• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang berlaku, tetapi kerana gambaran pelbagai rupa itu dianggap "rumit" untuk diagnosis ECG.
• Corak ECG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) dicirikan oleh pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), meluaskan dan ubah bentuk kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai sekatan kaki PG, kehadiran gelombang delta dan kegembiraan yang terganggu.
• Dengan sindrom WPW, rangsangan jantung berlaku dalam dua cara. Pertama, miokardium satu ventrikel teruja sebahagiannya dan awal melalui jalur tambahan, maka pengujaan dilakukan secara normal melalui nod AV.
• Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW) sering diperhatikan pada lelaki muda. Tachycardia Paroxysmal (tachycardia nodal AV) adalah tipikal untuknya.
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamakan selepas nama-nama pengarang yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Kekerapan kejadian sindrom ini adalah kecil dan berbeza-beza dalam julat 1.6-3.3% o, walaupun di kalangan pesakit dengan tachycardia paroxysmal, ia menyumbang 5 hingga 25% daripada kesakitan tachycardia.
Kepentingan mendiagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) berkaitan dengan fakta bahawa dalam manifestasi ECG ia menyerupai banyak penyakit jantung lain dan kesilapan dalam diagnosis itu penuh dengan akibat serius. Oleh itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit yang "rumit".
Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)
Dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), rangsangan miokardium berlaku dalam dua cara. Dalam kebanyakan kes, penyebab sindrom adalah bundle konduksi tambahan yang semula jadi, iaitu bundle otot tambahan, atau bundle Kent, yang berfungsi sebagai laluan pendek untuk pengujaan dari atria ke ventrikel. Ini boleh diwakili seperti berikut.
Pengujaan berlaku, seperti biasa, dalam nod sinus, tetapi merebak melalui laluan tambahan, iaitu. Rasuk Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih pantas dan lebih awal daripada dengan penyebaran normal rangsangan. Akibatnya, pengujaan awal dari bahagian ventrikel berlaku (pra-pengujaan).
Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja akibat impuls yang memasuki mereka di sepanjang laluan pengujaan yang normal, iaitu. dalam perjalanan melalui sambungan AV.
Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)
Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) mempunyai 3 tanda-tanda klinikal berikut:
• Mengikut banyak pemerhatian, sindrom WPW lebih biasa pada lelaki berbanding wanita; 60% kes WPW berlaku pada lelaki muda.
• Pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengadu berdebar-debar yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Dalam 60% kes, pesakit mempunyai aritmia, terutamanya takikardia supraventricular paroxysmal (tachycardia AV-nodal timbal balik). Di samping itu, fibrillation atrial, pendarahan atrium, extrasystoles atrial dan ventrikel, serta tahap sekatan AV I dan II mungkin.
• Dalam 60% kes, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemui pada orang yang tidak mempunyai aduan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam baki 40% kes, sindrom WPW didiagnosis pada pesakit dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh pelbagai kecacatan jantung (contohnya, sindrom Ebstein, kecacatan atrium dan interventricular septum) atau penyakit jantung iskemik.
Sindrom WPW, jenis A.
Pesakit 28 tahun dengan tachycardia paroxysmal dalam sejarah. Selang PQ dipendekkan dan bersamaan dengan 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam memimpin I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil dalam memimpin kedua, gigi Q besar dalam memimpin III dan aVF.
Kompleks QRS adalah luas dan cacat, seperti semasa sekatan PNPG, mengingatkan semula huruf "M" dalam pendahulunya V1. Gelombang tinggi R dalam pendahulunya V5.
Pelanggaran jelas terhadap kegembiraan miokardium.
Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)
Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dengan bantuan ECG. Bacaan yang teliti tentang ECG dapat mendedahkan gambar yang aneh: setelah gelombang P yang normal, terdapat selang PQ yang luar biasa pendek, tempoh yang kurang dari 0.12 s. Biasanya, tempoh selang PQ, seperti yang telah disebutkan dalam bab ECG biasa, ialah 0.12-0.21 s. Pemanjangan selang PQ (sebagai contoh, semasa sekatan AV) diperhatikan dalam pelbagai penyakit jantung, sementara pemendekan selang ini adalah fenomena yang jarang berlaku, yang diamati secara praktikal hanya dalam sindrom WPW dan LGL.
Bagi yang terakhir, pemendekan selang PQ dan kompleks QRS biasa adalah ciri.
Satu lagi gejala ECG penting adalah perubahan dalam kompleks QRS. Pada mulanya, apa yang disebut gelombang delta disebut, yang memberikan rupa yang aneh dan menjadikannya lebih luas (0.12 s dan lebih). Akibatnya, kompleks QRS ternyata lebih luas dan cacat. Ia mungkin menyerupai bentuk perubahan sifat sekatan PNPG, dan dalam beberapa kes -LNPG.
Oleh kerana depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarization mengalami perubahan sekunder yang mempengaruhi selang ST. Jadi, dengan sindrom WPW, terdapat kemurungan yang jelas segmen ST dan gelombang negatif T pada dada kiri membawa, terutamanya dalam memimpin V5 dan V6.
Selanjutnya, kita perhatikan bahawa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan mendalam sering direkodkan dalam memimpin II, III dan aVF. Dalam kes sedemikian, kemungkinan misdiagnosis dinding MI posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang Q yang lebih luas dan mendalam direkodkan di dada kanan, contohnya dalam mengarahkan V1 dan V2.
Pakar yang tidak berpengalaman dalam kes ini boleh dengan keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai peraturan, adalah mungkin dalam memimpin II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali ciri gelombang delta sindrom WPW. Di dada kiri membawa V5 dan V6, gelombang delta ke bawah dicatatkan, jadi gelombang Q tidak membezakan.
