Pelebaran atrium adalah pengembangan rongga kiri dan (atau) atria kanan dengan pemeliharaan ketebalan normal dinding membentuknya. Keadaan ini bukan penyakit bebas dan dianggap sebagai salah satu daripada ciri-ciri gejala dari beberapa penyakit kongenital atau diperolehi dari sistem kardiovaskular atau pernafasan.
Sebabnya
Asas mekanisme patologi perkembangan dilatasi atrium adalah halangan aliran darah melalui lubang-lubang atrioventricular, di mana komunikasi rongga ventrikel dan atria berlaku.
Alasan pembesaran rongga atrium kiri paling kerap merupakan peningkatan tekanan yang tahan lama dalam peredaran sistemik, yang disebabkan oleh penekanan fizikal yang penting secara sistematik. Penyebab lain dilatasi atrium yang betul boleh menjadi fibrillation atrial, walaupun dalam banyak kes ia berkembang sebagai suatu komplikasi perkembangan patologi bilik jantung.
Peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari membawa kepada dilatasi atrium kanan, yang mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:
- penyakit bronchopulmonary kronik yang dicirikan oleh kekejangan otot bronkial;
- paten kongenital dan memperoleh saluran darah paru-paru;
- luka berjangkit pada otot jantung;
- tekanan darah tinggi pulmonari;
- kecacatan jantung kongenital atau diperolehi.
Borang
Bergantung kepada ciri-ciri patogenesis, terdapat dua bentuk dilatasi atrium:
- tonogenik - berkembang akibat peningkatan tekanan dalam rongga atrium disebabkan peningkatan bekalan darah mereka;
- myogenic - berkembang di bawah pengaruh patologi otot jantung.
Tanda-tanda
Pelebaran atrium yang kecil atau sederhana berlaku tanpa sebarang gejala klinikal dan biasanya dikesan secara kebetulan, semasa peperiksaan untuk sebab yang lain, dan pada dasarnya adalah penemuan diagnostik.
Perkembangan atrium yang ketara disertai dengan kemerosotan dalam fungsi pam mereka, yang membawa kepada kemunculan arrhythmia dan perkembangan kegagalan jantung kronik. Tanda-tanda:
- gangguan irama jantung;
- sesak nafas;
- peningkatan keletihan;
- bengkak kaki.
Diagnostik
Kaedah utama untuk mendiagnosis dilatasi atrium adalah ultrasound jantung. Ia membolehkan anda menilai jumlah ruang jantung, ketebalan dinding miokardium dan ciri-ciri pengurangannya, untuk mengenal pasti kemungkinan patologi pericardium, gumpalan darah di rongga jantung, tanda-tanda luka radas injap. Data yang diperoleh semasa kajian dibandingkan dengan norma, dengan mengambil kira ketinggian dan berat pesakit. Diagnosis dilatasi dibuat sekiranya peningkatan dalam jumlah satu atau beberapa ruang jantung lebih daripada 5%.
Dalam diagnosis dilatasi atrium, kaedah instrumental lain digunakan:
- elektrokardiografi. Ia membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran irama kontraksi, dan juga melakukan diagnosis pembezaan antara pembesaran atrium dan penyakit jantung lain;
- radiografi. Tanda-tanda dilatasi adalah cardiomegaly (peningkatan saiz bayangan jantung), bentuk jantung sfera, gejala hipertensi pulmonari, pengembangan akar paru-paru;
- angiocoronography. Ia membolehkan anda menentukan ciri-ciri struktur jantung, biasanya dilakukan untuk memilih taktik rawatan pembedahan.
Pelebaran atrium memerlukan diagnosis pembedahan dengan cardiomyopathies keturunan, miokarditis, penyakit iskemia, cacat jantung kongenital dan yang diperolehi, membedah aneurisme.
Rawatan
Dalam banyak kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca perkembangan dilatasi atrium, dan oleh itu rawatan itu bertujuan untuk memerangi kegagalan jantung kronik. Untuk tujuan ini, pesakit ditetapkan:
- diuretik;
- beta blockers;
- ubat antiarrhythmic;
- ACE inhibitors;
- glikosida jantung;
- ejen antiplatelet.
Dengan kegagalan terapi konservatif dilatasi atrium dan peningkatan gejala kegagalan jantung kronik, masalah rawatan pembedahan diselesaikan. Ia terdiri daripada pemasangan alat pacu jantung, yang menyediakan proses hemodinamik yang lebih baik.
Untuk kegagalan jantung yang teruk, satu-satunya rawatan ialah pemindahan hati. Walau bagaimanapun, operasi ini sangat jarang berlaku kerana kos dan kerumitan yang tinggi.
Pencegahan
Pencegahan perkembangan dilatasi atrium terletak pada langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah perkembangan penyakit sistem kardiovaskular dan pernafasan. Ini termasuk:
- diet seimbang;
- mengelakkan penyalahgunaan alkohol dan merokok;
- pematuhan kepada kerja dan rehat;
- senaman sederhana yang kerap.
Akibat dan komplikasi
Sekiranya mungkin untuk menghapuskan penyebab dilatasi atrium, maka jumlah mereka secara beransur-ansur berkurangan dan kembali ke nilai normal. Dalam kes-kes lain, ruang jantung secara beransur-ansur meningkatkan jumlah, yang membawa kepada peningkatan kegagalan jantung.
Pendidikan: Dia lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent dengan ijazah dalam bidang perubatan pada tahun 1991. Berulang-ulang mengambil kursus latihan lanjutan.
Pengalaman kerja: anesthesiologist-resuscitator kompleks bersalin bandar, resuscitator jabatan hemodialisis.
Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya untuk kesihatan!
Berjuta-juta bakteria dilahirkan, hidup dan mati dalam usus kita. Mereka boleh dilihat hanya dengan peningkatan yang kuat, tetapi jika mereka bersama-sama, mereka akan sesuai dengan cawan kopi biasa.
Kebanyakan wanita dapat merasakan lebih banyak keseronokan daripada merenungkan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada daripada seks. Jadi, wanita, berusaha bersatu padu.
Menurut kajian WHO, perbualan harian selama setengah jam di telefon bimbit meningkatkan kemungkinan mengembangkan tumor otak sebanyak 40%.
Semasa operasi, otak kita membelanjakan sejumlah tenaga yang sama dengan bola lampu 10 watt. Oleh itu, imej mentol di atas kepala pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.
Untuk mengatakan kata-kata yang paling singkat dan paling mudah, kami akan menggunakan 72 otot.
Hati adalah organ paling berat di dalam badan kita. Purata beratnya ialah 1.5 kg.
Menurut statistik, pada hari Isnin, risiko kecederaan belakang meningkat sebanyak 25%, dan risiko serangan jantung - sebanyak 33%. Berhati-hati.
Berat otak manusia adalah kira-kira 2% daripada keseluruhan jisim badan, tetapi ia menggunakan kira-kira 20% oksigen memasuki darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat mudah merosakkan akibat kekurangan oksigen.
Doktor gigi muncul agak baru-baru ini. Seawal abad ke-19, adalah tanggungjawab tukang cukur biasa untuk mengeluarkan gigi yang sakit.
Dalam 5% pesakit, antidepresan Clomipramine menyebabkan orgasme.
Semasa hidup, orang biasa menghasilkan sebanyak dua kolam air liur yang besar.
Jatuh dari keldai, anda lebih cenderung untuk memecahkan leher anda daripada jatuh dari kuda. Hanya jangan cuba untuk menolak kenyataan ini.
Apabila pencinta mencium, masing-masing kehilangan 6.4 kalori setiap minit, tetapi pada masa yang sama mereka menukar hampir 300 jenis bakteria yang berbeza.
