Sindrom DIC

DIC juga dikenali sebagai sindrom pembekuan intravaskular yang tersebar. Ini bukan patologi atau unit nosologi yang berasingan. Ini adalah proses yang kompleks yang terdiri daripada beberapa peringkat, di mana pembentukan trombus yang lebih tinggi diperhatikan dalam lumen saluran darah. Ini adalah keadaan yang agak biasa. Doktor pembedahan dan ahli pediatrik sering dihadapi. Rawatan DIC sangat rumit, memerlukan diagnosis awal proses.

Punca DIC

Penyebab Sindrom DIC adalah disebabkan oleh penyakit yang menimbulkannya. Mekanisme pemacu yang paling biasa adalah.

1. Patologi berjangkit teruk - sepsis, disertai dengan kejutan, proses virus.
2. Jenis kejutan lain, yang pada asasnya adalah penyebab utama DIC. Ini termasuk traumatik, hipovolemik, berjangkit-toksik dan bahkan menyakitkan.
3. Mana-mana keadaan terminal boleh mencetuskan koagulasi intravaskular yang tersebar.
4. Operasi pembedahan, terutamanya secara besar-besaran, di mana penggunaan peredaran darah buatan.
5. Penyakit Kanser
6. Hemodialisis.
7. Kehilangan darah yang berlebihan.
8. Terhadap latar belakang transfusi darah yang besar, patologi ini juga berlaku.
9. Dalam amalan obstetrik, Sindrom DIC berlaku dengan detasmen plasenta, komplikasi aktiviti buruh dengan embolisme bendalir amniotik, toksikosis, konflik rhesus.
10. Patologi sistem kardiovaskular.

Berdasarkan yang tersebut di atas, dapat disimpulkan bahawa pembekuan intravaskular yang tersebar disebabkan oleh proses patologi yang parah atau keadaan terminal. Dalam kes ini, dalam bayi yang baru lahir, patologi hampir tidak pernah dihadapi. Di sini adalah penting untuk membezakannya dengan betul dari koagulopati yang lain, seperti penyakit hemofilia atau von Willebrand.

Peringkat pembangunan dan bentuk DIC

Doktor mengklasifikasikan keadaan ini dengan cara yang berbeza. Semua bahagian ini berdasarkan ciri-ciri etiologi, patogenetik, dan juga variasi kursus klinikal. Memandangkan mekanisme permulaan patologi, tahap-tahap DIC dibezakan.

1. Pertama, hypercoagulation berlaku.
2. Ia digantikan dengan kononnya penggunaan koagulopati, yang secara beransur-ansur digantikan oleh tahap ketiga.
3. Hypocoagulation adalah tahap kejutan terminal, jika pada tahap ini pesakit tidak dirawat, maka peratusan kematian akan sangat tinggi.
4. Pemulihan, termasuk proses pemulihan badan selepas pembetulan keadaan kejutan.

Patogenesis

Patogenesis DIC adalah berdasarkan mekanisme yang berlaku sepanjang semua peringkatnya. Kegagalan sistem hemostatic badan disebabkan peningkatan rangsangan pembekuan darah, serta penipisan mekanisme antikoagulan dan fibrinolitik.

Patofisiologi DIC bergantung kepada banyak faktor yang berfungsi sebagai pengaktifan proses pembekuan. Mereka bertindak secara bebas, atau bertindak sebagai mediator kesan pada endothelium dinding vaskular. Pengaktif semua peringkat Sindrom DIC adalah toksin, produk buangan bakteria, kompleks imun, pengurangan jumlah darah yang beredar, dan banyak lagi. Mereka menentukan pilihan untuk kursus ICE.

Komponen patologi adalah berdasarkan kepada peringkat proses.

1. Fasa pertama DIC adalah hypercoagulation, di mana sel-sel di dalam kapal mula melekat bersama. Ia dicetuskan oleh pembebasan thromboplastin ke dalam aliran darah. Tempohnya adalah beberapa minit.
2. Patofisiologi DIC termasuk penggunaan koagulopati, di mana terdapat kekurangan fibrinogen dan faktor pembekuan lain yang ketara akibat penggunaan yang cepat, dan tubuh tidak mempunyai masa untuk mengimbanginya.
3. Fibrinolisis sekunder disertai dengan hypocoagulation, gumpalan darah sangat perlahan, atau tidak beku sama sekali.
4. Pemulihan dicirikan oleh kesan sisa atau komplikasi.

Manifestasi klinikal

Tanda-tanda Sindrom DIC tidak dipersoalkan apabila manifestasi kulit berlaku (mereka mungkin disebut manifestasi hemoragik), penurunan diuretik, dan kerosakan paru-paru. Ini adalah tanda-tanda utama patologi.

Symptomatology disebabkan oleh pautan utama patogenesis, ini meningkatkan pembekuan darah. Organ dan kulit parenchymal adalah yang pertama menderita. Keterukan keadaan bergantung kepada keterukan thrombosis.

1. Dengan penglibatan kulit, ruam hemorrhagic diperhatikan, ia menyerupai pendarahan kecil, bidang tisu nekrosis.
2. Paru-paru bertindak balas dengan mengalami kegagalan pernafasan akut. Sesak nafas berlaku, kes-kes parah edema paru atau penangkapan pernafasan.
3. Dengan lebihan fibrin dalam plasma darah, masalah buah pinggang dicetuskan - kegagalan buah pinggang, peringkat terminal akan menunjukkan dirinya sebagai ketidakseimbangan anuria dan elektrolit.
4. Kerosakan otak ditentukan oleh kehadiran gejala neurologi.

Sebagai tambahan kepada perubahan di atas, pesakit boleh mengalami pendarahan luaran atau dalaman secara besar-besaran, hematomas.

Diagnosis DIC

Untuk menentukan sama ada pesakit telah menyebarkan pembekuan intravaskular, perlu berhati-hati mengumpul data anamnestic dan menetapkan diagnosis yang menimbulkan keadaan ini. DIC memerlukan diagnosis makmal, termasuk koagulum, kiraan darah lengkap, kajian faktor pembekuan. Satu perkara yang sangat penting ialah menentukan keparahan pesakit untuk pelantikan pembetulan yang mencukupi.

Adalah perlu untuk mempertimbangkan bahawa pesakit boleh berdarah dari beberapa tempat sekaligus. Lebih-lebih lagi, jika proses kronik telah berkembang atau tidak begitu agresif, maka hiperakaagulan hanya boleh dikesan dengan diagnostik makmal.

Doktor mesti melantik:

• ujian darah untuk menentukan platelet;
• coagulogram yang memaparkan jumlah fibrinogen, masa pembekuan darah, tahap trombin, tahap prothrombin, APTTV.

Terdapat ujian khusus - RFMK, D-dimer. Ia dilakukan dengan kaedah analisis immuno-enzyme.

Doktor menganggap kriteria utama untuk sindrom DIC adalah penentuan eritrosit berpecah, bilangan platelet yang tidak mencukupi, penurunan kepekatan fibrinogen. Juga diperhatikan adalah aktiviti rendah antithrombin-III, peningkatan tempoh APTT dan masa trombin. Gumpalan lemah atau ketidakstabilan secara tidak langsung menunjukkan pelanggaran hemostasis.

Doktor diwajibkan untuk memeriksa prestasi fungsian organ-organ yang mula-mula terjejas - buah pinggang, hati, paru-paru.

DIC kronik

Ciri utama DIC kronik adalah.

1. Peningkatan berterusan dalam peredaran sistemik yang berfungsi sebagai penggerak sistem hemostatik.
2. Peningkatan kadar pembentukan fibrin di dalam kapal.
3. Mengurangkan penggunaan platelet.
4. Tiada pengaktifan sekunder fibrinolisis, serta fibrinolisis intravaskular umum.
5. Fibrin menyekat peredaran mikro organ parenchymal, menyebabkan disfungsi ketara.

Proses akut diaktifkan oleh thromboplastin, yang memasuki aliran darah dari tisu-tisu yang telah rosak disebabkan oleh pelbagai faktor pemicu. Ia boleh menjadi kecederaan, luka bakar, manipulasi pembedahan pada organ sasaran, proses pemusnahan, penyakit obstetrik. Jauh lebih kerap, fosfolipid endotelium dinding vaskular atau unsur-unsur terbentuk darah menjadi pencetus sindrom DIC. Mekanisme sedemikian lebih banyak ciri proses bakteria, keadaan kejutan. Penyebaran intravaskular kronik disebabkan oleh pencerobohan yang lebih rendah daripada faktor pengaktifan di atas, yang menyumbang kepada permulaan perlahan, ramalan yang lebih baik untuk kehidupan pesakit.

