Kegagalan jantung yang decompensated - apakah itu dan bagaimanakah ia nyata?

Penyakit kardiovaskular adalah diutamakan di kalangan penyakit yang paling biasa di dunia. Semakin ramai orang mengalami penyakit jantung, yang semakin muda setiap tahun, memukul lebih ramai orang.

Salah satu masalah biasa yang mempengaruhi sistem kardiovaskular, adalah masalah dalam kerja jantung. Jauh dari semua pesakit tahu apa yang gagal jantung decompensated, walaupun mereka sudah mempunyai diagnosis sedemikian.

Apakah kegagalan jantung?

Kegagalan jantung - ketidakupayaan sistem kardiovaskular untuk membekalkan organ dan tisu manusia dengan darah setakat yang diperlukan. Penyakit ini terbahagi kepada dua jenis:

Yang pertama dicirikan oleh gejala yang lemah, kerana tubuh mengatasi masalah itu sendiri, menggunakan rizab yang diperlukan tubuh.

Kegagalan jantung yang decompensated adalah penyakit yang paling berbahaya. Ini adalah tahap patologi yang melampau di mana perubahan berlaku yang menghalang sistem peredaran darah daripada melaksanakan fungsi langsungnya. Kerosakan kepada organ pusat sering teruk bahawa masalah itu berlaku bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga apabila pesakit sedang berehat.

Kegagalan jantung decompensated merujuk kepada peringkat terakhir, yang melampau. Hati tidak mengatasi beban, dan perubahan dalam tubuh menjadi tidak dapat dipulihkan. Bahkan jumlah darah yang kecil menjadi beban yang tidak dapat ditanggung untuk organ yang lemah. Penyakit progresif tanpa campur tangan perubatan yang betul pasti membawa kepada kematian.

Terdapat beberapa peringkat kegagalan jantung:

Untuk bentuk akut dicirikan oleh permulaan gejala yang tajam yang timbul dalam beberapa jam. Satu bentuk yang sangat akut boleh berlaku dalam beberapa minit. Ia adalah bentuk yang akut yang sering diuraikan, kerana tubuh tidak mempunyai masa untuk mengatasi masalah ini kerana kadar kerosakan organ yang tinggi.

Penyebab bentuk akut mungkin merosakkan otot jantung - infark miokardium, serta stenosis injap mitral atau krisis hipertensi.

Bentuk kronik berkembang secara beransur-ansur. Permulaan gejala mungkin ditangguhkan selama beberapa tahun, secara beransur-ansur mempengaruhi tubuh dan memburuk-burukkan kesihatan pesakit. Jenis penyakit ini memerlukan pengawasan yang berterusan oleh doktor, dan rawatan adalah untuk menghapuskan gejala.

Kekurangan rawatan dan kemajuan penyakit membawa kepada peningkatan yang beransur-ansur dalam jantung, kelemahannya. Terhadap latar belakang patologi ini sering membengkak paru-paru, yang seterusnya, menimbulkan kebuluran oksigen pada tisu dan organ.

Jenis kekurangan kronik

Decompensation kronik dibahagikan kepada dua jenis:

• Ventrikel kiri ditimbulkan oleh pengurangan penguncupan miokardium atau disebabkan oleh kelebihan ventrikel kiri. Keadaan ini boleh dicetuskan, sebagai contoh, dengan melanggar keutuhan otot jantung, di mana keseimbangan antara peredaran kecil dan besar hilang: dalam lingkaran kecil, darah dikekalkan, dan jumlah darah yang tidak mencukupi memasuki bulatan besar.
• Jenis ventrikel kanan mempunyai gambar yang bertentangan: dalam genangan besar yang terjadi, kecil - kekurangan darah. Masalahnya diprovokasi oleh perubahan yang menyakitkan di dalam paru-paru, akibatnya yang mengalir ke atas ventrikel kanan diperhatikan.

Terdapat beberapa mekanisme jenis patogenetik yang membawa kepada berlakunya penyakit:

• kekurangan miokardium akibat kerosakan atau beban yang berlebihan;
• penghalang mekanikal sistem kardiovaskular;
• aritmia;
• Ia juga mungkin gabungan beberapa mekanisme.

Pada tahun 1934, klasifikasi kegagalan jantung telah dibangunkan dan diterima pakai. Tahap penyakit berikut telah dikenalpasti:

• Peringkat 1 Dianggap pampasan. Dengan senaman fizikal yang sederhana, pesakit mempunyai sejumlah gejala: sesak nafas dan takikardia.
• 2 Dan pentas. Tahap dianggap decompensated - boleh diterbalikkan. Selain tachycardia dan sesak nafas, pesakit mempunyai edema paru-paru, serta hati yang diperbesar. Gejala juga termasuk pembengkakan kaki dan kaki.
• 2 B, tanpa pampasan, peringkat rendah boleh diterbalikkan. Gejala timbul dengan tekanan fizikal dan emosi yang kecil. Dicirikan dengan perubahan dalam tisu hati, pembengkakan kaki di atas kaki bawah. Gejala-gejala yang berterusan dan lebih jelas dinyatakan daripada peringkat sebelumnya.
• Tahap 3 - decompensated, ireversibel. Bentuk penyakit yang paling sukar. Rawatan memerlukan banyak usaha dan masa. Pelepasan keadaan pesakit dicapai dengan terapi intensif, yang terutama bertujuan untuk menghapuskan gejala.

Punca kegagalan jantung

Bergantung kepada asal kegagalan, penyakit ini boleh dibahagikan kepada beberapa bentuk:

• Myocardial. Masalahnya dilokalisasikan di dinding jantung. Metabolisme tenaga miokardium terganggu, akibatnya pelanggaran berlaku semasa penguncupan dan kelonggaran miokardium - systole dan diastole.
• Muat semula. Disedari oleh tekanan yang berlebihan di hati. Patologi ini boleh disebabkan oleh penyakit jantung, atau melanggar bekalan darah kepada badan.
• Dalam kombinasi kegagalan, gabungan kedua-dua bentuk diperhatikan: kerosakan kepada otot jantung dan beban jantung yang berlebihan.

Kerosakan hati, serta pelanggaran fungsi darah mengepam kegagalan jantung. Sebab-sebab ini mungkin timbul dalam keadaan berikut:

Ia ingin tahu bahawa punca-punca kekurangan mempunyai "tanda jantina". Pada wanita, penyakit yang paling sering timbul pada latar belakang peningkatan tekanan. Dan lelaki menderita penyakit akibat masalah iskemia organ utama.

Penyebab penyakit lain termasuk:

• diabetes;
• gangguan dalam irama jantung - aritmia;
• kardiomiopati;
• penggunaan alkohol dan merokok;
• penyakit pulmonari obstruktif kronik;
• memindahkan pelanggaran akut bekalan darah ke otak.

Punca CHF boleh:

• Penyakit jantung: penyakit iskemia, gangguan dalam irama degupan jantung;
• Krisis hipertensi - tekanan yang berlebihan yang menyebabkan tekanan pada miokardium;
• Gangguan di buah pinggang dan hati;
• Output jantung yang kuat: dengan anemia, penyakit kelenjar tiroid;
• Penyakit berjangkit dan proses keradangan;
• Campur tangan pembedahan;
• Kesalahan rawatan, di mana ubat yang ditetapkan tidak betul atau dos terganggu;
• Penggunaan alkohol dan perangsang yang kerap.

Kegagalan jantung di peringkat dekompensasi tidak mempunyai gejala jelas dinyatakan. Sehingga kini, penyakit itu sedang dikaji.

Punca-punca patologi akut

Bentuk kegagalan jantung akut mempunyai pelbagai sebab yang bergantung kepada kawasan yang terjejas:

• Bentuk akut ventrikel kiri terbentuk dengan kerosakan miokardium. Gejala juga mencetuskan kerosakan kepada tisu paru-paru: akibat pengisian berlebihan organ-organ pernafasan dengan darah, mereka membengkak.
• Bentuk ventrikel kanan, sebaliknya, berkembang sebagai akibat dari kelainan pada organ-organ sistem pernafasan: embolisme paru. Ia juga boleh disebabkan oleh pecah septum interventricular akibat daripada infarksi miokardium. Pengumpulan darah yang tidak sekata diperhatikan dalam sistem peredaran darah, selepas itu hati meningkat.

Gejala penyakit

Penyakit ini mempunyai sifat yang heterogen. Selalunya simptom-simptom penyakit ini disempitkan pada tanda-tanda patologi lain, yang merumitkan diagnosis. Dalam bidang perubatan, tiada gejala tunggal, yang secara khusus menunjukkan kehadiran tahap decompensated.

Kegagalan jantung jenis decompensated dicirikan oleh kehadiran simptom:

• Kerosakan miokardium;
• Kesukaran bernafas dengan dan tanpa tekanan, tanpa mengira masa hari;
• Kelemahan umum badan akibat kebuluran oksigen badan;
• Berat badan;
• Edema;
• Akibat pengekalan cecair, batuk basah muncul di dalam paru-paru;
• Meningkatkan saiz jantung membawa kepada kejang jantung: untuk menolak jumlah darah yang betul, tubuh mula berkerjasama dengan lebih kerap.

