Dalam menguraikan elektrokardioma, pesakit sering melihat kesimpulan "sekatan bundle kiri cawangan-Nya". Diagnosis ini menimbulkan pelbagai soalan dan kebimbangan. Apakah struktur jantung ini? Apakah bahaya sekatannya dan bagaimana mengenali kejadiannya? Dalam artikel ini kita akan cuba membongkar sindrom sekatan unsur ini secara terperinci dan semudah mungkin.
Apakah ikatan Tuhannya?
Kontraksi miokardium dijalankan oleh sistem pengaliran jantung. Ini adalah satu set kardiomiosit khusus, di mana pengujaan berlaku, dan serat, di mana impuls diluluskan kepada semua struktur jantung.
Gelombang pengujaan pertama, yang menetapkan irama jantung asas, dihasilkan oleh nod sinus yang terletak di puncak atrium kanan. Dorongan melewati miokardium atrium, menyebabkan ia menjadi kontrak, serta sepanjang tiga laluan antara nod ke nod atrioventricular. Ia dilokalisasikan dalam septum interatrial dan bertanggungjawab untuk penyebaran pengujaan melalui ventrikel. Dorongan elektrik dari nod AV mencapai miokardium di sepanjang gentian bundarnya. Batangnya hancur pada awal permulaan septum interventricular ke dalam dua kaki, kanan dan kiri, memanjang ke bahagian yang sepadan dengan miokardium ventrikel. Kaki kiri dalam ketebalan otot jantung dibahagikan kepada cawangan anterior dan posterior. Bangkitnya ditamatkan oleh banyak ramuan - serat Purkinje, yang menembusi dinding otot ventrikel.
Oleh itu, ikatan-Nya adalah serpihan sistem konduksi jantung yang bertanggungjawab untuk penyebaran impuls elektrik dan penguncupan ventrikel. Pelanggaran pengaliran di sepanjang batangnya atau cabang individu disebut sekatan. Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit BLNPG semakan semula adalah dalam bahagian I44 (kod untuk ICD-10 I44.4 - I44.7)
Jenis blokade
Tahap kerosakan ditentukan oleh bahagian rasuk di mana pengujaan dari nodus AV terhenti. Jenis blokade berikut dibezakan:
- rasuk tunggal - pelanggaran penyebaran dorongan elektrik sepanjang kaki kanan atau salah satu cawangan (posterior atau anterior) kaki kiri;
- dua rasuk - pengujaan dari batang utama bundelan Nya tidak mencapai kedua-dua cawangan kaki kiri atau salah satu cawangan dan kaki kanan;
- trekhpuchkovaya - satu kali kekalahan kedua-dua kaki.
Mana-mana daripada 3 jenis blokade boleh lengkap (kekonduksian sepenuhnya terganggu) atau separa (kekonduksian perlahan). Ini ditunjukkan dalam perubahan ciri-ciri pada ECG. Di samping itu, sekatan-sekatan jenis bundelan yang berikut dicatatkan pada kardiogram:
- malar - Tanda ECG gangguan pengaliran dalam rasuk dipaparkan secara berterusan;
- sekatan - sekatan muncul dan hilang semasa rakaman kardiogram;
- sementara - perubahan tidak direkodkan pada setiap rakaman ECG;
- bergantian - semasa merekam ECG jenis blokade yang lain menggantikan satu sama lain.
Penyebab umum blokade LNPG
Gangguan pengambilan dalam gentian berkasnya boleh berlaku untuk kedua-dua sebab jantung dan bukan kardiak. Penyakit sistem kardiovaskular yang boleh menyebabkan sindrom ini adalah:
- Kecacatan jantung: ketidakstabilan stenosis atau injap aorta, kekurangan mitral, kecacatan septum atrium atau interventricular;
- Bentuk kronik iskemia jantung, terutamanya dalam kombinasi dengan hipertensi arteri;
- Infark miokard akut;
- Keradangan lapisan otot jantung (miokarditis) pelbagai asal;
- Penyakit jantung rematik;
- Cardiomyopathy dari mana-mana genesis.