Menurut kajian, wanita yang minum sebotol bir atau wain seminggu mengalami peningkatan risiko kanser payudara.
Menurut banyak saintis, kompleks vitamin tidak praktikal untuk manusia.
Ramai orang mengingati frasa: "Crimea adalah resort kesihatan kesatuan semua." Dalam expanses bekas Kesatuan Soviet, dan sekarang CIS, dari Laut Baltik ke Lautan Pasifik, mereka tidak mungkin dijumpai.
Pelepasan Atrium
Auricles adalah rongga berasingan dalam struktur jantung, memberikan kesan sedutan untuk darah mengalir melalui venous vessels akibat tekanan negatif. Fungsi mengepam menyebabkan ruang untuk mengisi, meningkatkan jumlah mereka kepada had, dan kemudian berkurangan dengan pengurangan dan pemindahan darah ke dalam ventrikel.
Ciri ini memerlukan kekuatan miokardium dan keanjalan. Pelebaran atrium kiri dan pendidikan yang serupa di sebelah kanan membuktikan perkembangan berlebihan tanpa menebal dinding. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan apa-apa organ kosong. Tetapi perlu diingat bahawa saiz regangan itu harus melebihi piawai fisiologi.
Norma dan patologi dalam pengurangan
Jumlah diastolik normal atrium kanan pada 18-25 tahun adalah kira-kira 105 cm 3, sebelah kiri - 90-135 cm 3. Pada usia enam puluh tahun, ia meningkat sebanyak 5-10 cm 3. Pada wanita, biasanya 3-6 cm 3 lebih. Dengan pengurangan rongga dikurangkan hampir separuh. Apa-apa jilid di atas standard ditakrifkan sebagai dilaratkan atrium.
Di atrium kanan menerima darah dari urat berongga, sinus koronari jantung dan banyak urat kecil, di sebelah kiri - dari paru-paru. Pada pertemuan vena pulmonari dan berongga tidak ada injap. Aliran darah terbalik dihentikan kerana pengurangan pembentukan otot berbentuk cincin.
Untuk keupayaan untuk mengurangkan di atria adalah sel-sel yang bertanggungjawab myocytes. Proses kontraksi disediakan oleh mekanisme bergabung dengan serat actin dan myosin dengan penyertaan elektrolit dan tenaga. Mana-mana penyakit jantung yang berkaitan dengan kerosakan miokardium, semestinya menjejaskan formasi supraventricular.
Komunikasi dengan aritmia
Komponen penting dalam patologi adalah pelanggaran pembentukan irama yang betul. Hakikatnya ialah nod utama (pacemaker), yang menetapkan rentak jantung yang betul, berada di atrium kanan. Dan dalam septum interatrial terletak bahagian supraventricular yang paling penting kedua - nod atrioventricular.
Arrhythmia dinyatakan dalam kontraksi extrasystolic, serangan tachycardia paroxysmal.
Peningkatan jumlah atrial selalunya bukan penyakit bebas, tetapi mencerminkan lesi umum jantung, patogen kongenital atau diperolehi.
Apa yang menyebabkan pelebaran?
Atas sebab dilatasi, adalah kebiasaan untuk membezakan 2 jenis patologi:
- tonogenik - berlaku dengan peningkatan tekanan di dalam bilik jantung disebabkan oleh limpahan mereka dengan darah;
- myogenic - bergantung kepada patologi lapisan otot (myocardium).
Contoh yang paling menggambarkan jenis tonogenik ialah dilatasi semua bahagian jantung dalam hipertensi, apabila dari ventrikel kiri gelombang overstretching bergerak ke atrium.
Sebab-sebab peningkatan jumlah atria kiri dan kanan adalah berbeza. Dalam dilatasi atrium kiri dan kedua-duanya sekali, peranan penting kepunyaan:
- beban fizikal yang teruk dalam kerja, sukan, yang membawa kepada keperluan berterusan untuk peredaran darah yang lebih baik;
- peningkatan tekanan darah berterusan;
- pelbagai kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum ventrikel, stenosis akar aorta) atau diperoleh, sering etiologi reumatik (kekurangan injap mitral);
- fibrilasi atrial dalam bentuk paroxysmal;
- aritmia jantung seperti fibrillation atrium, perut atrium;
- perkembangan alkohol dan kardiomiopati autoimun.
Peregangan bermula dengan ventrikel kiri dengan:
- Perubahan organik dalam miokardium yang disebabkan oleh nekrosis, parut, aneurisma selepas serangan jantung akut;
- myocarditis berjangkit pada latar belakang jangkitan virus, campak, demam merah, tonsilitis, kepialu, sepsis;
- iskemia teruk;
- hipertensi.
Terdapat penyakit dengan sebab yang tidak diketahui.
Dilatasi di atrium kanan berlaku dengan peningkatan tekanan dalam lingkaran pulmonari peredaran darah. Berikut sebabnya:
- penyakit kronik tisu paru-paru dan bronkus, yang berlaku dengan kebolehtelapan terjejas (halangan);
- kecacatan jantung kongenital (celah saluran saluran, penyempitan arteri pulmonari, kecacatan septum atrium, tetrad Fallot);
- penyakit jantung rematik (ketiadaan injap tricuspid dan stenosis dari lubang atrioventricular kanan).
Permulaan penyakit dari ventrikel kanan berlaku apabila:
- serangan reumatik;
- endokarditis bakteria;
- pembentukan hipertensi pulmonari;
- jenis kegagalan jantung "jantung pulmonari";
- displasia aritmogenik tisu jantung.
Keradangan miokardium mempengaruhi semua jabatan dan dewan organ. Sebab yang paling umum ialah:
- sakit tekak;
- jangkitan masa kanak-kanak;
- penyakit virus;
- jangkitan kulat;
- pencerobohan parasit;
- kesan negatif ubat;
- pelbagai keracunan.
Kurang kerap, atria yang diluaskan didiagnosis dalam:
- penyakit tiroid;
- proses sistemik autoimun;
- tumor.
Tanda-tanda klinikal
Gejala dilatasi tidak muncul dengan pengembangan sederhana. Analisis retrospektif mendedahkan takikardia kecil apabila berjalan, mengganggu, atau melakukan kerja fizikal. Tanda-tanda dilatasi secara klinikal ditunjukkan oleh gejala-gejala kegagalan jantung yang biasa. Adalah mustahil untuk mengesan aduan spesifik pesakit pesakit atau pelanggaran ciri semasa memeriksa pesakit.
Doktor harus mengesyaki dilatasi atrial semasa pendaftaran arrhythmia, ketekunan wajar. Ia perlu memberi perhatian kepada:
- dyspnea semasa pergerakan, bercakap;
- aritmia jantung semasa auscultation;
- bengkak kaki dan kaki.
Dalam aduan, pesakit bercakap mengenai:
- penampilan kelemahan samar-samar, mengantuk;
- keletihan pesat;
- mengurangkan prestasi.
Bagaimana untuk mendiagnosis keradangan atrium?
Dalam diagnosis pembesaran atrium atau peregangan, kaedah utama adalah pemeriksaan ultrasound jantung.
Objektif data mengenai pengukuran dimensi, ketebalan dinding, penunjuk fungsi dikeluarkan dengan mengambil kira usia, jantina dan berat pesakit. Ia membantu menentukan fasa kegagalan jantung. Contohnya, pengenalpastian dilatasi atrium kiri pada tahap I yang membuang aliran darah dari ventrikel (regurgitation) menunjukkan mekanisme pengompensasi yang mencukupi hati.
