Tekanan di CHF

Kekurangan rawatan yang paling tepat pada masanya untuk penyakit jantung menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung, terhadap latar belakang tekanan darah yang berkurang. Kitaran jantung melambatkan dan mengganggu pengeboran jumlah darah yang mencukupi. Perubahan dalam kerja jantung menyumbang kepada pengambilan jumlah oksigen yang tidak mencukupi kepada organ dalaman tubuh manusia. Jumlah darah yang dibuang ke dalam saluran darah jantung menurun, tekanan darah menurun. Proses sedemikian boleh menyebabkan kematian.

Apakah kegagalan jantung?

Kegagalan jantung adalah penyakit tubuh manusia akibat kekurangan darah dalam aliran darahnya. Jantung berkontraksi sedikit dan darah masuk ke arteri dalam jumlah yang tidak mencukupi untuk peredaran penuh. Dengan proses ini, bilik jantung mula menghulurkan untuk meningkatkan peredaran darah. Dewan peregangan secara ringkas mengekalkan tekanan jantung yang normal, tetapi peningkatan beban pada organ sangat melemahkan ototnya.

Bentuk penyakit

Sekiranya berlaku kerosakan jantung secara tiba-tiba dan kemerosotan mendadak dalam keupayaannya untuk kontrak, satu bentuk kegagalan jantung berlaku. Dengan pengurangan darah di dalam kapal, tubuh mengekalkan air dan natrium, mula mengembangkan genangan ini. Melemahnya fungsi atrium kiri dan kanan dan ventrikel menyebabkan perkembangan ventrikel kanan atau kegagalan ventrikel kiri. Dengan hipertensi, tanda-tanda penyakit berkembang sedikit demi sedikit, dari masa ke masa, penyakit itu berkembang menjadi bentuk kronik (CHF).

HNS berkembang dalam 0.5-2% daripada penduduk, dan pada orang tua, penyakit ini menyebar 10%.

Tahap CHF

1. Awalnya dicirikan oleh takikardia, sesak nafas dan keletihan segera semasa senaman.
2. Diekspresikan ditentukan oleh kemunculan genangan dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Keupayaan bekerja seseorang berkurangan atau berhenti sepenuhnya.
3. Dystrophic atau terminal dicirikan oleh gangguan peredaran lengkap dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam metabolisme dan keupayaan fungsi organ-organ dalaman.

Kembali ke jadual kandungan

Punca penyakit

Kejadian penyakit ini didahului oleh faktor-faktor berikut:

• krisis hipertensi;
• penyakit buah pinggang;
• anemia;
• memindahkan penyakit berjangkit;
• ubat yang tidak terkawal;
• pengawalan mental badan.

Punca penyakit:

• mengalami serangan jantung;
• kekurangan oksigen kepada otot jantung dalam arteri koronari;
• patologi otot jantung;
• tekanan tinggi;
• kekurangan insulin.

Kembali ke jadual kandungan

Gejala penyakit

Penyakit ini disertai dengan kemunculan gejala-gejala ciri, tetapi mungkin tanpa gejala. Bentuk penyakit yang teruk boleh dicirikan oleh perkembangan tanpa gejala, dan adanya beberapa tanda penyakit yang teruk disebabkan oleh gangguan yang sedikit dalam fungsi jantung. Gejala biasa digariskan di dalam jadual.

Apa yang berlaku kepada tekanan darah dalam kegagalan jantung?

Terdapat dua petunjuk tekanan darah di arteri besar:

• sistolik (atas) - tekanan darah semasa penguncupan maksimum jantung;
• diastolik (lebih rendah) - pada masa kelonggaran maksimum jantung.

Penurunan tekanan diastolik yang kuat boleh membawa maut.

Dengan kegagalan jantung, terdapat penurunan tekanan diastolik yang kuat, dan sistolik hampir tidak berkurang. Kadar jantung menurun, tekanan nadi kecil berlaku. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan tekanan dalam arteri serentak dengan peningkatan tekanan vena. Dengan penyakit ini, tekanan arteri mengurangkan indeksnya dengan 25-30 mm Hg. Seni. berbanding normal. Dalam kes-kes yang teruk, penyakit ini berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Diagnosis penyakit dan fokus terapi perubatan

Penyakit ini berkembang dengan adanya penyakit jantung atau hipertensi 3, 4 darjah, oleh sebab itu, diagnosis ditujukan pada definisi awal penyakit ini dan termasuk metode berikut:

Tekanan rendah dalam bentuk akut penyakit ini mengancam nyawa seseorang dan boleh mengakibatkan kematian cepatnya.

Terdapat kaedah perubatan dan pembedahan untuk mengatasi penyakit ini. Sebagai terapeutik terapeutik, disarankan untuk mengekalkan gaya hidup yang betul, memerhatikan pemakanan yang betul, tidak menimbulkan tekanan, dan sentiasa mengambil vasodilator dan ubat untuk mengekalkan jantung. Rawatan kekurangan dadah adalah bertujuan untuk:

• pengurangan manifestasi penyakit;
• perlindungan daripada gangguan peredaran darah di dalam saluran organ dalaman;
• mengurangkan risiko membentuk satu bentuk penyakit yang akut.

Prognosis untuk pemulihan dari kegagalan jantung bergantung kepada fungsi selanjutnya organ, bagaimana kesannya dan berapa gejala penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh. Adalah disyorkan untuk berada di bawah penyeliaan ahli kardiologi yang tetap dan mengambil semua rejimen yang ditetapkan, dan jika penyakit yang teruk berkembang, hanya cara pembedahan bantuan rawatan.

Apakah tekanan dalam kegagalan jantung?

Akibat dan rawatan kekurangan aorta

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kekurangan aorta adalah keadaan di mana injap aorta tidak ditutup sepenuhnya. Dalam keadaan normal, injap melakukan kerja sebagai pintu masuk, iaitu, dalam satu arah. Apabila ia dibuka, darah yang datang dari ventrikel kiri, yang merupakan ruang pam utama jantung, memasuki aorta, yang merupakan arteri besar yang meluas dari jantung. Dari sana, darah yang mengandungi oksigen melalui arteri cawangan melewati seluruh tubuh.

• Sebabnya
• Gejala
• Diagnostik
• Rawatan
• Akibatnya
• Pencegahan

Oleh itu, badan diberi makan. Antara kontraksi jantung terletak, seperti pada rehat, pada masa ini injap aorta berada dalam keadaan tertutup, yang menghalang darah daripada kembali ke jantung.

Dalam keadaan yang kita sedang membincangkan, injap tidak dapat ditutup sepenuhnya, kerana yang kecil darah semasa degupan jantung seterusnya jatuh, iaitu, ke ventrikel kiri. Proses ini mempunyai nama sendiri - regurgitation. Keadaan keseluruhan ini membawa kepada hakikat bahawa tubuh manusia tidak dibekalkan dengan jumlah darah yang diperlukan, yang mana jantung berfungsi dalam mod yang diperkuatkan untuk mengimbangi kekurangan ini.