Penyebab extracardiac blockades - penyakit di mana terdapat luka sekunder myocardium ventrikel (hipertropi, transformasi dystrophik). Ini termasuk:
- Penyakit sistem pernafasan, disertai dengan halangan teruk paru-paru: emfisema, penyakit pulmonari obstruktif kronik, bronchiectasis, asma bronkial yang teruk. Mengetuai pembangunan jantung "pulmonari" - hypertrophy miokardium.
- Embolisme pulmonari (PE).
- Alkohol dan dadah mabuk, yang membawa kepada kerosakan miokard yang luas.
- Penyakit kelenjar tiroid, disertai oleh thyrotoxicosis.
- Obesiti digabungkan dengan hipertensi arteri dan penyakit vaskular atherosclerosis.
Sekatan cawangan anterior kaki kiri bundle nya
Sekiranya berlaku pelanggaran nadi melalui cawangan anterior kiri PG, pengujaan tidak sampai ke dinding anterolateral ventrikel kiri. Pengepungan cawangan anterior kaki kiri bundle His terjadi ketika:
- infark miokard akut anterior atau anterolateral;
- ditandakan pengembangan dinding ventrikel kiri akibat hipertensi, penyakit jantung valvular;
- miokarditis daripada penyakit rematik dan berjangkit;
- kardiomiopati.
Pengepungan cawangan belakang bundle kaki kiri-Nya
Ia berlaku kurang kerap daripada kekalahan cawangan anterior. Dorongan elektrik tidak berlaku pada bahagian bawah bahagian belakang LV. Pengepungan cawangan pos PNRP berlaku apabila:
- infark miokard akut phrenic posterior;
- TELA;
- cardiosclerosis atherosclerotic;
- kardiomiopati asal yang berbeza.
Sekatan tidak lengkap blok cawangan bundle kiri
Ia ditunjukkan oleh perlahan konduktiviti di sepanjang kedua-dua cabang LNPG. Dalam kes ini, ventrikel kiri teruja lebih perlahan daripada yang betul. Punca:
- hipertensi arteri;
- infarksi miokardium;
- kongenital dan penyakit katup aorta;
- kardiosklerosis.
Blok blok lengkap blok cawangan kiri
Konduktiviti di sepanjang batang utama kaki kiri bundle-Nya sepenuhnya terhenti. Pengujaan ventrikel kanan dan separuh kanan septum interventricular tidak berubah, ventrikel kiri teruja selepas mereka dengan impuls yang melalui gentian kontraksi. Alasannya adalah sama seperti sekatan lengkap LN dari Nya. Dalam kes ini, kerosakan pada membran otot jantung lebih luas.
Gejala
Gambar klinikal gangguan pengaliran sepanjang kaki kiri bundelnya berbeza-beza bergantung pada tahap lesi. Sekiranya tiada pergerakan dorongan di salah satu cawangan (anterior atau posterior), mungkin tidak ada simptom sama sekali atau akan ada aduan mengenai manifestasi penyakit mendasar yang menyebabkan sekatan. Selalunya blokade satu-dan dua-rasuk dikesan hanya semasa menjalankan ECG. Kejadian mereka tidak menjejaskan kualiti hidup dan kesihatan pesakit.
Sekatan lengkap batang umum PNRP ditunjukkan oleh sensasi degupan jantung, sakit belakang sternum, memancar ke leher, epigastrium, lengan kiri. Tetapi simptom-simptom penyakit yang membawa kepada kerosakan sistem konduksi jantung (infarksi miokardium, miokarditis, hipertensi, kecacatan jantung) datang ke hadapan.
Dengan pelanggaran yang lengkap atau separa terhadap denyutan nadi di semua cabang bundar blokade (tiga rasuknya)-Nya, manifestasi klinikal lebih jelas. Gejala utama sindrom adalah:
- sensasi berdebar-debar;
- pening pusing;
- kerap pengsan disebabkan oleh iskemia serebrum (sindrom Morgagni-Adams-Stokes);
- mual;
- sakit di hati.