- tanda hipertrofi atrium dalam bentuk gelombang P yang tinggi;
- mengesan arrhythmia;
- menetapkan penyetempatan extrasystoles;
- menentukan ciri irama (berkelip, berkedip, paroxysm).
Dengan penggunaan pemantauan Holter, ia menjadi mustahil untuk memerhatikan dan merekodkan perubahan sepanjang hari, dalam mimpi, semasa bekerja.
Radiograf menunjukkan peningkatan dalam jumlah atria dan bahagian jantung yang lain, tanda-tanda tekanan darah tinggi dalam bulatan kecil, struktur tisu paru-paru terjejas, dan kesesakan adalah penting.
Angiografi koronari dilakukan untuk menyelesaikan masalah rawatan pembedahan iskemia, penghapusan paroxysm berkedip menggunakan pembedahan.
Kaedah rawatan
Ia adalah perlu untuk merawat dilation dalam pengesanan patologi pada peringkat yang berlainan. Pada manifestasi awal, saiz atria dapat dikembalikan kepada normal dan mencegah akibat yang serius.
Kehadiran kegagalan jantung dirawat dengan glikosida jantung.
Banyak perhatian diberikan kepada pemulihan irama yang betul. Untuk melakukan ini, gunakan ubat-ubatan antiarrhythmic (β-blockers). Sekiranya tidak ada tindakan terapeutik menggunakan kaedah pendedahan kepada sejuk (cryoapplication), incisions dan memotong atrium kiri dari kanan, jenis lain pembedahan dengan penghapusan serentak kecacatan.
Sekiranya rawatan pembedahan tidak mungkin, kombinasi Digoxin, dos kecil beta-blocker terhadap latar belakang pengambilan Warfarin untuk mencegah bekuan bekuan darah, dapat dicapai.
Dalam rawatan dilatasi semestinya termasuk:
- agen yang meningkatkan metabolisme tisu;
- ubat untuk melegakan perubahan iskemik dalam vesel;
- ACE inhibitors;
- ejen antiplatelet.
Pelebaran atrium perlu dipertimbangkan sebagai sebahagian daripada patologi umum jantung, serta pengaruh faktor lain yang memerlukan beban miokardium.
Gejala dilatasi
Pelepasan merujuk kepada peningkatan dalam mana-mana organ kosong dalam tubuh manusia. Pelanjutan tersebut bukan sahaja fisiologi, tetapi juga patologi. Jantung juga berongga di dalam, terdiri daripada dua atria dan dua ventrikel.
Darah bergerak dalam dua lingkaran peredaran darah, besar dan kecil, disebabkan pengurangan miokardium yang konsisten. Pengembangan salah satu ruangan mungkin berlaku kerana benar-benar ada patologi. Sesetengah proses membawa kepada dilarasi semua atrium dan ventrikel serentak.
Punca Pelepasan Jantung
Hanya kerana peningkatan di dalam bilik-bilik jantung tidak berlaku, ada sebab-sebab tertentu.
Pengelupasan atrium kanan muncul disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Alasannya adalah:
- jangkitan miokardium;
- penyakit obstruktif paru-paru dan bronkus;
- tekanan darah tinggi pulmonari;
- maksiat;
- stenosis tricuspid.
Pelebaran atrium kiri paling kerap muncul dari semua jenis dilatasi jantung. Sebabnya ialah penurunan patologi dalam injap yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri, yang mana darah disuling dari satu ke yang kedua.
Darah dipam ke atrium kiri dari ventrikel kiri jantung, dan ia juga meningkat. Terdapat beban, yang dilabelkan sebagai tonogenik, dan menjadi sukar bagi jantung untuk menyaring darah akibat peningkatan tekanan dalam lingkaran besar.
Sebab-sebab peningkatan atrium kiri adalah:
- kerja keras yang kuat;
- fibrilasi atrium. Ia adalah punca atau akibat daripada peningkatan dalam rongga atrium kiri;
- keletihan atrium atau fibrillation atrium;
- kardiomiopati;
- kekurangan injap mitral.
Ventrikel kiri adalah ruang jantung, memacu darah dari atrium kiri ke aorta, menyerap seluruh organisma. Pelepasan ventrikel kiri adalah akibat penurunan dalam injap aorta atau aorta itu sendiri. Prekursor kegagalan adalah seperti berikut:
Terdapat satu lagi keadaan yang menonjol dari gambaran klinikal umum - cardiomyopathy diluaskan. Ini adalah keadaan khas apabila tiada sebab untuk pengembangan ventrikel kiri, dan penyakit-penyakit sepenuhnya dikeluarkan.
Penyakit Peleburan
Pelebaran ventrikel kanan berlaku disebabkan stenosis atau kekurangan injap dalam arteri pulmonari. Penyakit individu adalah pendahuluan kepada perkara ini:
- endokarditis bakteria;
- rematik;
- jantung pulmonari;
- kecacatan seperti displasia arrhythmogenic atau ketiadaan perikardium;
- hipertensi pulmonari.
Terdapat dilatasi kedua-dua atria. Ia adalah peningkatan dalam hati yang betul dan kiri. Sebab-sebab LP dan PP adalah:
- pelbagai komplikasi daripada penyakit seperti sakit tekak atau demam merah;
- penyakit kulat dan virus;
- helminths;
- keracunan;
- tumor yang ganas dan ganas;
- kelainan dalam kelenjar tiroid;
- penyakit autoimun tertentu;
- kesan sampingan pil.
Tanda-tanda
Pelebaran yang sederhana tidak mempunyai tanda-tanda, dengan itu hanya terdapat takikardia yang sangat sedikit semasa berjalan, semasa latihan fizikal dan kerusuhan. Dilatasi jantung mempunyai simptom yang serupa dengan kegagalan jantung. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk mengesan gangguan tertentu yang hanya dilatasi atrium.
Doktor mungkin disyaki jika terdapat arrhythmia pada peperiksaan penuh. Perhatian khusus perlu dibayar kepada:
- untuk kehadiran sesak nafas semasa perbualan dan pergerakan;
- dengan auscultation, arrhythmia kontraksi jantung hadir;
- bengkak kaki dan kaki.
Pada masa yang sama, pesakit dengan dilatasi atrium kiri mengadu:
- mengantuk, kelemahan secara tiba-tiba;
- keletihan yang teruk;
- penurunan prestasi.
Diagnostik
Terdapat kejadian yang kerap berlaku, apabila pengembangan kecil jantung secara harfiah merupakan penemuan rawak. Ultrasound jantung kini merupakan kaedah diagnostik terbaik. Hasilnya menunjukkan perubahan yang paling penting dalam keadaan organ utama:
- saiz kamera;
- bagaimana teruk fungsi sistolik dan diastolik pada ventrikel jantung terganggu;
- ada kerosakan pada injap;
- gumpalan darah di dalam hati;
- patologi pericardium.
Hasil kajian dibandingkan dengan nilai normal untuk umur, ketinggian dan berat badan. Sebagai contoh, diameter normal ventrikel kiri tidak lebih daripada 56 mm, tetapi pada tinggi dan orang dalam badan pengembangan kecil tidak akan menjadi cacat. Diagnosis dibuat apabila peningkatan beberapa atau semua kamera sekaligus lebih daripada 5%.
Kaedah diagnostik lain yang akan membantu mengenal pasti patologi:
- ECG Dilancarkan dan penyakit lain dipisahkan, ia mendedahkan jenis gangguan irama jantung.
- X-ray. Mengesan tanda-tanda yang terdapat dalam kardiomegali, peningkatan dalam rongga jantung, jika kesnya berat - bentuk jantung sfera, peningkatan akar paru-paru, tanda-tanda hipertensi pulmonari.