Sebelum mengetahui sebab-sebab kegagalan seperti itu, kita akan membuang tiga darjah penyakit ini:

1. Tahap pertama dianggap tidak penting, kerana kegagalannya kurang dari lima milimeter dari risalah injap.
2. Gelaran kedua dianggap purata, kegagalan antara lima hingga sepuluh milimeter.
3. Gelaran ketiga dianggap disebut, dengan kegagalannya lebih dari sepuluh milimeter.

Sebabnya

Kekurangan aorta adalah kecacatan polyetiologi yang boleh berkembang akibat faktor yang diperoleh atau faktor kongenital. Kekurangan kongenital berkembang apabila, bukannya injap tricuspid, ada injap dengan satu, dua, atau empat selebaran. Kecacatan sedemikian boleh dijelaskan oleh penyakit keturunan yang mempengaruhi tisu penghubung:

• Sindrom marfan;
• aortic anus ectasia;
• Sindrom Ehlers-Danlos;
• Penyakit Erdheim;
• osteoporosis kongenital dan sebagainya.

Penyebab utama kekurangan yang diperoleh adalah rematik, yang menyumbang sehingga 80% daripada semua kes. Lesi reumatik membawa kepada hakikat bahawa risalah injap aortik menyusut, ubah bentuk dan menebal, oleh itu, semasa tempoh diastole, penutupan penuh mereka tidak dapat berlaku. Etiologi rematik biasanya merupakan asas untuk gabungan penyakit mitral dengan kekurangan injap aorta. Dalam endokarditis berjangkit, hakisan, ubah bentuk atau penembusan injap diperhatikan, yang menyebabkan kecacatan pada injap aorta. Secara keseluruhannya, sebab-sebab berikut yang diperolehi boleh dikenalpasti:

• aterosklerosis;
• endokarditis septik;
• artritis reumatoid;
• sifilis;
• Penyakit Takayasu;
• sistemik lupus erythematosus dan sebagainya.

Kekurangan aorta mungkin timbul kerana pengembangan lumen arteri dalam stratifying aortic aneurysm, hipertensi, ankylosing spondylitis dan patologi lain.

Gejala

Gejala kekurangan aorta sebahagian besar bergantung kepada saiz kecacatan. Sekiranya kecil, maka tidak ada perubahan ketara dalam hemodinamik, serta manifestasi klinikal. Jika lesi besar, gejala klinikal akan menjadi jelas, yang membantu membuat diagnosis yang tepat lebih awal. Gejala-gejala ini adalah:

• sesak nafas dengan penuaan fizikal;
• denyutan jantung;
• keletihan;
• sakit jantung;
• kelemahan

Kejadian sesak nafas semasa senaman salah satu gejala

Kegagalan juga boleh berlaku pada kanak-kanak. Pada masa yang sama, mereka akan berkembang mengikut usia mereka. Antara tanda-tanda adalah kulit pucat, yang disebabkan oleh kekejangan kapal-kapal kecil. Terdapat juga bonggol jantung, denyutan saluran serviks dan denyut kapilari. Tetapi kanak-kanak tidak akan mengalami gejala seperti kaki yang melantun, yang diletakkan di atas kaki di kedudukan duduk dan goncang kepala, walaupun tanda-tanda ini mungkin muncul pada orang dewasa. Dalam keadaan yang jarang berlaku, denyut organ dalaman seperti limpa, hati, amandel, uvula, dan murid dapat dilihat pada kanak-kanak.

Kekurangan aorta adalah dua bentuk, dan masing-masing mempunyai manifestasi klinikalnya sendiri:

• kegagalan akut;
• kekurangan kronik.

Pertama, pertimbangkan tanda-tanda kegagalan akut. Oleh kerana ventrikel kiri adalah terhad dalam keupayaannya untuk menahan regurgitasi aortik, ketara, pesakit sering mengalami tanda-tanda keruntuhan akut kardiovaskular, yang ditunjukkan oleh kelemahan, hipotensi dan sesak nafas yang teruk, yang disebabkan oleh fakta bahawa tekanan atrium kiri meningkat dan mengurangkan jumlah strok. Pesakit mempunyai keadaan yang serius yang disertai oleh takikardia, sianosis, dan kadang-kadang edema paru dan genangan. Selalunya tidak terdapat tanda-tanda periferal, atau mereka tidak mencapai tahap penyakit kronik.

Kelemahan dan hipotensi juga boleh membincangkan tentang penyakit ini

Dalam bentuk kronik, aduan mungkin tidak hadir selama bertahun-tahun, atau mereka mungkin dinyatakan dalam keletihan dan berdebar-debar, yang terutama ditunjukkan dalam kedudukan terlentang di sebelah kiri. Di masa depan, kegagalan jantung mula berkembang dengan stagnasi, pertama dalam lingkaran kecil peredaran darah, dan kemudian dalam lingkaran besar. Bermulanya penyakit dyspnea mula menunjukkan dirinya semasa latihan fizikal. Kaki juga membengkak, dan hati meningkat. Mungkin kemunculan angina. Kulit mempunyai pucat pucat, arteri karotid denyut nadi. Pulse cepat dan tinggi. Tekanan nadi dan tekanan sistolik meningkat, dan tekanan diastolik dikurangkan dengan ketara, sempadan boleh mencapai sifar.

Diagnostik

Perkara pertama yang berlaku dalam diagnosis - pemeriksaan pesakit. Doktor merujuk kepada rupa gejala, seperti menggoncang kepala, kerana gejala ini membantu menentukan bentuk penyakit. Paling penting ialah mendengar pesakit. Dua nada dengar. 1 nada panjang, lemah dengan bunyi diastolik yang mengalir, yang bermula sejurus selepas 2 nada. Sekiranya seseorang mencondongkan badan ke hadapan, bunyi akan didengar dengan lebih baik. Episenternya terletak di pinggir kiri sternum, dan ia boleh memberi kepada bahagian puncak.

Kadang-kadang bunyi Flint pendek yang lemah lembut, lemah, terdengar di atas hujung, yang kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa penyempitan pembukaan kiri atrioventricular. Apabila arteri besar dari kaki-kaki terdengar, terdapat bunyi double Durozie dan nada ganda Traube, yang dijelaskan oleh gelombang alternatif aliran darah di dalam kapal dan pergolakan yang membentuk di tempat pemampatan mereka.

Terdapat beberapa kaedah diagnostik instrumental yang membantu mendiagnosis kekurangan aorta.