Rawatan

Rawatan DIC yang berjaya hanya mungkin jika keadaan itu didiagnosis pada peringkat awal perkembangannya. Tindakan aktif anggota perubatan diperlukan untuk manifestasi teruk - pendarahan, perkembangan kegagalan organ banyak. Penjagaan kecemasan dengan DIC dalam reanimasi. Proses kronik memerlukan pembetulan hemodinamik, gangguan elektrolit, dan terapi gejala.

Sekiranya berlaku kursus akut, adalah perlu untuk menentukan dengan cepat penyebabnya, dan kemudian menghapusnya. Ini mungkin penyampaian kecemasan, pelantikan ubat antibakteria yang kuat. Hypercoagulation diperbetulkan oleh fibrinolitik, antikoagulan, agen antiplatelet. Pesakit dengan patologi seperti ini berada di bawah penyeliaan profesional kesihatan, mereka dipantau untuk hemostasis setiap 15-30 minit.

Terapi penggantian melibatkan pemindahan darah, ubat antifibrolit. Kadangkala terdapat keperluan untuk penggunaan ubat hormon, plasmapheresis, terapi oksigen. Untuk memulihkan peredaran mikro, keadaan fungsi organ dalaman, terapi vaskular dan metabolik ditetapkan. Proses kronik memerlukan pengenalan vasodilators, agen antiplatelet, heparin. Adalah penting untuk memahami bahawa rawatan keadaannya kompleks, memerlukan pengetahuan dan kemahiran tertentu di pihak doktor. Ia adalah dari kemahirannya yang bergantung kepada kehidupan pesakit.

Sindrom DIC

Sindrom DIC adalah gangguan hemostasis yang berkaitan dengan hiperimulasi dan kekurangan rangsangan pembekuan darah, yang membawa kepada perkembangan gangguan trombosis, mikro perencah dan hemorrhagic. Apabila sindrom DIC diperhatikan ruam petechial-hematogenous, peningkatan pendarahan, disfungsi organ, dan dalam kes-kes akut - perkembangan kejutan, hipotensi, pendarahan berat, ARD dan ARF. Diagnosis ditubuhkan oleh tanda ciri dan ujian makmal sistem hemostatik. Rawatan DIC bertujuan untuk membetulkan gangguan hemodinamik dan pembekuan (agen antiplatelet, antikoagulan, angioprotectors, pemindahan darah, plasmapheresis, dan sebagainya).

Sindrom DIC

DIC (penyebaran intravaskular yang disebarkan, sindrom thrombohemorhagic) - diathesis hemorrhagic, dicirikan oleh pecutan berlebihan pembekuan intravaskular, pembentukan gumpalan darah longgar dalam rangkaian mikrokitaruram dengan perkembangan pengukuran hipoksia dan dystropik-nekrotik dalam organ. Sindrom DIC adalah bahaya kepada kehidupan pesakit akibat risiko pendarahan, pendarahan yang tidak terkawal dan disfungsi akut organ (terutamanya paru-paru, buah pinggang, kelenjar adrenal, hati, limpa) dengan rangkaian mikrosisurik yang luas.

Sindrom DIC boleh dianggap sebagai tindak balas pertahanan yang tidak mencukupi yang bertujuan untuk menghapuskan pendarahan apabila saluran darah rosak dan badannya terisolasi dari tisu-tisu yang terjejas. Insiden DIC dalam pelbagai cabang perubatan praktikal (hematologi, resusitasi, pembedahan, obstetrik dan ginekologi, traumatologi, dll.) Agak tinggi.

Punca DIC

Sindrom DIC berkembang terhadap latar belakang penyakit yang berlaku dengan kerosakan pada tisu, endothelium vaskular dan sel darah, disertai dengan gangguan mikrohemodinamik dan pergeseran hemostasis ke arah hiperakaagulasi. Penyebab utama DIC adalah komplikasi septik jangkitan bakteria dan virus, kejutan dengan sifat apa pun. Sarkoma DIC sering mengiringi patologi obstetrik - preeclampsia teruk, pembentangan dan detasmen prematur yang teruk, kematian janin janin, embolisme dengan cecair amniotik, kelahiran semula jadi manual, pendarahan rahim kitika, dan bahagian caesar.

Perkembangan sindrom thrombohemorrhagic boleh memulakan tumor malignan metastatik (kanser paru-paru, kanser perut), kecederaan yang meluas, luka bakar, campur tangan pembedahan yang serius. Sering kali, Sindrom DIC mengiringi pemindahan darah dan komponennya, pemindahan tisu dan organ, saluran darah prostetik dan injap jantung, penggunaan peredaran darah tiruan.

Penyakit kardiovaskular yang berlaku dengan hiperfibrinogenemia, kelikatan yang meningkat dan kecairan darah yang berkurangan, halangan mekanikal aliran darah oleh plak aterosklerotik dapat menyumbang kepada kejadian sindrom DIC. Ubat (OK, ristomycin, diuretik), keracunan akut (contohnya, racun ular) dan tindak balas alahan akut boleh menyebabkan sindrom DIC.

Patogenesis DIC

Tidak konsisten hemostasis dalam sindrom DIC timbul akibat hiperkimulasi pembekuan dan pengurangan cepat antikoagulan dan sistem fibrinolitik hemostasis.

Perkembangan DIC disebabkan oleh berbagai faktor yang muncul dalam aliran darah dan secara langsung mengaktifkan proses pembekuan, atau mereka melakukan ini melalui mediator yang mempengaruhi endothelium. Toksin, enzim bakteria, cecair amniotik, kompleks imun, katekolamin stres, fosfolipid, pengurangan output jantung dan aliran darah, asidosis, hipovolemia, dan sebagainya boleh bertindak sebagai penggerak sindrom DIC.

Perkembangan DIC berlaku dengan perubahan berturut-turut 4 peringkat.

I - peringkat permulaan hiperakaagulasi dan pengagregatan intravaskular sel. Disebabkan oleh pembebasan ke dalam darah tromboplastin tisu atau bahan yang mempunyai tindakan seperti thromboplastin dan mencetuskan laluan pembekuan dalaman dan luaran. Ia boleh berlangsung dari beberapa minit dan jam (dengan bentuk akut) hingga beberapa hari dan bulan (dengan kronik).

II - tahap koagulopati penggunaan progresif. Ia dicirikan oleh kekurangan fibrinogen, platelet darah dan faktor plasma kerana penggunaan trombosis yang berlebihan dan pampasan yang tidak mencukupi.

III - peringkat kritikal fibrinolisis sekunder dan hypocoagulation teruk. Terdapat ketidakseimbangan proses hemostatik (afibrinogenemia, pengumpulan produk patologi, pemusnahan sel darah merah) dengan perlambatan pembekuan darah (sehingga ketidakupayaan lengkap untuk membekukan).

IV - tahap pemulihan. Terdapat sama ada perubahan dystrophik dan perubahan nekrotik dalam tisu pelbagai organ dan pemulihan, atau komplikasi dalam bentuk kegagalan organ akut.

Klasifikasi DIC

Dari segi keparahan dan kelajuan pembangunan, DIC boleh menjadi akut (termasuk fulminant), subakut, kronik dan berulang. Bentuk akut sindrom thrombohemoragic berlaku apabila melepaskan thromboplastin secara besar-besaran dan faktor yang sama ke dalam darah (dalam patologi obstetrik, operasi yang luas, kecederaan, luka bakar, pemampatan tisu yang berpanjangan). Ia dicirikan oleh perubahan pantas dalam peringkat DIC, ketiadaan mekanisme antikoagulan perlindungan normal. Bentuk DIC subakut dan kronik dikaitkan dengan perubahan luas permukaan endotelium vaskular (contohnya, disebabkan oleh deposit aterosklerotik), bertindak sebagai bahan aktif.

