preeklampsia;
• pecah rahim;
• tergelincir gelembung.

Selalunya, patologi didiagnosis pada bayi pramatang. Darah kanak-kanak tidak mengandungi procoagulan atau antikoagulan yang cukup, yang menyebabkan pendarahan meningkat.

Gejala

Keadaan klinik disebabkan tahap patologi semasa. Tanda-tanda utama dapat bercakap.

1. Hypercoagulation peringkat. Gejala utama mengetuai penyakit ini. Tanda-tanda pelanggaran peredaran mikro darah ditambah - penampilan pada kulit "marmar" ciri, penurunan suhu badan, tipu jari dan jari kaki, peningkatan jumlah hati / limpa. Ia tidak dikecualikan daripada perkembangan takikardia, penurunan tekanan darah, penurunan kencing.
2. Peringkat thrombocytopathy dan coagulopathy. Petechiae terbentuk pada permukaan kulit, dan permukaan membran mukus menjadi pucat. Dalam bidang suntikan dadah mengalami pendarahan. Organ penting terlibat dalam proses patologi - paru-paru, buah pinggang, otak. Pendarahan dalaman tidak dikecualikan.
3. Pemulihan peringkat. Dalam kes rawatan yang mencukupi, penurunan gejala patologis diperhatikan. Organ yang terjejas dikembalikan dan mula berfungsi dengan normal.

Ciri-ciri Sindrom DIC pada bayi baru lahir

Sindrom DIC dalam bayi boleh berkembang dalam banyak penyakit. Keadaan ini biasanya fulminant, yang hampir menghapuskan kemungkinan menggunakan apa-apa rawatan.

Diagnosis pada kanak-kanak

Pada peringkat pertama sindrom DIC, diagnosis berdasarkan hasil kajian makmal komposisi darah. Mengenai perkembangan patologi menunjukkan:

• beberapa penurunan (berhubung dengan kadar yang diterima) masa pembekuan darah;
• penurunan dalam bilangan platelet;
• pengurangan masa prothrombin, tempoh APTT (masa pembentukan bekuan);
• peningkatan tahap fibrogen dan FDP (tanda peningkatan pembekuan intravaskular);
• positif untuk sampel etanol.

Diagnosis pada permulaan peringkat kedua sangat dipermudahkan. Penyimpangan dari norma semakin meningkat. Tanda-tanda kerosakan pada organ dalaman, khususnya, terdapat penurunan yang lebih besar dalam jumlah platelet dan kemerosotan sistem vaskular.

Peristiwa perubatan

Rawatan keadaan memerlukan pendekatan bersepadu. Terdapat beberapa prinsip asas.

1. Terapi untuk sindrom DIC akut bermula sebaik sahaja biomaterial dikumpulkan untuk pemeriksaan.
2. Langkah-langkah untuk menghapuskan kemungkinan faktor provokatif perlu dilaksanakan secepat mungkin.
3. Semasa rawatan, doktor sentiasa menilai gambar klinik semasa dan mengambil kira kemungkinan kesan negatif dari langkah-langkah yang diambil yang boleh menyebabkan peningkatan dalam tanda-tanda Sindrom DIC dan menyebabkan pendarahan yang berlimpah.

Protokol untuk rawatan patologi termasuk statistik, klasifikasi DIC, data mengenai interaksi dadah. Ia juga mengandungi perkara-perkara berikut:

• penghapusan penyakit asas;
• terapi antikok, memastikan jumlah darah beredar yang diperlukan;
• mengambil heparin;
• suntikan jet plasma segar;
• mendapatkan pesakit protease inhibitors, ubat dari kumpulan antibradikin;
• penggunaan ubat yang merangsang peredaran mikro dan mengurangkan kehilangan platelet daripada aliran darah umum;
• mengekalkan hematokrit pada kadar 22% dan ke atas;
• Kontrikala dalam hypocoagulation yang parah dan pendarahan;
• melakukan hemostasis tempatan;
• Prosedur plasmacytophoresis (mengikut petunjuk).

Komplikasi dan prognosis

Antara komplikasi yang disebabkan oleh sindrom DIC, adalah penting untuk diserlahkan.

1. Pelanggaran peredaran mikro darah sehingga pembangunan blokade lengkap / separa. Tisu paru-paru dan buah pinggang yang paling kerap berlaku. Hasil daripada trombosis kecil kapal otak, strok iskemia adalah mungkin.
2. Kejutan hematokulasi. Salah satu komplikasi patologi paling sukar. Ia mempunyai ramalan buruk.
3. Sindrom hemorrhagic. Ia dicirikan oleh pendarahan, pelbagai jenis pendarahan.
4. Pengurangan post hemorrhagic dalam tahap hemoglobin. Terdapat anemia akibat kehilangan darah.

Prognosis sindrom adalah berubah dan bergantung kepada beberapa faktor:

• penyakit utama;
• keterukan gangguan hemostasis;
• masa bermula terapi.

Sindrom DIC akut boleh mengakibatkan kematian pesakit akibat kehilangan darah yang ketara, perkembangan kejutan, gangguan fungsi sistem pernafasan dan banyak pendarahan dalaman.