1. ECG Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti tanda hipertrofi ventrikel kiri.
2. Fonokardiografi. Terima kasih kepadanya, anda boleh menentukan murmur patologi di dalam hati.
3. Echocardiography. Kaedah ini membantu melihat simptom kekurangan injap aorta, iaitu kegagalan fungsi injap, kecacatan anatomi dan peningkatan dalam ventrikel kiri.
4. Radiografi dada. Ia menunjukkan pengembangan ventrikel kiri dan tanda-tanda bahawa stasis darah telah terbentuk di dalam paru-paru.
5. Membunyikan rongga jantung. Kaedah ini membolehkan anda menentukan jumlah output jantung dan parameter lain yang diperlukan untuk diagnosis.

Rawatan

Kekurangan aorta dirawat bergantung kepada bentuk dan tahapnya. Dalam bentuk kronik, vasodilators biasanya ditetapkan, seperti hydralazine, antagonis kalsium dan inhibitor ACE. Rawatan ini bertujuan untuk melambatkan aktiviti disfungsi ventrikel kiri. Vasodilators mesti ditetapkan kepada pesakit yang tidak mencukupi, yang dikontraindikasikan dalam pembedahan. Mereka juga boleh digunakan dalam kes-kes di mana kekurangan aortik tanpa gejala, tetapi dengan kursus teruk, dalam kes berikut:

• tekanan darah tinggi;
• bermula dilatasi ventrikel kiri;
• fungsi sistolik ventrikel kiri normal;

Nifediprine adalah antagonis kalsium.

Jika kes tidak teruk, dan fungsi sistolik berada dalam keadaan normal, maka tidak perlu mengambil vasodilator. Jika gejala hadir, vasodilators boleh digunakan, tetapi ia berlaku bahawa rawatan pembedahan adalah cara terbaik. Selepas prostetik, vasodilator digunakan semasa disfungsi sistolik berterusan. Tiada data khusus mengenai ubat yang terbaik untuk digunakan. Sebagai contoh, ada ubat seperti hydralazine. Adalah dipercayai bahawa ia mempunyai kesan positif terhadap fungsi sistolik dan mengurangkan jumlah ventrikel kiri. Sekiranya anda mengambil ubat seperti nifedipine, ia dapat mengurangkan jumlah ventrikel kiri dan meningkatkan pecahan pernafasan pada pesakit-pesakit di mana penyakit itu terus tanpa gejala. Ia telah diperhatikan bahawa inhibitor bermanfaat jika mereka menurunkan tekanan darah.

Sekiranya terdapat perkembangan akar aorta disebabkan oleh sebarang patologi, maka penggunaan beta-adrenergic blocking ditunjukkan. Rawatan ini membantu memperlahankan pengembangan akar. Sekiranya kekurangan aortic mempunyai tahap yang teruk, dan diameter akar adalah lima sentimeter, maka disarankan untuk membuat penggantian dan akar injap aorta. Sekiranya terdapat sindrom Marfan, petunjuk bagi operasi adalah diameter diameter yang lebih kecil.

Tahap penggantian injap aorta

Dalam bentuk akut, matlamat rawatan adalah untuk menstabilkan hemodinamik sebelum pembedahan. Jika terdapat kejutan kardiogenik, maka, sekali lagi, gunakan vasodilators. Dalam kes yang sangat teruk, penyerapan ubat inotropik diperlukan. Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh aneurisma yang membedah, beta-blockers boleh digunakan dengan berhati-hati. Mereka menghalang peningkatan tekanan darah di systole. Mereka juga mengurangkan kadar denyutan jantung, memanjangkan diastole ini, supaya regurgitasi aorta bertambah, dan hipotensi arteri diperparah.

Antara kaedah endovaskular, teguran intra-aortic menonjol dibezakan. Ia dikontraindikasikan dalam kekurangan yang teruk dan sederhana dan dalam pengelupasan aneurisme. Penggantian injap aorta biasanya ditetapkan apabila terdapat aduan dan disfungsi ventrikel ringan atau ringan.

Sekiranya penyakit itu asimtomatik, pembedahan adalah isu kontroversi. Perlu diingat bahawa disfungsi sederhana dan ringan disfungsi kemudiannya disertai oleh kegagalan jantung, oleh itu adalah dinasihatkan untuk menjalankan operasi yang dirancang. Ia berlaku bahawa mereka membuat injap aorta licin. Ini dilakukan sekiranya kekurangan aorta disebabkan oleh tricuspid atau prolaps bicuspid.

Akibatnya

Pada mulanya, kita menganggap komplikasi yang mungkin timbul akibat daripada perkembangan kekurangan aorta atau rawatannya tidak berkesan.

1. Ancaman berbahaya adalah infark miokard akut kerana fakta bahawa aliran darah melalui arteri jantungnya sendiri terganggu. Serangan jantung adalah akibat dari fakta bahawa aliran darah ke otot jantung dihentikan.
2. Kegagalan injap mitral, yang terletak di antara ventrikel kiri dan atrium kiri, boleh berkembang. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa keupayaan ventrikel kiri mengurangkan pengurangan dengan kekurangan injap aortik yang berpanjangan.
3. Endokarditis infektif sekunder boleh berlaku. Ingatlah bahawa penyakit ini dicirikan oleh keradangan membran jantung dalam, kerana di mana injap jantung rosak dalam pesakit dengan penyakit jantung.
4. Fibrillation atrium atau degupan jantung yang tidak normal boleh berkembang. Fibrillation atrial kumpulan komplikasi ini adalah yang paling biasa. Ia dicirikan oleh hakikat bahawa sesetengah bidang otot atrium telah berkontrak dengan kekerapan yang bebas dari satu sama lain. Secara umum, semua gangguan berirama berlaku disebabkan gangguan dalam pergerakan denyut elektrik.

Prognosis untuk kekurangan injap aortik sebahagian besarnya bergantung kepada tahap penyakit yang ada dan betapa sukarnyanya.

1. Prognosis yang paling baik boleh dibuat dengan kekurangan injap, yang telah berkembang akibat aterosklerosis atau rematik.
2. Kursus yang tidak menguntungkan penyakit ini dijangkakan pada pesakit yang mengalami kekurangan aortik akibat sifilis atau endokarditis berjangkit.
3. Pesakit dengan kekurangan injap sederhana berasa baik selama beberapa tahun dan mengekalkan kapasiti kerja selama beberapa tahun.
4. Perkembangan pesat kegagalan jantung berlaku dengan kekurangan yang teruk.

Sekiranya pembedahan dilakukan, komplikasi tertentu juga mungkin berlaku.

1. Endokarditis infektif.
2. Prosthesis thrombosis, iaitu pembentukan bekuan darah di kawasan prostesis, mengganggu aliran darah normal.
3. Tromboembolisme arteri organ-organ dalaman. Borang gumpalan darah di kawasan tempat operasi dijalankan. Perkembangan strok iskemia dan trombosis mesenterik sangat berbahaya.
4. Kalsifikasi prostesis biologi.
5. Penghancuran prostesis biologi.