- Angiografi koronari. Ia diperlukan untuk menjelaskan struktur jantung apabila rawatan pembedahan diperlukan.
Rawatan pelebaran
Sekiranya anda menangkap penyakit pada peringkat awal, rawatan akan berjaya, kerana jantung mempunyai peluang untuk kembali ke saiz normal, sebagai langkah terakhir yang berkurang, yang akan mengurangkan risiko komplikasi.
Rawatan hendaklah diarahkan untuk menghapuskan punca yang menyebabkan peningkatan.
Sekiranya keradangan bakteria endokardium, kursus antibiotik ditetapkan, sekiranya berlaku kecacatan, pembedahan diperlukan, dan jika perubahan autoimun, glucocorticosteroids mabuk. Sekiranya sumber tidak dirawat, tetapi akibatnya, risiko komplikasi akan kekal, dan jangka hayat tidak akan meningkat.
Sering kali, penyakit ini memerlukan terapi tambahan:
- kesan metabolisme tisu melalui ubat;
- pil kegagalan jantung;
- ejen untuk iskemia;
- dadah untuk tekanan;
- diuretik;
- beta blockers dan ACE inhibitors;
- glikosida untuk jantung;
- ejen antiplatelet;
- cara arrhythmia.
Tanpa ubat-ubatan yang ditetapkan diet dengan sekatan pengambilan garam, kecuali lemak, alkohol, merokok dan pelantikan terapi senaman.
Dalam kes yang paling teruk, apabila kegagalan jantung berlangsung, pemindahan organ adalah satu-satunya jalan keluar.
Pencegahan
Paten-paten kongenital dan diperolehi membawa kepada pelurusan. Tetapi pencegahan boleh mengelakkan penyakit ini dan menghentikan perkembangannya. Untuk melakukan ini, ikuti peraturan yang paling mudah:
- berhenti merokok dan minum arak berlebihan;
- jangan makan terlalu banyak;
- Jangan terlalu banyak kerja dan elakkan beban saraf.
Kenapa timbul dan bagaimana pelurusan jantung dirawat
Pengembangan satu atau beberapa rongga jantung dipanggil dilatasi. Faktor utama yang membawa kepada peningkatan jumlah dalaman atrium atau ventrikel adalah tindakan tekanan darah tinggi, penurunan nada otot jantung. Keadaan ini bukan penyakit bebas dan memerlukan penjelasan mengenai punca kejadian itu. Selepas penghapusan saiz jantung boleh kembali ke norma. Bentuk pelurusan berjalan disertai oleh kegagalan jantung.
Baca dalam artikel ini.
Jenis dilatasi jantung
Perkembangan bilik jantung boleh menjadi:
- Tonogenik, disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam rongga. Berlaku apabila penyempitan lubang injap atau peningkatan tekanan pada aorta atau arteri pulmonari. Boleh mendahului hypertrophy miokardium. Nada otot jantung dan keupayaan kontraksi dipelihara, ia masuk ke jenis myogenic ketika ia berlangsung.
- Myogenic. Sebabnya adalah penurunan keupayaan kontraksi otot jantung akibat gangguan dystropik. Proses tahan dan tidak dapat dipulihkan, gentian miokardium membentang dan memanjang. Ia dijumpai dalam miokarditis dan aterosklerosis.
Kenapa perubahan di bahagian kanan dan kiri, ventrikel, rongga, ruang
Perubahan dalam setiap bahagian jantung berlaku disebabkan gangguan laluan keluar dari parasnya atau beban peningkatan jumlah darah masuk yang meningkat.
Pelebaran atrium kiri
Pengembangan rongga boleh berlaku apabila orifis atrioventrikular kiri menyempit, sehingga sukar untuk darah masuk ke dalam ventrikel.
Peningkatan kemasukan dalam kes hipertensi arteri boleh meningkatkan ketegangan dinding.
Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai cardiomyopathy diluaskan. Dari sini anda akan mempelajari tentang sebab-sebab patologi dan mekanisme perkembangannya, gejala kardiomiopati, diagnosis dan rawatan.
Dan di sini lebih lanjut mengenai cacat jantung gabungan.
Pelepasan ventrikel kiri
Sebab-sebab peningkatan dalam jumlah ventrikel kiri dikaitkan dengan penyakit-penyakit seperti:
- hipertensi arteri
- stenosis atau coarctation aorta,
- penyalahgunaan alkohol
- Perubahan miokardium - distrofi, gangguan metabolik, myocarditis autoimun dan virus.
Pelebaran atrium kanan
Selalunya, faktor etiologi adalah penyakit dari tisu bronkus dan paru-paru yang berlaku dengan halangan kronik (halangan patensi). Di samping itu, atrium kanan boleh menyebabkan pengembangan:
- saluran botallov yang tidak terkandung,
- Kejatuhan Fallo,
- kecacatan septum atrium
- penyempitan batang paru-paru,
- kegagalan injap atau penyempitan pembukaan antara jantung yang betul.
Pengembangan ventrikel kanan
Berlaku dengan hipertensi pulmonari, pembukaan septum interventricular, penyempitan arteri pulmonari, merosakkan injap jantung kanan, serangan jantung yang menyebar ke ventrikel kanan, rangsangan jantung berpanjangan.
Penyakit yang membawa kepada perubahan
Pengembangan ruang jantung mungkin berlaku untuk alasan yang tidak diketahui. Dalam kes ini, ia dipanggil idiopatik, di kalangan penyakit yang paling biasa dilatasi adalah seperti berikut:
- kecacatan jantung kongenital;
- rematik;
- endokarditis bakteria;
- jangkitan virus;
- perlindungan kekebalan tubuh, proses autoimun;
- tekanan darah tinggi;
- mabuk dengan alkohol, dadah, sebatian toksik, ubat-ubatan;
- ketidakseimbangan hormon;
- kekurangan protein dan vitamin kumpulan B, selenium dalam diet.
Gejala dilatasi hati
Untuk masa yang lama, perluasan rongga jantung mungkin tidak nyata secara klinikal kerana kerja kompensasi otot jantung. Oleh kerana kapasiti simpanannya lemah, tanda-tanda berikut muncul dan kemajuan:
- kesukaran bernafas semasa latihan fizikal, kemudian berehat;
- serangan asma;
- batuk, dahak dengan garis-garis darah;
- sianosis bibir, hujung jari;
- bengkak di kaki pada waktu petang;
- sakit dan berat di hipokondrium yang betul;
- kelemahan, pening, pengsan;
- kerosakan memori;
- atmum arrhythmia, extrasystole, blokade impuls.
Lihat video mengenai hypertrophy ventrikel kiri, sebab-sebab patologi dan kaedah rawatan:
Apakah ancaman kesihatan kepada kanak-kanak dan orang dewasa
Apabila dilatasi telah berlaku, tanda-tanda peningkatan penguraian peredaran darah:
- serangan asma
- ketidakupayaan untuk bernafas dalam kedudukan mendatar,
- mengidam di atas permukaan paru-paru,
- bengkak muka dan kaki
- pengumpulan cecair di dalam perut dan dada.
Kaedah diagnostik
Diagnosis ini mengambil kira sejarah tanda-tanda kegagalan peredaran darah - sesak nafas, takikardia, mengiakan di dalam paru-paru, pembengkakan kaki, pengembangan sempadan jantung semasa perkusi. Untuk memperjelas diagnosis memerlukan kaedah pemeriksaan instrumental:
- ECG - tanda-tanda beban satu atau beberapa ruang jantung, gangguan irama dalam bentuk fibrillation atrium, blok konduksi.
- Ultrasound jantung adalah kaedah utama untuk mengesan pelebaran atrium atau ventrikel, serta kehadiran gangguan hemodinamik intrasardiac - aliran darah terbalik, beban berat.