Rawatan Sindrom DIC

Kejayaan rawatan sindrom bergantung pada tahap di mana pesakit mula menerima ubat dan prosedur.

Ubat-ubatan aktif dan langkah-langkah terapeutik yang lain diperlukan dalam pembentukan perdarahan dan fungsi gangguan organ-organ dalaman. Pesakit tertakluk kepada hospital wajib di unit rawatan intensif. Jika perlu, pengudaraan paru-paru buatan, rawatan anti kejutan.

Dengan sedikit sindrom DIC, penyakit utama dirawat, gangguan hemodinamik dan organ disesuaikan.

Rawatan sindrom DIC akut adalah berdasarkan penyingkiran segera dari provokator sebab. Sebagai contoh, dalam patologi obstetrik, mungkin diperlukan untuk melakukan kerja segera atau menghilangkan rahim, dalam hal komplikasi septik, pesakit ditetapkan sebagai antibiotik.

Untuk menghapuskan sindrom hypercoagulative, rawatan dengan ubat berikut ditunjukkan:

• antikoagulan (Heparin);
• ubat antiplatelet (Pentoxifylline, Dipyridamole);
• fibrinolitik.

Pesakit disyorkan pemantauan berterusan hemostasis.

Terapi penggantian melibatkan pemindahan:

• plasma segar;
• jisim erythrocyte / platelet (dengan penurunan hemoglobin / platelet);
• cryoprecipitate (dalam pembentukan disfungsi miokard);
• larutan garam.

Sekiranya pendarahan secara besar-besaran, persediaan daripada kumpulan antifibrinolitik boleh ditetapkan - asid aminokaproat, perencat protease.

Rawatan pendarahan kulit dan luka terbuka digunakan span hemostatik dan pakaian dengan etamzilat.

Menurut kesaksian yang dilantik:

• kortikosteroid;
• pertukaran plasma;
• terapi oksigen;
• angioprotectors;
• ubat nootropik.

Dalam pembentukan kegagalan buah pinggang, hemodialisis dan hemodiafiltration ditetapkan.

Dengan berlarutan penyakit, rawatan dengan vazolidators dan agen antiplatelet disyorkan. Semasa tempoh pemulihan selepas pembedahan, terapi heparin dilakukan.

DIC pada kanak-kanak dalam tempoh neonatal

Sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan (DIC, sindrom thrombohemorrhagic, koagulopati penggunaan, sindrom defibrikasi).

Ini adalah proses patologi umum yang kompleks yang berkembang dalam banyak keadaan yang menyakitkan, disertai oleh pembekuan darah yang meluas di dalam katil peredaran darah dan perkembangan sekatan mikrosirkulasi, hipoksia tisu, dan fungsi gangguan organ.

Ia adalah komplikasi kerap dan teruk pelbagai proses patologi dalam tempoh perinatal dan tempoh neonatal. Ia diperhatikan dalam 36-50% daripada semua kes kematian perinatal. Sindrom DIC pada bayi yang baru lahir sering berlaku dalam bentuk akut dan fulminant, dalam perjalanannya juga berlaku seperti pada kanak-kanak yang lebih besar.4 peringkat perkembangan sindrom DIC:

I. Tahap hypercoagulable;

Ii. Peringkat hipokokulasi;

Iv. Tahap pemulihan.

Sindrom DIC dalam janin dan bayi yang baru lahir sering berlaku sekiranya berlaku kerosakan tisu dan nekrosis, yang membawa kepada pembebasan tromboplastin tisu ke dalam aliran darah kedua-dua ibu dan janin. Pelanggaran integritas tisu muncul dalam detasmen plasenta yang biasanya terletak, dengan plasenta previa, kematian salah satu daripada dua janin. Dalam semua kes ini, ICE berkembang pada ibu. Secara umumnya, hemostasis terjejas dalam sistem ibu-janin berlaku lebih kerap dengan mendadak plasenta, embolisme cecair amnion, eklampsia dan pra-eklampsia, pengguguran teraruh, kematian janin, jangkitan rahim, kehamilan molar, pecah rahim, buruh berpanjangan pelbagai etiologi, pemindahan darah inogruppnoy, plasenta ketara pendarahan, dsb.

Sindrom DIC neonatal jangka hayat yang sihat tidak dapat dipatuhi. Masalah utama tempoh peri- dan neonatal adalah pra-matang, hipoksia, kecederaan CNS, sindrom masalah pernafasan (SDR), sepsis, kehamilan immunokonfliktnaya antigen eritrosit dan t. D. Di bawah keadaan patologi boleh melanggar peredaran mikro dan fungsi hemodinamik sistem proteolitik, amina biogenik, penengah, dan sebagainya, iaitu semua sistem yang menyediakan hemostasis hemodinamik dan pembekuan. Sebagai contoh, kita telah membuktikan (Chuvakova TK 1987) dengan jelas hubungan antara tahap pra-matang, tahap hipoksia CNS dan kedalaman gangguan hemostasis.