Kejadian tanda-tanda BLNPG tidak boleh diabaikan. Ia boleh menyebabkan gangguan irama jantung berbahaya, termasuk fibrilasi ventrikel dan kematian jantung asystole - tiba-tiba.
Diagnostik
Elektrokardiografi adalah "standard emas" untuk diagnosis blokade-Nya. Selalunya, tanda kekonduksian terjejas dicatatkan pada kardiogram sebelum permulaan manifestasi klinikal. Untuk menentukan jenis dan pemantauan dinamik manifestasi sekatan, pemantauan ECG harian dijalankan (pemantauan Holter).
Ultrasound jantung (echocardiogram), pemeriksaan Doppler terhadap kapur koronari, pemantauan tekanan darah, ECG transesophageal, penentuan penanda biokimia kerosakan miokardium adalah kaedah diagnostik tambahan untuk BLNPG, yang menentukan penyebab utama sindrom.
Tanda sekatan ECG
Untuk mengesan tanda-tanda ECG pelbagai penyumbatan LDL, perhatian diberikan kepada perubahan dalam kompleks ventrikel (gigi Q, R, S) di arah kiri dan kedudukan paksi elektrik jantung.
Tanda-tanda BLNPG pada ECG
Dengan blokade cawangan posterior kiri, kompleks ventrikel adalah cacat. Dalam standard pertama dan membawa AVL, ia mengambil bentuk r S - gelombang amplitud R yang rendah masuk ke dalam S apabila tiada gelombang Q. Dalam standard ketiga dan AVF memimpin, kompleks ini tidak mempunyai gelombang S, dan Q cetek berubah menjadi amplitud tinggi R (kompleks q). R tertinggi direkodkan dalam plumbum III, iaitu paksi elektrik jantung berpindah ke kanan.
Pelanggaran konduksi di sepanjang cawangan anterior kiri ditunjukkan pada kardiogram dengan perubahan berikut:
- kompleks q R dalam memimpin saya, AVL;
- r S kompleks dalam memimpin II-III, AVF;
- Penyelewengan EOS ke kiri - amplitud tinggi R dalam petunjuk standard pertama.
Sekiranya BLNPG tidak lengkap, tempoh kompleks ventrikel dilanjutkan kepada 0.1-0.11 s. Pemisahan gelombang R direkodkan dalam standard pertama, dada kelima hingga keenam dan membawa AVL. Extended, dalam S boleh ditemui dalam piawai pertama dan kedua, taraf ketiga dan diperkuat dari petunjuk kaki kiri. Paksi elektrik tidak diimbangi.
Dengan sekatan lengkap, ubah bentuk gigi lebih ketara daripada dengan tidak lengkap. Dalam petunjuk yang sama, gelombang R mengambil bentuk huruf M, dan S menjadi serupa dengan "kaki kambing". Kompleks ventrikular berlangsung lebih daripada 0.12 s. Kadang-kadang penyelewengan EOS ke kiri direkodkan pada kardiogram.
Rawatan
BLNPG tunggal-bungkusan atau dua bundle yang tidak lengkap tidak memerlukan rawatan. Mereka tidak membawa komplikasi serius. Menemui tanda-tanda ECG dalam kanak-kanak sebelum remaja boleh dianggap sebagai variasi norma dengan pengecualian kerosakan miokard organik.
Apabila sekatan lengkap memerlukan rawatan penyebab sindrom. Jenis ubat berikut sering ditetapkan:
- Suntikan vitamin B (thiamin, riboflavin) dan asid nikotinik.
- Persediaan herba untuk tindakan sedatif: tincture valerian, motherwort, persediaan herba kompleks ("Sedavit", "Novo-Passit").
- Ubat-ubatan untuk rawatan hipertensi arteri: penghambat ACE (Captopril, Enalopril), penyekat saluran kalsium (Verapamil, Nifedipine), reseptor jenis 2 penyekat angiotensin (Losartan, Valsartan), diuretik (Lasix "," Indapamid "," Hydrochlorothiazide "), beta-blockers (" Metaprolol "," Atenolol ").