Sindrom DIC boleh mewujudkan dirinya secara tempatan (terhad, dalam satu organ) dan umum (dengan kerosakan beberapa organ atau seluruh organisma). Menurut potensi kompensasi organisma, adalah mungkin untuk membezakan DIC yang dikompensasi, subcompensated dan decompensated. Bentuk yang dikompensasi adalah asimtomatik, microblocks dilepaskan kerana peningkatan fibrinolisis, faktor pembekuan diisi semula dari rizab dan oleh biosintesis. Borang subcompensated menyatakan dirinya dalam bentuk hemosyndrome kesakitan yang sederhana; decompensated - dicirikan oleh reaksi cascade fibrinolisis reaktif, kegagalan proses pembekuan, pembekuan darah.

Sindrom DIC boleh berlaku dengan aktiviti yang sama prokoagulan dan hemostasis vaskular-platelet (campuran patogenesis) atau dengan kekuasaan aktiviti salah seorang daripadanya.

Gejala DIC

Manifestasi klinis DIC ditentukan oleh tingkat perkembangan dan prevalensi lesi, tahap proses, keadaan mekanisme kompensasi, penyebaran gejala penyakit induk. Di tengah-tengah DIC adalah kompleks reaksi thrombohemorrhagic dan disfungsi organ.

Dengan bentuk nyata akut, sindrom DIC umum berkembang dengan cepat (dalam masa beberapa jam), dicirikan oleh keadaan kejutan dengan hipotensi, kehilangan kesedaran, tanda-tanda edema pulmonari, dan kegagalan pernafasan akut. Hemosyndrome dinyatakan dengan meningkatkan pendarahan, pendarahan besar-besaran dan berlimpah (paru-paru, rahim, hidung, gastrousus). Perkembangan strok distrofi miokardium iskemia, pancreatonecrosis, gastroenteritis erosive dan ulcerative adalah ciri. Bentuk fulminant DIC adalah ciri embolisme dalam cairan amniotik, ketika koagulopati cepat (dalam beberapa menit) memasuki tahap kritis, disertai dengan kejutan kardiopulmonari dan hemorrhagic. Kematian ibu dan anak dengan bentuk DIC ini mencapai 80%.

Bentuk subacute DIC adalah bersifat tempatan dengan kursus yang lebih baik. Hemosyndrome kecil atau sederhana muncul ruam hemoragik atau hempedik yang membesar, lebam dan hematomas, meningkat pendarahan dari tapak suntikan dan luka, pendarahan dari membran mukus (kadang - "peluh berdarah", "air mata berdarah"). Kulit menjadi pucat, marbling, ia menjadi sejuk ke sentuhan. Dalam tisu ginjal, paru-paru, hati, kelenjar adrenal, saluran gastrointestinal, edema, pletora yang tajam, pembekuan intravaskular, gabungan foci nekrosis dan pelbagai pendarahan berkembang. Yang paling biasa - bentuk kronik DIC sering tanpa gejala. Tetapi sebagai penyakit latar belakang berlangsung, manifestasi diatesis pendarahan dan peningkatan disfungsi organ.

Sindrom DIC disertai dengan sindrom asthenik, penyembuhan luka yang lemah, penambahan jangkitan purulen, perkembangan parut keloid. Komplikasi Sindrom DIC termasuk kejutan hemokoagulasi, kegagalan pernafasan akut, kegagalan buah pinggang akut, nekrosis hati, ulser gastrik, infarksi usus, nekrosis pankreas, strok iskemia, anemia selepas pendarahan akut.

Diagnosis DIC

Untuk menubuhkan DIC, sejarah menyeluruh dengan mencari faktor etiologi, analisis data klinikal dan data makmal (analisis umum darah dan air kencing, smear darah, coagulogram, sampel paracoagulation, ELISA) adalah perlu. Adalah penting untuk menilai sifat pendarahan, untuk menjelaskan tahap koagulopati, mencerminkan kedalaman pelanggaran.

Pendarahan Petechial-hematomatous, pendarahan dari beberapa tempat adalah ciri-ciri Sindrom DIC. Dalam kes gejala ringan, hypercoagulation dikesan hanya dengan kaedah makmal. Ujian pemeriksaan mandatori termasuk kiraan platelet, fibrinogen, aPTT, prothrombin dan masa thrombin, masa pembekuan Lee-White. Penyiasatan penanda pembekuan intravaskular - FFMK dan PDF, D-dimer menggunakan ujian ELISA dan paracoagulation membantu mengesahkan DVS-syndrome.

Kriteria untuk sindrom DIC adalah kehadiran sel darah merah yang berpecah-belah dalam darah, kekurangan platelet dan fibrinogen, peningkatan kepekatan PDF, penurunan serum antitrombin III, pemanjangan aPTT dan masa thrombin, kekurangan pembentukan atau ketidakstabilan bekuan atau in vitro. Keadaan fungsional "organ kejutan" dinilai: paru-paru, ginjal, hati, sistem kardiovaskular, otak. Sindrom DIC mesti dibezakan daripada fibrinolisis primer dan sindrom coagulopatik lain.

Rawatan DIC

Kejayaan rawatan DIC adalah mungkin dengan diagnosis awal. Langkah-langkah terapeutik yang aktif diperlukan untuk gejala yang teruk dalam bentuk pendarahan dan kegagalan organ. Pesakit dengan sindrom DIC perlu dimasukkan ke hospital di ICU dan jika perlu, pengudaraan mekanikal, terapi anti-kejutan. Dalam kes DIC gejala yang lemah, rawatan utama adalah rawatan patologi latar belakang, pembetulan parameter hemodinamik dan gangguan fungsi organ.

DIC akut memerlukan penyingkiran segera dari punca akarnya, contohnya, penghantaran kecemasan, histerektomi - dalam patologi obstetrik atau terapi antibiotik - dalam komplikasi septik. Untuk menghapuskan hypercoagulation, pentadbiran antikoagulan (heparin), disagregants (dipyridamole, pentoxifylline), dan fibrinolytics ditunjukkan. Pesakit harus berada di bawah kawalan dinamik hemostasis yang tetap.

Transfusi plasma beku, massa platelet atau erythrocyte segar (dengan penurunan dalam platelet atau Hb) digunakan sebagai terapi gantian untuk sindrom DIC (dengan penurunan dalam platelet atau Hb); cryoprecipitate (untuk kegagalan jantung), saline. Sekiranya pendarahan yang mengancam nyawa, adalah mungkin untuk menetapkan agen antifibrinolitik (aminocaproic to-you, inhibitor protease). Untuk pendarahan kulit dan luka, perban digunakan dengan etamzilat, span hemostatic.

Menurut kesaksian yang digunakan kortikosteroid, terapi oksigen, plasmapheresis. Untuk memulihkan peredaran mikro dan fungsi organ terjejas, angioprotectors, ubat nootropik, terapi pasca-sindromik ditetapkan. Dalam kes OPN, hemodialisis, hemodiafiltration dilakukan. Dalam sindrom DIC kronik, dinasihatkan menggunakan disagregants, vasodilators, dalam tempoh selepas operasi - terapi heparin.

Ramalan dan pencegahan DIC

Prognosis DIC adalah pembolehubah, bergantung pada penyakit yang mendasari, etiologis yang signifikan, keparahan gangguan hemostasis, dan ketepatan masa rawatan yang dimulakan. Dalam sindrom DIC akut, kematian tidak dikecualikan sebagai akibat kehilangan darah yang besar, perkembangan kejutan, kegagalan buah pinggang akut, kegagalan pernafasan akut, pendarahan dalaman. Pencegahan Sindrom DIC adalah untuk mengenal pasti pesakit yang berisiko (terutamanya di kalangan wanita hamil dan orang tua), rawatan penyakit latar belakang.

Dvs-syndrome

Istilah DIC syndrome merujuk kepada proses patologi umum yang tidak spesifik, berdasarkan pembekuan darah tersebar di dalam kapal dengan pembentukan banyak mikroba dan agregat sel darah, menghalang peredaran darah dalam organ dan perkembangan perubahan dystrophic mendalam di dalamnya.

Keadaan patologi utama di mana ICE darah berkembang:

Jangkitan - sepsis, disentri bakteria, hepatitis virus, salmonellosis, HFRS, toxicoinfections makanan, demam tropika, dan lain-lain.

Kejutan - anafilaksis, septik, traumatik, kardiogenik, pendarahan, pembakaran, - dengan sindrom penghancuran yang berpanjangan dan lain-lain.