Pada bayi yang baru lahir, terdapat faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan enjin pembakaran dalaman predisposing: kemunduran sistem RES reticuloendothelial menyediakan produk jauh perantaraan pembekuan, vascularization tidak mencukupi pada tahap peredaran mikro, kekurangan keupayaan untuk sbg imbangan sintesis oleh hati faktor pembekuan fibrogenogena, vitamin K yang bergantung kepada faktor, AT-III, dan plasminogen. Oleh itu, bayi pramatang, kanak-kanak IUGR dan membangun dalam utero dengan hipoksia kronik ketika lahir dikesan jumlah lebih rendah aktiviti kedua-dua procoagulants dan anticoagulants, faktor hubungan, tetapi fibrinolysis lebih aktif pada tahap yang lebih rendah plasminogen dan pengumpulan aktiviti platelet, kebolehtelapan yang lebih besar dan kerapuhan dinding vaskular. Kanak-kanak ini terdedah kepada peningkatan pendarahan dan trombosis akibat pengurangan fibrinolisis dan antikoagulan pada jam pertama dan hari-hari hidup.

Hypoxia, yang biasanya disertai asidosis dan penurunan perfusi periferal, membawa kepada perkembangan DIC dengan melepaskan faktor tisu daripada leukosit yang rosak dan sel endothelial. Mekanisme ini memainkan peranan yang lebih penting daripada hemostasis platelet atau laluan dalaman pengaktifan koagulasi. Semasa hypoxia, pengurangan sintesis faktor pembekuan oleh hati akibat kerosakan hipoksia juga penting. DIC berlaku terhadap latar belakang hemolisis sel darah merah dengan pengeluaran tromboplastin, dan mempengaruhi pembentukan bilirubin tidak langsung, menggalakkan gangguan proses metabolik dan oksidatif dalam tisu dan gangguan kebolehtelapan vaskular. Bergantung kepada bentuk penyakit hemolitik, yang mempunyai kursus akut, serta kursus subakut yang decompensated (bentuk edematous, bentuk icteric yang teruk), pengurangan dalam kandungan heparin diperhatikan. Sesetengah penulis mencadangkan untuk merangkumi terapi antikoagulan dalam regimen rawatan untuk HDN.

Pada neonat yang dilahirkan oleh ibu-ibu dengan pelbagai bentuk gestosis, yang dilahirkan di asphyxia pada bayi baru lahir dengan sindrom polycythemic biasanya dibentuk Hyperviscosity darah, hypercoagulable, platelet giperagregabelnost yang mempengaruhi kepada trombosis. Oleh itu, keunikan keadaan sistem hemostatik pada bayi yang baru lahir sangat bergantung kepada tempoh perinatal, termasuk farmakoterapi ibu.

Rawatan DIC sentiasa merupakan masalah klinikal kompleks, yang memerlukan kesan yang kompleks pada pelbagai bahagian patogenesisnya - hemocoagulation, hemodinamik, metabolik, dan manifestasi organ proses ini.

Ia perlu mematuhi prinsip-prinsip berikut dalam rawatan sindrom DIC:

1. Rawatan DIC akut hendaklah bermula sebaik selepas mengambil sampel darah. Hanya dengan kursus ICD yang kronik adalah mungkin untuk menjalankan semua penyelidikan yang perlu terlebih dahulu.

2. Segera, langkah-langkah perlu diambil untuk menghapuskan semua faktor kausal dalam pembangunan DIC, serta pengaruh yang dapat menyokong dan memperburuknya. Dalam kes ini, pertama sekali, langkah-langkah perlu diambil untuk cepat menghapuskan kejutan dan menghilangkan mabuk septik - penyebab yang paling biasa dari sindrom DIC akut.

3. Semasa rawatan, keadaan klinikal harus sentiasa dinilai dengan betul dan potensi bahaya kesan "kuratif" yang boleh menyebabkan peningkatan pembekuan intravaskular yang disebarkan dan perkembangan pendarahan yang berlimpah harus diambil kira.

Komponen utama terapi kompleks DIC adalah:

1. Rawatan etiotropik dan patogenetik penyakit mendasar.

2. Terapi antisock dan mengekalkan jumlah dan komposisi darah yang beredar.

4. Penyediaan jet CWP.

5. Pengenalan mengikut tanda-tanda penolak protease dan ubat anti-bradykinin, terutamanya semasa proses pemusnahan bakteria dan dalam tempoh pendarahan yang teruk.

6. Mungkin penggunaan dadah yang lebih baik yang meningkatkan peredaran mikro dan mengurangkan kehilangan darah dari platelet (trigura, bunyi bising, dopamin, dan lain-lain)

7. Penggantian kehilangan eritrosit dan mengekalkan indeks hematokrit melebihi 22%.

8. Untuk hypocoagulation yang teruk, pendarahan dan thrombocytopenia teruk, transfusi platelet menumpukan dan pengenalan kontrikal dalam dos yang besar.