Kegagalan jantung kronik, peringkat yang kadang-kadang tidak mempunyai simptom yang jelas, sering kali didedahkan dalam proses perkembangan penyakit. Bahagian utama gejala memprovokasi genangan cecair dalam tisu dan organ, serta bekalan darah yang tidak mencukupi. Beberapa tanda pengumpulan bendalir:

• sesak nafas semasa latihan fizikal - memanjat tangga, mengangkat berat;
• batuk dan berdeham di dalam paru-paru;
• keuntungan berat tanpa sebab;
• bengkak kaki di pergelangan kaki.

Bekalan darah yang tidak mencukupi untuk organ dan tisu menimbulkan kemunculan beberapa gejala:

• pening, pengsan, "gelap" di mata;
• kelemahan umum;
• palpitasi jantung;
• kencing kerap pada waktu malam;
• kehilangan selera makan.

Sesetengah gangguan emosi sering ditambah kepada beberapa penyakit fizikal: perasaan, depresi.

Gejala bentuk akut

Dalam bentuk penyakit akut, gejala muncul dengan cepat, kadang-kadang dengan kelajuan kilat. Tanda-tanda kegagalan yang ditunjukkan dalam ventrikel kanan:

• bengkak pada leher;
• Biru jari, kaki, hujung hidung dan telinga;
• bengkak tangan dan kaki;
• kerana bengkak hati yang tajam, kulit menjadi kekuningan.

Ventrikel kiri dengan patologi boleh ditentukan oleh ciri-ciri berikut:

• kegagalan pernafasan: sesak nafas, sesak nafas, pernafasan sekejap;
• episod batuk tajam dengan dahak, kadang-kadang buih;
• apabila mengambil kedudukan duduk, pesakit menjadi lebih mudah, dia cuba meletakkan kakinya;
• apabila mendengar paru-paru lembab yang lembap dijumpai.

Pemeriksaan klinikal boleh mendedahkan gejala berikut:

• tekanan darah tinggi;
• kebuluran oksigen, berdeham di dalam paru-paru;
• tanda-tanda arrhythmia;
• mengurangkan pengeluaran air kencing;
• suhu ekstrem yang lebih rendah.

Radiografi organ sternum memungkinkan untuk mendiagnosis kesesakan vena, serta edema interstisial.

• membakar kesakitan di dada;
• Kehilangan nafsu makan menimbulkan penurunan mendadak dalam berat badan;
• tekanan darah tinggi;
• bengkak kaki, serta kulit jari biru.

Bagi lelaki, gejala lain adalah ciri:

• sakit dada adalah penindasan, selalunya juga mempengaruhi tangan kiri;
• batuk boleh bukan sahaja sifat basah, tetapi juga pembentukan hemoptisis;
• bengkak bahagian atas dan bawah;
• Kegagalan pernafasan menyebabkan kemerahan kulit di dada;
• Bentuk penyakit yang akut dapat menyebabkan hilangnya kesedaran.

Berbeza dengan bentuk kegagalan jantung akut, yang mesti dirawat dengan segera, bentuk kronik sering kali merangkumi terapi sepanjang hayat dengan beberapa ubat.

Diagnosis penyakit ini

Untuk mendiagnosis kegagalan jantung decompensated, pemeriksaan dilakukan, berdasarkan keputusan yang mana diagnosis akhir dibuat. Untuk mengesahkan kehadiran penyakit yang digunakan kaedah penyelidikan instrumental.

Dalam kajian ini menggunakan elektrokardiografi, serta sinaran x-dada. Ujian darah dilakukan. Kajian urinalisis juga dijalankan. Berdasarkan penunjuk tahap urea, glukosa, dan bilangan elektrolit, diagnosis awal dibuat. Tahap kreatinin diperiksa.

Satu kajian yang disebut echocardiography transthoracic sedang dijalankan untuk mengkaji pengecutan dan kelonggaran otot jantung (systole dan diastole). Atas dasar catheterization, output jantung diperiksa, serta tekanan di dalam bilik jantung dan mengisi dengan darah.

Rawatan Kegagalan Jantung

Rawatan kegagalan jantung dilakukan berdasarkan kaji selidik. Diagnosis dibuat oleh doktor. Rawatan diri seperti penyakit yang serius boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan.

Apabila membuat diagnosis kegagalan jantung decompensated, pesakit dimasukkan ke hospital. Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan penyakit yang menimbulkan CHF.

Rawatan ubat kegagalan jantung termasuk prinsip-prinsip berikut:

• Pengesanan dan penghapusan punca yang menyebabkan berlakunya penyakit. Seringkali, selari dengan rawatan perubatan, terdapat keperluan untuk injap jantung prostetik;
• Pengenalpastian dan penghapusan faktor-faktor yang mengakibatkan penguraian kegagalan jantung;
• Rawatan penggantian kegagalan jantung: penghapusan pengumpulan darah di organ pernafasan, pembaikan bekalan darah ke organ, peningkatan output jantung.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, doktor mungkin menetapkan pembedahan. Petunjuk untuk operasi semacam ini mungkin merupakan risiko serangan jantung terhadap latar belakang keadaan serius pesakit. Angioplasti koronari, pembedahan pintasan atau implan perangsang buatan atau defibrillator boleh ditetapkan.

Di samping rawatan dadah kegagalan jantung, perubahan dalam pemakanan ditunjukkan. Titik utama berkenaan penolakan garam.

Juga digunakan untuk rawatan diuretik, yang menggalakkan perkumuhan cecair terkumpul dari badan. Terapi ini membantu menghilangkan bengkak dan menurunkan tekanan darah.

Inhibitor mengurangkan kemungkinan perkembangan penyakit. Penyekat beta menormalkan irama jantung.

Apakah kegagalan jantung di peringkat dekompensasi

Kegagalan jantung decompensated dicirikan oleh kekurangan keupayaan jantung untuk membekalkan darah ke organ dan tisu. Ini adalah peringkat terakhir perkembangan patologi. Pada masa yang sama, jantung tidak dapat berfungsi dengan normal walaupun pada rehat, dan lebih-lebih lagi semasa latihan fizikal.

Ciri-ciri manifestasi

Pada peringkat ini, tubuh telah melelahkan keupayaannya untuk mengimbangi patologi dan jantungnya rosak sehingga ia tidak dapat menampung kerjanya.

Ini adalah peringkat terakhir perkembangan kegagalan jantung, di mana perubahan tak dapat dipertahankan berlaku di dalam organ. Dalam satu pengecutan, jantung mengeluarkan terlalu sedikit darah, dan diursi buah pinggang yang normal menjadi mustahil. Ini disertai dengan pengekalan cecair dalam badan, rupa edema, yang secara beransur-ansur meningkat. Aktiviti otot jantung pada masa yang sama berkurangan, ia lebih berkembang dan membengkak.

Oleh kerana pengekalan cecair berterusan, keadaan pesakit semakin merosot. Dengan penurunan aliran darah dan pecutan pengumpulan cecair, penurunan tekanan darah berlaku di arteri.

Akhirnya, pembengkakan teruk dan peregangan jantung membawa kepada kematian pesakit. Terhadap latar belakang komplikasi ini, perkembangan edema pulmonari dan kebuluran oksigen seluruh organisma berlaku.

Punca pembangunan

Penyebab sebenar perkembangan masalah itu tidak difahami sepenuhnya. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa berlakunya kegagalan jantung decompensated dikaitkan dengan:

• krisis hipertensi;
• proses hipertrofik dalam miokardium;
• ubah bentuk struktur otot jantung akibat serangan jantung, trauma mekanikal, miokarditis, iskemia;
• peningkatan mendadak dalam tekanan darah dalam peredaran pulmonari;
• gangguan irama jantung.

Perkembangan patologi sering digabungkan dengan kesesakan di organ-organ sistem pernafasan. Penyakit ini masuk ke tahap ini apabila otot jantung terlalu banyak dan terlalu banyak bekerja.

Borang

Proses patologi boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Bergantung pada tapak lesi, penyakit ini adalah ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Sharp

Dalam kes ini, perubahan yang berlaku membawa kepada hakikat bahawa tubuh tidak mempunyai masa untuk mereka. Pengembangan bentuk ventrikel kiri disebabkan oleh infark miokard atau stenosis pada injap mitral. Hasil daripada proses ini, kapal-paru paru-paru meluap dengan darah dan membangunkan proses-proses edematous di dalam badan.

Bentuk ventrikel kanan menyebabkan halangan trombus arteri pulmonari, serangan jantung, yang membahagikan septum antara ventrikel. Ini disertai dengan stagnasi dalam peredaran sistemik, peningkatan mendadak dalam saiz hati, dan pengumpulan darah dalam paru-paru.

Hati tidak dapat mengepam darah yang cukup, bengkak organ atau infark paru terjadi.

Bentuk akut penyakit memerlukan perhatian perubatan segera. Pesakit mesti dimasukkan ke hospital dan diletakkan di unit rawatan intensif.

Kronik

Penguraian kegagalan jantung kronik juga disertakan dengan disfungsi ventrikel kanan atau kiri. Dalam proses patologi ini, perut, skrotum, hati, dan rantau pericardium membengkak, pesakit menderita sesak nafas dan degupan jantung yang kerap, walaupun tidak ada beban.

Patologi boleh berlaku dalam bentuk bercampur, apabila ada luka kedua-dua ventrikel.
Pesakit sering mengalami masalah dalam sistem pernafasan. Lebih-lebih lagi, jika pesakit berbohong, terdengar bunyi bising di dalam paru-paru. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sejumlah besar darah memasuki paru-paru. Bekalan oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi ke otak membawa kepada kekurangan kesedaran.