Hemolisisis intravaskular akut - pemindahan darah yang tidak serasi, krisis anemia hemolitik, keracunan dengan racun hemolitik, sindrom hemolitik-uremik, dan sebagainya.

Tumor - bentuk penyebaran kanser C-IV abad, sindrom Trusso, leukemia akut, krisis letupan leukemia kronik, dan sebagainya.

Kecederaan - patah tulang tubular, polytrauma, terbakar, radang dingin, kecederaan elektrik, sindrom kemalangan, dll.

Intervensi pembedahan traumatik - operasi perut dan ortopedik yang besar, operasi pada paru-paru, hati, pankreas, operasi dengan polytrauma, dll.

Patologi Obstetrik-ginekologi - detasmen, persembahan dan pecah plasenta; cairan amniotik embolisme; pendarahan rahim perut; kematian janin janin; rangsangan operasi buruh dan pemusnahan buah; postpartum sepsis; tergelincir gelembung; pengguguran jenayah; preeclampsia lewat teruk; eklampsia.

Penyakit imun dan imunokompleks - SLE, skleroderma sistemik, vaskulitis hemoragik, glomerulonephritis meresap akut, dan sebagainya.

Patologi kardiovaskular - infark miokard focal besar, kegagalan jantung kongestif, asma jantung, malformasi kongenital "biru", trombosis urat dalam kaki, PEH, dll.

Proses dan penyakit keradangan dan subacute yang akut dan subacute - pankreatitis akut, lesi vaskular sistemik, penyakit paru-paru tidak spesifik, asma bronkial, penyakit hati, penyakit buah pinggang dan ARF, diabetes, penyakit radiasi.

Sindrom peningkatan kelikatan darah - polyglobulinemia (polyglobulia) pelbagai genesis, paraproteinemia dan cryoglobulinemia, erythrocytosis dan erythremia.

Pemindahan organ dan tisu, injap dan prostetik kapal, prosedur extracorporeal, dll.

Transfusi darah besar dan reinfusi darah.

Thrombotic thrombocytopenic purpura.

Keracunan dengan racun hemocoagulating serpentine.

Bentuk iatrogenik ubat - dosis besar antibiotik, kortikosteroid, agen sitotoksik, α-adrenostimulants, ε-ACC, penggunaan anticoagulants dan fibrinolitik yang tidak wajar, pil perancang, dsb.

Asas ICE dalam semua kes adalah pengaktifan hemostasis yang berlebihan (patologi), menyebabkan pembekuan darah besar-besaran, sekatan peredaran mikro dalam organ-organ penting (paru-paru, ginjal, hati, kelenjar adrenal, dll), massa fibrin yang longgar dan agregat sel, dan perkembangan disfungsi multiorgan. DIC dicirikan oleh faktor-faktor pembekuan dan platelet yang ketara dalam pembentukan banyak bekuan darah dan pembekuan darah, pengaktifan fibrinolisis, pengumpulan dalam aliran darah produk pecahan fibrin / fibrinogen (FDP / f) dan protein lain yang mempamerkan sifat antikoagulan dan mempunyai kesan merosakkan pada dinding saluran darah. Ini membawa kepada perkembangan keadaan hypocoagulation, yang mungkin disertai oleh sindrom hemorrhagic yang teruk dalam bentuk pendarahan lokalisasi yang berlainan.

Sindrom DIC - patogenesis. DIC - adalah variasi koagulopati, di mana ketidakseimbangan antara pembekuan, antikoagulasi dan sistem fibrinolytic badan sangat jelas diperhatikan. Keanehan dari "tragedi" DIC disebarkan, disebarkan, berbentuk pembekuan darah dan pembengkakan fibrin, sebenarnya, di mana hemostasis tidak diperlukan.

Faktor etiologi membawa kepada hiperakaagulasi, pembentukan tandan longgar kecil fibrin atau microthrombus dalam hampir keseluruhan sistem mikrosirkulasi. Mereka segera dibubarkan oleh sistem fibrinolitik. Gumpalan darah baru dan gumpalan baru dibentuk, dan semua faktor utama sistem pembekuan secara beransur-ansur habis - platelet, prothrombin, fibrinogen. Hypocoagulation berkembang kerana penggunaan koagulopati. Sekiranya integriti dinding vaskular terganggu di suatu tempat, trombus tidak boleh terbentuk. Pada masa yang sama, terdapat banyak bahan antikoagulan, kerana pendarahan juga mustahil untuk dihentikan. Gumpalan fibrin dan microthrombi yang terbentuk dalam mikrovessel menghalang aliran darah tisu, menyebabkan iskemia tisu, mengganggu fungsi organ penting seperti jantung, paru-paru, buah pinggang.

Mekanisme pembangunan DIC

Fasa I Pembentukan thromboplastin aktif adalah fasa hemostatik terpanjang. Ia melibatkan faktor plasma. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) dan faktor platelet (3, 1).

Fasa II Peralihan prothrombin kepada thrombin. Terlibat dengan tindakan tromboplastin aktif dan penyertaan ion kalsium (faktor IV).

Fasa III Pembentukan polimer Fibrin. Thrombin (dengan penyertaan ion kalsium - faktor IV dan faktor platelet - 4) menukarkan fibrinogen kepada fibrin monomer, yang di bawah tindakan faktor plasma VIII dan faktor platelet 2 berubah menjadi helai polimer fibrin tak larut.

Perubahan procoagulan dalam sistem hemostatic, pengaktifan platelet menyebabkan pengagregatan platelet dengan pembebasan bahan aktif biologi: kinin, prostaglandin, catecholamine dan lain-lain yang mempengaruhi sistem vaskular.

Apabila darah menjadi perlahan melalui cawangan saluran kecil, ia berpecah menjadi plasma dan sel darah merah yang mengisi kapilari yang berbeza. Kehilangan plasma, sel darah merah kehilangan keupayaan mereka untuk bergerak dan berkumpul dalam bentuk perlahan-lahan beredar dan kemudian tidak beredar formasi. Stasis berlaku, pengagregatan berlaku, dan kemudian lisis, thromboplastin darah terikat kepada eritrosit sel stromal dilepaskan. Kemasukan thromboplastin ke dalam aliran darah menyebabkan proses pembekuan intravaskular. Filamen fibrin jatuh pada masa yang sama menjejaskan gumpalan erythrocyte, membentuk "enapcemar" - benjolan yang menetap di kapilari dan seterusnya melanggar homogenitas struktur darah. Peranan penting dalam pembangunan fenomena enapcemar dimainkan oleh dua fenomena saling berkaitan - penurunan aliran darah dan peningkatan kelikatan darah (MA Repina, 1986). Terdapat pelanggaran bekalan darah ke tisu dan organ. Sebagai tindak balas kepada pengaktifan sistem pembekuan, mekanisme pertahanan diaktifkan - sistem fibrinolitik dan sel-sel sistem reticuloendothelial. Pada latar belakang penyebaran intravaskular darah yang disebarkan disebabkan peningkatan penggunaan procoagulan dan peningkatan fibrinolisis, peningkatan pendarahan meningkat.

Penulis yang berbeza telah mencadangkan pelbagai klasifikasi tahap dalam perjalanan DIC, walaupun dalam amalan klinik DIC syndrome tidak selalu nyata dalam bentuk yang jelas.

Gambar klinikal DIC terdiri daripada tanda-tanda penyakit mendasari yang menyebabkan pembekuan intravaskular dan sindrom DIC itu sendiri. Menurut kursus klinikal, ia berlaku:

akut (sehingga fulminant);

Hypercoagulation dan agregasi platelet.

Peralihan, dengan meningkatkan penggunaan koagulopati, trombositopenia, peralihan pelbagai arah dalam ujian pembekuan am.

Hipokokulasi mendalam untuk menyelesaikan pembekuan darah.

Kesan buruk atau tahap pemulihan.

1. tahap hypercoagulation - pada peringkat ini terdapat peningkatan tajam dalam pelekatan platelet, dan oleh itu pengaktifan fasa pertama pembekuan, meningkatkan kepekatan fibrinogen. Penunjuk ini boleh ditentukan menggunakan coagulogram, yang membolehkan anda menentukan keadaan sistem pembekuan dan antikoagulasi.

Di dalam pinggan periferal, gumpalan darah terbentuk: platelet melekat bersama, globulul fibrin mula terbentuk, gumpalan darah terbentuk di dalam vakum kecil. Trombosis ini kecil kapal, sebagai peraturan, tidak membawa kepada nekrosis, tetapi menyebabkan pembekuan penting tisu pelbagai organ.