9. Gunakan mengikut tanda-tanda plasmacytopherase.

10. Mengendalikan hemostasis tempatan, contohnya, melalui fibrogastroscope untuk pendarahan gastroduodenal.

Pada kanak-kanak yang mempunyai tanda-tanda penyebaran hypercoagulation dan permulaan kekurangan penggunaan, heparin, yang dianggap sebagai antikoagulan yang paling biasa, digunakan untuk menghentikan pembentukan trombin. Heparin menghalang ketiga-tiga fasa pembekuan darah, menghalang penukaran prothrombin ke trombin, menghalang aglutinasi platelet, menghalang pembentukan thromboplastin dan fibrin. Heparin terkandung dalam semua organ dan tisu, terutama hati, otot, dan paru-paru yang kaya dengannya. Sel-sel jahitan merembes dan heparin deposit, basarfils juga heparinosit. Heparinoterapi direka untuk menghentikan hypercoagulation, pembekuan darah, memulihkan jumlah platelet dan tahap fibrinogen. Tugas utama dalam pelantikan heparin - adalah untuk mendapatkan kesan yang paling cepat dan berkekalan.

Kesan antikoagulan heparin muncul selepas 10-20 minit dan berlangsung 2-6 jam.

Tidak ada dosis heparin yang diterima secara umum, ia bergantung kepada banyak keadaan, khususnya, di peringkat DIC. Adalah dipercayai bahawa pada peringkat pertama hiperakaagakan, sebelum bermulanya sindrom hemorrhagic, dos heparin harus kecil 5-10 U / kg per jam IV selama 12-24 jam.

Beberapa penulis dalam dos ICD yang teruk meningkat kepada 25 U / kg sejam. Dosis purata heparin, kebanyakan penulis menawarkan 100-150 U / kg 4 kali sehari. Pada masa ini, sikap terhadap penggunaan heparin sangat dikhaskan, kerana peningkatan data menunjukkan bahawa ia tidak menjejaskan prognosis. Pada masa yang sama, terdapat kes-kes komplikasi terapi heparin.

Komplikasi terapi heparin terutamanya berlaku sama ada disebabkan oleh pengenalan dosis tinggi, atau disebabkan oleh pengambilan dadah semasa kursus yang panjang, serta peningkatan kepekaan secara individu terhadap dadah. Pada bayi baru lahir, gejala utama overdosis heparin adalah peningkatan dalam sindrom hemorrhagic. Perlu diingat bahawa dalam vivo (yang bertentangan dengan in vitro) heparin pada permulaan penggunaannya (pada hari 2-4) boleh menyebabkan trombositopenia dalam 24-31% pesakit. Ini adalah jenis pertama trombositopenia heparin, ia dikaitkan, dipercayai, dengan penangguhan platelet di tempat-tempat pemendapan mereka di dalam tubuh. Dengan memperkenalkan penyelesaian asas (toluidine blue, protinine) thrombocytopenia ini dapat dihapuskan segera.

Jenis kedua thrombocytopenia biasanya berlaku pada hari ke-12 ke 12 rawatan dengan heparin. Ia dianggap sebagai hasil daripada pembentukan antibodi antiheparin (IgG, M), yang membawa serentak kepada pengagregatan platelet (mengganggu peredaran mikro) dan penurunan dalam sifat pembekuan darah. Selalunya, bentuk thrombocytopenia ini timbul dari pentadbiran persiapan babi heparin daripada yang lembu. Oleh kerana antibodi yang baru lahir adalah lambat dan kurang aktif, jenis kedua trombositopenia dari pentadbiran heparin jarang berlaku. Walau bagaimanapun, dengan pemberian heparin jangka panjang, disyorkan untuk menghapuskan penghapusan secara beransur-ansur (dalam masa 1-2 hari) dengan mengurangkan dos dan terhadap latar belakang pengencer agregasi platelet (dipyridamole, asid askorbik). Kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua mungkin mengalami reaksi alahan (demam, ruam kulit, rhinitis, konjunktivitis, lacrimation, rasa sakit pada sendi, sensasi terbakar di kaki, dll.), Fungsi buah pinggang yang merosot (hyperkalemia, dll.), Osteoporosis, hypoaldosteronism. Kami menekankan sekali lagi bahawa dos yang berlebihan adalah punca utama komplikasi terapi heparin, yang lain tidak teratur, dengan selang yang besar, pentadbiran dadah, serta pemantauan kesan terapi dalam pesakit tertentu.

Pengukuhan sindrom hemorrhagic pada latar belakang terapi heparin yang berlebihan (kejadian ekokymosis besar-besaran, hematomas, rupa hematuria besar) berfungsi sebagai petunjuk untuk penggunaan antagonis heparin. Yang utama ialah protin sulfat. Ia dalam bentuk penyelesaian 1% ditadbir secara intravena dalam larutan isotonik natrium klorida. Dos ubat adalah 1 mg per 1 mg (iaitu 100 U) heparin yang diberikan 30-60 minit yang lalu. Jika lebih banyak masa telah berlalu selepas pentadbiran heparin, maka dos protinin harus dikurangkan, kerana sebahagian besar daripada heparin yang telah diberikan telah dihapuskan. Sehubungan dengan penghapusan heparin secara cepat oleh buah pinggang selepas penghentian infusnya, parasnya dalam darah selama 60 minit dikurangkan sebanyak 50%. Jika perlu, protinine sulfat boleh dimasukkan semula.