Pencegahan

Pencegahan boleh menjadi primer dan, dengan itu, menengah. Pencegahan utama termasuk langkah-langkah berikut:

• rawatan berkesan awal penyakit alat injap;
• pencegahan penyakit jantung;
• pengerasan badan, yang wajar dimulakan dari zaman kanak-kanak.
• rawatan tepat pada masanya jangkitan kronik dengan karies dan tonsilitis kronik.

Pencegahan sekunder adalah untuk mencegah perkembangan lesi alat injap. Rawatan konservatif termasuk penggunaan dadah seperti diuretik, nitrat, antagonis kalsium, dan sebagainya.

Untuk mengelakkan akibat serius yang memerlukan ketiadaan injap aorta, perlu melakukan pemeriksaan jantung secara teratur dan ikuti cadangan doktor yang menghadiri. Gaya hidup sihat dan pemakanan yang betul juga akan membantu mengekalkan keadaan kehidupan motor kita pada tahap yang boleh diterima.

Punca dan Rawatan untuk Tekanan Rendah Rendah

Tekanan darah adalah salah satu petunjuk utama kesihatan manusia. Apabila menilainya, perhatian diberikan kepada tekanan atas (sistolik) dan tekanan (diastolik) yang lebih rendah. Systolic berlaku dengan pengecutan maksimum jantung, dan diastolik - dengan kelonggarannya.

Walaupun tekanan darah tidak stabil, tekanan atas normal ialah antara 91 hingga 140 mm Hg. Art., Bahagian bawah - dari 61 hingga 89 mm Hg. Seni. Tekanan normal mutlak pada orang dewasa ialah 120/80 mmHg. Seni. Pada orang yang lebih tua, ia biasanya boleh 140/90 mmHg. Seni.

Ramai yang percaya bahawa tekanan darah tinggi, misalnya, 160/100 mm Hg. Art., Adalah keadaan berbahaya yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi. Walau bagaimanapun, tekanan darah rendah juga menyimpang daripada norma. Sekiranya tekanan adalah 90/60 mmHg. Art., Tetapi pada masa yang sama orang merasa baik, tekanan yang diturunkan dianggap sebagai ciri individu.

Tetapi jika tekanan yang lebih rendah kurang daripada 60 mm Hg. Art., Ini menunjukkan bahawa jantung mengepam jumlah darah yang tidak mencukupi. Keadaan ini perlu diberi perhatian khusus apabila terdapat jurang yang besar antara indeks atas dan bawah (contohnya, bahagian atas adalah melebihi 140 mmHg dan yang lebih rendah adalah kurang daripada 60 mmHg).

Punca dan gejala

Tekanan diastolik rendah mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• disfungsi radang miokardium atau injap;
• arrhythmia;
• gangguan hormon;
• ulser lambung atau duodenal;
• kegagalan buah pinggang;
• anemia;
• kanser;
• avitaminosis.

Sebab kejatuhan tekanan rendah kepada 40 mm Hg atau kurang. Seni. adalah infarksi miokardium, tromboembolisme pulmonari, alergi yang ketara dan kegagalan jantung. Pengurangan indeks kepada 40 mm Hg. Seni, terutamanya terhadap latar belakang tekanan sistolik tinggi (lebih daripada 160 mm Hg Seni.), Memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Tekanan darah diastolik boleh menurun di bawah 40 mmHg. Seni. dan dengan kehilangan darah besar yang disebabkan oleh pecah arteri (aorta) atau trauma.

Tekanan diastolik rendah boleh dicetuskan oleh ketidakseimbangan dalam air dan keseimbangan elektrolit yang disebabkan oleh dehidrasi yang berlaku selepas episod sering muntah atau cirit-birit. Pengambilan ubat tertentu yang tidak terkawal, khususnya, dari hipertensi, juga boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam nada vaskular.

Penurunan nada vaskular juga berlaku dalam kes dystonia vegetatif-vaskular jenis hipotonik. Bahagian atas yang lebih rendah (90 atau kurang mm Hg) dan tekanan rendah (60-50 mm Hg) diperhatikan semasa kehamilan. Setelah melahirkan anak, indeks kembali normal: 110-120 / 70-80 mmHg. Seni.

Peningkatan tekanan diastolik atas dan bawah, sebagai contoh, 160/50 mm Hg. Art., Boleh dianggap sebagai manifestasi aterosklerosis. Sebab fenomena ini dianggap sebagai penurunan keanjalan saluran darah dalam aterosklerosis.

Dengan tekanan diastolik yang dikurangkan, seseorang mengalami gejala hipotensi:

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• mengantuk walaupun selepas bangun;
• pening;
• kerosakan yang tidak munasabah;
• pelanggaran thermoregulation;
• ekstrem sejuk;
• menurun libido.

Dengan penurunan yang kuat dalam nada vaskular, pewarnaan, pemutihan kulit, muntah, dan berpeluh yang berlimpah boleh berlaku. Keadaan seperti itu memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Diagnosis dan rawatan

Untuk mengetahui mengapa terdapat tanda-tanda hipotensi, anda perlu menghubungi ahli neurologi atau pakar kardiologi. Pertama sekali, anda harus mengenal pasti penyakit yang boleh menyebabkan hipotensi. Untuk mendiagnosis keadaan jantung, elektrokardiografi, echocardiography, pengimejan resonans magnetik jantung, dan kimia darah ditetapkan.

Untuk mengesan penyakit tiroid dan ketidakseimbangan hormon, ujian darah untuk hormon dan ultrasound tiroid ditetapkan. Kiraan darah lengkap akan menentukan anemia dan kelainan lain yang boleh menyebabkan hipotensi diastolik. Hanya selepas diagnosis dibuat, doktor menetapkan rawatan untuk pesakit.

Bagaimana untuk mengatasi hipotensi?

Sekiranya tekanan darah sistolik yang tinggi (biasa) digabungkan dengan diastolik rendah disebabkan oleh sebarang penyakit, rawatan akan bertujuan untuk menghapuskan penyakit mendasar. Jika tekanan diastolik rendah tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan pesakit, tetapi hanya menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan, terapi itu akan diperbetulkan.

Untuk meningkatkan nada dan menguatkan saluran darah dan jantung, seseorang dianjurkan setiap hari aktiviti fizikal, termasuk di udara terbuka. Pilihan yang ideal adalah berenang, kecergasan, berbasikal dan berjalan kaki. Untuk membawa tekanan kepada kadar 120/80 mm Hg. Art., Disyorkan untuk tidak mengalihkan perhatian: amati cara kerja dan berehat, tidur sekurang-kurangnya 8 jam sehari.