Manifestasi

Penyakit itu bersifat heterogen. Selalunya ia digabungkan dengan patologi lain, yang memburukkan gambaran keseluruhan. Tiada gejala pasti yang mengatakan tentang penyakit ini.

Kegagalan jantung decompensated mempunyai gejala-gejala dalam bentuk:

1. Kerosakan kepada otot jantung.
2. Kesukaran bernafas pada rehat dan semasa bersenam, tanpa mengira masa hari.
3. Kelemahan umum, yang dikaitkan dengan kebuluran oksigen badan.
4. Edema, menyebabkan peningkatan berat badan.
5. Cecair kesesakan, diwujudkan oleh batuk basah.
6. Peningkatan jantung dan peningkatan dalam kontraksi. Ini disebabkan oleh keperluan untuk menolak darah keluar.

Dalam bentuk kronik, tidak ada manifestasi yang terang. Mereka dikesan secara beransur-ansur dengan perkembangan penyakit ini. Gambar klinikal didasarkan pada proses yang bertakung di dalam badan dan aliran darah yang tidak mencukupi.

Terdapat pelbagai gejala dalam tisu dan organ yang mula mengumpul cecair:

• memanjat tangga, mengangkat beban dengan sesak nafas;
• terdapat batuk yang berterusan;
• kenaikan tanpa sebab dalam berat badan;
• pergelangan kaki bengkak.

Kerana fakta bahawa badan mengalami bekalan oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi dalam pesakit:

• gelap di mata dan pening;
• bimbang tentang kelemahan;
• kekerapan kontraksi meningkat;
• kencing kerap pada waktu malam;
• selera semakin memburuk.

Kemerosotan keadaan fizikal disertai oleh perasaan, keadaan depresi.

Dalam bentuk akut, terdapat perkembangan gejala yang tajam. Sekiranya ventrikel kanan terjejas, maka:

• urat membengkak di leher;
• jari, kaki, hidung menjadi biru;
• anggota badan yang bengkak;
• hati yang diperbesarkan membawa kepada kekuningan kulit.

Dalam kes kegagalan ventrikel kiri:

• fungsi pernafasan terjejas;
• mengalami batuk tajam dengan dahak, dan kadang-kadang dengan buih;
• Relief datang dalam kedudukan duduk;
• Auscultation menunjukkan kehadiran rale lembap.

Manifestasi klinikal dalam jantina yang berbeza mungkin berbeza-beza. Wanita menderita:

• sakit terbakar di dalam hati;
• penurunan berat badan yang drastik disebabkan oleh selera makan yang kurang;
• tekanan darah tinggi;
• bengkak tangan dan kaki.

Pada lelaki, terdapat:

• sakit di dada menekan sifat, yang sering meluas ke tangan kiri;
• batuk basah dengan pendarahan darah;
• bengkak anggota badan;
• kemerahan kulit pada dada;
• kehilangan kesedaran

Dalam bentuk kronik, rawatan dijalankan sepanjang hayat. Kes-kes akut memerlukan perhatian perubatan segera.

Mendiagnosis

Kegagalan jantung yang decompensated adalah penyakit yang memerlukan rawatan segera. Untuk menentukan masalah masalah dengan diagnosis kaedah instrumental. Diagnosis dibuat selepas:

1. Elektrokardiografi.
2. Pemeriksaan sinar-X dada.
3. Definisi peptida natriuretik dan neutral. Bahan-bahan ini bertanggungjawab terhadap peraturan metabolisme garam air di dalam tubuh. Sekiranya tekanan di kawasan ventrikel kiri meningkat dan miokardium tegang, peningkatan pengeluarannya. Sekiranya disfungsi sistem kardiovaskular dengan bantuan peptida, aktiviti pemerhati miokardium ditentukan.

Diagnosis juga termasuk ujian darah dan air kencing umum. Mereka menyemak kandungan glukosa, urea dan bahan-bahan lain. Ia juga dinilai dalam apa keadaan kelenjar tiroid dan tahap tekanan darah.

Kadang-kadang beralih kepada echocardiography transthoracic. Menggunakan hasilnya, kerja ventrikel kiri di systole dan diastole, serta tekanan dalam vena cava ditentukan.

Juga menjalankan penentuan output jantung. Jika penguraian kegagalan jantung disahkan, rawatan ditetapkan.

Rawatan

Kaedah terapeutik untuk diagnosis ini ditetapkan untuk:

• menghapuskan kesesakan badan;
• peningkatan jumlah darah yang dipam dalam satu pengurangan;
• pengesanan penyakit berkaitan yang boleh membawa kepada kemerosotan penyakit;
• penghapusan faktor-faktor yang memprovokasi;
• mengurangkan kemungkinan kesan sampingan;
• mengenal pasti pilihan rawatan jangka panjang.

Sekiranya gagal jantung telah berlalu ke tahap ini, maka rawatan diperlukan dengan segera.

Pesakit diberikan ubat dan secara berkala dipam cecair yang terkumpul di rongga perut.

Melalui penggunaan teknik moden, adalah mungkin untuk mengurangkan jumlah kematian akibat penyakit ini. Penambahbaikan dalam situasi mencapai:

• inhibitor enzim penukar angiotensin;
• penghalang reseptor angiotensin;
• beta adrenoblockers;
• penghalang reseptor aldosteron.

Dalam beberapa kes, menjalankan pemasangan defibrillator. Rawatan itu dijalankan di hospital. Dalam proses terapi perlu mengambil kira penyakit yang menimbulkan kegagalan jantung. Sapukan ubat diuretik. Di bawah pengaruhnya, bendalir dikeluarkan lebih cepat, ia menghilangkan bengkak, kesukaran bernafas, menurunkan tekanan pada arteri. Mereka boleh digunakan dengan kaedah lisan, dan dalam kes kecemasan, mereka menyuntik dadah.

Pesakit mesti berada dalam keadaan rehat lengkap. Tetapi, jika dia sentiasa berbohong, maka kemungkinan pembekuan darah di dalam kapal-kapal kaki bawah semakin meningkat.

Semua langkah terapeutik dijalankan dalam kedudukan duduk. Pesakit diberi pacemaker yang sesuai. Ia membantu untuk menormalkan kadar denyutan jantung, melambatkannya dan menguatkan keupayaan kontraksi organ.

Penstabilan miokardium dicapai oleh beta-blockers. Kebarangkalian kematian dan kadar perkembangan patologi dikurangkan di bawah pengaruh enzim enzim penukar angiotensin.

Kegagalan jantung di peringkat dekompensasi juga dirawat dengan penggunaan vasodilators. Mereka menyumbang kepada pembesaran saluran darah. Untuk mengelakkan pembekuan darah daripada menyangkut pembuluh darah, antikoagulan digunakan.

Orang dengan diagnosis ini, adalah penting untuk makan dengan betul. Makan mestilah dalam bahagian kecil. Pertama sekali, anda perlu mengurangkan pengambilan garam. Adalah penting untuk berhenti sepenuhnya minum dan merokok.

Teknik terapeutik semacam ini memberikan hasil hanya dalam kes penyakit tahap yang sederhana. Tahap terakhir memberi peluang untuk bertahan hanya jika hati yang sihat dipindahkan, tetapi ini adalah prosedur yang agak mahal dan rumit, dan tidak semua hospital boleh melakukannya.

Kegagalan jantung decompensated: sebab dan gejala, rawatan dan prognosis hidup

Gangguan struktur jantung adalah beragam, dan pada kira-kira 40% kes mereka berpotensi membunuh. Jika anda terlepas masa yang sesuai untuk terapi, hampir 90% daripada patologi profil yang dijelaskan akan cepat atau lambat berakhir dengan kematian pesakit.

Kegagalan jantung dalam pengertian umum adalah pencabulan kontraksi miokardium, fungsi pam.

Akibatnya, darah tidak dapat bergerak melalui badan dengan kelajuan, intensiti yang mencukupi. Ini bermakna bahawa nutrisi tisu semakin lemah.

Hasilnya adalah disfungsi multiorgan dan kematian pesakit. Senario negatif yang sama berkembang pada masa yang berlainan. Seseorang mengambil masa beberapa dekad untuk mencapai "titik akhir". Bagi yang lain, rang undang-undang itu berterusan selama berbulan-bulan.

Kegagalan jantung decompensated adalah terminal, fasa akhir perkembangan proses kronik, apabila pelanggaran besar-besaran organ-organ dalaman, iskemia, hipoksia, dan perubahan anatomi tidak dapat ditemui.

Tidak lagi perlu dikira sebagai penyembuhan kardinal. Dalam 20% kes, terdapat peluang untuk meningkatkan jangka hayat pesakit. Baki 80% adalah penjagaan paliatif. Iaitu, penambahbaikan dalam keadaan kewujudan tanpa kemungkinan menyembuhkan.

Satu-satunya cara untuk mencegah peralihan patologi ke tahap ini adalah reaksi awal, diagnosis dan permulaan terapi pada gejala pertama yang tidak begitu sukar untuk dikesan.

Mekanisme kejadian

Dasar patogenesis adalah perkembangan gangguan jantung organik. Atas sebab-sebab - anda perlu mencari tahu.

Hipertensi, hypertrophy ventrikel kiri, dan aterosklerosis arteri koronari (sebenarnya memberi makan kepada otot itu sendiri) dianggap sebagai "pemimpin penarafan", secara kondisional.