Rawatan sindrom WPW, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal, bermula dengan ubat preskripsi, seperti Aymalin atau adenosin, dan selepas itu, jika tidak ada kesan, menggunakan ablasi catheter laluan tambahan, yang menyebabkan penyembuhan pada 94% kes. Dengan sindrom WPW tanpa gejala, terapi khas tidak diperlukan.
Ciri-ciri ECG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Selang PQ yang dipendekkan (WPW Syndrome, Jenis B.
Pesakit berusia 44 tahun. Selang PQ dipendekkan dan sama dengan 0.10 s. Dalam plumbum V1, gelombang delta negatif yang besar direkodkan.
Gelombang delta dalam memimpin I, II, aVL, aVF dan V3 adalah positif. Kompleks QRS luas dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q yang mendalam dan luas direkodkan, memimpin V4-V6 - gelombang R yang tinggi. Pemulihan ketagihan miokardia terjejas.
Diagnosa yang salah: IM dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q besar dalam plumbum V1); sekatan LNPG (disebabkan oleh kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam pendahuluan V1 dan pemulihan terjejas kegembiraan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R dan kemurungan segmen ST dan gelombang negatif T pada V5).
Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah
Ahli Bedah Jantung Online
Kes Khas ECG
Tekanan Angina
Dalam tekanan klasik angina pectoris (Heberden stenocardia), tanda-tanda elektrokardiografi adalah terhad kepada perubahan dalam bahagian terminal kompleks QRS ventrikel dan, tidak seperti infark miokard, tidak ada urutan perubahan berperingkat dalam segmen S-T dan gelombang T.
Angina ini dicirikan oleh pelbagai perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel:
a) Kemurungan segmen S-T kepada 0.2 mV,
b) pelbagai perubahan gelombang T - pengurangan amplitud, isoelectricity, biphasic atau negativity.
Perlu diingatkan bahawa perubahan ini bersifat fokus, i.e. mereka direkodkan dalam satu atau dua petunjuk, kerana hipoksia berlaku di kolam cabang tertentu arteri koronari dan bersifat tempatan.
Malangnya, perubahan ECG ini dapat dilihat dalam pelbagai penyakit dan keadaan patologi yang dapat mengurangkan nilai diagnostik ECG dalam pengiktirafan angina.
Angina Prinzmetala
Kadangkala semasa rakaman ECG pada pesakit semasa serangan angina atau selepas itu, tanda-tanda tahap infark miokard akut atau subakut ditentukan pada elektrokardiogram, iaitu, elevasi mendatar segmen S - T di atas isoline.
Walau bagaimanapun, kenaikan segmen ini berterusan dalam beberapa saat atau minit, elektrokardiogram cepat kembali normal, tidak seperti infarksi miokardium, di mana peningkatan segmen S-T berlangsung selama sebulan.
Gambar ini diperhatikan dengan bentuk angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) dan menunjukkan kerosakan kepada lapisan subepicardial miokardium, yang paling kerap akibat kekejangan koronari.
Aneurysm jantung
Perubahan ECG urutan dalam infarksi miokardium bergantung kepada peringkat penyakit ini adalah sangat semula jadi.
Walau bagaimanapun, dalam amalan kadang-kadang keadaan timbul apabila tanda-tanda ECG tahap akut atau subacute infark miokard berterusan untuk masa yang lama dan tidak berubah menjadi tahap parut. Dengan kata lain, pada ECG, ketinggian segmen S - T di atas isoline dicatatkan dalam masa yang agak lama.
Dalam kes ini, mereka mengatakan tentang "lengkung monophasik beku," yang menunjukkan kemungkinan pembentukan aneurisme jantung post-infarction. Kajian echocardiographic membantu mengesahkannya.
Tromboembolisme arteri pulmonari
Dalam thromboembolism arteri pulmonari (embolisme pulmonari), ECG mempamerkan keadaan hemodinamik intrakardiak secara drastik, khususnya - beban jantung yang betul, yang menunjukkan dirinya dalam beberapa varian elektrokardiografi:
1. Pilihan ECG pertama - sindrom SI-QIII-TIII.
2. Variasi ECG kedua - hypertrophy akut hati yang betul.
3. Varian ECG ketiga - tachyarrhythmias supraventrikular yang dikembangkan secara akut.
Sindrom SI-QIII-TIII
Dalam varian ECG pertama embolisme pulmonari, pada elektrokardiogram, gelombang S mendalam dalam I standard dan gelombang Q dalam petunjuk standard III muncul, dan gelombang T dalam paparan standard III menjadi negatif.
Sindrom elektrokardiografi SI-QIII-TIII
Perubahan ECG ini menjadi sangat penting apabila ia ditentukan dalam dinamik, iaitu. apabila membandingkan electrocardiogram yang dikaji dengan sebelumnya, sebelum ini direkodkan, sebelum berlakunya embolisme pulmonari.
Penampilan (atau pendalaman) gelombang Q dalam memimpin piawai III dalam kombinasi dengan keadaan negatif gelombang T di sini juga menyerupai gambar ECG dalam infarksi miokardial (bawah) yang lebih rendah, yang perlu diambil kira dalam diagnosis pembezaan embolisme pulmonari.
Beban akut hati yang betul
Limpahan darah yang kuat dari jantung yang betul, yang diperhatikan dalam embolisme paru, ditunjukkan pada tanda-tanda elektrokardiogram hipertropi yang timbul dari jabatan-jabatan ini: atrium kanan dan ventrikel kanan (pilihan ECG kedua).