Fisioterapi akan membantu menaikkan nada vaskular kepada penunjuk kadar: akupunktur, urut, terapi magnet dan cryotherapy. Prosedur ini meningkatkan peredaran darah, dan dengan itu menormalkan kesihatan.

Diet untuk hipotensi perlu diperkaya:

• kacang;
• roti tepung roti;
• rempah;
• saderi;
• coklat gelap.

Setiap hari dibenarkan minum tidak lebih dari 2 cawan kopi. 2 gelas wain merah kering seminggu tidak hanya meningkatkan nada pembuluh darah, tetapi juga menguatkan jantung dan imuniti. Walau bagaimanapun, dengan tonus tinggi kapal dari minuman ini perlu dibuang.

Untuk meningkatkan kesejahteraan pesakit boleh diberi ubat-ubatan yang dapat meningkatkan tekanan. Rawatan hipotensi dengan bantuan ubat yang mengandungi kafein (Vasobral, Migrenium, Kafein) dianggap berkesan. Juga digunakan dalam rawatan penyesuaian: lemongrass, Eleutherococcus dan ginseng. Doktor boleh mencadangkan sedatif ringan: Percent, Novopassit - dan tablet dengan ekstrak valerian. Ubat adalah ditetapkan secara eksklusif oleh doktor.

Meningkatkan tekanan diastolik rendah hingga 120/80 mmHg. Seni. membantu perubatan tradisional. Terdapat resepi mudah untuk membuat ubat:

1. Untuk meningkatkan tekanan membantu penyerapan mulberi. Untuk mempersiapkannya, ambil mulberi kering, tuangkan segelas air mendidih dan tegaskan. Kuah direndam melalui 3 lapisan kasa. Ambil alat itu harus 1/3 cawan tiga kali sehari.
2. Alat ini akan membantu bukan sahaja untuk meningkatkan tekanan, tetapi juga untuk menguatkan sistem kekebalan tubuh: anda perlu mengambil 10 buah lemon dan memarutnya. Jisim dituangkan dengan satu liter air dan cecair ditarik di dalam peti sejuk selama tiga hari. Selepas masa ini, 500 gram madu diperkenalkan, bercampur-campur dan menegaskan lagi di dalam peti sejuk. Ia perlu mengambil alat 50 mililiter tiga kali sehari.
3. Meningkatkan tekanan akan membantu ubat 50 gram biji kopi tanah, 500 gram madu dan jus 1 lemon. Semua komponen bercampur dan mengambil 5 gram 2 jam selepas makan.
4. Beberapa mentol dengan kulit dicuci, kemudian tuangkan satu liter air dan tambah 100 gram gula. Biletnya direbus selama 15 minit dengan api yang rendah. Ambil setengah gelas, dan bahagiannya harus diminum sepanjang hari. Perubatan ini membantu bukan sahaja untuk meningkatkan tekanan, tetapi juga untuk menguatkan sistem imun.

Orang yang mempunyai masalah dengan nada vaskular harus memantau tekanan darah mereka setiap hari. Untuk melakukan ini, adalah disyorkan untuk membeli tonometer dan menggunakannya mengikut arahan. Sekiranya anda berasa tidak sihat, anda perlu berunding dengan doktor.

Punca dan gejala edema pulmonari dalam infark miokard

Edema pulmonari dalam infark miokard adalah proses patologi yang mengiringi kegagalan jantung. Pada masa yang sama, sel-sel di kawasan yang terkena miokardium (otot jantung) mati, kerana bekalan jantung dengan oksigen dan nutrien berhenti kerana kerosakan arteri koronari. Ini boleh disertai dengan perkembangan edema di paru-paru, yang disebabkan oleh pengumpulan plasma darah yang dikeluarkan dari saluran darah dalam tisu paru-paru dan alveoli. Oleh itu, serangan jantung adalah rumit oleh masalah pernafasan pesakit, ia adalah keadaan yang sangat berbahaya yang boleh mengakibatkan kematian pesakit dan memerlukan tindak balas segera.

Menurut penyakit ICD-10, kod diberikan 121, dan komplikasinya dalam bentuk edema pulmonari ialah 150.1.

Mengapa penyakit itu berkembang?

Pakar Kardiologi mengaitkan perkembangan patologi ini dengan dua faktor:

1. Penyumbatan arteri koronari akibat aterosklerosis, atau penyempitan ketara lumen.
2. Terlalu tekanan tinggi dalam ventrikel disebabkan oleh beberapa penyakit jantung tertentu.

Seperti yang anda tahu, kerja jantung adalah untuk mengepam darah. Hati kontrak dalam kitaran, manakala miokardium melegakan, kemudian kontrak lagi. Apabila jantung melegakan (disebut diastole), ventrikel diisi dengan darah, dan semasa systole (kontraksi) ia dipam ke dalam saluran darah jantung.

Apabila pesakit mengembangkan serangan jantung, ventrikel kehilangan kemungkinan kelonggaran lengkap. Ini disebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot - nekrosis.

Masalah ventrikel yang sama diperhatikan dengan patologi lain:

• penyakit iskemia;
• stenosis aorta;
• tekanan tinggi;
• kardiomiopati hipertropik.

Tetapi jika semasa serangan jantung punca disfungsi ventrikel adalah nekrosis, dalam kes-kes ini perubahan patologi lain bertindak seperti itu.

Ia terdiri daripada hakikat bahawa semasa serangan jantung, darah akan bertakung di kapilari paru-paru dan peredaran pulmonari. Tekanan hidrostatik secara beransur-ansur tumbuh di dalamnya, dan plasma, yang "meremas" keluar dari saluran darah, menembusi tisu paru-paru dan jumlah interstisial. Proses ini menyebabkan disfungsi pernafasan akut dan boleh membawa maut kepada pesakit.

Gejala

Dalam perubatan, adalah kebiasaan untuk mempertimbangkan simptom-simptom berikut mengenai serangan jantung dengan edema:

• kesakitan yang ketara "di bawah sudu", di belakang sternum atau di kawasan jantung;
• kelemahan progresif;
• peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 200 denyutan seminit, dan lebih banyak (takikardia teruk);
• peningkatan dalam tekanan darah;
• sesak nafas, kekurangan udara;
• kehadiran berdesir di dalam paru-paru. Mereka pertama kering, secara beransur-ansur menjadi basah;
• sesak nafas;
• batuk basah;
• sianosis (biru kulit dan membran mukus);
• Pesakit dibuang ke dalam peluh sejuk.

Apabila keadaan patologi berkembang, suhu meningkat, tetapi tidak melebihi 38 darjah. Gejala boleh berkembang menjadi lima hingga enam jam selepas serangan jantung, dan selepas sehari.