Lebih jarang, cacat jantung kongenital dan diperolehi seperti stenosis atau prolaps injap mitral, kecacatan septum atrium (ASD), dan lain-lain.

Walau apa pun, patologi membawa kepada pelanggaran aktiviti jantung, dan kemudian kepada penurunan kontraksi miokardium.

Tanpa meneruskan butiran fisiologi yang kompleks, fungsi pam organ otot berkurang. Ini, sebaliknya, membawa penurunan dalam kualiti hemodinamik (aliran darah). Buah pinggang, hati, otak dan semua tisu badan terjejas.

Pada peringkat awal perkembangan, tubuh berusaha untuk mengimbangi peredaran darah yang tidak mencukupi dengan mempercepatkan kerja jantung.

Tetapi kuantiti tidak berlaku. Tachycardia adalah, dan hasil berfungsi tidak hadir.

Dari masa ke masa, organ otot tidak dapat lagi berkontrak pada kadar yang sama. Fenomena kemerosotan pesat. Inilah fasa yang disebut decompensation. Ia didahului oleh tempoh peralihan.

Baca lebih lanjut mengenai kegagalan jantung kronik dan peringkatnya dalam artikel ini.

Kualiti peredaran darah jatuh ke minimum kritikal. Risiko stroke iskemia, koma akibat tekanan darah yang tidak mencukupi, penangkapan jantung dan fenomena berbahaya yang lain semakin meningkat.

Ketahanan median (tempoh purata kewujudan biologi selepas diagnosis) berkisar antara 2 bulan hingga 2 tahun, ditambah atau tolak dalam kedua-dua arah.

Perlu diingat bahawa kegagalan jantung bukan utama. Ia selalu disebabkan oleh diagnosis lain.

Mungkin perkembangan bentuk akut proses patologi. Gambar klinikal penuh berlaku dalam beberapa minit, jam maksimum. Decompensation adalah seketika, yang sering membawa kepada kematian.

Ini biasanya disebabkan oleh luka yang beracun. Ini termasuk penyalahgunaan (overdosis) bahan narkotik, ubat-ubatan (terutamanya antiarrhythmic, glikosida, analgesik, anti-radang, psikotropik pelbagai jenis), garam logam berat, wap merkuri.

Variasi yang mungkin dengan produk bakteria bakteria dengan lesi berjangkit besar-besaran, terutamanya rancangan septik. Pelanggaran seperti ini - asas bagi kemasukan segera dan resusitasi.

Gejala

Manifestasi dekompensasi jantung adalah jantung dan neurologi. Mental dan unsur-unsur lain juga hadir. Gambar klinikal tipikal fasa terminal adalah seperti berikut:

• Kesakitan dada. Tidak stabil, tetapi tetap. Keamatan sederhana. Mempunyai watak yang menekan, membakar atau memanah. Bangun secara spontan, tanpa sebab yang jelas.

Mungkin provokasi semasa aktiviti fizikal, keadaan tertekan, berlebihan. Dalam kes-kes di mana beban di jantung semakin meningkat. Dalam keadaan dekompensasi, kesan yang sedikit adalah cukup.

Adalah penting untuk memantau dengan baik kesejahteraan. Terdapat risiko serangan jantung yang tinggi, yang juga disertai dengan sakit. Dalam beberapa kes, tidak ada manifestasi lain sama sekali, segala-galanya terhad kepada ketidakselesaan.

• Gangguan Rhythm. Sebaik sahaja proses patologi mencapai kemuncaknya, kita bercakap tentang bradikardia (mengurangkan kekerapan kontraksi kepada kurang daripada 80 denyut seminit), dalam sistem dengan pelanggaran selang antara setiap stroke.

Aritmia gabungan adalah bahaya besar bagi kehidupan pesakit, kerana pada bila-bila masa ia boleh membawa kepada kematian akibat penangkapan jantung.

Memerlukan rawatan perubatan segera, perlantikan ubat beberapa kumpulan (tonik ditambah antiarrhythmic).

• Sesak nafas. Ganggu pesakit dengan kegagalan. Diiringi oleh ketidakselesaan yang teruk. Seseorang tidak boleh keluar daripada katil, apatah lagi apa-apa jenis aktiviti.

Berjalan menjadi, jika bukan suatu pencapaian, maka pencapaian yang hebat. Pada kebangkitan di atas lantai tidak boleh bercakap sama sekali.

Ini adalah gejala melumpuhkan yang membatasi pesakit dalam kehidupan seharian, bidang profesional, aktiviti sosial dan kehidupan secara umum.

Ia tidak mustahil untuk mencapai pembetulan keseluruhan walaupun oleh sekumpulan ubat-ubatan.

• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Ini adalah dari masalah sebelumnya. Walau bagaimanapun, persoalannya bukan hanya dalam sesak nafas. Juga aktiviti jantung itu sendiri menderita.

Tubuh tidak dapat memberikan otak dan otot dengan jumlah oksigen dan nutrien yang diperlukan. Oleh itu, kemungkinan serangan jantung secara spontan daripada beban.

Seperti yang dikatakan, pesakit tidak boleh berjalan walaupun pada kadar perlahan. Penyakit itu mengasingkan orang itu. Memaksa dia untuk mengurangkan bilangan dan intensiti hubungan sosial, untuk meninggalkan aktiviti profesionalnya.

• Sakit kepala. Sindrom parah mengiringi komponen neurologi kegagalan jantung. Ini adalah hasil daripada peredaran darah struktur cerebral. Membawa bahaya besar kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Kerana ia sering berakhir dengan strok.
• Pening. Dibangunkan atas sebab yang sama dan dengan cara yang sama. Tiba-tiba, dalam bentuk serangan. Diiringi oleh pelanggaran orientasi dalam ruang.

Pesakit mengambil kedudukan yang dipaksa, berbohong. Cuba bergerak sedikit, supaya tidak menimbulkan kemerosotan.

Penerimaan nootropik, agen serebrovaskular tidak memberi apa-apa hasil. Episod berlangsung hingga 2-4 jam. Boleh menyebabkan strok iskemia dan kematian pesakit. Paroxysms seperti ini berlaku sehingga beberapa kali sehari.

• Mual, muntah. Jangka pendek. Mengasingkan jarang berkembang. Lebih sering menemani sakit kepala dan saat-saat neurologi lain. Pemulihan adalah sebagai spontan sebagai permulaan.
• Kehilangan kesedaran Gejala yang serius. Menunjukkan penurunan kritikal dalam kualiti aliran darah serebrum. Transformasi menjadi koma adalah mungkin. Untuk mengembalikan seseorang ke kedudukan normal adalah bermasalah.
• Tanda-tanda neurologi fokus. Berlaku dalam kes gangguan sementara aliran darah serebrum atau stroke penuh. Momen biasa bergantung kepada penyetempatan. Ini boleh menjadi gangguan motor, perubahan dalam kerja organ-organ pengertian, mnestic, aktiviti kognitif (pemikiran), pilihan lain. Boleh meninggalkan kekurangan yang panjang atau kekal.
• Meningkatkan peluh. Hyperhidrosis. Membangun dengan pesat, mengiringi pesakit hampir sentiasa. Tidak ada sebab yang jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kemarahan - aktiviti fizikal, walaupun minima, perubahan dalam suhu udara, termasuk dalam beberapa darjah, kepekatan oksigen (kekumpangan) yang tidak mencukupi. Gejala juga memberi kesan kepada kualiti hidup pesakit.
• Kulit pucat dan sianosis segitiga nasolabial. Kad perniagaan patologi kardiovaskular. Kulit mendapat naungan marmar. Melalui kapal kebiruan bersinar. Sianosis atau biru segitiga nasolabial mempunyai bentuk cincin yang mengelilingi kawasan penghapusan. Adalah mungkin untuk mengubah naungan kuku, membran mukus (ini amat jelas dalam contoh gusi).
• Insomnia. Ia timbul hampir dari peringkat kedua, apabila pelanggaran masih dikawal sebahagiannya. Fasa terminal memberikan masalah yang berterusan. Seseorang bangun setiap setengah jam atau lebih. Apabila gangguan itu berlaku, insomnia digantikan oleh fenomena yang bertentangan. Kemudian kelesuan, kelemahan ditambah.
• Kecerdasan emosi. Ketidakstabilan mood. Kemalangan, agresif, tindak balas tidak mencukupi untuk rangsangan sekitar.
• Tidak peduli. Ia dianggap sebagai perkembangan logik gangguan mental di latar belakang kegagalan jantung di peringkat dekompensasi. Diwujudkan oleh kekurangan reaksi kualitatif terhadap rangsangan, pasif.
• Edema. Umum. Ia tidak hanya memberi kesan kepada badan, tetapi juga muka. Inilah hasil kontraksi miokard yang tidak mencukupi. Hati tidak dapat mengepam darah untuk penapisan. Oleh itu, bendalir dikeluarkan lebih perlahan daripada keadaan biasa. Juga memberi kesan kepada pemakanan yang lemah di buah pinggang. Hasil dari kedua-dua proses yang digambarkan adalah pengumpulan sejumlah besar cairan dalam tubuh, peningkatan tekanan darah, pembengkakan anggota badan, muka.