Trombosis berlaku di seluruh badan, jadi sindrom itu dipanggil tersebar (bertaburan). Tempoh hypercoagulation dicirikan oleh pengaktifan sistem pembekuan darah plasma, agregasi platelet intravaskular dan sel darah lain, peredaran mikro dalam pelbagai organ akibat blokade katil vaskular dengan massa fibrin dan agregat sel. Fasa hypercoagulation boleh berkembang secara beransur-ansur, dengan aliran perlahan prothrombinase dosis yang kecil. Walau bagaimanapun, kursus perlahan boleh berakhir dengan letupan dengan perkembangan pesat DIC.

Sebagai tambahan kepada penyebaran intravaskular yang tersebar, dalam beberapa kes hanya pembekuan intravaskular tempatan dan pembentukan thrombus dicatatkan.

2. Penggunaan koagulopati. Sebagai hasil daripada pembekuan intravaskular yang disebarkan, sumber utama faktor pembekuan darah (fibrinogen, prothrombin) pergi, mereka menjadi langka. Penurunan faktor pembekuan darah membawa kepada fakta bahawa pendarahan berkembang, jika tidak dihentikan kemudian dari sumber utama, dan pendarahan dari kapal lain mungkin, walaupun dengan kecederaan kecil.

Pembekuan darah intravaskular juga menyebabkan pengaktifan sistem fibrinolitik, yang membawa kepada pembubaran bekuan darah dan mewujudkan prasyarat untuk pembangunan sindrom hemorrhagic. Secara semulajadi, kemasukan mekanisme yang bertanggungjawab untuk hypocoagulation mempunyai urutan dan makna tertentu sepanjang proses keseluruhan: pengurangan mekanisme pembekuan darah - pengumpulan produk degradasi fibrin - pengaktifan sistem fibrinolitik. Berdasarkan keadaan ini, beberapa penulis terperinci fasa hypocoagulation, menonjolkan beberapa peringkat di dalamnya. Oleh itu, MA Machabeli (1981) dan V.P. Baluda (1979) membezakan antara fasa hypocoagulation dan hypocoagulation dengan fibrinolisis sekunder, A.V. Papayan (1982) - peringkat penggunaan koagulopati dan afibrinogenemia, atau fibrinolisis patologi, 3. Barkagan (1980) - hypocoagulation dan tahap hypocoagulation yang mendalam. Seperti yang telah diperhatikan, untuk tujuan praktikal, mungkin untuk mengasingkan fasa hypocoagulation umum.

Dalam coagulogram, ada tanda-tanda hypo - atau afibrinogenemia, tetapi kepekatan fibrinogen S meningkat lebih banyak, ia sudah bertukar menjadi fibrin, yang menyumbang kepada pembentukan peptidases, akibatnya vasospasm berlaku, yang seterusnya meningkatkan iskemia dari pelbagai organ. Hypoprothrombinemia adalah ciri, bilangan platelet berkurang lagi. Akibatnya, darah kehilangan keupayaannya untuk membeku. Pada tahap yang sama, sistem fibrinolytik diaktifkan. Ini membawa kepada fakta bahawa pembekuan darah yang terbentuk mula membubarkan, mencairkan, termasuk pembekuan darah, yang menyumbat pembuluh darah pendarahan.

3. Peringkat ketiga - fibrinolisis. Ia bermula sebagai tindak balas pertahanan, tetapi sebagai hasil daripada lelehan pembekuan darah pendarahan, terdapat peningkatan pendarahan, yang menjadi berlimpah.

Petunjuk coagulogram pada tahap fibrinolisis sedikit berbeza daripada mereka pada peringkat penggunaan koagulopati, oleh itu tahap ini diakui oleh manifestasi klinikal: semua tisu, seperti spons, mula berdarah.

Sekiranya langkah-langkah terapeutik berkesan, maka proses ini boleh dihentikan pada mana-mana peringkat, termasuk kadang-kadang di peringkat fibrinolisis. Kemudian berkembang - fasa 4.

4. Pemulihan Fasa. Di sini, tanda-tanda kekurangan poliori mula datang ke hadapan. Akibat iskemia berpanjangan, kegagalan kardiovaskular berlaku. Kemungkinan pelanggaran peredaran otak.

Permulaan tahap ini dicatatkan dalam coagulogram: penunjuk boleh meningkatkan atau menormalkan. Bergantung pada fasa DIC, mortaliti kira-kira 5% pada peringkat hypercoagulation, 10-20% pada peringkat coagulopathy penggunaan, 20-50% pada peringkat fibrinolisisis, sehingga 90% pada peringkat pemulihan.

Di peringkat keempat, dengan hasil yang menguntungkan, pemulihan fungsi organ, yang bergantung kepada tahap kerosakan mereka (perubahan dystrophic, sclerosis, dll), berlaku sedikit sebanyak. Tahap boleh berakhir dengan pemulihan lengkap. Mungkin perkembangan komplikasi yang teruk dalam ketiadaan seperti DIC - buah pinggang, kegagalan hepatik, neurologi, jantung dan komplikasi lain.

V.P. Baluda (1979) mengenal pasti beberapa sebab utama kematian dalam akut sindrom DIC:

1. Kematian mayat boleh berlaku seketika apabila kapal utama organ penting disekat.

2. Jika badan tidak mati dalam beberapa minit pertama penyumbatan kapal dengan gumpalan darah, kematian mungkin ditentukan oleh perkembangan sindrom hemorrhagic yang teruk dalam bentuk perdarahan lokal di lokasi kerosakan pada kapal (pembedahan, kecederaan), atau perdarahan umum dan pendarahan ke dalam organ-organ dalaman.

3. Dalam masa yang akan datang, hasil maut adalah mungkin kerana disfungsi organ-organ (buah pinggang, hati, paru-paru, limpa, miokardium, otak, kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, saluran penghadaman).

Sindrom DIC - klinik. Kursus DIC boleh menjadi akut, subakut, berlarutan dan beralun. Pada masa yang sama, faktor etiologi yang berlainan adalah ciri-ciri pelbagai varian kursus. Sindrom DIC akut berkembang dalam keadaan kejutan, sepsis teruk, kecederaan besar dan luka bakar, hemolisis intravaskular akut, gigitan jenis ular tertentu. DIC berlarutan diperhatikan dalam penyakit onkologi, immunocomplex dan proses myeloproliferative, kegagalan peredaran pada pesakit dengan kardiomiopati, sirosis hati, hepatitis aktif yang teruk, hemodialisis kronik. Kursus berulang, berulang diperhatikan semasa proses merosakkan dalam organ yang disebabkan oleh mikroflora yang ganas atau kesan toksik.

Manifestasi hemoragik dalam sindrom DIC mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Mungkin terdapat pendarahan jenis setempat atau pendarahan yang meluas. Dalam kes pertama, pendarahan daripada kecederaan pada trauma, postpartum dan selepas pengguguran rahim, hematuria diperhatikan. Perdarahan ini panjang dan torpid kepada terapi hemostatic rutin. Dalam kes pendarahan yang meluas, terdapat campuran "sinyachkovo-hematomatic" jenis pendarahan dalam kombinasi dengan hidung hidung, gastrousus, paru, pendarahan rahim, aliran darah yang meresap ke dalam rongga pleura dan abdomen, dan perikardium.

Sindrom DIC dicirikan oleh gabungan gangguan hemorrhagic dengan beberapa sindrom yang disebabkan oleh gangguan mikro peredaran pada organ, dystropi dan disfungsi mereka. Punca "kejutan" paru-paru dan kegagalan pernafasan akut, kegagalan buah pinggang akut, encephalopathy disirkirculatus, kekurangan adrenal, hakisan akut dan ulser di perut dan usus berkembang.

Tempoh manifestasi klinikal DIC boleh mencapai 7-9 jam atau lebih. Perubahan dalam sistem hemokoagulasi, ditentukan dengan menggunakan kaedah makmal, berterusan lebih lama daripada yang klinikal. Oleh itu, diagnosis makmal DIC adalah sangat penting: ia membolehkan anda untuk menentukan tahap atau fasa sindrom yang lebih tepat dengan tepat dan memilih rawatan yang betul.