Hypertrophy atrium kanan ditunjukkan pada ECG oleh fenomena P-pulmonale - gelombang P yang tinggi menunjuk pada plumbum standard II.
Hypertrophy dari ventrikel kanan dengan beban telah diterangkan secara terperinci di atas; kita hanya ingat bahawa blokade akut yang lengkap atau tidak lengkap pada kaki kanan ikatannya juga telah menunjukkan beban berat ventrikel kanan.
Varian arrhythmic embolisme pulmonari
Jumlah limpahan darah di atrium kanan, keterlaluannya, meretas nod sinus, mengurangkan ambang kebolehan ciphers, dan membawa kepada pelbagai jenis aritmia supraventricular akut: extrasystoles supraventrikular yang kerap, takikardia parokisia paru-paru, parokiosis, tachycardia paroxysmal, akupunktur parohistoma; bahagian yang berkaitan. Ini adalah pilihan ECG yang ketiga.
Secara semulajadi, tiga variasi ECG yang berbeza daripada embolisme pulmonari yang dikenal pasti oleh kami tidak meliputi pelbagai perubahan kardiogram dalam patologi ini. Mungkin terdapat kombinasi pilihan, mungkin ada manifestasi lain (kebangkitan segmen S - T dalam V1, V2, V3, rupa S dalam yang mendalam dalam semua petunjuk dada), bagaimanapun, corak ECG yang kami anggap paling biasa dalam emboli paru-paru.
Perikarditis fibrinous
Keradangan baju perikardia mengubah keadaan elektriknya, yang menyebabkan pembentukan "arus keradangan" yang diarahkan dari hati.
Oleh itu, sebarang elektrod yang terletak di atas kawasan jantung mendaftarkan "arus radang" yang diarahkan kepadanya, yang secara grafik dipaparkan pada elektrokardiogram oleh ketinggian segmen S-T dalam semua petunjuk. Pengangkatan mesra segmen S - T dalam semua, malah bertentangan antara satu sama lain, petunjuk dipanggil konkordans.
Oleh itu, tanda ECG-tanda pericarditis kering adalah kenaikan konkorden segmen S-T dalam semua petunjuk.
Pericarditis fibrinous (kering)
Tanda-tanda pericarditis kering (rasa sakit di rantau precordial) dalam kombinasi dengan perubahan ECG (ketinggian segmen S-T) sangat mirip dengan gambaran infark miokard. Ia adalah kenaikan konkorden segmen S-T, dan bukannya percanggahan yang diperhatikan semasa serangan jantung, membantu dengan betul membezakan kedua-dua penyakit ini.
Pericarditis eksudatif
Sekiranya berlaku efusi perikardium, cecair berkumpul di antara jantung dan baju perikardinya, yang menjadikannya sukar untuk melakukan dorongan elektrik dari miokardium ke elektrod rakaman. Daya dorongan elektrik mencapai mereka dengan ketara lemah.
Oleh itu, tanda ECG pericarditis eksudat adalah pengurangan ketara dalam voltan semua gigi kompleks atrioventricular dalam semua petunjuk.
Pericarditis Vypotny (exudative)
Sindrom peredaran perubahan miokardium
Sindrom ini didaftarkan pada pesakit dengan penyakit myocardial yang menyebar - miokarditis, distrofi miokardium, miokardiosklerosis.
Nama sindrom itu sendiri menunjukkan bahawa perubahan terjadi dalam miokardium semua bahagian jantung - atria, dinding anterior, posterior dan lateral kedua-dua ventrikel, dalam septum interventricular. Oleh itu, pada ECG, perubahan ini akan direkodkan dalam hampir semua petunjuk, tidak seperti perubahan fokosit miokardium, terhad kepada satu atau dua petunjuk khusus.
Dalam sindrom perubahan misterius di electrocardiogram, anda boleh melihat:
1. Mengurangkan voltan gelombang R.
2. Kemerosotan segmen S - T.
3. Perubahan gelombang T yang berbeza:
- pengurangan voltan,
- biphasic
- kebosanan
- Negatif,
- pengembangan sederhana.
4. Gangguan pengambilan intraventrikular:
- tidak khusus (sekatan fokus),
- sekatan yang tidak lengkap dari ikatan yang betul,
- sindrom selang masa Q - T yang dilanjutkan.
Adalah penting untuk menekankan bahawa perubahan ini akan diperhatikan dalam hampir semua petunjuk, berterusan selama beberapa bulan, dan jauh dari semua kes akan dicatatkan dalam "pelbagai" yang tersenarai.
Sindrom Atrioventrikular Dipercepatkan
Denyutan sinus, melepasi sambungan atrioventrikular, mengalami kelewatan fisiologi, dan dalam hubungan ini selang P - Q ialah 0.10 + -0.02 s.
Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit dan keadaan (jantung pubertas, menopaus, NCD, dan lain-lain), impuls sinus yang dipercepatkan melalui sambungan atrioventrikular diperhatikan, yang mana dapat mengurangkan jangka masa P-Q.
Fenomena ini telah dijelaskan oleh beberapa penyelidik dan menamakan sindrom Clerk-Levi-Cristesko untuk menghormati mereka, atau CLC untuk pendek, menurut huruf Latin pertama nama terakhir.
Oleh itu, elektrokardiogram tanda sindrom CLC adalah memendekkan selang P - Q pada bentuk normal dan tempoh kompleks QRS ventrikel (kepada ventrikel impuls mendapat cara biasa).