Apabila bengkak menyebar sepenuhnya ke paru-paru (ini terutamanya ciri kegagalan jantung dengan kerosakan pada ventrikel kiri dan serangan jantung itu sendiri), sesak nafas meningkat. Pertukaran gas di paru-paru terus merosot, dan pesakit mengalami serangan asma. Bendalir secara beransur-ansur memasuki bronkus dan alveoli, yang terakhir melekat bersama-sama, di dalam paru-paru pesakit dengan rales basah didengar.

Akibat serangan jantung dengan edema

Kematian pesakit boleh dicegah jika anda membantunya dengan tepat pada masanya dan betul. Sekiranya bantuan pertama tidak disediakan, maka kemungkinan kematian yang tinggi disebabkan asfiksia atau fibrillasi atrium ventrikel.

Jenis infark miokard ini boleh menyebabkan akibat berikut:

• kejutan kardiogenik. Tekanan pesakit itu jatuh, denyutan menjadi filiform, dan otot jantung akhirnya berhenti;
• cardiosclerosis: selepas serangan jantung, tisu jantung yang telah mati akibat serangan itu parut;
• blok atrioventricular: pelanggaran kekonduksian impuls elektrik di dalam hati, sehingga penamatan lengkap laluan mereka;
• perikarditis fibrinus. Patologi ini dicirikan oleh proses keradangan yang mempengaruhi membran jantung serabut serous;
• postinfarction aneurysm, di mana bahagian dinding ventrikel jantung, yang telah terjejas, mula membesar. Patologi ini mungkin berlaku beberapa bulan selepas serangan jantung, dan direkodkan dalam kira-kira 15 kes daripada 100;
• terdapat kemungkinan infark paru-paru. Sebahagian daripada tisu paru-paru juga boleh mati dan digantikan oleh parut;
• infark serebral.

Diagnostik dan penjagaan pesakit

Diagnosis awal biasanya dijalankan oleh pakar perubatan ambulans yang dipanggil ke tempatnya. Adalah agak mudah untuk menentukan sebab penyakit pesakit yang disediakan oleh seorang pakar, kerana gambaran klinikal manifestasi infarksi dan edema pulmonari dilihat sangat jelas dan membolehkan seseorang membuat kesimpulan yang agak tepat berdasarkan peperiksaan awal.

Diagnosis dipastikan menggunakan ECG, serta mendengar irama jantung. Apabila pesakit memasuki hospital untuk rawatan, dia juga diberi diagnostik ultrasound paru-paru dan jantung (atau pemeriksaan sinar-X). Selain mengambil ujian: darah diperiksa untuk protein dan enzim tertentu, serta kandungan pelbagai sel darah.

Dalam diagnosis, adalah penting untuk diingat bahawa beberapa gejala serangan jantung adalah serupa dengan pendarahan dalaman, pneumothorax, perforasi ulser gastrik, pankreatitis, dan beberapa penyakit lain.

Sebelum ketibaan ambulans, pesakit perlu diletakkan di kedudukan separuh duduk. Untuk mengembangkan arteri jantung, nitrogliserin diletakkan di bawah lidah orang itu, satu atau dua tablet dengan jarak 15 minit. Ia juga dinasihatkan untuk mengunyah pesakit dan menelan aspirin dalam jumlah 150 miligram. Kemudian anda perlu menunggu doktor yang akan memulakan rawatan profesional.

Rawatan untuk serangan jantung termasuklah:

1. Latihan.
2. Pengurangan indeks jisim badan secara normal.
3. Penolakan tabiat buruk.

Pemeriksaan perubatan yang teratur dan rawatan tepat pada masanya penyakit yang dikenal pasti sangat penting.

Kegagalan jantung. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Kegagalan jantung adalah suatu keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memberikan peredaran darah yang mencukupi. Gangguan timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak cukup kuat dan menolak darah ke arteri daripada perlu untuk memenuhi keperluan tubuh.

Tanda-tanda kegagalan jantung: peningkatan keletihan, intoleransi terhadap penuaan fizikal, sesak nafas, bengkak. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekad, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, kegagalan jantung boleh membawa kepada akibat yang mengancam nyawa: edema paru dan kejutan kardiogenik.

Penyebab kegagalan jantung dikaitkan dengan beban jantung yang berlarutan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koronari, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Prevalensi. Kegagalan jantung adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit berjangkit yang paling biasa. Dari keseluruhan populasi, 2-3% mengalami kegagalan jantung kronik, dan di kalangan orang lebih daripada 65, angka ini mencapai 6-10%. Kos merawat kegagalan jantung adalah sebanyak dua kali ganda daripada dana yang diperuntukkan untuk rawatan semua bentuk kanser.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang kosong yang terdiri daripada 2 atria dan 2 ventrikel. Atria (bahagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan injap (dua berdaun dan tiga berdaun), yang membolehkan darah mengalir ke dalam ventrikel dan menutup, menghalang arus kembali.

Bahagian kanan betul-betul dipisahkan dari sebelah kiri, jadi darah vena dan arteri tidak bercampur-campur.

Fungsi jantung:

• Pengendalian. Kontrak otot jantung, rongga menurun dalam jumlah, mendorong darah ke arteri. Jantung memompa darah melalui badan, bertindak sebagai pam.
• Automatisme. Hati mampu secara bebas menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan pengecutannya. Fungsi ini memberikan nod sinus.
• Konduktiviti Dengan cara khusus, impuls dari nod sinus dijalankan ke miokardium kontraktil.
• Kesungguhan adalah keupayaan otot jantung untuk teruja dengan impuls.

Lingkaran peredaran darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil.

• Peredaran besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua tisu dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrien, selepas itu ia kembali melalui urat ke separuh kanan jantung - ke atrium kanan.
• Peredaran pulmonari - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini dalam kapilari kecil yang mengikat alveoli pulmonari, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi tepu dengan oksigen. Selepas itu, dia kembali melalui vena pulmonari ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Hati terdiri daripada tiga sarung dan beg hati.

• Pericardium pericardium. Lapisan berserabut luar jantung jantung, bebas mengelilingi jantung. Ia dilampirkan pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Cangkang luar adalah epikardium. Ini adalah filem telus yang telus dari tisu penghubung, yang dipatuhi dengan ketat pada lapisan otot. Bersama-sama dengan beg perikardium, ia membolehkan jantung meluncur tanpa gangguan semasa pengembangan.
• Lapisan otot adalah miokardium. Otot jantung yang kuat menduduki sebahagian besar dinding jantung. Di atria ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Dalam membran otot lapisan 3 perut: dalam, sederhana dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan kegagalan jantung.
• Cangkang dalaman adalah endokardium. Ia terdiri daripada serat kolagen dan elastik yang memberikan kelicinan rongga jantung. Ini adalah perlu bagi darah untuk slaid di dalam bilik, sebaliknya thrombi parietal boleh terbentuk.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Gangguan jantung kronik berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik terdapat beberapa fasa:

1. Kerosakan miokardium berkembang akibat penyakit jantung atau kekurangan yang berpanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi contractile ventrikel kiri. Ia lemah dan menghantar darah yang tidak mencukupi ke arteri.
   