Manifestasi klinikal ICE darah boleh beragam, bergantung kepada penglibatan pelbagai organ dan sistem. Jadi, ada tanda-tanda disfungsi:

sistem kardiovaskular (takikardia, hipotensi, keruntuhan, kejutan);

paru-paru (sesak nafas, berdehit, edema pulmonari, kegagalan pernafasan);

otak (kelesuan, mengantuk, gangguan kepekaan dan fungsi motor, stroke, stupor, koma);

buah pinggang (penurunan diuresis, proteinuria, hematuria, anuria, kegagalan buah pinggang akut);

kelenjar adrenal (kegagalan akut dengan penurunan tekanan darah dan hypoglycemia);

hati (hiperbilirubinemia, hepatosis, kegagalan hati);

saluran pencernaan (motilitas terganggu, hakisan dan ulser), dsb.

Secara klinikal, fasa I of ICE sangat berubah-ubah: dari bentuk asimtomatik ("ICE makmal") kepada manifestasi trombosis dari mana-mana lokalisasi (infarksi miokardia, gangguan peredaran serebral sementara, stroke iskemik, embolisme pulmonari, trombosis mesenterik, dan sebagainya). Tekakardia, bunyi jantung yang terengah-engah, sesak nafas, tekanan darah yang jatuh, dalam kes yang teruk - perkembangan kegagalan organ banyak.

Dalam fasa II, ICE boleh diperhatikan: takikardia, sesak nafas, hipotensi, keruntuhan, pucat atau marbling kulit, menurunkan diuretik akibat fungsi buah pinggang yang merosot, gangguan pernafasan usus, kemurungan kesedaran, dan sebagainya. Dalam kes yang teruk, pelbagai sindrom kegagalan organ (SPON) berkembang. Thrombosis dan pendarahan sebarang lokalisasi adalah mungkin dalam fasa ini; Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, penyakit ini mungkin tidak bersifat asimtomatik ("DIC darah tanpa DIC").

Fasa ketiga ICE darah sering kritikal, kematian dari sindrom ICE akut mencapai 40-50%. Disifatkan oleh sindrom hemorrhagic yang disebut dengan pendarahan jenis campuran: hidung hidung, perut, perut, gastrousus dan pendarahan hemorrhoidal, pendarahan di sclera dan di tapak suntikan, banyak petechiae dan lebam pada kulit, pendarahan daripada luka pembedahan, mikro-makroterapi, berkembang, hemoptysis, dsb. Terdapat fenomena kardiovaskular, pernafasan, buah pinggang, kegagalan hepatik; selalunya terdapat gambar kejutan dengan pucat atau marbling kulit, acrocyanosis dan kesakitan sejuk, sesak nafas, hipotensi dan kekeliruan. Kematian boleh berlaku akibat pendarahan di otak, kelenjar, kelenjar adrenal; pendarahan gastrousus akut; kegagalan buah pinggang akut atau kardiopulmonari, dsb.

Diagnosis awal DIC difasilitasi dengan mengenalpasti penyakit-penyakit dan keadaan latar belakang (proses-proses septik berjangkit, semua jenis kejutan dan hipovolemia teruk, hemolisis intravaskular akut, patologi obstetrik, dan lain-lain). Penting untuk diperhatikan bahawa ICE darah mesti dikesan lebih awal, iaitu. kepada DIC, masih tiada manifestasi klinikal yang jelas, tetapi gejala makmal telah wujud. Tugas utama doktor adalah untuk mengganggu ICE semasa fasa I-II proses (sebelum perkembangan gangguan tidak dapat dipulihkan), sambil mengekalkan fungsi organ dan sistem tubuh pesakit.

Bantuan yang paling penting untuk klinik pengiktirafan DIC pada peringkat awal, sebelum kemunculan gambaran klinikal yang komprehensif, adalah diagnostik makmal.

Diagnosis sindrom kronik ICE didasarkan pada ujian makmal sistem hemostatik.

Sindrom DIC - kaedah diagnostik.

Diagnosis awal adalah bersifat situasional dan berdasarkan pengenalpastian penyakit dan keadaan di mana DIC berkembang secara semulajadi. Dalam semua kes ini, adalah perlu untuk memulakan terapi profilaksis awal sebelum munculnya tanda-tanda klinikal dan makmal DIC yang jelas.

Diagnosis perlu berdasarkan kepada aktiviti-aktiviti berikut:

analisis kritikal terhadap klinik;

kajian menyeluruh terhadap sistem hemostasis untuk menentukan bentuk dan peringkat sindrom;

penilaian tindak balas hemostasis kepada terapi berterusan dengan ubat antitrombotik.

Diagnosis DIC berdasarkan satu set kajian yang mencirikan sistem hemostasis. Mereka harus dilantik seawal mungkin, berulang kali. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam sindrom DIC hampir semua pautan hemostasis dipecahkan, sering gangguan ini berada dalam arah yang berbeza.

Trend umum perubahan dalam ujian pembekuan darah adalah seperti berikut: bilangan platelet menurun, masa pembekuan berpanjangan, kandungan fibrinogen menurun, indeks prothrombin menurun, produk peningkatan degradasi fibrinogen, dan penarikan balik pembekuan berkurangan.

Dalam fasa hypercoagulation, pemendekan masa pembekuan darah, pengkalasan semula plasma, peningkatan penggunaan prothrombin, masa prothrombin dan masa trombin dipendekkan. Contoh standard seperti kaolin-kefalin, ujian autocoagulation, dan sebagainya juga memberi maklumat yang sama. Melekat platelet juga dipertingkatkan.

Pada akhir fasa hypercoagulation, dalam tempoh awal hypocoagulation, perubahan biasa yang berikut dijumpai (3. S. Barkagan, 1980):

a) kehadiran serpihan erythrocyte dalam perut darah perifer (fenomena pemecahan);

b) thrombocytopenia progresif;

c) pemanjangan masa prothrombin;

d) memanjangkan masa trombin;

e) pengurangan paras fibrinogen plasma;

(e) peningkatan kadar plasma fibrinogen dan produk degradasi fibrin (FDP);

g) peningkatan dalam kandungan faktor antiheparin dalam plasma yang tidak mempunyai platelet (faktor 4);

h) dalam beberapa kes, pemeliharaan ujian paracoagulasi positif (etanol, protamin-sulfat), yang biasanya diperhatikan pada peringkat awal.

Fasa hypocoagulation dicirikan oleh gangguan pembekuan yang jelas, yang dicerminkan dalam semua ujian pembekuan yang sangat rendah dan sangat sensitif. Definisi antithrombin III serta plasminogen diperlukan.

Jadual ini menunjukkan penunjuk hemostasis pada pelbagai peringkat DIC (mengikut E.P. Ivanov)

Sindrom DIC: gejala penyakit, pencegahan dan rawatan

Sering darah menyuburkan sel-sel, menyampaikan oksigen, menyebarkan unsur bermanfaat. Semasa rawatan, banyak ubat disuntik melalui saluran, jadi lebih cepat dan lebih cekap. Sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan, atau lebih mudah, pembekuan intravaskular tersebar, adalah penyakit yang kompleks yang mempengaruhi mekanisme pembekuan darah. Sindrom DIC berlaku pada orang dewasa, orang tua, atau kanak-kanak. Ia adalah yang paling berbahaya apabila sindrom DIC berlaku pada wanita hamil, kerana rawatan pesakit tersebut memerlukan perhatian ganda doktor. Beberapa ubat untuk wanita tidak boleh digunakan dan tidak diketahui bagaimana seriusnya anak dapat menderita.

Diagnosis tepat, lengkap, rawatan yang mencukupi dan profilaksis seterusnya dapat mengatasi penyakit ini.

Sindrom DIC

Doktor sering bertemu dengan pesakit yang mempunyai masalah dengan masalah pembekuan darah. Biasanya ini adalah pakar obstetrik, juga resuskitator atau pakar bedah, doktor yang melalui ambulans. Anda boleh melihat masalah semasa kecederaan. Tidak masalah jika luka kecil atau calar besar. Setiap kali darah membeku, menyumbat luka.

Apakah yang dimaksudkan dengan sindrom DIC itu sendiri - menafsirkan diagnosis: ia merupakan proses patologi sekunder, secara aktif membangun, yang berlaku akibat rangsangan berterusan keseluruhan sistem hemostasis.