Sindrom rangsangan ventrikular pramatang
Inti dari pelbagai sindrom eksitasi pramatang dari ventrikel adalah bahawa dorongan sinus dari atria ke ventrikel dijalankan secara serentak dalam dua cara yang berbeza: melalui persimpangan arioventricular dan melalui berkas pengambilan tambahan. Sepanjang laluan tambahan ini, dorongan sinus mencapai sebahagian daripada ventrikel lebih cepat daripada dorongan yang sama yang biasanya akan bergerak melalui persimpangan atrioventricular, menjalani penangguhan fisiologi di dalamnya.
Rasuk konduktif tambahan
Dengan kata lain, ikatan tambahan adalah "jalan pendek" di mana impuls sinus mengatasi nod atrioventrikular dan mengaktifkan bahagian awal ventrikel.
Ini tambahan rangkaian tisu konduktif, yang terletak di antara atria dan ventrikel, dinamakan untuk penulis yang menemui mereka.
Rasuk Paladino - Kent dibezakan dengan betul dan kiri, Mahayma dan James. Bergantung pada mana mereka meneruskan impuls sinus ke ventrikel, terdapat beberapa sindrom eksitasi pramatang mereka.
Wolff - Parkinson - Sindrom Putih (WPW), taip A
Dalam sindrom ini, impuls sinus, melalui bundar kiri Paladino-Kent, merangsang bahagian ventrikel kiri sebelum selebihnya ventrikel, yang diaktifkan sedikit kemudian oleh dorongan yang datang di sepanjang jalan normal melalui persimpangan atrioventrikular.
pertama, pramatang, iaitu lebih awal daripada normal, pengujaan ventrikel, khususnya bahagian ventrikel kiri, yang ditunjukkan pada ECG oleh selang P - Q yang dipendekkan (kurang daripada 0.10 s),
Kedua, rangsangan secara beransur-ansur lapisan otot ventrikel kiri, yang diaktifkan dalam lapisan, yang mana
membawa kepada pembentukan gelombang delta pada ECG.
Gelombang delta adalah bahagian awal genus menaik dari gelombang R, secara meluas diubah secara patologi dan bergerigi,
Ketiga, tidak serentak, seperti biasa, tetapi pengujaan berturut-turut kedua-dua ventrikel - ventrikel kiri diaktifkan secara beransur-ansur, maka septum interventricular dan, akhirnya, ventrikel kanan, iaitu. perjalanan pengujaan adalah serupa dengan sekatan kaki kanan bundelan-Nya.
ECG dengan sindrom WPW jenis A
Oleh itu, tanda-tanda ECG sindrom jenis WPW adalah:
1. Lebih pendek, kurang daripada 0.10 s selang P - Q (P - R).
2. Gelombang delta positif dalam petunjuk dari dinding anterior dan gelombang delta negatif dalam petunjuk dari dinding posterior ventrikel kiri, menyerupai gelombang Q patologi.
3. Peluasan kompleks QRS adalah lebih daripada 0.12 s, ubah bentuknya menyerupai sekatan kaki kanan bundelan-Nya.
Wolff - Parkinson - Sindrom Putih (WPW), jenis B
Dalam sindrom ini, impuls sinus, melalui bundle Paladino-Kent yang betul, mengaktifkan bahagian ventrikel kanan lebih awal daripada pengujaan biasa kedua-dua ventrikel dari dorongan yang telah melalui simpang atrioventrikular.
Seperti jenis A, berlaku:
pertama, pengujaan pramatang ventrikel, iaitu, bahagian ventrikel kanan (selang P - Q dipendekkan),
kedua, secara beransur-ansur, lapisan demi lapisan pengaktifan jisim otot ventrikel kanan, yang membawa kepada pembentukan gelombang delta,
Ketiga, bukan sekadar rangsangan kedua-dua ventrikel: pengaktifan pramatang bahagian pertama ventrikel kanan, maka seluruhnya, maka septum interventricular dan, akhirnya, ventrikel kiri. Kursus pengujaan ventrikel ini menyerupai sekatan kaki kiri bundar-Nya.
ECG dengan sindrom WPW, jenis B
Nyatakan tanda-tanda ECG sindrom WPW, taip B
1. Selang P-Q dipendekkan (kurang daripada 0.10 s)
2. Gelombang delta negatif dalam toraks kanan dan positif di dada kiri.
3. Peluasan kompleks QRS adalah lebih daripada 0.12 s, ubah bentuknya menyerupai sekatan kaki kiri bundle of His.
Harus diingat bahawa terdapat banyak bentuk peralihan sindrom WPW dari jenis A ke jenis B, dan kombinasi mereka, yang dikenali sebagai sindrom WPW A-B. Semua ini membawa kepada pelbagai besar gambar ECG sindrom ini.
Sindrom WPW berkembang bukan sahaja dengan berfungsi dengan laluan tambahan Paladino-Kent, tetapi juga dengan pengaktifan dua rasuk sekaligus - James dan Mahayma.
Pengaktifan hanya satu kumpulan James membawa kepada pembentukan sindrom LGL.
Sindrom Lown - Genome - Levine (LGL)
Dengan sindrom ini, dorongan sinus melewati ikatan James, memintas persimpangan atrioventrikular, dan memasuki ikatan-Nya. Ventrikel teruja, walaupun sebelum waktunya, tetapi tidak dalam lapisan dan pada masa yang sama, yang tidak menyebabkan pembentukan gelombang delta pada ECG dan ubah bentuk kompleks ventrikel.
Satu-satunya tanda ECG sindrom Lawn-Guenon-Levine adalah selang P-Q yang dipendekkan.