Antagonis Heparin adalah toluidin biru, ditadbir secara intravena dalam satu dos 1-2 mg / kg, dicairkan dalam larutan isotonik natrium klorida. Memandangkan kekerapan komplikasi terapi heparin, kebanyakan penyelidik mencadangkan mengehadkan penggunaannya kepada kes-kes apabila terdapat proses trombosis yang biasa, contohnya, dengan purpura fulminant. Dengan petunjuk untuk rawatan, heparin perlu diberikan pada dos 100 U / kg i.v dalam 4-6 jam. Walau bagaimanapun, infusi berterusan dengan dos rendah heparin dapat mengurangkan risiko pendarahan. Keberkesanan terapi heparin dikawal dengan lebih baik dengan meningkatkan fibrinogen, iaitu. ia melambatkan pengambilan faktor pembekuan. Jika masa pembekuan darah vena meningkat kepada 20-25 minit. maka dos heparin mesti separuh. Pada masa yang sama, FFP perlu dituangkan sebagai sumber faktor pembekuan darah. Keperluan untuk terapi heparin dihapuskan dengan bantuan klinikal dan makmal DIC. Dengan trombositopenia yang mendalam dan sindrom hemorrhagic yang tidak dipotong, pendarahan gastrik tempatan, pendarahan di otak, penggunaan heparin harus dielakkan. Dalam keadaan ini, anda harus menahan pelantikan agen antiplatelet dan pemindahan semula reopolyglukine.

Untuk melegakan gangguan mikrosirkulasi dalam titisan iv di peringkat I DIC, reopolyglucine pada dos 10 ml / kg disyorkan, dan untuk mencegah peningkatan agregasi platelet sebanyak 0.5% rr curantil bergantung kepada umur. Curantil (dipyridamole) mempunyai keupayaan untuk menghalang agregasi platelet dan mencegah pembentukan bekuan darah di dalam kapal. Orang tidak boleh menggunakan kronik intravena di negeri-negeri precollaptoid dan runtuh.

Bayi yang baru lahir ditetapkan di dalam, di dalam dos harian 5 mg / kg, dibahagikan kepada 2-3 dos. Dalam kes ini, kesan sampingan tidak diperhatikan, kecuali pendarahan yang meningkat akibat trombositopati. Pada kanak-kanak yang mempunyai hemangiomas yang besar dan berkembang trombositopenia, mengurangkan tahap faktor koagulasi (yang digunakan dalam hemangioma), pelepasan chimera dalam kombinasi dengan asid acetylsalicylic (setiap ubat dalam dos harian 5 mg / kg, dibahagikan kepada 3 dos, di dalam) membawa kepada normalisasi platelet dan bacaan coagulogram.

Tahap II-III DIC dicirikan oleh pengurangan fibrinogen plasma dan keinginan semulajadi kita untuk mengimbanginya di dalam badan setiap kanak-kanak, lebih banyak terdapat ubat yang tersedia. Barkagan A.S. (1988) percaya bahawa dalam sindrom DIC, adalah perlu untuk mengelakkan suntikan fibrinogen intravena.

Dalam trombinemia, fibrinogen yang disuntik mungkin menjalani pembekuan dan meningkatkan pembentukan bekuan darah di dalam kapal dan meningkatkan sekatan peredaran mikro dalam organ, meningkatkan kekurangan buah pinggang dan paru-paru. Jumlah fibrinogen yang mencukupi (dalam 1 liter 2-4 gram) terkandung dalam FFP, ia lebih stabil daripada dalam bentuk terpencil.

Untuk menyekat proteolisisis di peringkat II, bersama-sama dengan terapi heparin yang mungkin, perencat protease ditunjukkan - gordox (sinonim-trasilol), contrycal. Gordox - penyediaan antifermental ditetapkan untuk 5000 IU setiap 1 kg sehari dalam 2-3 dos per IV tetes dalam larutan isotonik natrium klorida.

Contrykal, serta trasilol menghalang aktiviti trypsin, kallikrein, plasmin, diperkenalkan ke dalam satu langkah perlahan-lahan, dos harian 500 - 1000 U / kg sekali sehari. Petunjuk untuk menetapkan asid epsilon-aminokaproik dan analognya dalam sindrom DIC amat terhad kerana risiko mengatasi sekatan peredaran mikro dan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Dalam tahap III ICE, selepas pembetulan tahap antitrombin III dan preskripsi enzim proteolitik, ia boleh diterima untuk menguruskan glucocorticoid dalam dos biasa (1.5-2.0 mg / kg prednisolone sehari atau glucocorticoids lain dalam dos setara). Glucocorticoids menghalang proses patologi yang membawa kepada kerosakan pada dinding vaskular, di samping itu, menghalang pembentukan serotonin, histamin, pengaktifan sistem kinin dan pembentukan prostaglandin, iaitu. faktor endogen yang meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular. Sehubungan dengan ini mengurangkan proses eksudasi. Walau bagaimanapun, pelantikan glucocorticoids perlu dilayan dengan berhati-hati, kerana mereka juga boleh mengurangkan pembentukan thromboxanes dalam platelet, yang akan melambatkan proses pengagregatan mereka.