• Gangguan hati. Ia ditunjukkan oleh hepatitis menengah (atau tertiari). Tubuh tumbuh dalam saiz, melangkaui gerbang kostum. Mungkin ada sakit, jaundis obstruktif dengan pewarnaan kulit dari mata dalam warna hijau kotor.
• Ascites Pengumpulan cecair di rongga abdomen. Juga akibat fungsi hati yang lemah.
• Kesakitan belakang yang rendah. Mempengaruhi kegagalan buah pinggang. Di samping itu, terdapat jumlah urin harian yang kecil (oliguria), dan kemudiannya tidak lengkap diuretik.

Manifestasi itu berat, ramai yang maut. Kematian boleh datang pada bila-bila masa.

Sebabnya

Faktor perkembangan bentuk kegagalan jantung yang decompensated ialah ketiadaan terapi penyakit dengan diagnosis yang sama pada tahap awal.

Jika kita menganggap isu ini secara meluas, kita bercakap tentang sekumpulan proses patologi. Hipertensi jangka panjang adalah salah satu pilihan yang mungkin dan kerap.

Aterosklerosis arteri koronari juga biasa, seperti yang tersisa hypertrophy ventrikular. Kecacatan jantung, kongenital dan diperolehi, memainkan peranan yang sama pentingnya.

Kesan kecederaan, infarksi miokardium, keradangan organ otot sifat berjangkit (miokarditis) adalah mungkin.

Lebih kurang biasa adalah penyakit autoimun atau genetik yang membawa kepada kegagalan jantung.

Sebagai peraturan, pencabulan pelan sedemikian cepat dikesan, tetapi tidak membantu. Puncak diagnosis adalah 10-12 tahun atau lebih kurang.

Penghapusan punca utama, terutamanya tepat pada masanya, adalah kunci bukan sahaja untuk rawatan, tetapi juga untuk pencegahan kegagalan jantung yang berkesan.

Diagnostik

Masalah besar di peringkat yang sedemikian maju tidak. Semuanya jelas. Satu set standard kegiatan di bawah pengawasan ahli kardiologi.

• Pungutan lisan untuk aduan. Digunakan untuk pengesahan gejala, menjumlahkannya ke dalam satu gambar klinikal lengkap. Ini biasanya merupakan gangguan yang teruk pada tanda-tanda jantung, neurologi dan psikogenik.
• Mengumpul sejarah. Tempoh penyimpangan sedemikian, betapa sukarnya mereka dipindahkan, gaya hidup, sejarah keluarga, masa-masa lain.
• Pengukuran tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Mengenai penunjuk akan jauh menyimpang dari norma. HR ke arah penurunan tajam, ditambah aritmia oleh jenis extrasystole atau flutter yang ditemui. Tekanan darah menurun sebanyak 20-30 mm Hg berbanding kadar purata.
• Elektrokardiografi. Ia menunjukkan gangguan fungsi yang banyak terdapat dalam kes yang dijelaskan.
• Echocardiography. Digunakan untuk memvisualisasikan struktur jantung. Salah satu penyelidikan utama.

Kedua-dua langkah yang diterangkan adalah ditetapkan untuk menilai tahap kegagalan jantung dan proses pementasan. Dalam sesetengah kes, kesilapan adalah mungkin dalam penilaian awal yang tidak penting dalam keadaan hal ehwal.

Rawatan

Terapi dijalankan dalam keadaan pegun. Pemulihan penuh, malangnya, hampir tidak mungkin. Ini adalah kes-kes yang sangat jarang berlaku, yang ditentukan bukan oleh kesepuluh, melainkan oleh seratus persen.

Pampasan juga sukar dicapai. Ia mungkin untuk memanjangkan hayat seseorang, tetapi ia tidak selalu ada, dan lebih-lebih lagi tidak sama untuk dua orang yang berbeza.

Satu set ubat yang ditetapkan:

• Rangsangan berdasarkan Epinefrin, Adrenalin, Atropin, kafein.
• Antiarrhythmic. Dengan berhati-hati. Quinidine sebagai utama.
• Glikosida jantung. Menurut keterangan. Sekiranya serangan jantung dipindahkan - mereka tidak boleh digunakan. Berwarna lily, Digoxin.
• Diuretik. Untuk memastikan pelepasan cecair yang berlebihan dari badan.
• Statin. Sekiranya aterosklerosis berlaku. Sebagai contoh, Atoris.
• Ejen antiplatelet untuk penipisan darah. Aspirin Cardio, Heparin dan lain-lain.

Ia mungkin dan mungkin juga memperluaskan senarai, kerana ia memerlukan penghapusan gejala daripada organ lain: otak (cerebrovaskular, nootropic), buah pinggang dan hati. Dalam keadaan sedemikian, bantuan doktor kepakaran lain diperlukan: pakar neurologi, dsb.

Masalah rawatan pembedahan cacat dan penyakit lain, jika ada, diputuskan secara individu, dengan mengambil kira keadaan umum pesakit. Tidak semestinya kemungkinan memegang, kerana seseorang tidak dapat menahan anestesia.

Dalam kes-kes yang sukar, ia adalah mengenai penjagaan paliatif. Semua ubat yang sama digunakan.

Rawatan terhadap bentuk patologis yang teruk dan terabaikan ini memberikan kesukaran yang besar.

Ramalan dan kesan yang mungkin

Hasilnya dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan. Kebarangkalian kematian adalah 85% dan lebih tinggi dalam beberapa tahun pertama.

Jika ada kemungkinan untuk menyesuaikan keadaan dadah, pembedahan, tindak balas yang baik terhadap kesannya, risiko jatuh ke 65-70%, yang merupakan jumlah yang besar.

Pesakit dengan kegagalan jantung decompensated jarang hidup lebih daripada 5 tahun. Akibat utama, mereka adalah punca kematian:

• Kegagalan jantung. Tanpa kemungkinan resusitasi (asystole).
• Infark miokardium. Meluas, dengan penglibatan kawasan besar lapisan otot.
• Strok Malnutrisi struktur serebrum.
• Edema pulmonari.
• Disfungsi pelbagai. Hati, ginjal dan organ lain terjejas.

Kesimpulannya

Bentuk-bentuk kegagalan jantung yang berubah-ubah diwujudkan oleh momen-momen neurogenik, mental, dan jantung, dengan ketara mengurangkan kualiti kehidupan manusia dan tidak dapat diubati secara praktikal. Mempunyai pandangan yang buruk.

Satu-satunya cara untuk mengelakkan seperti nasib yang tidak dapat dielakkan adalah untuk memulakan terapi kekurangan maju dalam masa. Selain itu, tidak semestinya mempunyai pemeriksaan rutin yang kerap dengan seorang ahli kardiologi (1 kali setahun untuk orang yang sihat dan 3 kali untuk pesakit dengan sistem kardiovaskular).

Kegagalan jantung decompensated

Kegagalan jantung

Esei mengenai topik:

Kekurangan peredaran adalah keadaan di mana sistem peredaran darah tidak memenuhi keperluan tisu dan organ dalam bekalan darah, mencukupi untuk tahap fungsi dan proses plastik di dalamnya.

Klasifikasi NC berdasarkan ciri-ciri berikut:

1. Mengikut tahap gangguan pampasan:

a) Pampasan NC - tanda-tanda gangguan peredaran muncul hanya apabila beban;

b) NK decompensated - tanda-tanda gangguan peredaran dikesan pada rehat.

2. Untuk keterukan pembangunan dan kursus:

a) NK akut - berkembang dalam masa beberapa jam dan hari;

b) NK kronik - berkembang selama beberapa bulan atau tahun.

3. Menurut keterukan gejala, 3 (tiga) darjah (peringkat) NK dibezakan:

a) Ijazah NC I - tanda-tanda dikesan semasa latihan dan tidak hadir pada rehat. Tanda-tanda: pengurangan kadar penguncupan miokardium dan penurunan fungsi ejekan, sesak nafas, berdebar-debar, keletihan.

b) NK II - tanda-tanda ini dikesan bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga rehat.

c) NC darjah III - kecuali gangguan di bawah beban dan pada rehat, perubahan dystrophik dan struktur dalam organ dan tisu berlaku.

Kegagalan jantung - Definisi dan Punca

Kegagalan jantung adalah sejenis patologi tipikal di mana hati tidak menyediakan keperluan organ dan tisu untuk bekalan darah yang mencukupi. Ini membawa kepada hemodinamik dan hipoksia peredaran darah.

Hipoksia peredaran darah - hypoxia, yang berkembang akibat gangguan hemodinamik.

Punca kegagalan jantung:

A) Faktor-faktor yang merosakkan jantung. Mungkin ada fizikal, kimia, biologi. Fizikal - mampatan jantung dengan exudate, kecederaan elektrik, kecederaan mekanikal dengan peredaran dada, luka menembusi, dan sebagainya. Kimia - Dadah dalam dos yang tidak mencukupi, garam logam berat, kekurangan O2, dan lain-lain., kardiomiopati. Cardiomyopathy - luka struktur dan fungsi miokardium sifat tidak keradangan.

B) Faktor-faktor yang menyumbang kepada beban fungsi jantung. Punca beban jantung dibahagikan kepada 2 (dua) subkelompok: peningkatan preload dan peningkatan postload.

Konsep preload dan afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengalir ke jantung. Kelantangan ini mewujudkan tekanan pengisian ventrikel. Peningkatan preload diperhatikan dalam hypervolemia, polycythemia, hemoconcentration, dan kekurangan injap. Dengan kata lain, peningkatan preload adalah peningkatan dalam jumlah darah yang dipam.