- Radiograf - peningkatan saiz jantung kerana salah satu rongga.
- Scintigraphy untuk menilai perubahan dalam miokardium.
- MRI dan CT untuk mengesan penyebab dilatasi jantung.
Rawatan pelebaran
Terapi untuk pengembangan jantung termasuk pembetulan gejala kegagalan peredaran darah, aritmia.
Apabila dekompensasi pesakit dipindahkan ke tempat tidur, mengurangkan aliran air dan garam. Gunakan kumpulan ubat berikut:
- ACE inhibitors - Enap, Capoten;
- diuretik - Veroshpiron, Triampur;
- antiarrhythmic - Bisoprolol, Carvedilol;
- Nitrat bertindak panjang (mengurangkan aliran darah ke separuh kanan jantung) - Isoket, Nitrogranulong.
Pencegahan
Pencegahan pembesaran jantung terdiri daripada rawatan rematik, endokarditis, jangkitan virus dan bakteria yang mencukupi, yang boleh disertai dengan miokarditis, pengesanan dan rawatan pembedahan yang tepat pada masa kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.
Ia perlu jika penyakit berpotensi membahayakan sehubungan dengan dilatasi atrium atau ventrikel, untuk menyerah sepenuhnya alkohol, untuk menyediakan makanan yang mencukupi jumlah protein dan vitamin.
Kami mengesyorkan membaca artikel mengenai displasia ventrikel kanan. Dari sini anda akan belajar tentang punca perkembangan patologi dan gejala, diagnosis dan rawatan, prognosis untuk pesakit.
Dan di sini lebih lanjut mengenai cardiomyopathy yang ketat.
Pelalian jantung berlaku apabila miokardium dibebankan dengan jumlah darah yang berlebihan atau tekanan tingginya. Peranan penting dalam perkembangan patologi dimainkan oleh keadaan miokardium itu sendiri: dalam kes-kes proses keradangan atau kemerahan yang berpanjangan, gentian otot melemahkan, kehilangan kontraksi dan regangan.
Manifestasi dilatasi jantung adalah kegagalan peredaran darah, arrhythmia, dan pada anak-anak terdapat kelambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan. Ubat-ubatan digunakan untuk rawatan, bentuk yang teruk adalah tanda-tanda untuk pemindahan hati.
Kardiomiopati dilubangi patologi adalah penyakit berbahaya yang boleh menyebabkan kematian mendadak. Bagaimanakah diagnosis dan rawatan dijalankan, apakah komplikasi yang boleh berlaku dengan cardiomyopathy dilatasi kongestif?
Kerana latihan, jantung atlet berbeza dari orang biasa. Sebagai contoh, dari segi jumlah strok, irama. Walau bagaimanapun, bekas atlet atau ketika mengambil perangsang dapat memulakan penyakit - arrhythmia, bradikardia, hipertrofi. Untuk mengelakkan ini, adalah bernilai minum vitamin dan ubat khas.
Terdapat kegagalan injap jantung pada usia yang berbeza. Ia mempunyai beberapa darjah, bermula dengan 1, serta ciri-ciri khusus. Kecacatan jantung boleh dengan kekurangan injap mitral atau aorta.
Hipertrofi atrium kiri boleh timbul akibat masalah semasa kehamilan, tekanan darah tinggi, dan sebagainya. Pada mulanya, tanda-tanda mungkin tidak dapat dilihat, ECG akan membantu untuk mendedahkan pembesaran dan hipertropi. Tetapi bagaimana untuk merawat, bergantung kepada keadaan pesakit.
Oleh kerana masalah dalaman (kecacatan, gangguan), beban di atrium kanan pada ECG boleh dikesan. Tanda-tanda tekanan yang meningkat ditunjukkan oleh pening, sesak nafas. Anak itu memimpin UPU. Gejala - keletihan, kesyukuran dan lain-lain.
Tidak semestinya jantung yang membesar menunjukkan patologi. Walau bagaimanapun, perubahan saiz mungkin menunjukkan kehadiran sindrom berbahaya, sebabnya adalah kecacatan miokard. Gejala dihanyutkan, diagnosis termasuk sinar-x, fluorografi. Rawatan cardiomegaly adalah tahan lama, akibatnya memerlukan pemindahan jantung.
Peranan penting dalam fungsi normal jantung dan ventrikel dimainkan oleh keupayaan kontraksi miokardium. Semasa ultrasound, penurunan, peningkatan, dan hakikat bahawa fungsi yang dipelihara dapat ditentukan.
MRI jantung dilakukan mengikut parameter. Dan walaupun kanak-kanak sedang diperiksa, tanda-tanda yang mana adalah cacat jantung, injap, kapal koronari. MRI dengan kontras akan menunjukkan keupayaan miokardium untuk mengumpul cecair, akan mendedahkan tumor.
Satu lagi janin boleh didiagnosis dengan hypoplasia jantung. Sindrom kegagalan jantung yang teruk boleh menjadi kedua-dua kiri dan kanan. Ramalan itu samar-samar, bayi baru lahir akan mempunyai beberapa operasi.
Lebar atrium: penyebab dan darjah, simptom dan rawatan
Penempatan atrium kiri adalah kes khas cardiomyopathy dan merupakan perkembangan yang luar biasa dari ruang organ dengan nama yang sama dengan tiada atau tiada perubahan pada bahagian lapisan otot.
Selalunya ia mempunyai watak yang diperoleh, ia disebabkan oleh mereka atau keadaan jantung yang lain, kurang kerap endokrin, jenis neurogenik.
Jumlah pemulihan adalah mustahil. Rawatan bertujuan untuk mencegah perkembangan, menstabilkan keadaan umum dan memanjangkan hayat.
Mekanisme pembangunan
Pelepasan LP bukanlah proses yang bebas. Unit nosologi tidak dipertimbangkan. Bagaimana keadaan sedemikian terbentuk?
Biasanya, struktur jantung berfungsi secara berterusan, bertindak sebagai pam besar. Pengalihan darah disediakan oleh pengurangan serentangan alternatif dari semua ruang jantung.
Tisu penghubung cecair bergerak dalam satu arah: dari bahagian atas ke ventrikel, tidak ada arus balik dipatuhi.
Hasil daripada kecacatan genetik kongenital, memperoleh sklerosis tisu aktif (penggantian kawasan yang terjejas dengan parut), tempoh keradangan yang lama, dan lain-lain, darah disimpan di atrium kiri lebih lama daripada yang sepatutnya. Atau terdapat regurgitasi (membuang tisu penghubung cecair dari belakang ventrikel).
Dalam jangka panjang, peregangan ruang berlaku dan dimensi normal organ terganggu.
Ini membawa kepada pengurangan pembebasan ke dalam peredaran sistemik, jatuhnya hemodinamik umum dan tempatan.
Tisu dan sistem yang dikeluarkan menghilangkan kekurangan oksigen dan nutrien. Proses pembangunan kecacatan organ dan kekurangan fungsian bermula.
Bentuk penyakit
Perkembangan atrium kiri ditaip oleh kumpulan asas. Berdasarkan asal-usul proses patologi, terdapat:
- Borang kongenital. Perkadaran keadaan sedemikian dalam jumlah bilangan keadaan klinikal yang direkodkan adalah 35-40%, yang minoriti. Proses patologi didiagnosis sudah dalam tahap yang telah dibangunkan, kerana pesakit kecil tidak dapat merumuskan aduan-aduannya sehingga ia tumbuh, dan ibu bapa menafsirkan manifestasi objektif secara tidak benar karena ketidakpastian atau kekurangan pengalaman. Prospek untuk rawatan dalam hal ini agak teruk.