ECG dengan sindrom Lown - Guenon - Levine
Gambar elektrokardiografi yang sama diperhatikan dalam sindrom Clerk-Levi-Cristesko (CLC), tetapi intipati sindrom serupa ini berbeza.
Dalam Linean - Guenon - Levine syndrome, satu fungsi tambahan James fungsi, yang membolehkan seseorang untuk "memintas" persimpangan atrioventrikular, manakala dalam sindrom CLC, dorongan sinus berjalan tepat di persimpangan atrioventricular, tetapi berjalan dengan cepat, tanpa mengalami kelewatan fisiologi.
Semasa operasi bundle Mahayma, impuls sinus hampir melepasi persimpangan atrioventrikular dan hanya di pintu keluar masuk bundle ini, yang mengakibatkan pengaktifan pra-matang sebahagian daripada ventrikel kanan atau kiri (bergantung kepada yang sesuai dengan label ini).
Elektrokardiografi, yang berikut diperhatikan:
1. Selang tempoh biasa P - Q.
2. Kehadiran gelombang delta.
3. Pengembangan kompleks QRS ventrikel adalah lebih daripada 0.12 s.
Kepentingan klinikal sindrom rangsangan pramatang pada ventrikel adalah bahawa mereka sering mengembangkan tachycardias paroxysmal supraventricular, yang tidak dapat ditangkap sepenuhnya oleh antagonis kalsium.
Sindrom Q-T dilanjutkan
Permulaan dari tachycardias supraventrikular ini adalah disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula (kemasukan semula) - ventrikel yang teruja dua kali: kali pertama dari dorongan yang datang awal melalui laluan tambahan, dan kali kedua dari dorongan yang mencapai ventrikel secara biasa.
Sebagai tambahan kepada gangguan irama, keadaan hemodinamik berubah dalam sindrom rangsangan pramatang ventrikel, iaitu rangsangan pramatang, dan akibatnya, pengurangan ventrikel, dengan ketara memendekkan diastole, yang mengakibatkan penurunan jumlah strok.
Kriteria elektrokardiografi sindrom ini ditakrifkan dalam namanya, diagnosisnya agak mudah - selang dari permulaan gelombang P hingga akhir gelombang T diukur dan dibandingkan dengan nilai normalnya.
Biasanya, tempoh selang ini adalah kira-kira 0.40 s, tetapi ia bergantung kepada kadar denyutan jantung. Oleh itu, nilai-nilai piawai yang lebih tepat bagi jeda ini ditentukan oleh jadual-jadual yang berkaitan atau dengan formula
Kepentingan klinikal dari selang Q-T yang berpanjangan adalah bahawa ia adalah saksi ketidakstabilan elektrik miokardium dan mungkin menjadi pendahulu kepada perkembangan fibrillasi ventrikel atau peredaran atrium, kurang sering tachycardia paroxysmal ventrikel. Secara luar, ini ditunjukkan oleh serangan tidak sedarkan diri dan kematian secara tiba-tiba.
Klinik ini secara bebas digambarkan oleh Romana (1963) dan Ward (1964), dan sindrom itu dikenali sebagai sindrom Romano-Ward.
Malah lebih awal (1957), gambar klinikal yang sama, tetapi dalam kombinasi dengan pekak-mutism, digambarkan dengan nama sindrom Jervel-Lange-Nielsen.
Irama atrioventricular
Irama ini adalah irama pengganti dan mungkin hanya dalam kes kegagalan nod sinus. Tanda-tanda utama ECG irama atrioventrikular adalah
- 1. Ketiadaan irama sinus.
- 2. Gelombang P-II negatif dan aVR positif.
- 3. Kekerapan pengujaan ventrikel adalah kira-kira 40 per minit.
- 4. Kompleks QRS bentuk biasa.
Gelombang P negatif boleh terletak di hadapan kompleks QRS ventrikel, di atasnya dan selepas itu. Ini bergantung pada keadaan untuk pengalihan dorongan retrograde sel pacemaker persimpangan atrioventrikular ke atria. Sekiranya impuls dipercepatkan, gelombang P negatif akan terletak di hadapan kompleks QRS ventrikel biasa. Pada masa yang sama menjalankan dorongan gigi negatif P akan mendaftar di kompleks QRS yang pada masa yang sama akan sedikit cacat oleh gigi ini. Dalam kes dorongan atrioventrikular yang tertangguh, gelombang P negatif akan ditempatkan selepas kompleks QRS.
Gelombang Delta pada ECG
Pilihan tema
Gelombang Delta pada ECG
Halo, saya mempunyai pemeriksaan perubatan berjadual di klinik swasta pada akhir tahun 2014, saya melakukan ECG dan mendapati beberapa jenis gelombang delta. Selepas beberapa waktu saya menjalani pemeriksaan kesihatan untuk bekerja pada bulan Julai 2015 dan ahli terapi di ECG juga melihat gelombang ini (sindrom WPW?), Doktor mengatakan bahawa pada masa akan datang ini mungkin berbahaya. Tambahan pula, terdapat beberapa sensasi aneh (tidak menyakitkan) di kawasan jantung, tidak menyedari takikardia. Mereka menghantar saya ke hospital kecemasan untuk kardilog, tetapi ada rekod sebulan lebih awal.
Oleh itu, saya ingin tahu sama ada mungkin untuk mendapatkan kategori B dengan analisis sedemikian, apakah peperiksaan lain yang diminta oleh seorang pakar kardiologi, dan apa yang perlu ditulisnya sebagai kesimpulan?
Atau adakah saya tergesa-gesa dan tidak bimbang? (:
Re: gelombang Delta pada ECG
Persoalannya jelas. Kami jawab.