Selepas pemuatan - penentangan terhadap pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan arteri pulmonari. Faktor utama selepas muat turun adalah OPSS. Dengan peningkatan bingkai bulat, kenaikan beban. Dalam erti kata lain - kenaikan dalam afterload adalah halangan dalam mengusir darah. Halangan seperti itu boleh menjadi hipertensi arteri, stenosis aorta, penyempitan aorta dan arteri pulmonari, hidroperikardium.

Pengelasan kegagalan jantung.

Terdapat 4 (empat) kriteria klasifikasi:

= pada kelajuan pembangunan;

= oleh mekanisme utama;

= sebahagian besar jantung yang terjejas;

1. Dengan kelajuan pembangunan:

a) CH akut - berkembang dalam beberapa minit dan jam. Adakah hasilnya

gangguan akut: infarksi miokardium, pecah dinding ventrikel kiri;

b) CH kronik - dibentuk secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa minggu, bulan, selama bertahun-tahun. Ia adalah akibat hipertensi arteri, anemia berpanjangan, kecacatan jantung.

2. Dengan mekanisme utama: mengambil kira 2 (dua) petunjuk - kontraksi miokardium dan aliran darah vena ke jantung.

a) bentuk kardiogenik utama CH - kontraksi miokardium dikurangkan dengan ketara, aliran darah vena ke jantung hampir normal. Punca: kerosakan pada miokardium. Kerosakan ini boleh menjadi genesis yang berbeza - keradangan, toksik, iskemia. Situasi: IHD, infark miokard, miokarditis, dll.

b) aliran non-kardiogenik aliran masuk CH-venous ke jantung dikurangkan dengan ketara, dan fungsi kontraktil dipelihara. Punca:

1) kehilangan darah secara besar-besaran;

2) pengumpulan cecair (darah, exudate) dalam rongga perikard dan mampatan jantung. Ini menghalang kelonggaran miokardium dalam diastole dan ventrikel tidak diisi sepenuhnya;

3) episod tachycardia paroxysmal - di sini vO dan> v vena kembali ke jantung yang betul.

3. Mengikut sebahagian besar jantung yang terkena:

a) CH ventrikel kiri - membawa kepada pengurangan pembebasan darah ke aorta, mengimbangi jantung kiri dan genangan darah dalam lingkaran kecil.

b) ventrikel kanan CH - membawa kepada penurunan dalam pembebasan darah dalam lingkaran kecil, mengimbangi jantung yang betul dan genangan darah dalam lingkaran besar.

4. Asal - 3 (tiga) bentuk CH:

a) bentuk miokard CH - akibat kerosakan langsung kepada miokardium.

b) memuat semula bentuk kegagalan jantung - akibat daripada beban jantung (peningkatan dalam pra atau selepas beban)

c) bentuk campuran CH - hasil kombinasi kerosakan miokard langsung dan bebannya. Contoh: rematik menggabungkan kerosakan miokard radang dan kerosakan injap.

Patogenesis umum HF bergantung kepada bentuk HF.

Untuk bentuk miokardium CH - kerosakan langsung kepada miokardium menyebabkan penurunan tekanan miokardium dengan pengurangan dan> kekuatan vv dan kelajuan kontraksi dan kelonggaran miokardium.

Untuk bentuk beban CH - terdapat pilihan bergantung kepada apa yang sedang menderita: preload atau afterload.

A) beban SN dengan peningkatan pramuat.

Preload adalah jumlah darah yang mengalir ke jantung. Peningkatan preload diperhatikan dalam hypervolemia, polycythemia, hemoconcentration, dan kekurangan injap. Dengan kata lain, peningkatan preload adalah peningkatan dalam jumlah darah yang dipam. Meningkatkan pramuat dipanggil beban jumlah.

Patogenesis jumlah beban

(sebagai contoh, kecekapan injap aorta):

Dengan setiap systole, bahagian darah kembali ke ventrikel kiri.

tekanan diastolik di aorta

Bekalan darah miokardium hanya berlaku untuk diastole

v infark miokard dan iskemia miokardium

kontraksi miokardium

B) memuat semula SN dengan peningkatan beban selepas.

Beban pasca - penentangan terhadap pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan arteri pulmonari. Faktor utama selepas muat turun adalah OPSS. Dengan peningkatan bingkai bulat, kenaikan beban. Dalam erti kata lain - kenaikan dalam afterload adalah halangan dalam mengusir darah. Halangan seperti itu boleh menjadi hipertensi arteri, stenosis aorta, penyempitan aorta dan arteri pulmonari, hidroperikardium.

Meningkatkan preload dipanggil beban beban.

Patogenesis tekanan yang berlebihan (contohnya stenosis aorta):

Dengan setiap systole, jantung lebih berkuat kuasa untuk menolak bahagian darah melalui pembukaan sempit ke dalam aorta.

Ini dicapai terutamanya dengan memanjangkan systole dan memendekkan diastole

Bekalan darah miokardium hanya berlaku untuk diastole

v infark miokard dan iskemia miokardium

kontraksi miokardium

Di peringkat molekul dan selular, mekanisme patogenesis HF adalah sama untuk pelbagai sebab dan bentuk HF:

Ketidakseimbangan ion dan cecair dalam kardiomiosit

Gangguan peraturan neuro-humoral jantung

Kurangkan kekuatan dan kelajuan kontraksi dan kelonggaran miokardium

Kegagalan jantung yang berlebihan dan dekompensasi:

Gagal jantung yang dipenuhi adalah keadaan di mana jantung yang rosak memberikan organ dan tisu dengan jumlah darah yang mencukupi di bawah tekanan dan berehat kerana pelaksanaan mekanisme pampasan jantung dan extracardiac.

Kegagalan jantung decompensated adalah keadaan di mana jantung yang rosak tidak memberikan organ dan tisu dengan jumlah darah yang mencukupi walaupun menggunakan mekanisme pampasan.

Gangguan hemodinamik dalam kegagalan ventrikel kiri akut.

Kegagalan jantung, gejala dan rawatan

Jika ketidakseimbangan peredaran darah disebabkan oleh kegagalan utama "kekuatan" hati, kita bercakap mengenai kegagalan jantung. Kami bercakap tentang dekompensasi hyposystolic kemudian, jika, walaupun jumlah darah yang mencukupi datang dari urat, jantung akibat "kelemahan" setiap hari menyebabkan kurang darah daripada keperluan badan pada masa ini, dan jumlah minit adalah mutlak atau secara relatif diturunkan. Sekiranya kita berurusan dengan dekompensasi hipo-diastolik, penurunan dalam jumlah minit dijelaskan oleh pengisian vaksin yang tidak mencukupi. Decompensasi hipokastrik bukan sahaja mempunyai bentuk jantung utama: ini juga termasuk bentuk kegagalan peredaran periferi, apabila penyebab pengurangan pengisian diastolik tidak terutama di dalam hati, tetapi dalam ketidakseimbangan faktor periferal yang mengawal peredaran darah.

Dekompensasi hiposistolik. Dalam dekompensasi hipo-sistolik, penyebab utama ketidakseimbangan peredaran adalah penurunan tekanan sistolik miokardium. "Penurunan kekuatan" ini harus difahami sedemikian rupa sehingga hati yang sakit, seperti itu, sudah bosan dengan pampasan jangka panjang, dan daya rizabnya kurang dari biasa, atau sudah tidak sepenuhnya. Sekiranya beban tambahan berterusan untuk jangka masa yang panjang atau jika terlalu besar, jika kekurangan jantung atau metabolisme jantung berkurangan, maka dengan penurunan ketara dalam sistolik sistolik, tubuh tidak dapat mengekalkan keseimbangan peredaran darah walaupun dengan bantuan mekanisma pampasan ekstrasardi.

Kami mula-mula mempertimbangkan persoalan mengapa kegagalan jantung timbul dan apakah mekanisme yang mungkin untuk perkembangan kegagalan jantung utama?

Kegagalan jantung akibat kecacatan. Pada pandangan pertama, jawapan yang paling mudah nampaknya adalah dalam kes kegagalan jantung yang timbul akibat kecacatan. Dalam kes sedemikian, kita bercakap tentang kerosakan miokardium, dalam pengertian mutlak yang terlalu banyak dimuatkan sebagai akibat daripada halangan mekanikal dan dinamik. Kegagalan jantung hemodinamik ini dikaitkan dengan kelemahan sekunder kontraksi miokardium, dan miokardium, yang telah menggunakan kemungkinan penyesuaian, tidak dapat memperlihatkan lagi kekuatan yang lebih besar. Sehubungan dengan konsep keletihan, kita tidak hanya bermaksud tafsiran Starling, tetapi juga semua gangguan metabolik yang sebahagiannya disebabkan oleh beban, sebaliknya, dari mekanisme pelindung atau kompensasi badan.