- Borang yang diperoleh. Kerana perjalanan penyakit. Pesakit yang berwibawa boleh membuat hubungan kausal antara keadaan yang dipindahkan dan perkembangan gejala peleburan, yang agak ketara dari peringkat kedua.
Kadar pelotan
Satu lagi asas untuk klasifikasi ialah tahap penyimpangan patologi. Oleh itu, mereka bercakap tentang tahap 3 atau 4 penyakit ini.
- 1. Ijazah yang mudah. Dibentuk sebagai hasil faktor genetik, kecacatan janin dan keadaan yang diperoleh.
Ia dicirikan oleh ketiadaan lengkap gambar klinikal, yang membuat diagnosis menjadi masalah peluang.
Mengenal pasti ubah bentuk awal pelan organik adalah mungkin menggunakan echocardiography. Ia tidak memerlukan kelayakan yang besar untuk menyatakan fakta.
Takrif sebab akar jatuh pada bahu ahli kardiologi, dilakukan dengan bantuan sekumpulan peristiwa.
- 2. Dilatasi sederhana. Pada peringkat ini, proses ini didiagnosis lebih kerap.
Corak yang tidak spesifik yang tipikal: sesak nafas, sakit dada, aritmia. Ini adalah tanda-tanda umum tentang sebarang keadaan yang berkaitan dengan gangguan fungsi jantung dan saluran darah.
Walau bagaimanapun, kemungkinan diagnosis awal adalah tinggi, yang merupakan berita baik untuk pesakit.
Prospek pemulihan lengkap sudah samar-samar, tetapi dengan kompleks rawatan yang dipikirkan dengan baik, pesakit tidak akan melihat perbezaannya. Anda boleh mengekalkan proses di bawah kawalan sepenuhnya.
- 3. Pelebaran yang teruk di atrium kiri. Dalam beberapa klasifikasi kebangsaan, ia dianggap sebagai tahap yang melampau.
Ia ditentukan oleh gambar klinikal yang cerah dengan penurunan ketara dalam toleransi senaman, ketidakupayaan untuk bekerja dengan secukupnya dan memenuhi tanggungjawab dalam kehidupan seharian.
Kecacatan organik adalah kasar, diperhatikan bukan sahaja dari sisi hati, sistem jauh juga berubah.
Prospek pemulihan adalah minimum. Dalam kes ini, jangka hayat semasa terapi jarang melebihi 3-4 tahun.
- 4. Fasa terminal. Tahap ini berlaku apabila tidak ada rawatan dengan cepat. Tempoh anggaran - 4-8 tahun, kadang-kadang kurang. Ia bergantung kepada sifat proses patologi yang menimbulkan dilatasi. Penjagaan paliatif bertujuan untuk memastikan tahap kesejahteraan yang boleh diterima dan minimum.
Klasifikasi ini memainkan peranan penting dalam pembangunan taktik diagnostik dan terapi lanjut.
Apakah patologi berbahaya?
Keadaan ini diancam oleh perkembangan sekumpulan komplikasi, termasuk:
- Keradangan miokardium. Dibentuk akibat stasis darah, kekurangan otot.
- Fibrilasi atrium, dan kemudian ventrikel. Ciri-ciri aritmia yang teruk, kerja struktur jantung terganggu. Aliran selari kedua-dua proses menentukan peningkatan risiko kematian.
- Pembentukan gumpalan darah, penyumbatan kapal besar dengan bekuan darah. Akibat yang biasa dilatasi, kerana stasis darah menyumbang kepada penebalannya.
- Kegagalan jantung kongestif. Malah, ia adalah disfungsi organ otot yang berbeza-beza. Ditentukan oleh sekumpulan spesies yang berbeza dalam manifestasi dan ramalan klinikal, prospek pemulihan.
- Serangan jantung. Kekurangan zat makanan yang ketara terhadap struktur jantung dan, akibat tisu nekrosis, penggantian sel-sel mioki yang berfungsi secara aktif yang mampu mengurangkan dan menjalankan dorongan elektrik dengan bekas luka kasar. Malah, ia adalah kain mati. Lebih-lebih lagi, semakin teruk bekerja jantung.
- Aritmia Paroxysmal. Biasanya jenis takikardia (mempercepatkan aktiviti struktur jantung).
- Kekurangan mitral. Ia mencadangkan kemungkinan regurgitasi (aliran darah terbalik dari ventrikel ke atria), fungsi organ terjejas dan aliran darah, penurunan hemodinamik. Hasil maut adalah masa.
- Kejutan kardiogenik. Keadaan akut, mendesak. Ia memerlukan bantuan segera, tetapi peluang pesakit kembali hampir langsing. Walaupun anda bernasib baik, kematian akan datang dalam perspektif beberapa tahun. Pengecualian boleh dikira pada jari-jari untuk keseluruhan amalan doktor yang seragam di seluruh planet ini.
- Kegagalan jantung.
Mencegah perkembangan komplikasi adalah salah satu tujuan rawatan di mana-mana peringkat. Paling penting, ia diputuskan pada peringkat awal.
Sebabnya
Faktor sentiasa patologi. Sebahagian daripada mereka dibawa oleh pesakit.
Latihan yang berlebihan
Berpimpin kepada pembentukan hati yang disebut atlet. Ini adalah gabungan dilatasi beberapa bilik dengan penumpukan massa lapisan otot.
Terdapat pilihan yang terpenggal. Mengalami kedua-dua golongan profesional dan pencinta aktiviti luar. Pada dasarnya, ia agak normal. Tubuh menyesuaikan diri dengan perubahan.
Tetapi lebih kerap terdapat asimetri kasar, kerana aktiviti fizikal, modnya dipilih dengan tidak betul. Beban yang tidak mencukupi berakhir dengan disfungsi.
Mana-mana patologi injap mitral
Diiringi oleh refluks darah (regurgitation MK). Biasanya ini adalah kecacatan kongenital struktur anatomi: prolaps, stenosis.
Sekurang-kurangnya tidak kerap, keadaan ini kelihatan sekunder, yang diperolehi akibat daripada laluan patologi radang, reumatik, dan keadaan yang serupa, yang berkaitan dengan kerosakan tisu kasar sepanjang jangka masa panjang atau pendek (serangan jantung).
Keturunan yang dibebankan
Kecenderungan yang disebarkan kepada patologi jantung. Lebih banyak saudara yang menderita penyakit sistem kardiovaskular hadir dalam sejarah, semakin tinggi kemungkinan. Pada masa yang sama tiada siapa yang menjamin patologi.
Gangguan perkembangan perinatal, sindrom genetik
Dibentuk pada masa meletakkan struktur jantung. Yang terakhir lebih sering dicirikan oleh gangguan umum pada bahagian organ dan sistem.
Pemulihan memberikan kesukaran yang besar, dalam sesetengah kes adalah mustahil sekali.
Hipertensi
Ia menimbulkan peningkatan dalam beban di jantung, saluran darah, membawa kepada penurunan keanjalan tisu dan kecacatan organik kasar.
Perubahan anatomi klasik pada bahagian struktur jantung adalah hipertropi ventrikel kiri (proliferasi lapisan otot tanpa peningkatan aktiviti), serta dilatasi atrium yang sepadan.
Jaminan pencegahan hasil seperti itu ditentukan oleh rawatan awal penyakit yang mendasari dengan penggunaan antihipertensi dan pelindung.
Proses Neoplastik dalam struktur jantung
Fenomena yang agak jarang, tetapi mungkin. Selalunya, tumor penyetempatan ini tidak baik, tetapi ciri ini sangat bersyarat: ada tekanan, penurunan intensitas struktur jantung. Perkembangan ruang atrium kiri adalah komplikasi yang agak lewat.