Kemungkinan besar, sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) telah dikenal pasti dalam kerja jantung anda. Ia agak sukar untuk menjelaskan penyakit pada jari-jari, maksudnya adalah seperti berikut. Hati manusia terdiri daripada bahagian - dua atria (kanan dan kiri) dan dua ventrikel (kanan dan kiri). Pengurangan mereka berlaku secara konsisten. Pertama, atrium dikurangkan, dan kemudian, apabila impuls mencapai ventrikel di sepanjang gentian saraf (mereka juga wujud di dalam hati), ia juga kontrak. Oleh itu, bagi sesetengah orang, selain daripada "laluan pejalan kaki" yang biasa untuk melakukan dorongan dari atrium ke ventrikel, terdapat "sandaran" di mana impuls turut berlalu, tetapi lebih laju !! Oleh itu, ventrikel menerima dua impuls untuk penguncupan - cara awal, pendek, lebih pantas, dan dorongan normal, di sepanjang laluan yang sama.
"Kekacauan" sedemikian adalah berbahaya kepada jantung dan boleh menyebabkan gangguan peredaran darah.
Jika kehadiran sindrom WPW disahkan oleh kaji selidik pada arahan pendaftaran ketenteraan dan pejabat pendaftaran, anda diwajibkan melepaskan anda dari panggilan dalam artikel 42 Jadual Penyakit.
Re: gelombang Delta pada ECG
Seorang pengaturcara, saya tahu terdapat satu lagi fenomena WPW, yang, seperti yang saya faham, dicirikan oleh ketiadaan takikardia, tidak seperti sindrom. Jadi, jenis peperiksaan yang perlu saya lalui, apa yang harus dikeluhkan (jika tidak ada gejala yang jelas, sangat ketara, tetapi saya mahu mendapatkan WB (:) untuk memperbaiki sindrom WPW?
Adakah saya faham dengan betul bahawa anda perlu menjalani echocardiography transesophageal untuk pengeluaran sindrom WPW, supaya ia dapat diterima oleh pejabat pendaftaran tentera, atau akan ada kajian yang lebih mudah dan lebih menyenangkan?
Semasa saya menjalani satu tinjauan pada saya sendiri, tetapi jika penyakit ini dikesan, saya akan pergi ke pejabat ketenteraan dan pejabat pendaftaran dengan keputusan.
Hati Phoenix
Laman web Cardio
Gelombang Delta pada ecg apa itu
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.
Definisi
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom dengan pra-pengujaan ventrikles jantung untuk persimpangan atrioventricular (HPV) tambahan dan tachyarrhythmia supraventricular oleh mekanisme kemasukan semula.
Apa itu psgc
Dalam sindrom WPW, substrat untuk arrhythmia adalah persimpangan atrium-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah jalur otot yang tidak normal yang cepat menyambungkan miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di rantau sulcus atrioventricular, yang melangkaui struktur sistem pengaliran jantung yang normal.
Dorongan menyebarkan lebih cepat melalui JPS daripada melalui sistem konduktif jantung yang normal, yang membawa kepada pra-pengujaan (pre-excitation) dari ventrikel. Dengan permulaan pra-pengujaan ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) direkodkan pada ECG.
ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.
Prevalensi
Mengikut pelbagai penulis, kelaziman sindrom WPW dalam populasi umum adalah antara 0.15 hingga 0.25%. Nisbah lelaki dan wanita adalah 3: 2.
Sindrom WPW berlaku dalam semua peringkat umur. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan kurang kerap lagi pada orang-orang dari kumpulan umur yang lebih tua.
Sindrom WPW tidak dikaitkan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kes, sindrom WPW digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum atrial dan interventricular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).
Ramalan
Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman penangkapan peredaran darah.
Fibrilasi atrium adalah mengancam nyawa pesakit dengan sindrom WPW. Dalam kes ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam nisbah 1: 1 dengan frekuensi tinggi (sehingga 340 seminit), yang boleh menyebabkan pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Kejadian kematian secara tiba-tiba di kalangan pesakit dengan sindrom WPW berbeza dari 0.15 hingga 0.39% semasa tempoh susulan dari 3 hingga 10 tahun.
Mekanisme
Di tengah-tengah sindrom preexposure adalah penglibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut tachycardia atrooventrikular makro-sentris. Dalam sindrom WPW, substrat patologi adalah tambahan atrial-cholero-daughter compound (PLHA), yang biasanya merupakan jalur otot miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di kawasan sulcus atrioventricular.
Sambungan atrioventricular tambahan (JVD) boleh diklasifikasikan oleh:
1. Lokasi relatif kepada cincin berserabut injap mitral atau tricuspid.
Klasifikasi anatomi penyetempatan tambahan hubungan atrioventricular (JPS) dalam sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Bahagian kanan gambar menunjukkan susunan skematik injap tricuspid dan mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungan mereka dengan kawasan penyetempatan HPV.
Singkatan: injap TC - tricuspid, MK - injap mitral.
2. Jenis kekonduksian:
- pengurangan - peningkatan perlambatan jalan tambahan sebagai tindak balas kepada peningkatan frekuensi rangsangan,
- tidak merosot.
3. Keupayaan untuk antegrade, tingkah laku semula, atau gabungannya. HPP yang berupaya menjalankan konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara antiradang - "nyata", dengan berlakunya podstimulation ventrikel pada ECG dalam petunjuk standard, gelombang Δ (gelombang delta) direkodkan. CID "Menerapkan" CID biasanya boleh melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Laluan tambahan dengan kekonduksian anterograde hanya jarang, dan dengan laluan retrograde - sebaliknya, sering.