- Ubat yang meningkatkan aliran darah di arteri koronal (rawatan iskemia jantung): nitrogliserin, isosorbida mono- dan dinitrat, molsidomine.
- Glikosida jantung (rawatan kegagalan jantung): Korglikon, Strofantin, Digoxin.
- Statin (rawatan lesi aterosklerotik pada saluran koronari): "Atorvastatin", "Simvastatin".
- Acetylsalicylic acid ("Aspirin cardio", "Aspikard", "Akard") - antiagregant untuk pencegahan pembekuan darah.
- Antibiotik penisilin untuk rawatan luka berjangkit pada lapisan jantung.
- Persiapan untuk penghapusan halangan kronik paru-paru: penyedutan hormon steroid dan beta-blockers (Berotek, Berodual, Budesonide).
Sekatan tiga bundle yang berkembang menjadi pengaliran gangguan nod AV dengan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes memerlukan campur tangan pembedahan. Pesakit ditanam dengan pacemaker tiruan untuk pacing kekal.
Remedi rakyat tidak berkesan dalam pembangunan BLNPG. Pemulihan herba yang mengandungi herba dengan kesan sedatif yang jelas (valerian, peppermint, motherwort, hawthorn) akan membantu menghilangkan gejala peningkatan kadar jantung. Walau bagaimanapun, resipi ubat tradisional hanya boleh digunakan sebagai tambahan kepada terapi tradisional yang ditetapkan oleh doktor.
Bahaya dan komplikasi
Pengesanan sekatan bundar-Nya berbahaya?
Pelanggaran kekonduksian separa dalam setiap cawangan LDLH tidak mempunyai sebarang kesan berbahaya jika tiada patologi lain sistem kardiovaskular. Ia tidak perlu dirawat. Adalah disyorkan untuk menjalani EKG setiap tahun untuk pemerhatian dinamik kerja jantung. Prognosis untuk kehidupan dan kesihatan adalah baik. Gangguan seperti pengalihan jantung bukan kriteria untuk menangguhkan perkhidmatan ketenteraan atau kerana tidak membenarkan kerja-kerja yang berkaitan dengan usaha fizikal yang aktif.
Sekatan lengkap dari kaki kiri bundelannya atau blokade tiga bundle adalah keadaan yang berbahaya untuk kesihatan dan kehidupan. Sekiranya tidak dirawat dengan betul, mereka boleh membawa maut. Komplikasi yang paling kerap PBLNPG adalah asystole (pemberhentian aktiviti jantung), fibrilasi ventrikular, serangan tachycardia paroxysmal.
Pencegahan
Pencegahan perkembangan dan perkembangan BLNPG adalah serupa dengan cadangan untuk mencegah semua penyakit kardiovaskular. Perkara utamanya ialah:
- Gaya hidup aktif.
- Kawalan berat badan.
- Menghindari alkohol dan merokok.
- Penghapusan tekanan, cara kerja dan rehat rasional.
- Penggunaan garam dalam dos harian tidak melebihi 5 g / hari.
- Pemeriksaan biasa dan ECG.
ECG Sekatan blok cabang cawangan anterior (BPVLNPG)
Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."
Apabila menghalang cawangan anterior kaki kiri bundle of His, pengujaan tidak boleh menyeberang cawangan anterior ke bahagian atas dinding anterior ventrikel kiri, yang membawa kepada perubahan seragam tanpa mengira di mana pelanggaran terletak. Oleh itu, menggunakan ECG biasa adalah mustahil untuk menentukan lokasi sekatan.
Apabila menghalang cawangan anterior PNRH, pengujaan di ventrikel kanan adalah normal. Di ventrikel kiri, pengujaan menyebar dalam dua peringkat: ia berlalu sepanjang cawangan belakang kaki kiri; maka ia merebak ke bahagian atas ventrikel kiri, biasanya dibekalkan dengan cawangan anterior LDPG. Untuk blokade cawangan anterior PNPG, sisihan tajam paksi elektrik jantung ke kiri adalah ciri, yang sering merupakan satu-satunya tanda sekatan jenis ini. Nilai terbesar untuk diagnosis mempunyai nisbah: SII> RII, RaVR≥Q (S)aVR.