Menurut rakan sekerja kami dan asing, petunjuk untuk pembalikan faktor pembekuan di ICE adalah pendarahan pada kanak-kanak terhadap latar belakang peningkatan trombin dan masa prothrombin, penurunan platelet kurang daripada 20-50 x 10 / l atau penurunan paras fibrinogen di bawah 0.5-0.7 g / l. Untuk tujuan ini, jisim platelet 10 cm 3 / kg digunakan, dan 100 mg / kg cryoprecipitate ditetapkan untuk menggantikan fibrinogen dan faktor VIII (globulin antihemophilic - AGG). Separuh hayat faktor VIII adalah kira-kira 12 jam, jadi infusi intravena penyokong harus dilakukan setiap 12-24 jam.

Sumber utama faktor koagulasi darah yang digunakan adalah plasma beku segar (FFP), yang mengandung semua faktor pembekuan yang diperlukan dalam komposisi seimbang yang optimum.

Adalah disyorkan untuk meningkatkan dos FFP kepada 50 ml / kg w / w jisim, menggunakannya lebih kurang 1.5-2 jam selepas pencairan dan pemanasan hingga 37 ° C, dalam aliran setiap 6-8 jam. Infusi FFP mesti bermula lebih awal dan sebelum pemulihan penuh.

Penggunaan terapi trombolytik untuk melepaskan peredaran mikro dalam organ dan penghapusan trombosis dengan ubat-ubatan seperti urokinase, streptokinase, dan fibrinolysin dalam sindrom DIC akut dan subakut juga tidak disyorkan, kerana mereka menyebabkan kemusnahan bukan sahaja fibrin, tetapi juga fibrinogen yang beredar, menyebabkan penurunan dalam aktiviti faktor V dan VIII, peningkatan produk degradasi fibrin (FDP) dalam darah. Dilantik hanya dengan beberapa bentuk DIC kronik. Sebagai ejen thrombolytic, urokinase lebih disukai untuk streptokinase, yang boleh menyebabkan reaksi imun disebabkan oleh keabsahan ubat (diperolehi daripada streptococci, kumpulan C).

Petunjuk untuk pelantikan urokinase adalah oklosis vaskular trombotik, yang terbukti melalui ultrasound atau angiography. Adalah disyorkan untuk memulakan terapi trombolytik dengan pengenalan pam infusi dalam masa 10 minit dengan bantuan pam infusi. 4000 U / kg urokinase, dan kemudian menjalankan terapi penyelenggaraan, memperkenalkannya dalam dos 4000-6000 U / kg sejam. Dos dapat ditingkatkan, tempoh terapi trombolitik boleh menjadi 24-72 jam atau lebih, ia dijalankan di bawah kawalan ultrabunyi saiz trombus, petunjuk paras fibrinogen, paras plasminogen, fibrinogen dan produk degradasi fibrin dalam unit rawatan intensif yang lengkap untuk bayi baru lahir.

Pada masa ini, terdapat ubat-ubatan (pengaktif tisu plasminogen) yang mempunyai kesan leptik secara selektif hanya pada fibrin dan defibrotida ubat, yang meningkatkan tahap dalam pengaktifan fibrinolisis tisu dan procycline. Mereka menjalani ujian percubaan dan klinikal. Terapi Urokinase amat berkesan pada jam pertama selepas perkembangan trombosis, campur tangan pembedahan mutlak (dilakukan kurang dari 10 hari sebelum permulaan terapi), serta pendarahan teruk (intrakranial, paru-paru, gastrousus, dan lain-lain) adalah kontraindikasi mutlak. Mana-mana ahli neonatologi yang memilih untuk menggunakan urokinase harus menanggung risiko kepekatan vaskular yang berpanjangan dan manfaat potensi terapi trombolytik dengan risiko komplikasi hemoragik.

Acetylsalicylic acid dalam bentuk akut dan subakut DIC tidak boleh digunakan, kerana ia secara dramatik meningkatkan risiko pendarahan gastrousus yang teruk. Tetapi ia berkesan dalam merawat bentuk kronik DIC dengan trombositin, erythremia dan penyakit myeloproliferative lain yang kurang biasa dalam tempoh neonatal. Dalam dos yang kecil, aspirin melegakan gangguan mikro peredaran pada saluran cerebral dan terminal pada kaki, melegakan kesakitan, dan lain-lain. Kesan dalam kes ini bertambah jika asid acetylsalicylic digabungkan dengan cental, cavinton, sermion. Heparin dengan semua jenis DIC yang disebabkan oleh hipertrombositosis, polyglobulia dan hyperagregation sel darah adalah tidak berkesan atau tidak berguna.

Semasa rawatan pembekuan intravaskular akut dengan pemulihan pesat peredaran di bahagian-bahagian iskemik badan dan organ-organ, sejumlah besar produk beracun beracun proteolisis, amina biologi aktif, tromboplastin tisu dan metabolit patogen lain memasuki darah. Akibatnya, pesakit mungkin mengalami kemerosotan dalam perjalanan DIC, iaitu reinfusion syndrome. Gelombang kejutan kedua jenis putar terjadi, pembekuan intravaskular darah dalam peredaran umum meningkat dengan ketara. Oleh itu, pada masa reinfusion yang dijangkakan bahagian-bahagian ischemik badan, perlu meningkatkan intensiti terapi anti-kejutan, detoksifikasi, meningkatkan dos heparin jika tidak ada contraindications, membuat suntikan IV anti-kontraksi satu kali, menetapkan ubat antihistamin dan anti-otak, kesan yang baik diperhatikan dari pertukaran plasma.