Tachycardia timbal balik atrioventricular (AVRT) dengan sindrom WPW
Tachycardia atrioventrikular dalam sindrom WPW, mengikut mekanisme kemasukan semula, dibahagikan kepada ortodromik dan antidromik.
Semasa AVRT ortodromik, impuls dijalankan anterograde melalui nod AV dan sistem pengendalian khusus dari atrium ke ventrikel, dan turun naik dari ventrikel ke atrium melalui JPS.
Semasa AVRT antidromik, impuls pergi ke arah yang bertentangan, dengan pengaliran anterograde dari atria ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui nod AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya berlaku pada 5-10% pesakit dengan sindrom WPW.
Diagram mekanisme pembentukan tachycardia atrioventrikular antidromik dan ortodromik dalam sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan tachycardia atrioventricular ortodromik dengan sekatan antiradang extrasystole atrium (ES) di persimpangan ventrikular atrium tambahan yang betul. Antegrade keghairahan merebak melalui nod atrioventricular (PZHU) dan secara retrograd mengaktifkan atria melalui laluan anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik semasa blokade extrasystoles atrial dalam PZHU dan denyutan antiradang di sepanjang laluan anomalous tambahan sebelah kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atria melalui PSU;
B - takikardia atrioventricular antidromik dengan penyertaan dua laluan anomali kontralateral tambahan (sebelah kanan - DPZhS1, left-sided-DPZhS2). Berikut adalah gambarajah elektrogram kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) atria dan ECG dalam plumbum standard II semasa takikardia.
Klasifikasi sindrom WPW
Sindrom WPW yang diwujudkan didirikan pada pesakit dengan kombinasi sindrom preexposure ventrikel (gelombang delta pada ECG) dan tachyarrhythmias. Antara pesakit dengan sindrom WPW, arrhythmia yang paling biasa ialah takikardia saling atrioventricular (AVRT). Istilah "timbal balik" adalah sinonim dengan istilah "masuk semula" - mekanik takikardia ini.
Sindrom WPW tersembunyi ditubuhkan jika, berbanding latar belakang irama sinus, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda pre-excitement ventrikel (selang PQ mempunyai normal
makna, tidak ada tanda-tanda gelombang Δ), namun terdapat takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde mengikut JPS).
Sindrom Pelbagai WPW ditubuhkan jika 2 atau lebih HPCI disahkan yang terlibat dalam mengekalkan kemasukan semula dengan AVRT.
Sindrom WPW sekejap disifatkan oleh tanda-tanda sementara podvoskhozhdeniya ventrikel di latar belakang irama sinus dan AVRT yang disahkan.
Fenomena WPW. Walaupun kehadiran gelombang delta pada ECG, sesetengah pesakit mungkin tidak mempunyai aritmia. Dalam kes ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).
Hanya satu pertiga daripada pesakit asimtomatik yang berusia lebih muda dari 40 tahun yang mempunyai sindrom prediskus ventrikular (gelombang delta) pada ECG, akhirnya mempunyai gejala arrhythmia. Pada masa yang sama, tiada satu pun pesakit yang mengalami sindrom prediskus ventrikel, didiagnosis pertama selepas usia 40 tahun, tidak mengalami arrhythmia.
Pesakit yang paling asymptomatic mempunyai prognosis yang baik; Penangkapan jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Keperluan untuk endo-EFI dan RFA dalam kumpulan pesakit ini kontroversial.
Manifestasi klinikal Sindrom WPW
Penyakit ini berlaku dalam bentuk serangan jantung yang berulang dan berirama, yang bermula dan berhenti tiba-tiba. Tempoh serangan adalah dari beberapa saat hingga beberapa jam, dan kekerapan kejadian mereka dari serangan harian arrhythmia hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan penderitaan, pening, pengsan, pengsan.
Sebagai peraturan, di luar serangan, pesakit tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung atau gejala penyakit lain.
Diagnosis sindrom WPW
Elektrokardiografi (ECG) dalam 12 petunjuk membolehkan anda mendiagnosis sindrom WPW.
Manifestasi ECG di luar serangan tachyarrhythmi bergantung kepada sifat pengaliran antiradang DHS.
Dengan sindrom WPW semasa irama sinus, ECG boleh mendaftar:
1. Penyebaran dorongan lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian dari ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS. Varian ECG ini sepadan dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy adalah antegrade dan dicirikan oleh kehadiran gelombang Δ yang berterusan terhadap latar belakang irama sinus.
ECG dengan sindrom WPW. Penyebaran impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) membawa kepada pengujaan terdahulu sebahagian daripada ventrikel - gelombang Δ berlaku, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS.
2. Tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel terhadap latar belakang irama sinus (Δ gelombang, menyebabkan pemendekan selang P-R (P-Q) dan pengembangan kompleks QRS) boleh bersifat sementara. Alternatif ECG dengan gelombang Δ dan ECG tanpa sebarang perubahan sepadan dengan bentuk sekejap sindrom WPW.
3. Dengan irama sinus biasa, tiada perubahan dikesan pada ECG. Kertas tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrad, walaupun rangsangan dilakukan berdekatan dengan tapak penembusan atrium. Diagnosis adalah berdasarkan pengesahan episod tachycardia AVRT.
Elektrokardiogram semasa takikardia dalam sindrom WPW
Tekakardia ortikromik biasanya mempunyai frekuensi dalam julat 140-240 denyutan / min. Kompleks QRS biasanya sempit, di mana gigi P dapat dilihat selepas kompleks ventrikel dengan ciri R-P selesai.