Kegagalan jantung disebabkan oleh karditis. Keadaan tidak begitu mudah dengan kegagalan jantung, yang timbul berkaitan dengan karditis. Dengan gambar klinikal yang berasingan, contohnya, dengan diphterit. Kehilangan ketara serat miokardia yang sudah sedia ada menjelaskan penurunan kecekapan jantung. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes di mana keradangan berlaku terutamanya di interstitium dan serat-serat otot bekerja dengan beberapa pengecualian tidak terjejas, sukar untuk menerangkan mengapa serat otot otot secara serentak kehilangan daya rizab mereka dengan cepat. Mengurangkan kontraksi dalam kes sedemikian hanya boleh dijelaskan secara tidak langsung. Proses keradangan yang berlaku di tulang tisu penghubung hati menyebabkan edema. Ia seolah-olah mengembang ruang antara sistem vaskular dan gentian otot, merumitkan pertukaran gas selular, dan, akibatnya, proses oksidatif dan dengan itu proses metabolik setiap serabut otot individu menjadi tidak sempurna. Jadi, peradangan interstisial disertai dengan hipoksia serat otot yang terletak di sekelilingnya, dan kekurangan nutrisi mereka. Dalam beberapa bentuk, carditis menampakkan diri dalam bentuk keradangan tersebar, dalam bentuk lain - dalam bentuk keradangan fokus, yang terletak di pulau kecil. Otot-otot kawasan yang kurang terjejas membantu bahagian-bahagian yang terjejas, kerana keupayaan kompensasi jantung berfungsi bukan sahaja untuk mengimbangi prestasi yang dikurangkan dari seluruh hati, tetapi juga bahagian-bahagiannya. Walau bagaimanapun, semakin besar kawasan merangkumi keradangan, semakin besar jumlah fokus, kurang kemampuan jantung untuk menyamakan penurunan kecekapan bahagian-bahagian yang berpenyakit jantung dengan beban tambahan kawasan-kawasan yang tidak terjejas. Penilaian objektif faktor-faktor pathophysiological kelemahan jantung pada masa karditis adalah sangat sukar, kerana dalam bidang ini kita tidak mempunyai data eksperimen dan klinikal yang kita miliki. Malangnya, dalam pesakit sedemikian, kaedah penyelidikan yang paling moden, catheterisasi sinus koronari, tidak disyorkan, dan oleh itu, kemungkinan bahawa sesetengah masa akan berlalu sebelum kita menganggarkan data di kawasan ini.

Kegagalan jantung yang disebabkan oleh parut. Selepas mengubati karditis, tisu parut berfungsi sebagai sokongan untuk miokardium, tetapi pada masa yang sama menjadikan otot kurang fleksibel dan ini menjadikannya sukar untuk berfungsi. Terdapat juga data yang tidak mencukupi mengenai masalah bekalan darah tempatan yang menyebabkan tisu parut mempengaruhi sistem vaskular jantung. Dengan parut yang meluas, faktor ini pastinya memainkan peranan yang sama seperti tindakan pericardium parut, kapal yang mencekik. Pengalaman menunjukkan bahawa walaupun selepas kematian kawasan yang agak besar dari otot bekerja dan walaupun terdapat bekas luka, hipertropi kompensasi seluruh serat dapat memastikan fungsi jantung untuk waktu yang lama. Persoalannya tidak dijelaskan, apa kematian zat otot, bagaimana parut yang meluas atau apa yang memerlukan proses biokimia untuk kegagalan jantung berlaku dalam kedudukan ini. Kegagalan jantung akibat parut perikardia dapat dijelaskan lebih mudah dengan parut dan menyebarkan darah dan limfatik darah jantung.

Ketidakseimbangan yang timbul akibat gangguan metabolisme sel miokardium. Sangat sukar untuk bertanya mengapa dan bagaimana kegagalan jantung berlaku pada pesakit-pesakit yang di mana miokardium adalah anatomically integral dan di mana penurunan ketara dalam kecekapan hati disebabkan oleh gangguan proses metabolik di dalam hati. Khegglin cuba menyelesaikan soalan ini dengan menjelaskan konsep kegagalan jantung dinamik tenaga. Dia menganggap kekurangan dinamik energetik jantung sebagai kelemahan utama penguncupan di pusat yang merupakan pelanggaran pertukaran adenosin trifosfat dan metabolisme mineral. Daripada yang terakhir, berdasarkan penyelidikan yang dijalankan, kalium jelas memainkan peranan penting. Soalan ini sangat penting dalam kardiologi zaman kanak-kanak. Kami mempunyai banyak pengalaman di kawasan ini kerana toksemia pada peringkat awal. dengan diabetes. dan juga berkaitan dengan hibernasi. Dengan gambar-gambar klinikal ini, kami sering berpeluang melihat perkembangan sindrom Hegglin. Dalam pengalaman kami dengan peraturan metabolisme garam air, kegagalan jantung boleh dihentikan sebelum penyakit utama sembuh. Apabila hibernating, kami, contohnya, baru-baru ini dapat mencegah terjadinya sindrom ini dengan menyuntikkan kalium.

Dekompensasi hipokastrik. Dengan dekompensasi hipokastrikik, punca kegagalan peredaran darah adalah terutamanya pengurangan diastolik jantung. Punca pengisian diastolik yang tidak mencukupi boleh: 1. jantung, 2. extracardiac.

Decompensasi jantung hipodastrik berlaku kemudian jika jantung diganggu oleh: a) bendalir yang terkumpul dalam perikardium, b) parut perikardium, c) frekuensi aktiviti jantung yang sangat tinggi. Bentuk jantung ini memainkan peranan yang jauh lebih besar dalam patologi peredaran darah pada masa kanak-kanak dan kanak-kanak daripada orang dewasa. Tachycardia Paroxysmal, kekurangan akut peredaran koronari, perikardial fusion - bersama memerlukan lebih banyak mangsa daripada orang dewasa.

Bentuk ekstrasardiac dekompensasi hipodiastik adalah salah satu yang paling kerap dan, sehingga baru-baru ini, tugas yang paling sukar untuk seorang ahli pediatrik dalam bidang kegagalan peredaran periferal. Pada masa kanak-kanak dan masa kanak-kanak hingga pubertas, keruntuhan berlaku lebih kerap daripada pada orang dewasa. Kejutan - disebabkan oleh exsiccosis. toksikosis, asidosis, jangkitan, koma diabetes, radang paru-paru, dan lain-lain - lebih sering penyebab kematian langsung daripada kegagalan jantung.

Kegagalan peredaran darah jika terjadi pengumpulan cecair dalam pericardium. Perikardium menentang peregangan pesat dan hanya meminjamkan diri secara regangan perlahan secara beransur-ansur. Sekiranya sejumlah besar cecair tiba-tiba berkumpul di kantung perikardia akibat daripada pendarahan atau keradangan akut, dengan cepat meningkatkan tekanan intraperikardia mengganggu pengisian diastolik jantung, dan oleh itu jumlah sistolik akan lebih kecil. Tekanan darah boleh, walaupun dikurangkan isipadu sistolik, menjadi normal untuk lebih atau kurang masa, kerana peraturan vasomotor menjejaskan ketidakcocokan antara jumlah sistolik yang berkurang dan kapasiti sistem arteri. Sekiranya peraturan vasomotor menjadi tidak mencukupi, maka tekanan darah berkurangan. Denyutan nadi menjadi kerap, kerana untuk jantung, peningkatan frekuensi kontraksi adalah satu-satunya cara untuk mengekalkan jumlah minit, walaupun terdapat penurunan jumlah sistolik. Jika anda mengeluarkan cecair dari kantung pericardial, jumlah sistolik akan kembali normal lagi.

Kami mempunyai peluang untuk memerhatikan kompleks gejala ini pada pesakit dengan pericarditis yang bernanikan darah, dengan leukemia akibat rawatan kortison dan dengan rongga dada.

Dalam kes pengumpulan cecair yang perlahan, perikardium begitu bersesuaian dengan tindakan tegangannya yang pengumpulan cecair itu hanya dibuat pada tekanan yang sangat tinggi yang menghalang diastole. Fluida terletak pada mulanya di bahagian bawah, di puncak hati, dan hanya kemudian menyebar ke bahagian yang lebih tinggi. Tekanan tinggi yang berkuasa di ventrikel dan dinding tebal ventrikel boleh menyamakan tekanan intraperikardial yang agak besar. Keadaan ini berbeza dengan dinding nipis atria dan dengan tekanan rendah yang berlaku di dalamnya. Jika pengumpulan cecair mencapai dinding nipis atria, ia mudah memerah mereka. Tekanan di rantau ini vena cava inferior dan urat hati yang mengalir ke atas diafragma dengan cepat memberi kesan.

Dalam kedua-dua kes, bengkak hati dan pesat membangun ascites mendahului semua gejala lain genangan. Hati besar tidak berdenyut. Pada pandangan pertama, percanggahan yang aneh adalah genangan besar di rongga perut dan bahagian atas badan yang boleh dibebaskan dari edema. Selepas rawatan pembedahan yang berjaya, dalam beberapa jam, hati yang sangat besar dan tegang dikurangkan dan urat leher leher yang tegang mereda. Vena-vena di atas badan membengkak, tetapi ia menyedihkan bahawa mereka berdenyut kurang dari satu yang diharapkan atas dasar pengisian mereka. Mampatan atrial tidak hanya disertai oleh stagnasi dalam vena portal, tetapi juga menyebabkan sesak nafas, sianosis dan bengkak yang menyebar ke seluruh tubuh. Cecair terkumpul boleh memberi tekanan pada paru-paru kiri dan menyebabkan sesak nafas. Mampatan bronkus utama kiri juga menjadikan pernafasan sukar. Oleh kerana jumlah sistolik menurun separuh kanan jantung, kesesakan pulmonari biasanya tidak berkadar dengan genangan dalam peredaran yang besar.