Sekiranya tidak mungkin untuk menghapuskan punca utama DIC, maka dari sudut pandangan pencegahan dan penghapusan DIC, pemindahan darah darah heparinisasi yang baru berguna, terutamanya dalam tempoh neonatal. Kesan positif pemindahannya mungkin disebabkan oleh kesan yang kompleks: penghapusan produk degradasi fibrinogen dan fibrin, yang boleh mengganggu fungsi dinding vaskular dan hemocoagulation, menghalang fungsi lekatan-agregasi platelet; penyingkiran sel darah merah yang rosak, peningkatan sifat rheologi darah, pengurangan hipoksia tisu, penyerapan dan penghapusan metabolit toksik yang terbentuk dalam tisu semasa hipoksia, dan toksin mikrob. Dalam dekad yang lalu, salah satu kaedah penyucian darah extracorporeal oleh plasmapheresis telah memasuki terapi kompleks sindrom DIC. Tujuannya bukan sahaja untuk mengeluarkan dari aliran darah yang mengalir kompleks imun, merosakkan endotelium dinding vaskular, faktor koagulasi diaktifkan, agregat platelet, produk degradasi fibrinogen, tetapi juga untuk mengelakkan hipervolemia yang mungkin disebabkan oleh keperluan untuk jumlah besar FFP. Prosedur ini hampir dengan pertukaran plasma. Dalam kes-kes yang teruk, plasmapheresis boleh dilakukan dua kali sehari, pertama untuk melepaskan peredaran mikro, dan kemudian, selepas 8-12 jam, untuk mengeluarkan produk penguraian tisu dan metabolisme yang telah memasuki peredaran akibat fungsi saliran plasmapheresis. Dalam satu prosedur, 30-40% daripada jumlah plasma yang beredar biasanya dikeluarkan, pengisian dilakukan dengan FFP dan albumin.

Plasmapheresis terutamanya ditunjukkan untuk sindrom DIC yang berpanjangan dan berulang disebabkan oleh sepsis, kegagalan hati dan buah pinggang, serta pesakit hemodialisis yang diprogramkan.

Dengan tujuan penyimpangan dalam ICE kronik, tekanan diresepkan, bunyi bising, ticlide kurang berkesan.

Cytophoresis plasma pada kanak-kanak yang lebih tua digunakan dalam rawatan kompleks bentuk subakut dan kronik DIC, terutamanya dengan kesan toksik yang teruk, kegagalan buah pinggang, fibrinogen plasma yang tinggi dan protein fasa akut, hyperthermia, patologi kompleks imun, sindrom kelikatan meningkat, polyglobuli (Sparrow A Dan penulis bersama, 1984, dan sebagainya). Keluarkan sehingga 1/5 plasma BCC setiap hari, menggantikannya dengan pengganti darah, sebahagiannya dengan FFP.

Apabila plasma plasmacytophoresis dikeluarkan bersama bahagian atas lapisan sel, mengandungi sejumlah besar monosit diaktifkan yang menghasilkan tromboplastin tisu, faktor-faktor yang diaktifkan dari kompleks prothrombin dan sebahagian besar daripada agregat platelet.

Plasmositopheresis lebih berkesan di klinik daripada plasmapheresis tulen dan ditunjukkan terutamanya untuk proses pemusnah dan septik purba dan DIC-syndrom yang berlaku dengan kekurangan buah pinggang atau sindrom hepatenal.

Keupayaan untuk mencegah perkembangan DIC, mengiktiraf dan membetulkan pelbagai gangguan hiperakaagakan hemostasis adalah rizab sebenar untuk mengurangkan kematian bayi dan kronik penyakit.

Sindrom DIC pada kanak-kanak

Di bawah akronim ICE menyembunyikan nama penyakit yang sangat berbahaya - pembekuan intravaskular yang dikehendaki. Patologi organ-organ pembentuk darah ini bertentangan dengan latar belakang penyakit yang mendasari. Tetapi walaupun ini, enjin pembakaran dalaman adalah bahaya yang serius disebabkan oleh pelanggaran pembekuan darah, yang menjejaskan semua organ.

Sebabnya

Apa yang boleh menjadi sindrom DIC dalam pesakit kecil? Soalan ini membimbangkan kedua-dua ibu bapa kanak-kanak yang sakit dan pakar yang terlibat dalam memerhatikan bagaimana penyakit itu muncul dan berkembang.

Pada masa kanak-kanak, dengan syarat bahawa sindrom DIC tidak lahir, faktor-faktor berikut boleh menyebabkannya:

• Penyakit berjangkit dengan virus dan bakteria, yang berlaku dalam bentuk yang teruk. Kebanyakannya yang diprovokasi oleh mikroorganisma Gram-negatif dan bercampur-campur.
• Suhu badan rendah - hipotermia.
• Keadaan hipoksia atau asfiksik.
• Fakta asidosis.
• Kejutan bawaan kanak-kanak, disertai dengan hipotensi.
• Kerosakan traumatik kepada organ dan kemusnahan mereka. Boleh disebabkan oleh hemolisis teruk, leukemia, luka trauma yang meluas dan luka bakar, keadaan organ yang merosakkan kepunyaan kumpulan parenchymal, lesi nekrotik.