Bentuk aritmia yang berbahaya pada masa kini
Dari fibrillation hingga arrhythmia atrium. Perkembangan proses patologi tidak dikaitkan dengan pelanggaran kekerapan kontraksi, tetapi dengan kecacatan tisu organik.
Menyempitkan Aortic
Keabsahan kongenital atau proses yang diperolehi adalah mungkin.
Ia dicirikan oleh pembebasan darah yang tidak mencukupi ke arteri utama badan. Oleh itu, stagnasi dalam ventrikel.
Apabila proses berjalan, tisu penghubung cecair menjadi begitu banyak sehingga ia menekan pada injap atrium dan akhirnya mengalir kembali ke ruang terdahulu, meregangkan dan meningkatkannya dalam jumlah.
Ini adalah proses rantai yang perlu dihentikan pada peringkat awal.
Patologi radang jantung
Biasanya mempengaruhi miokardium, kurang struktur lain. Mempunyai punca berjangkit, sedikit kurang autoimun. Kedua-dua pilihan adalah berbahaya, memerlukan rawatan pesakit.
"Bonus" adalah faktor patologi jenis yang subjektif dan terkawal: merokok, penggunaan minuman beralkohol, kopi, tekanan berlebihan pada jangka panjang, ketagihan dadah, rawatan yang tidak wajar dengan beberapa ubat.
Punca penyebaran atrium kiri disingkirkan dengan cara pencegahan: pengumpatan penyakit asas atau penyingkiran ketagihan dalam keutamaan.
Selalunya terdapat fenomena paradoks: proses patologi bermula untuk sebab tertentu dan memburukkan dirinya sendiri.
Gejala
Senarai anggaran tanda-tanda adalah seperti berikut:
- Kelemahan umum, penurunan dalam kapasiti kerja, ketidakupayaan untuk menjalankan tugas-tugas semasa di rumah dan dalam kehidupan seharian secara umum.
- Sesak nafas. Pelanggaran pertukaran gas biasa. Pertama, dalam keadaan senaman fizikal yang sengit atau sederhana, maka rehat lengkap. Ini memberi kesan kepada kualiti hidup dan produktiviti aktiviti di kawasan yang berbeza.
- Bengkak kaki bawah. Hasil daripada pencabulan aktiviti (penapisan) fungsi buah pinggang. Jumlah darah beredar meningkat, bendalir kurang dipindahkan dari badan. Keamatan gejala bergantung pada tahap proses patologi.
- Aritmia. Secara subjek, ia menjadikan dirinya dikenali sebagai pecutan kadar denyutan jantung, penularan pukulan, pergerakan di dada, dengan perasaan bahawa aktiviti jantung kini akan berhenti.
- Pucat kulit.
- Sianosis segitiga nasolabial. Sentiasa berkembang, tidak mencirikan tahap aktiviti patologi.
Pada peringkat pertama atau kedua, tiada gangguan umum yang diperhatikan, kerana tidak ada gejala sama sekali atau mereka jarang (fasa sederhana memberi peluang untuk mengenali keadaan).
Pesakit menjadi keadaan tebusan. Malah pada peringkat 2, senaman boleh menyebabkan kematian akibat penangkapan jantung.
Tanda-tanda dilatasi tidak cukup spesifik: mereka dicirikan oleh manifestasi pada bahagian organ otot itu sendiri, sistem saraf dan saluran penguraian.
Diagnostik
Pemeriksaan pesakit dijalankan di bawah pengawasan ahli kardiologi, seperti yang dikehendaki oleh sekumpulan pakar lain.
Senarai contoh acara:
- Wawancara pesakit lisan dan pengumpulan data anamnestic. Ia adalah perlu untuk mewujudkan banyak faktor yang akan memainkan peranan.
- Pengukuran tekanan darah (kemungkinan peningkatan, penurunan), kadar jantung (takikardia biasa, mengalir secara selari dengan pelbagai jenis aritmia).
- Pemantauan harian. Pendaftaran tekanan darah selama 24 jam. Digunakan untuk diagnosis awal.
- Elektrokardiografi. Memainkan peranan yang sama. Menunjukkan tahap penyelewengan dari struktur jantung.
- Echocardiography. Teknik utama. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti kecacatan organik pada pandangan pertama, untuk menentukan ijazah mereka, untuk meramalkan komplikasi.
- MRI dengan kehadiran proses tumor yang disyaki di dalam hati.
Ujian tekanan tidak dilakukan kerana kemungkinan menghentikan organ otot dan kematian secara tiba-tiba.
Rawatan
Terapi bercampur. Teknik konservatif digunakan pada peringkat awal, gabungan pendedahan operasi dan ubat-ubatan dalam fasa lanjut proses patologi.
Ubat berikut ditetapkan:
- Antiarrhythmic. Seperti Amiodarone, dia adalah yang paling selamat. Digunakan untuk memulihkan kadar denyutan yang mencukupi dan betul.
- Antihipertensi, jika terdapat tekanan darah tinggi. Enap, Diltiazem, Perindopril akan lakukan. Gabungan berbeza.
- Diuretik untuk menormalkan pemindahan cecair dari badan.
- Glikosida jantung. Menstabilkan kontraktil miokardium.
- Sifat antitrombotik yang berbeza.
Campur tangan pembedahan bertujuan untuk menghentikan penyebab utama atau memasang perentak jantung pada pasien dengan aritmia yang parah.
Kemungkinan pengusiran tisu berubah secara patologi pada latar belakang lesi tumor. Kaedah tertentu ditentukan oleh pakar, berdasarkan penyakit yang mendasari.
Cara perjuangan melampau, jika jantung berubah dengan ketara - pemindahan. Walau bagaimanapun, ini bukan satu peristiwa yang mudah.
Selain fakta bahawa mencari organ hampir tidak dapat dipercaya dalam keadaan realiti Rusia, operasi itu memerlukan kelayakan tertinggi yang hanya ada sedikit.
Dalam proses rawatan, juga semasa tempoh pemulihan, yang berlangsung seumur hidup, anda perlu meminimumkan jumlah garam dalam diet (6-7 gram), berhenti merokok, alkohol, menormalkan aktiviti fizikal (maksimum - berjalan dalam cuaca yang baik).
Ramalan
Pada peringkat awal, juga dengan tahap sederhana dilarasi atrium kiri, hasilnya paling menguntungkan. Dalam kes ini, pesakit mungkin wujud selama beberapa dekad tanpa mengetahui masalahnya.
Kadar kelangsungan hidup pada masa depan 10 tahun tidak lebih daripada 25%, dalam kes-kes ekstrim itu sedikit lebih tinggi, tetapi ini lebih mungkin kesalahan. Tanpa rawatan, malah kurang.
Prognosis keseluruhan tidak menguntungkan. Sebaik sahaja simptom-simptom kegagalan jantung muncul, tidak lagi perlu mengharapkan pemulihan.
Kesimpulannya
Dilatasi ruang atrium kiri (disingkat sebagai DLP) adalah lanjutan dari ruang organ otot. Diiringi oleh kecacatan struktur jantung dan sistem yang jauh. Prospek pemulihan hanya baik pada peringkat 1-2 proses patologi. Lebih lanjut - jauh lebih teruk. Tidak mustahil untuk memulakan keadaan.
Bahan-bahan mengenai topik:
Specialty: endocrinologist Saya kategori kualifikasi. Pendidikan: Universiti Perubatan Lodz, Poland, 2006, PhD. Pengalaman kerja: 11 tahun.