Pericardium cicatricial. Kekurangan peredaran akibat perekat perikardis adalah salah satu masalah yang paling sukar dalam patologi peredaran pada zaman kanak-kanak. Jika kepingan pericardium tumbuh bersama hanya di kawasan kecil, maka parut mungkin tidak disertai oleh akibat yang serius, dan kadangkala hanya dijumpai secara kebetulan pada pembukaan. Walau bagaimanapun, perekatan yang biasa disertai oleh hampir gangguan peredaran darah, dalam kebanyakan kes tidak dapat diterima pendedahan. Terutama bentuk yang teruk yang berkembang berkaitan demam reumatik. Mengikut bahan klinik kami, kami hanya kehilangan pesakit dengan karditis rematik, di mana keradangan miokardium dan injap telah diperburuk oleh parutardium dan miokardium.

Sebagai kumpulan khas, seseorang harus menunjukkan tuberkulosis perikarditis, di mana, di satu pihak, tisu granulasi dan perikardium bersama-sama membentuk jisim yang besar dan, sebaliknya, kecenderungan kepada perekatan, biasanya juga pesakit dengan pleura, sangat besar. Walau bagaimanapun, dalam kanak-kanak ini, prognosis diperbaiki dengan fakta bahawa injap sentiasa pepejal, dan pada peringkat awal penyakit keadaan miokardium juga boleh memuaskan.

Lembaran perikardia boleh tumbuh bersama antara satu sama lain dan dengan tisu sekitarnya. Di atas bahagian kiri jantung terdapat perekatan kantung perikardium dengan paru-paru yang agak mudah, dan di bahagian kanan jantung - dengan diafragma secara diam-diam berputar dan dengan permukaan dalaman dinding dada anterior. Dalam kes sedemikian, jantung dipaksa pada setiap systole menghabiskan kekuatannya, selain mengekalkan peredaran darah, juga untuk menangguhkan organ-organ di sekelilingnya, jika secara umum, masih mampu menangguhkan sedemikian. Terlepas dari kesulitan mengisi, perpaduan jantung, paru-paru dan mediastinum mengurangkan keberkesanan tindakan gerakan pernafasan, menghisap darah vena, dan sangat mengurangkan aliran darah darah vena. Vena besar dan laluan limfatik terletak di tisu parut. Oleh itu, tapak parut, bersama dengan genangan umum, di bahagian tertentu badan, terdapat genangan terhad, lebih ketara daripada umum. Keadaan ini amat sukar dari segi hati dan hati itu sendiri.

Lembaran pericardial cicatricial bukan sahaja membetulkan jantung kepada organ-organ di sekelilingnya, tetapi mengelilinginya dengan kapsul yang hampir tidak hampir tegak, yang, disebabkan keganasannya, mengganggu bukan sahaja dengan pengisian diastolik, tetapi juga dengan penguncupan sistolik. Kerja mekanik jantung menjadi lebih sukar. Ia boleh diandaikan bahawa penguncupan sistolik dalam kes tersebut mempunyai kesan tidak pada paksi normal, tetapi pada kesamaan omboh mempunyai kesan ke atas paksi yang direntang di antara puncak dan pangkal jantung. Dengan beban, jantung tidak dapat meningkatkan jumlah sistolik dengan meningkatkan pengisian, dan ia dapat mengekalkan jumlah minit hanya dengan bantuan takikardia. Tidak kira bagaimana kita memuatkan hati sedemikian, jumlah sistolik tetap sama seperti ketika ia sedang berehat. Sering kali kita melihat tahap penekanan sedemikian sehingga kontur jantung hampir tidak bergerak. Dalam kes sedemikian, seseorang boleh membayangkan bahawa peredaran darah dikekalkan melalui jantung yang betul sebahagiannya dengan tekanan vena, kerana ia sering melebihi tekanan rata-rata dalam arteri pulmonari. Otot-otot ventrikel kiri, yang disentuh semasa systole ke rongga ventrikel kanan, dan kesan sedutan paru-paru, tentu saja, dalam kes-kes seperti itu membentuk tenaga kinetik. Oleh itu, kegagalan jantung ini adalah contoh ciri penghuraian hipokastrikik.

Kekurangan peredaran akibat perikardium perinezium dapat diimbangi dengan bantuan ubat-ubatan hanya untuk sementara waktu, peningkatan keadaan untuk jangka masa yang lebih lama tidak dapat diharapkan. Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk perubahan ini ialah pelepasan hati. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan operasi ini pada peringkat awal, apabila atrofi miokardium belum lagi berlaku.

Dekompensasi hipokastrik dengan peningkatan aktiviti jantung. Peranan takikardia dalam kompensasi, serta akibat daripada overcompensation yang tidak bertujuan dan peningkatan aktiviti jantung bukan kardiak, telah dibincangkan di tempat lain. Adalah perlu untuk menduduki secara berasingan pada tachycardias yang dapat dilihat sebagai satu gambar klinikal, dan yang mewakili masalah kerap dalam pediatrik. Daripada gambar-gambar klinikal, disertai dengan peningkatan aktiviti jantung, dua harus diperhatikan: 1. tachycardia paroxysmal dan 2. kekurangan akut peredaran koronari.

Kegagalan jantung

Kursus buruk pelbagai penyakit jantung berakhir dengan perkembangan kegagalan jantung. Kegagalan jantung adalah keadaan patologi di mana jantung tidak dapat memberikan bekalan darah normal ke organ dan tisu. Pelanggaran terhadap fungsi kontraksi miokardium ditunjukkan dalam penurunan dalam jumlah minit jantung, iaitu jumlah darah yang dilepaskan oleh jantung ke dalam kapal besar dalam 1 minit.

Jenis-jenis kegagalan jantung:

Bergantung pada punca dan mekanisme pembangunan, kegagalan jantung boleh menjadi metabolik dan beban.

Kegagalan jantung metabolik

adalah hasil pelanggaran peredaran koronari, proses radang di jantung, pelbagai gangguan metabolik, penyakit sistem endokrin, aritmia yang teruk dan penyakit lain. Asas perkembangan kegagalan jantung metabolik adalah gangguan metabolik yang teruk dalam miokardium akibat hipoksia, kekurangan tenaga, kerosakan enzim, gangguan keseimbangan elektrolit dan peraturan saraf.

Kegagalan jantung kongestif

berlaku apabila kejahatan jantung dan saluran darah, hipertensi dan hipertensi simptomatik, peningkatan jumlah darah yang beredar. Asas pembangunan adalah kelebihan miokardium yang berpanjangan, yang disebabkan oleh kesukaran aliran keluar darah dari jantung ke dalam saluran besar, atau sebagai akibat dari peningkatan aliran darah ke jantung. Dengan kegagalan jantung kongestif, prosesnya berkembang secara berperingkat-peringkat dan merangkumi tiga peringkat. Tahap pertama adalah hiperfaksikan hati. Tahap kedua adalah hypertrophy kompensasi jantung. Tahap ketiga adalah penguraian jantung, atau kegagalan jantung. Sebagai akibat daripada peningkatan hipoksia miokardium, myocytes jantung mengembangkan degenerasi lemak dan protein, nekrosium myofibrils individu. Akibat perubahan ini adalah defisit tenaga yang semakin meningkat, mengurangkan nada otot jantung.

Kegagalan jantung boleh ditinggalkan ventrikel, ventrikel kanan dan keseluruhan.

Mereka membezakan akut, cepat berkembang, dan kronik, secara beransur-ansur membangunkan, kegagalan jantung. Kegagalan ventrikel kiri akut dipanggil asma jantung. Ia berlaku pada kelemahan akut ventrikel kiri jantung, disertai oleh stagnasi darah yang cepat berlaku dalam peredaran pulmonari. Kerana melanggar peredaran pulmonari dan pertukaran gas di paru-paru, ada perasaan kekurangan udara - sesak nafas. Kekurangan kronik dari ventrikel kiri atau kanan jantung lebih sering diperhatikan dengan kecacatan jantung, hipertensi, kardiosklerosis selepas infarksi. Ia ditunjukkan oleh genangan darah dan secara beransur-ansur meningkatkan edema.

Menurut manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik mungkin mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza. Apabila saya mengalami sesak nafas, takikardia dan manifestasi stasis vena darah - sianosis hanya berlaku dengan usaha fizikal yang ketara. Dalam gred II, gejala di atas tidak dinyatakan, biasanya dengan penekanan sederhana. Kegagalan jantung Tahap III dicirikan oleh gangguan peredaran yang begitu jelas bahawa organ-organ membangunkan perubahan morfologi dan gangguan fungsi.

Tubuh menggunakan pelbagai tindak balas penyesuaian-adaptasi yang bertujuan untuk mencegah terjadinya kegagalan jantung dan hipoksia yang selalu terjadi dengannya. Reaksi sedemikian termasuk tachycardia, output jantung yang menyokong, sesak nafas, memberikan peningkatan pengudaraan paru-paru dan pengambilan oksigen, merangsang pembentukan sel darah merah dan meningkatkan jumlah mereka, meningkatkan keupayaan oksigen darah, meningkatkan kandungan oksigen hemoglobin dalam tisu, dan juga meningkatkan penggunaannya oleh sel. Dengan kegagalan jantung yang semakin meningkat, tindak balas penyesuaian-penyesuaian ini tidak memberikan kesan positif dan kematian sepenuhnya.