Sindrom WPW. ECG dengan AVRT ortodromik. Selepas kompleks QRS, gigi retrograde R. direkodkan. Gigi P negatif dalam petunjuk bawah. DPZh mempunyai penyetempatan parasetal kiri yang lebih rendah.
AVRT antidromik mempunyai kompleks QRS yang luas dan gigi P sama ada tidak kelihatan atau mendahului kompleks QRS.
Sindrom WPW. ECG dengan AVRT antidromik. Kompleks QRS semasa takikardia adalah luas dan mempunyai konfigurasi blokade PNPG. P gigi tidak boleh dilihat.
Echocardiography
Transthoracic EchoCG dilakukan pada pesakit dengan sindrom WPW untuk mengecualikan anomali kongenital dan kecacatan jantung (sindrom displasia tisu penghubung, prolaps injap mitral, kecacatan septum atrial dan interventricular, Fallot tetrade, anomali Ebstein).
Kajian elektrofisiologi (EFI)
Sebelum pembasuhan kateter, RHPS dilakukan oleh EFI, tujuannya untuk mengesahkan kehadiran laluan tambahan, untuk menentukan ciri-ciri elektrofisiologi dan peranannya dalam pembentukan tachyarrhythmia. Selepas menentukan penyetempatan laluan tambahan, RFA TAS dilakukan menggunakan kateter ablasi terkawal.
Rawatan tachyarrhythmia dengan sindrom WPW
Bantuan awal dalam episod AVRT ortodromik terdiri daripada teknik vagus.
Ujian Vagal: manikver Valsalva (menegaskan ketinggian inspirasi), urutan sinus karotid (satu sisi menekan di kawasan segitiga karotid tidak lebih daripada 10 s), batuk dan muntah refleks, meniup ais di muka. Keberkesanan sampel vagal dengan takikardia supraventrikular mencapai 50%.
Sekiranya pesakit diketahui mempunyai sindrom WPW, doktor mungkin memilih untuk tidak menggunakan adenosin, kerana ia dapat mendorong AF. Sebaliknya, anda boleh menggunakan dalam / dalam propafenone atau procainamide.
Secara alternatif, kardioversion elektrik luaran boleh dilakukan dengan serta-merta. Dengan gejala hemodinamik yang signifikan di latar belakang AVRT (syncope, presinkope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda jantung
kegagalan) menunjukkan kardioversi elektrik luar secara langsung (100 J). Sekiranya tiada faktor risiko yang berkaitan untuk pembasmian sistemik, kardioversi elektrik tidak memerlukan antikoagulasi.
Pesakit dengan tachycardia dengan sindrom WPW tidak boleh menggunakan dadah yang bertindak pada nod AV! Penggunaan blok penghalang β-adrenergik, penyekat saluran kalsium dan glikosida jantung adalah kontraindikasi kerana mereka melambatkan pengaliran di sepanjang AVA dan tidak menjejaskan pengaliran antifograde sepanjang anapograde atau bahkan meningkatkannya. Akhirnya, ini berpotensi berbahaya berhubung dengan transformasi AVRT ke dalam takikardia ventrikel dan / atau VF.
Rawatan Sindrom WPW
Kaedah pilihan dalam mencegah pengulangan tachycardia pada pesakit dengan WPW adalah ablation catheter.
Sebelum prosedur ini, atau dalam kes penolakan untuk melakukan operasi, persediaan IC kelas (flekainid dan propafenone), amiodarone, sotalol boleh digunakan. Dengan latarbelakang kemasukan mereka, 35% pesakit tidak berulang pada tahun ini.
Terapi ubat patologi ini tidak selalu dapat membantu pesakit-pesakit ini, di samping itu, penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic berkembang pada 56-70% pesakit dengan sindrom WPW dalam tempoh 1-5 tahun selepas permulaan terapi.
RFA DPZHS
Era penghapusan intervensi CID bermula pada tahun 1982.
Dalam majoriti kes, keberkesanan utama pelepasan kateter HPA adalah kira-kira 95%. Keberkesanan dalam ablasi catheter LPA, yang diletakkan di dinding lateral ventrikel kiri, sedikit lebih tinggi daripada pelepasan catheter laluan tambahan bagi penyetempatan lain. Kebutaan HPA berlaku dalam kira-kira 5% kes, yang dikaitkan dengan penurunan edema dan perubahan keradangan akibat kesan merosakkan tenaga RF. RFA berulang, sebagai peraturan, sepenuhnya menghapuskan perlakuan RARP.
Komplikasi semasa endo-EFI dan RFA laluan tambahan boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan:
1) komplikasi akibat pendedahan radiasi;
2) komplikasi yang berkaitan dengan tusukan dan catheterization saluran darah (hematoma, trombosis urat dalam, penembusan arteri, fistula arteriovenous, pneumothorax);
3) komplikasi manipulasi kateter (kerosakan kepada injap jantung, mikroemboli, penembusan sinus koronari atau dinding miokardia, pembedahan arteri koronari, trombosis);
4) Komplikasi yang berkaitan dengan RF (blok arterioventricular, perforasi miokardia, kekejangan atau penyumbatan arteri koronari, kemalangan serebrovaskular sementara, komplikasi serebrovaskular).
Kematian yang berkaitan dengan prosedur ablasi laluan tambahan tidak melebihi 0.2%.
Komplikasi serius yang "kerap" adalah blok AV lengkap dan tamponade jantung. Insiden blokade AV lengkap yang tidak dapat dipulihkan adalah dari 0.17% hingga 1.0%. Kekerapan tamponade jantung berbeza dari 0.13% hingga 1.1%.