Proses patologi, yang mendedahkan pembekuan darah yang dipertingkatkan, hanya di dalam kapal. Gumpalan kecil dibentuk di mana-mana, mereka menyekat aliran darah, mengganggu peredaran. Akibat kerusakan iskemik, bidang nekrosis organ, tisu yang tidak menerima oksigen yang cukup dan bahan berfaedah yang lain.

Borang klinikal

Ia bergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang, bagaimana tromboplastin terbentuk - produk akhir selepas pembasmian sel:

• kilat cepat;
• tajam
• subacute;
• berlarutan;
• kronik;
• terpendam;
• tempatan;
• umum;
• dikompensasi;
• decompensated.

Apabila bentuknya akut, maka dengan cepat (kadang-kadang hanya satu, maksimum beberapa jam) timbul, DIC umum yang berskala besar berkembang. Seseorang mengalami kejutan (selalunya disertai hipotensi), kehilangan kesedaran. Kadang-kadang ada edema paru atau kegagalan pernafasan.

Hemosyndrome adalah pendarahan berterusan, berterusan, besar-besaran, pendarahan berlimpah (tidak kira, rahim atau paru, hidung atau dalaman, gastrik).

Bentuk subacute dianggap menguntungkan, manifestasi gejala paling mudah adalah ciri sebagai ruam hemoragik, lebam kecil, hematomas yang berbeza. Berbahaya sekali pendarahan selepas suntikan atau luka. Pendarahan hidung dan membran mukus lain dicatat (kadang-kadang "peluh berdarah" atau "air mata berdarah" dilihat). Pesakit menjadi pucat, kulit menjadi marbled dan sejuk.

Komplikasi: edema berkembang di dalam buah pinggang atau paru-paru, kadang kala hati atau saluran gastrousus. Doktor mencatatkan beberapa pusat nekrosis dan tempat pendarahan pada masa yang sama. Walau bagaimanapun, jika penyakit itu sendiri tidak dikenalpasti, gejala-gejala meningkat, yang mempengaruhi keadaan dan fungsi organ-organ.

Gejala yang membantu mengesan sindrom DIC

Terdapat 4 fasa utama (peringkat) sindrom DIC, di mana doktor boleh mendiagnosis dan mengesan penyakit ini:

• Tahap 1 - terdapat pelanggaran koagulasi, platelet dihasilkan lebih (atau kurang);
• Tahap 2 - dianggap transient (di sini patogenesis sindrom DIC adalah berbeza, ada perubahan dalam pembekuan darah, atau hiperakuagakan, apabila koagulasi dipertingkatkan, atau hypocoagulation, apabila ia sebaliknya, berkurangan);
• Tahap 3 - penyebaran aktif (darah kehilangan keupayaannya untuk membungkus sama sekali);
• Tahap 4 - dianggap penyelesaian (sama ada rawatan sindrom DIC sendiri secara beransur-ansur menormalkan petunjuk untuk hemostasis, atau komplikasi berkembang dengan cepat, pesakit mati).

Tahap-tahap sedemikian dalam sindrom DIC dianggap universal, mereka boleh dikaitkan dengan sebarang jenis penyakit. Gejala-gejala berbeza. Ia bergantung kepada apa yang asalnya sebabnya.

Patogenesis peringkat

Jika kita mempertimbangkan semua peringkat dengan lebih terperinci, maka perkembangan pembekuan patologis akan menjadi jelas:

Fasa pertama dicirikan oleh peningkatan koagulabiliti, pembentukan darah beku hampir seketika. Mereka mengisi kapal besar atau kecil. Ini dapat dilihat semasa tempoh pembedahan atau rawatan. Apabila pesakit mengalami kecederaan (luka, jatuh tidak sengaja) tidak ada pendarahan, juga mustahil untuk mengambil ujian - darah hanya ditutup dengan serta-merta. Kebenarannya adalah bahawa selalunya fasa pertama, walaupun dengan pengawasan perubatan yang ada, melepasi secara diam-diam dan tidak dapat dilihat. Hanya ada penurunan tekanan darah, kulit menjadi pucat, pesakit sering berpeluh, berpeluh melekit. Pulse adalah lemah (hampir filiform).

[Neutral title = "] Paru-paru menderita, menyebabkan kegagalan pernafasan, batuk berterusan, basah. Sianosis mungkin kulit. Pesakit sentiasa kaki dan tangan yang kerap. Seringkali, doktor menulis gejala kesan penyakit berjangkit atau kronik, periksa jantung, mencatat ketidakstabilan tekanan darah. [/ Neutral]

Fasa kedua mengekalkan kebanyakan simptom yang terdahulu. Pada masa yang sama, ginjal dihidupkan - kegagalan buah pinggang berkembang dengan cepat, saluran penghadaman menderita (mual panjang, mungkin muntah, sakit yang tidak menyenangkan, cirit-birit). Sindrom DIC secara beransur-ansur memberi kesan kepada otak. Microthrombs bergerak ke dalam kapal, ia menyebabkan kerap, sakit kepala yang berpanjangan, juga pening, kadang-kadang sawan, kehilangan kesedaran sementara. Terdapat paresis, lumpuh dan koma.

Fasa ketiga (ini adalah tahap hypocoagulation). Patanotomi dicirikan oleh pendarahan besar-besaran, tanpa henti. Tumpuan penyakit menderita (tempat di mana gangguan menyebar), organ-organ lain. Sebagai contoh, buah pinggang, paru-paru (batuk berdarah, berdarah berdarah). Rawatan Sindrom DIC diiringi oleh pengenalan hematomas, pelbagai petechiae. Mana-mana suntikan atau operasi menimbulkan pendarahan besar-besaran. Gusi, hidung dan lain-lain.

Fasa keempat Sindrom DIC, jika rawatan itu mencukupi, adalah pemulihan secara beransur-ansur terhadap hemostasis terjejas, menghentikan semua pendarahan. Atau kematian akibat kerosakan yang besar dan tidak dapat dipulihkan kepada organ-organ dalaman utama.

Etika kejadian, perkembangan berikutnya dalam sindrom DIC tidak homogen. Dalam sesetengah penyakit, pengaruh itu mungkin, walaupun ciri sebagai sebahagian daripada proses patologi umum. Penyakit, operasi dan campur tangan lain akan berlalu tanpa disedari, tanpa komplikasi seperti Sindrom DIC.

Punca DIC

Apa yang boleh menjejaskan kursus dan pembekuan darah? Lagipun, ia berfungsi sebagai satu mekanisme tunggal yang menghubungkan semua organ dan sistem badan. Adalah diketahui bahawa sindrom DIC berlaku pada bayi baru lahir, ibu hamil, anak-anak berumur, dewasa dan tua. Hanya doktor sahaja yang dapat mengenalinya.

Apabila ciri-ciri rheologi normal darah terganggu, juga hemodinamiknya:

• kehilangan darah;
• mabuk;
• sepsis;
• kehamilan (jika rhesus - konflik);
• Peredaran darah berhenti, kemudian resusitasi;
• gestosis;
• atony rahim;
• plasenta previa;
• urut rahim.

Apabila darah entah bagaimana bersentuhan dengan pelbagai rangkaian yang rosak (badan) atau sel:

• perkembangan aterosklerosis;
• Kematian antenatal berlaku (janin meninggal);
• penyakit onkologi.

Apabila terdapat kojakulasi penggunaan dan banyak bahan tromboplastik tiba-tiba memasuki darah:

• leukemia;
• embolisme (pengaruh cecair amniotik);
• pemindahan darah (tidak serasi);
• pengguguran septik;
• gangguan plasenta;
• kenaikan plasenta;
• pecah rahim;
• terdapat operasi yang menjejaskan organ parenchymal: ia adalah rahim, juga hati, prostat atau buah pinggang;
• penyakit radiasi (bentuk akut);
• memerah berpanjangan;
• gangrene;
• pemindahan organ (kemudian sindrom DIC menjadi akibat negatif) atau kemoterapi, juga nekrosis pankreas atau infarksi miokardium.

Nampaknya, beberapa penyebab Sindrom DIC tersembunyi di ginekologi, oleh itu, terapi DIC sangat penting. Wanita hamil tidak boleh dibenarkan untuk membangunkan penyakit ini.