3. Peringkat pampasan. Mekanisme pampasan diaktifkan untuk memastikan fungsi normal jantung dalam keadaan yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri hipertrophi, disebabkan peningkatan saiz kad kardiomiosit yang berdaya maju. Peningkatan rembesan adrenalin, yang menyebabkan jantung menjadi lebih kerap dan lebih kerap. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kandungan darah meningkat dalam darah. Oleh itu, jumlah darah yang dipam meningkat.
   
4. Keluasan rizab. Jantung menguatkan keupayaannya untuk membekalkan kardiomiosit dengan oksigen dan nutrien. Mereka kekurangan oksigen dan tenaga.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan peredaran darah tidak lagi boleh dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi dengan normal. Penguncupan dan keletihan menjadi lemah dan perlahan.
   
6. Kegagalan jantung berkembang. Jantung kontrak lebih lemah dan perlahan. Semua organ dan tisu menerima oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam masa beberapa minit dan tidak melalui ciri-ciri tahap CHF. Serangan jantung, miokarditis akut atau aritmia teruk menyebabkan pengecutan jantung menjadi lesu. Pada masa yang sama, jumlah darah yang memasuki sistem arteri turun dengan mendadak.

Jenis-jenis kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik - akibat penyakit kardiovaskular. Ia berkembang secara beransur-ansur dan perlahan-lahan berkembang. Dinding jantung berkeringat disebabkan oleh pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapilari yang memberikan khasiat jantung tersendat di belakang peningkatan massa otot. Pemakanan otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang anjal. Hati tidak dapat mengatasi darah mengepam.

Keterukan penyakit. Kematian pada orang dengan kegagalan jantung kronik adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rakan sebaya mereka. Tanpa rawatan yang betul dan tepat pada masanya di peringkat penguraian, kadar survival sepanjang tahun adalah 50%, yang boleh dibandingkan dengan beberapa penyakit onkologi.

Mekanisme CHF:

• Daya tamparan (mengepam) keupayaan jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fizikal, sesak nafas.
• Mekanisme penangguhan bertujuan untuk memelihara fungsi jantung yang normal: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan jumlah darah akibat pengekalan cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi lebih besar, dan jumlah saluran darah meningkat sedikit.
• Mekanisme pampasan sudah habis. Kerja-kerja jantung lebih buruk - dengan setiap menolak ia menolak darah yang tidak mencukupi.

Jenis-jenis kegagalan jantung kronik

Bergantung kepada fasa degupan jantung di mana gangguan itu berlaku:

• Kegagalan jantung sistolik (systole - penguncupan jantung). Bilik-bilik jantung kontrak sedikit.
• Kegagalan jantung diastolik (diastole - fasa relaksasi jantung), otot jantung tidak elastik, ia tidak rileks dan regangan. Oleh itu, semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah.

Bergantung pada punca penyakit:

• Gagal jantung miokardium - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari.
• Kegagalan jantung yang berlebihan - miokardium lemah akibat kelebihan: kelikatan darah meningkat, halangan mekanikal kepada aliran keluar darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah keadaan mengancam nyawa yang dikaitkan dengan penurunan pesat jantung dan progresif fungsi jantung.

Mekanisme pembangunan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi dengan kuat.
• Jumlah darah yang dikeluarkan ke arteri telah berkurang secara mendadak.
• Melancarkan darah melalui tisu badan.
• Peningkatan tekanan darah di kapilari paru-paru.
• Stasis darah dan perkembangan edema dalam tisu.

Keterukan penyakit. Apa-apa manifestasi kegagalan jantung akut adalah mengancam nyawa dan dengan cepat boleh membawa maut.

Terdapat dua jenis OCH:

Kegagalan ventrikel kanan.

Ia berkembang dengan kerosakan pada ventrikel kanan akibat penyumbatan cawangan terminal arteri pulmonari (tromboembolisme pulmonari) dan infarksi separuh kanan jantung. Ini mengurangkan jumlah darah yang dipam oleh ventrikel kanan dari urat berongga yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh aliran darah terjejas di dalam vesel koronari ventrikel kiri.

Mekanisme pembangunan: ventrikel kanan terus mengepam darah ke dalam saluran paru-paru, aliran keluarnya pecah. Kapal paru-paru penuh. Pada masa yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan jumlah darah dan mengembangkan genangan dalam peredaran pulmonari.
Pilihan untuk kegagalan jantung akut:

• Kejutan kardiogenik - pengurangan ketara dalam output jantung, tekanan sistolik kurang daripada 90 mm. Hg st, kulit sejuk, keletihan, kelesuan.
• Edema pulmonari - pengisian alveoli dengan cecair yang telah meresap melalui dinding kapilari disertai kegagalan pernafasan yang teruk.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dikekalkan terhadap latar belakang tekanan tinggi.
• Kegagalan jantung dengan keluaran jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, genangan darah dalam paru-paru, terkadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Decompensation akut kegagalan jantung kronik - gejala OSN dinyatakan sederhana.

Punca Kegagalan Jantung

Punca Kegagalan Jantung Kronik

• Penyakit injap jantung - membawa kepada aliran darah berlebihan dalam ventrikel dan beban hemodinamik mereka.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran keluar darah dari jantung terganggu, jumlah darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mod yang dipertingkatkan membawa kepada kerja keras jantung dan peregangan biliknya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta membawa kepada fakta bahawa darah berkumpul di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel berkembang, miokardiumnya lemah.
• Cardiomyopathy dilembutkan adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada masa yang sama, pembebasan darah dari jantung ke arteri adalah separuh.
• Myocarditis - keradangan otot jantung. Mereka disertai dengan pelanggaran kekonduksian dan kontraksi jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koronari, infark miokard - penyakit ini mengakibatkan gangguan bekalan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah semasa diastole diganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel berlaku, jumlah dalaman mereka berkurangan.
• Pericarditis - keradangan pericardium mencipta halangan mekanikal untuk mengisi atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandungi sejumlah besar hormon tiroid, yang mempunyai kesan toksik pada jantung.

Penyakit ini melemahkan hati dan membawa kepada fakta bahawa mekanisme pampasan diaktifkan, yang bertujuan untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Pada masa itu, peredaran darah bertambah baik, tetapi tidak lama lagi kapasiti rizab sedang habis dan gejala kegagalan jantung menampakkan diri dengan daya baru.