Bagi tahap penyelewengan EOS ke kiri, maka pakar tidak mempunyai konsensus. Kebanyakan menganggap penyimpangan eos yang tajam ke spesifik kiri untuk sekatan ini, apabila sudut alpha terletak dalam had -60 °. Dalam kes ini, eos adalah tegak lurus untuk memimpin aVR (RaVR= Q (S)aVR). Oleh itu, tanda sekatan yang boleh dipercayai dari cawangan anterior bundel kiri bundelnya dengan sisihan tajam eos ke kiri adalah nisbah RaVR≥Q (S)aVR.
ECG dalam petunjuk berbeza dengan blokade cawangan anterior PNHR ditunjukkan dalam angka ke kanan. Kompleks QRS memimpin saya, aVL mempunyai bentuk qR. Dalam mengetuai II, III, aVF - rS. Sekiranya qSaya, aVL tidak hadir, maka ECG dalam petunjuk ini mempunyai rupa gigi RSaya, aVL.
Tanda-tanda bersifat lain sekatan terhadap cabang anterior LNPG adalah:
- Kompleks QRS tidak luas, atau sedikit luas (dengan 0.01-0.02 s);
- amplitud gigi kompleks QRS tidak berubah;
- gigi lewat R diperhatikanaVR, semakin besar amplitudnya, semakin besar sekatan;
- Perubahan dalam ECG di dada membawa tidak boleh dipatuhi;
- sering diarahkan V5.6 ECG adalah RS atau Rs;
- kadang-kadang diarahkan V1.2 takik muncul pada lutut menaik gelombang S atau gigi r 'kecil direkodkan;
- kadang-kadang dalam memimpin V1-3 gelombang q diperhatikan, manakala kompleks QRS mempunyai bentuk qrS jika tiada infarksi miokardium;
- dalam mengarahkan V5.6 sering gigi q hilang;
- dalam kebanyakan kes, masa pengaktifan ventrikel kiri dalam plumbum aVL melebihi tempoh yang sama dalam plumbum V6.
Sekatan yang tidak lengkap pada cawangan hadapan kaki kiri
Sekatan yang tidak lengkap pada cawangan hadapan LNPG ditunjukkan oleh sudut alpha, jika terletak pada jarak dari -45 ° hingga -60 °. Ia dicirikan oleh nisbah SII> RII, RaVR
Pengepungan cawangan anterior bundle kaki kiri
Bundel-Nya adalah sistem serat yang melalui impuls saraf masuk ke otot jantung. Fenomena ini memastikan irama jantung biasa. Dan jika anda didiagnosis dengan kardiogram: blokade cawangan anterior bundle kiri bundle nya, maka ini bermakna bahawa jantung berhenti berfungsi dengan irama biasa, dan kekerapan penguncupan jantung menyimpang dari norma.
Sekatan cawangan anterior berlaku dalam kes penyakit berikut:
- penyakit jantung kongenital;
- Penyakit jantung iskemia kronik, di dinding anterior ventrikel kiri, terdapat kardiosklerosis yang meluas;
- kardiopati dan miokarditis pelbagai asal;
- Hipertrofi ventrikel kiri dengan perubahan sclerosis dan dystrophik;
- Pelebaran ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan disebabkan kekurangan injap aorta;
- kencing manis dan obesiti.
Statistik menunjukkan bahawa blokade cawangan anterior terdapat pada setiap 75 pesakit berusia empat puluh hingga tujuh puluh lima tahun, dan paling kerap ini hanya satu tanda yang diperhatikan kerosakan miokardium. Sekiranya keadaan jantung ini didiagnosis pada orang dengan penyakit jantung yang jelas, maka ini menunjukkan perubahan yang ketara dalam miokardium.