Pada usia muda, mekanisme perkembangan sindrom DIC berasal dari keruntuhan kardiovaskular. Terdapat juga keadaan kejutan. Faktor-faktor ini melibatkan pengaktifan dan kerosakan berikutnya terhadap endotelium vaskular. Oleh itu, ekspresi vaskular menunjukkan peningkatan, dan faktor tisu, banyak interleukin, nekrosis tumor, dan lain-lain, masukkan darah.

Gejala

Dari sudut pandangan klinikal penyakit dalam tempoh ketika ia baru bermula, anda boleh menentukan beberapa tanda-tanda ciri-ciri sindrom DIC. Pada masa yang sama, pada peringkat yang berlainan, penyakit itu muncul dalam pelbagai cara. Tanda-tanda awalnya adalah seperti berikut:

• Untuk tahap 1 - hypercoagulation. Manifestasi yang dominan adalah penyakit yang mendasari. Di samping itu, gejala gangguan mikrosirkulasi ditambah. Kulit kanak-kanak itu dilindungi dengan lapisan marmar tertentu. Anda boleh mengenali sianosis jenis distal, kehadiran noda. Suhu badan berkurangan. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam hati dan limpa. Ada takikardia, yang digabungkan dengan tekanan darah rendah, tachypnea dan diuresis kecil.
• Untuk peringkat 2, koagulopati dan thrombocytopathy. Kanak-kanak boleh mengenali petechiae. Pendarahan berlaku di tapak suntikan. Membran kulit dan mukus mempunyai warna pucat. Lesi ini memberi kesan kepada organ penting dan proses ini dinyatakan dalam kegagalan pulmonari dan peredaran darah dan hati. Kemungkinan pembengkakan otak, pendarahan dalaman.
• Untuk tahap ketiga - pemulihan. Sekiranya langkah-langkah tepat diambil untuk merawat penyakit ini, sindrom DIC akan dinetralkan. Pendarahan berkurangan sehingga hilang sepenuhnya, dan organ-organ yang terjejas kembali ke bekas "mod" berfungsi.

Diagnosis sindrom DIC pada kanak-kanak

Pada tahap pertama perkembangan sindrom DIC, penyakit ini dapat didiagnosis dengan memeriksa hasil ujian makmal. Perubahan berikut menunjukkan kehadiran masalah:

• sedikit penurunan dalam masa pembekuan darah dan pendarahan tidak perlu;
• penyimpangan yang tidak ketara daripada kiraan platelet;
• pemendekan PV dan THV;
• paras fibrinogen dan FDP yang tinggi;
• hasil positif selepas menjalankan kajian etanol.

Di peringkat ke-2 pembangunan, diagnosis lebih mudah, kerana penyimpangan petunjuk yang sedia ada dari norma menjadi lebih jelas.

Komplikasi

Apakah risiko sindrom DIC pada usia awal adalah kebarangkalian kematian yang tinggi. Ketiadaan rawatan khusus dalam 100 peratus kes melibatkan kematian seorang pesakit di mana-mana umur.

Rawatan

Ia perlu untuk merawat kanak-kanak dengan DIC, terutamanya dalam keadaan pegun. Sejurus selepas mengesahkan diagnosis, doktor mesti membuat keputusan untuk melakukan apa-apa untuk mengatasi penyakit secepat mungkin. Prasyarat adalah pemeriksaan berterusan faktor pembekuan darah dan parameter lain.

Apa yang boleh anda lakukan

Adalah penting untuk diingat bahawa sindrom DIC adalah penyakit paling serius yang sangat sukar bagi tubuh anak untuk mengatasi. Kira-kira 30-50 peratus daripada jumlah kes adalah maut. Oleh itu, rawatan di rumah tanpa pakar adalah mustahil.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Untuk mengubati DIC, doktor menggunakan terapi infusi pada peringkat ke-1, terapi oksigen dilakukan secara tambahan, dan pemanasan buatan dilakukan. Langkah-langkah diambil untuk membuat BCC, ubat-ubatan ditetapkan untuk menyokong hati dan organ-organ sistem peredaran darah. Pada peringkat akhir, pemulihan, matlamat pakar adalah untuk menyediakan pertolongan pertama dalam bentuk memulihkan fungsi semula jadi yang mengganggu tubuh anak.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom DIC dengan sendirinya hampir mustahil. Antara langkah-langkah yang dapat mencegah penyakit ini, berikut boleh dikenalpasti:

• jangkitan jangkitan, tumor;
• penggunaan antikoagulan dalam kombinasi dengan antimikrobial dalam memerangi penyakit berjangkit;
• mengelakkan keracunan dengan racun ular atau sebatian kimia;
• pengisian semula volum darah dalam badan kanak-kanak sekiranya berlaku kerugian berganda menggunakan pengganti plasma dan plasma.