Pelebaran bilik jantung: penyebab dan kaedah menangani patologi
Pengelupasan jantung adalah pengembangan di kiri, kanan atrium atau ventrikel. Ia boleh berlaku hanya dalam satu ruang jantung atau dalam beberapa kali pada satu masa. Penyebabnya adalah banyak penyakit, seperti penyakit jantung iskemia (penyakit jantung koronari), hipertensi arteri, penyakit sendi, endokarditis, patologi bronkopulmonari obstruktif, dan kecacatan. Pelbagai pelanggaran membawa kepada perkembangan kamera. Dilatasi adalah berbahaya dalam perkembangan kegagalan jantung, kesesakan dalam peredaran kecil dan besar, dan trombosis. Komplikasi yang paling teruk ialah serangan jantung, edema pulmonari, dan kegagalan organ pelbagai.
Dilatasi ialah pengembangan berterusan rongga. Istilah ini paling sering digunakan berkaitan dengan peningkatan diameter jantung, tetapi organ-organ perut lain mudah terdedah kepada patologi ini.
Pelebaran bilik-bilik jantung adalah peregangan sebenar dinding, yang membawa kepada pengembangan dan pembesaran keseluruhan struktur. Organ terdiri daripada 4 bilik: 2 atria dan 2 ventrikel. Terima kasih kepada pengurangan darah yang konsisten sepanjang badan. Tetapi di bawah pengaruh pelbagai faktor, keterlaluan satu atau dua ruang berlaku serentak.
Masalah utama yang dihadapi oleh badan semasa dilatasi jantung adalah bahawa tubuh tidak dapat mengepam jumlah darah yang diperlukan untuk memastikan fungsi normal. Pengembangan sederhana dari bilik membawa kepada hipoksemia dan hipoksia, genangan dalam bulatan besar dan kecil, dan trombosis. Keadaan berikut adalah mengancam nyawa: tromboembolisme pulmonari, infarksi pelbagai organ, kegagalan organ pelbagai.
Terdapat 2 jenis dilabel: myogenic dan tonogenic.
Jenis pengembangan pertama berlaku disebabkan kerosakan miokardium. Lapisan otot jantung mengalami perubahan yang mengakibatkan kelemahan atau kemusnahannya. Akibatnya, pembebasan darah menurun, ada ancaman kegagalan jantung. Selalunya, jenis ini dikaitkan dengan penyakit serius - cardiomyopathy diluaskan.
Perkembangan tonogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan pada atrium atau ventrikel, yang disebabkan oleh darah yang terakumulasi secara berlebihan dalam rongga jantung, yang menyebabkan pengembangannya tanpa meningkatkan ketebalan dinding.
Ia perlu membezakan peleburan mudah, hipertrofik dan atropik.
Dengan pengembangan mudah, dinding tidak berkurang ketebalan, tetapi rongga jantung diperbesar. Apabila dinding hipertropik menjadi lebih tebal, rongga hati mengembang. Apabila dinding atropik menjadi lebih nipis, tetapi bilik-bilik semakin meningkat. Ini adalah jenis yang paling tidak menguntungkan, kerana hati tidak dapat menimbulkan sebarang tekanan pada darah di dalamnya.
Dilatasi bukan penyakit yang berasingan, tetapi berlaku akibat pelbagai keadaan patologi.
Bahagian kiri jantung terdiri daripada atrium kiri dan ventrikel, di antara mereka ada injap dengan 2 flap, yang disebut mitral. Dengan tekanan yang mencukupi di atrium, ia membuka dan menyalurkan darah ke ventrikel kiri. Dari situ, ia dihantar ke aorta dan kemudian ke peredaran yang hebat, memberi makan seluruh tubuh dengan oksigen.
Pengembangan atrium kiri
Apabila injap mitral sempit atau tidak mencukupi, atria tidak mempunyai usaha yang mencukupi untuk menggerakkan jumlah darah yang sama melalui lubang sempit, kerana bahagian darah ini terkumpul di dalamnya. Terdapat penebalan pampasan dari dinding atrium atrium. Sekiranya penyempitan tidak dihapuskan, darah akan terus berkumpul, kerana pampasan tidak boleh jangka panjang. Pelebaran atrium kiri berlaku disebabkan oleh pengumpulan darah, yang tidak dapat mendorong ke dalam ventrikel.
Satu lagi sebab untuk pengembangan atrium kiri adalah fibrillation atrium atau fibrillation atrial, pergerakan atrium. Selalunya, arrhythmia berlaku pada latar belakang dilation. Dalam kanak-kanak, punca patologi adalah serupa.
Terlepas dari etiologi pembesaran atrium kiri, disarankan untuk menjalani pemeriksaan diagnostik lengkap oleh ahli kardiologi dan memulakan rawatan yang ditetapkan.
Dilancarkan atrium kiri tidak mempunyai gejala tersendiri, kerana keadaan ini bukan penyakit bebas. Pesakit merasakan tanda-tanda aritmia, penyempitan atau kegagalan injap.
Gejala sedemikian termasuk sesak nafas, pucat teruk dan sianosis kulit, hemoptisis, rasa sakit di belakang sternum dan palpitasi.
Sering kali, orang yang hidup hingga usia 50 tahun tidak menyedari sebarang masalah, dan hanya selepas pemeriksaan ultrasound mereka akan mengetahui diagnosis mereka. Kes-kes tersebut memerlukan pemeriksaan tambahan pesakit untuk mencari punca. Adalah disyorkan untuk berdaftar dengan pakar kardiologi yang memantau perubahan di dalam hati.
Penyebab utama dilatasi ventrikel kiri ialah:
- Injap aortik menyempitkan atau kekurangan, aneurisma dan stenosis aorta. Kerana patologi ini, peningkatan tekanan intraventrikular serta-merta berlaku. Peningkatan tekanan pada peringkat awal dinentralisasi oleh hypertrophy myocardial kompensasi separa. Dengan sedikit peningkatan, mekanisme pampasan berfungsi untuk masa yang lama dan tidak menunjukkan tanda-tanda patologi. Seseorang didiagnosis secara rawak, dengan pemeriksaan rutin.
- Myocarditis, hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, penyakit sendi, penyakit berjangkit pada zaman kanak-kanak, yang menjejaskan dinding jantung, menjadikannya lembab.
Pelepasan ventrikel kiri
Dengan pengecualian semua sebab di atas untuk pengembangan, diagnosis cardiomyopathy diluaskan dibuat.
Sekiranya dilatasi jabatan berlaku akut, berlakunya patologi yang teruk seperti asma jantung, edema pulmonari, ancaman kegagalan jantung akut, yang merupakan bahaya kepada kehidupan pesakit.
Darah memasuki atrium kanan dari urat berongga, iaitu, dari peredaran sistemik. Atrium menolaknya melalui injap tricuspid, yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel. Dari ventrikel kanan, darah mengalir melalui injap batang paru ke arteri pulmonari, kemudian ke paru-paru dan alveoli, di mana ia tepu dengan oksigen.
Penyebab utama pelebaran atrium kanan termasuk:
- Penyempitan atau kekurangan Tricuspid. Mekanisme pengembangan dilatasi adalah sama dengan penguncupan injap mitral: atrium tidak dapat menolak darah ke ventrikel kanan secara kualitatif, yang membawa kepada pengumpulannya di atrium kanan dan pengembangannya.
- Penyakit Bronchopulmonary. Dalam kes ini, badan mempunyai kekejangan arteri bronchopulmonary, oleh sebab itu jantung perlu berusaha lebih keras untuk menolak darah melalui batang spastik arteri pulmonal dan cabang sampingannya.
- Penyakit jantung lain, seperti penyakit iskemik, miokarditis, rematik, yang nipis dinding atrium kanan.