Punca Kegagalan Hati Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi kegagalan jantung kronik dengan kekuatan psiko-emosi dan fizikal yang kuat.
• Embolisme pulmonari (cawangan kecil). Peningkatan tekanan di dalam saluran paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan mendadak dalam tekanan membawa kepada kekejangan arteri kecil yang memberi makan kepada jantung - iskemia berkembang. Pada masa yang sama, jumlah denyutan jantung meningkat secara mendadak dan beban jantung berlaku.
• Aritmia jantung akut - denyutan jantung yang dipercepatkan menyebabkan beban jantung.
• Gangguan akut pergerakan darah di dalam hati boleh disebabkan oleh kerosakan injap, pecah kord, risalah injap penahan, perforasi risalah injap, infarksi septal ventrikel, pemisahan otot papillari yang bertanggungjawab untuk injap.
• Myocarditis teruk yang teruk - keradangan miokard mengakibatkan fungsi pam dikurangkan dengan ketara, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Jantung tamponade - pengumpulan cecair antara jantung dan beg perikardial. Dalam kes ini, rongga jantung dimampatkan, dan ia tidak boleh dikurangkan sepenuhnya.
• Aritmia akut (tachycardia dan bradikardia). Aritmia yang teruk melanggar kontraksi miokardium.
• Infarksi miokardium adalah pelanggaran akut peredaran darah di dalam hati, yang mengakibatkan kematian sel miokardium.
• Pembedahan aorta - melanggar aliran keluar darah dari ventrikel kiri dan aktiviti jantung secara keseluruhan.

Penyebab kegagalan jantung akut bukan kardiak:

• Stroke yang teruk. Otak melakukan peraturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini keliru.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar kekonduksian dalam miokardium dan membawa kepada gangguan irama yang teruk - mengalir berapi.
• Serangan asma, keseronokan saraf dan kekurangan oksigen yang mengakibatkan gangguan irama.
• Keracunan oleh toksin bakteria, yang mempunyai kesan toksik pada sel-sel jantung dan menghalang aktivitinya. Penyebab yang paling biasa adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Rawatan yang dipilih tidak tepat untuk penyakit jantung atau penyalahgunaan dadah.

Faktor risiko kegagalan jantung:

• obesiti
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar pituitari dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• sebarang penyakit jantung
• ubat: antitumor, antidepresan tricyclic, hormon glucocorticoid, antagonis kalsium.

Gejala kegagalan jantung akut

Gejala kegagalan jantung kronik

• Dyspnea adalah manifestasi kebuluran oksigen otak. Ia muncul semasa latihan fizikal, dan dalam kes-kes yang lebih maju dan berehat.
  
• Ketidakhadiran aktiviti fizikal. Semasa senaman, tubuh memerlukan peredaran darah yang aktif, dan hati tidak dapat memberikan ini. Oleh itu, apabila beban dengan cepat timbul kelemahan, sesak nafas, sakit di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna biru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di hujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, terdapat pembengkakan kaki. Ia disebabkan oleh limpahan urat dan pelepasan cecair ke ruang ekstraselular. Kemudian, cecair berkumpul di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di dalam saluran organ dalaman menyebabkan kegagalan dalam kerja mereka:
  • Organ pencernaan. Pulsasi di rantau epigastrik, sakit perut, loya, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan pesat dan kelembutan hati dikaitkan dengan genangan darah di dalam tubuh. Hati membesar dan membujur kapsul. Seseorang mengalami sakit di hipokondrium yang betul semasa pergerakan dan palpasi. Secara beransur-ansur, tisu penghubung berkembang di hati.
  • Buah pinggang. Mengurangkan jumlah air kencing, meningkatkan ketumpatannya. Silinder, protein, dan sel darah ditemui dalam air kencing.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosi, gangguan tidur, kerengsaan, keletihan.

Diagnosis kegagalan jantung

Pemeriksaan. Pada pemeriksaan, sianosis diturunkan (blanching bibir, hujung hidung dan kawasan jauh dari jantung). Pulse pengisian yang lemah. Tekanan darah dalam kekurangan akut dikurangkan oleh 20-30 mm Hg. berbanding dengan pekerja. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung boleh berlaku di latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Dalam kegagalan jantung akut, mendengar hati adalah sukar kerana bunyi berdehit dan bernafas. Walau bagaimanapun, anda boleh mengenal pasti:

• melemahnya nada saya (bunyi penguncupan ventrikel) akibat kelemahan dinding mereka dan kerosakan pada injap jantung
• Nada perpecahan (perpecahan) II pada arteri pulmonari menunjukkan penutupan injap arteri paru-paru
• Nada jantung keempat dikesan apabila ventrikel kanan hypertrophied dikurangkan.
• bunyi diastolik - bunyi mengisi darah semasa fasa istirahat - darah meresap melalui injap arteri pulmonari, kerana pengembangannya
• gangguan irama jantung (melambatkan atau mempercepatkan)

Elektrokardiografi (ECG) diperlukan untuk semua pelanggaran hati. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak khusus untuk kegagalan jantung. Mereka boleh berlaku dalam penyakit lain:

• tanda-tanda parut hati
• tanda-tanda penebalan miokardium
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerography (ultrasound jantung + Doppler) adalah kaedah paling bermaklumat untuk diagnosis kegagalan jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dikurangkan sebanyak 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan jumlah dewan jantung (saiz melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• kontraksi ventrikel dikurangkan
• aorta pulmonari yang diperluaskan
• kerosakan injap jantung
• keruntuhan vena cava inferior pada menghidu (kurang daripada 50%) menunjukkan genangan darah dalam urat peredaran pulmonari
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari

Kajian sinar-x menegaskan peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru:

• bulging batang dan pengembangan cabang arteri pulmonari
• kontur kabur yang besar pada saluran paru-paru
• peningkatan saiz jantung
• kawasan ketumpatan tinggi yang berkaitan dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Dibentuk ciri "siluet kelawar"

Penyiasatan tahap peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tahap hormon yang disembuhkan oleh sel miokardium.

Tahap biasa:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP -25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sukar tahap penyakit dan semakin buruk prognosis. Kandungan normal hormon ini menunjukkan ketiadaan kegagalan jantung.
Rawatan kegagalan jantung akut

Adakah anda memerlukan rawatan di hospital?

Tahap penjagaan pesakit dengan kegagalan jantung akut

Objektif utama rawatan kegagalan jantung akut:

• Pemulihan pesat peredaran darah dalam organ penting
• mengurangkan gejala penyakit
• irama jantung biasa
• pemulihan aliran darah di dalam saluran makan jantung

Bergantung pada jenis kegagalan jantung akut dan manifestasi, ubat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan peredaran darah. Selepas itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulailah rawatan penyakit mendasar.