Diagnosis penyakit ini

Wanita hamil dan bayi selalu mengambil ujian. Doktor memantau perjalanan kehamilan, perkembangan badan (bayi yang baru lahir):

1. Penentuan platelet (2, 3 dan yang terakhir, fasa 4, sebagai tambahan kepada fasa 1, penurunan platelet dicatat).
2. Masa penggumpalan darah ditentukan (kadar di sini adalah 5, maksimum 9 minit, dan fasa 1 - penunjuk itu sendiri dipendekkan, fasa-fasa lain adalah, sebaliknya, dilanjutkan).
3. Masa pendarahan (berapa lama darah muncul dari luka baru, kadar di sini adalah 1, maksimum 3 minit).
4. APTTV (ini adalah masa tromboplastik yang sebahagiannya diaktifkan dan separa).
5. Masa prothrombin juga memerlukan takrif masa trombin (sistem Kvika), ujian lain yang serupa.
6. Lysis clot (apabila norma tidak ada, apabila fasa 3 adalah lisis cepat, apabila fasa ke-4 tidak).
7. Fibrinogen (norma akan 2-4, apabila 2, sehingga 4 peringkat - dikurangkan).
8. Fenomena pemecahan eritrosit diselidiki, apabila mereka rosak oleh benang fibrin (apabila norma negatif, jika menunjukkan positif, maka ada sindrom DIC, dan gejala muncul).
9. Bilangan eritrosit (norma adalah nilai malar, DIC - anemia, secara beransur-ansur jumlah darah menurun secara besar-besaran).
10. Penurunan hematokrit (ini adalah hipovolemia).
11. Ia adalah perlu untuk menentukan elotrolit, juga keseimbangan asid.

Diagnosis makmal sindrom DIC bukan sahaja dapat mengenal pasti penyakit ini. Menilai skala masalah, tentukan secara berperingkat tempoh dan kemungkinan yang mungkin.

Rawatan

Dalam penyakit ini, beberapa pakar perlu bekerjasama, apabila rawatan itu akan dilakukan oleh doktor sendiri, yang pada mulanya mengenal pasti penyakit, dan penyelidik akan membantunya. Apabila anda perlu merawat DIC kronik, pasukan itu akan dibuat oleh ahli terapi dan ahli hematologi.

Sekiranya pesakit itu seorang wanita hamil, seorang pakar sakit puan pasti akan menyertai mereka.

Rawatan sindrom DIC itu sendiri akan menjadi akibat daripada mengenal pasti punca penyakit:

1. Dalam sepsis, antibakteria lengkap dengan terapi transfusi akan ditetapkan (semua produk darah akan disuntik secara intravena).
2. Jika kejutan traumatik berlaku, anestetik atau imobilisasi yang mencukupi akan dipilih, pengoksigenan mungkin. Sekiranya perlu - pembedahan.
3. Terdapat onkologi, penyakit tumor - semestinya kemoterapi atau radioterapi, ubat tambahan.
4. Infark miokard telah berlalu - mula-mula timbul sindrom kesakitan dihentikan, maka gangguan irama jantung akan dipulihkan, hemodinamik akan diselaraskan.
5. Rawatan berasingan adalah mungkin untuk wanita hamil, langkah-langkah radikal adalah mungkin (ini adalah bahagian caesar atau pembesaran rahim).
6. Hemodinamik dengan sifat rheologi darah dipulihkan oleh transuphysonic dan infusi yang tepat pada masanya.
7. Kadang-kadang dalam kesaksian ada suntikan plasma beku khas, segar, ia akan memulihkan jumlah darah beredar, dan pada masa yang sama akan menjaga mekanisme pembekuan aktif.

Mereka boleh menetapkan kristaloid yang berbeza (ini adalah glukosa, penyelesaian fizikal normal) atau koloid (ini adalah polyglucin atau reopolyglucin) penyelesaian. Nisbahnya akan menjadi 4/1. Juga ubat protein (ini adalah albumin atau protein).

Adalah penting untuk menstabilkan, jika mungkin, kerja pembekuan, mengelakkan komplikasi. Anticoagulant dengan tindakan langsung membantu - ia adalah heparin. Dosis dikira, bergantung kepada peringkat apa (apabila berlaku 1 atau 2 fasa, anda memerlukan banyak).

Apabila anemia dikesan, segar (maksimum 3 hari tidak aktif) jisim erythrocyte dituangkan.

Ini adalah langkah-langkah untuk rawatan sindrom DIC, pada masa yang sama memulihkan peredaran normal dan pembekuan darah. Walau bagaimanapun, doktor perlu bekerja secara selari dengan akibat penyakit tersebut. Kegagalan organ besar-besaran berkembang apabila buah pinggang terjejas, paru-paru terjejas, jantung, otak dan organ-organ lain terjejas. Mereka kehilangan prestasi biasa mereka.

Pakar cuba mengenal pasti lesi dengan cepat. Apabila sindrom DIC mempunyai 2-4 fasa (prosesnya dimulakan), campuran diberikan, di mana ada asid aminocaproic, juga trombin kering dengan sodium etysylate, androxon dengannya. Menggunakan saliran ia disuntik terus ke peritoneum secara lisan. Wanita terus ke rahim, juga faraj. Juga lembapkan dengan campuran tisu steril, lapkan luka.

Komplikasi, ramalan yang mungkin

Sudah tentu, adalah wajar untuk menyelesaikan penyembuhan penyakit ini, penghapusan semua patologi. Biasanya, rawatan berterusan sehingga doktor mengesahkan fakta pemulihan. Walau bagaimanapun, kadang-kadang sindrom DIC memberikan komplikasi:

• kejutan hemokoagulasi (ini adalah penurunan tekanan darah yang penting, juga gangguan sistem pernafasan atau vaskular);
• anemia post-hemorrhagic (menjadi penyakit berasingan);
• maut (mungkin).

Di sini, pendapat doktor lebih bergantung pada rawatan yang dilakukan, keparahan dan aktiviti penyakit. Untuk 1, juga 2 peringkat dalam kebanyakan kes prognosis adalah baik. Peringkat 3 - tidak ditakrifkan, ragu. 4 (jika tiada rawatan atau tidak mencukupi) mematikan.

Pencegahan - doktor cuba menjejaki kumpulan risiko yang mungkin. Terutama di kalangan orang hamil atau orang tua.

Ulasan pakar

Oleg Alekseevich

"Adalah penting untuk tidak takut sindrom DIC, tetapi untuk memeriksa kesihatan dalam masa. Pesakit memerlukan analisis seperti: OAK, OAM, smear darah standard, darah berasingan, ia akan membuat coagulogram. Ini adalah diagnosis hemostasis (platelet, serat, dan lain-lain, juga indikator penting yang dikira), ELISA (darah diperlukan, ini merupakan perhitungan untuk PDF dengan FSC) dan darah untuk ujian bersama-koagulasi (apabila ada syak wasangka, analisis mengesahkan atau menyangkalnya). Hanya ujian makmal yang dapat mengesan aktiviti dalam sindrom DIC yang meluas jika proses telah dilancarkan. "

"Jika dikehendaki, pesakit sendiri boleh lulus ujian yang sesuai jika dia mengesyaki sesuatu yang salah. Di klinik dia akan dihantar terlebih dahulu kepada ahli terapi, dia akan memberi arahan. Ujian hamil yang serupa diperlukan, yang dilantik oleh pakar sakit ginekologi. Malangnya, tidak semestinya perjalanan penyakit dapat dikenalpasti. Lagipun, badan mempunyai ciri-ciri anatominya sendiri. "

Natalia

"Dengan kanak-kanak lebih sukar. Lagipun, sekolah menjalankan kajian dan analisis rutin juga. Ujian sifat lanjutan tidak lulus. Dan terapi tidak boleh selalu mengenal pasti DIC. Apa yang perlu dilakukan Sudah tentu, perubahan tekanan darah atau pembekuan darah lebih mudah diperhatikan di rumah, tetapi orang tua digunakan untuk mengukur tekanan. Kanak-kanak dianggap sebagai priori yang sihat. "

Galina

"Pengawasan ibu bapa membantu. Memang, selain perubahan tekanan darah, terdapat beberapa gejala lain. Benar, doktor sendiri mengatakan, ICE tidak berpikiran. Memang sukar untuk menangkap peringkat 1, tidak membenarkan kedua. Ia lebih mudah bagi wanita hamil, mereka menjalani pelbagai ujian setiap masa. "