Gejala penyakit:
- Gejala sangat ringan. Selalunya tidak ada apa-apa, dan penyakit itu dijumpai dengan bantuan kardiogram semasa peperiksaan secara tidak sengaja;
- Aritmia nada hati dan nadi. Tetapi simptom tersebut sangat lemah, dan penyakit itu tidak dapat ditentukan oleh mereka;
- pada bayi baru lahir, patologi ini berlaku dengan perubahan kongenital dalam septum interventrikular.
Orang yang lebih tua mungkin mempunyai sekatan kerana penuaan badan, kerana sel-sel jantung dan saluran darah juga penuaan, seperti seluruh tubuh secara keseluruhan. Oleh itu, orang tua mengadu bahawa mereka menyakiti hampir semua organ. Dan kadang-kadang pesakit ini mengambil gejala-gejala penyakit lain untuk gejala blokade, tetapi prognosis di sini sangat menguntungkan.
Rawatan
Biasanya, blok cawangan anterior tidak memerlukan rawatan khas. Pesakit yang telah didiagnosis dengan paksi elektrik yang tidak normal dirawat untuk penyakit yang mendasari dan, jika mungkin, manifestasi sekatan dihilangkan. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit dirawat dengan aminophylline, atropine, atau aminophylline. Kadang-kadang penyakit ini memerlukan rawatan dengan rangsangan ventrikel.
Rawat Jantung
Petua dan resipi
Bpvlnpg pada ECG
Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengaliran jantung"...
Apabila menghalang cawangan anterior kaki kiri bundle of His, pengujaan tidak boleh menyeberang cawangan anterior ke bahagian atas dinding anterior ventrikel kiri, yang membawa kepada perubahan seragam tanpa mengira di mana pelanggaran terletak. Oleh itu, menggunakan ECG biasa adalah mustahil untuk menentukan lokasi sekatan.
Apabila menghalang cawangan anterior PNRH, pengujaan di ventrikel kanan adalah normal. Di ventrikel kiri, pengujaan menyebar dalam dua peringkat: ia berlalu sepanjang cawangan belakang kaki kiri; maka ia merebak ke bahagian atas ventrikel kiri, biasanya dibekalkan dengan cawangan anterior LDPG. Untuk blokade cawangan anterior PNPG, sisihan tajam paksi elektrik jantung ke kiri adalah ciri, yang sering merupakan satu-satunya tanda sekatan jenis ini. Nisbah SII> RII, RaVR≥Q (S) aVR mempunyai nilai terbesar untuk diagnosis.
Bagi tahap penyelewengan EOS ke kiri, maka pakar tidak mempunyai konsensus. Kebanyakan menganggap penyimpangan yang tajam ke kiri, khusus untuk blokade ini, apabila sudut alfa berada dalam had -60 °. Pada masa yang sama, eos adalah tegak lurus untuk memimpin aVR (RaVR = Q (S) aVR). Oleh itu, tanda sekatan yang boleh dipercayai dari cawangan anterior kaki kiri bundelnya dengan deviasi tajam eos ke kiri adalah nisbah RaVR≥Q (S) aVR.
ECG dalam petunjuk berbeza dengan blokade cawangan anterior PNHR ditunjukkan dalam angka ke kanan. Kompleks QRS memimpin saya, aVL mempunyai bentuk qR. Dalam mengetuai II, III, aVF - rS. Jika qI, aVL tidak hadir, maka ECG dalam petunjuk ini mempunyai bentuk RI, gigi aVL.
Tanda-tanda bersifat lain sekatan terhadap cabang anterior LNPG adalah:
Kompleks QRS tidak luas, atau sedikit luas (dengan 0.01-0.02 s); amplitud gigi kompleks QRS tidak berubah; ada ujung RaVR terlambat, amplitudnya lebih besar, semakin besar sekatan; Perubahan dalam ECG di dada membawa tidak boleh dipatuhi; sering memimpin V5,6 ECG mempunyai bentuk RS atau Rs; kadang-kadang dalam memimpin V1,2, takuk muncul pada lutut menaik gelombang S atau gigi r 'kecil direkodkan; jarang memimpin gelombang V1-3 q diperhatikan, manakala kompleks QRS mempunyai bentuk qrS jika tiada infarksi miokardium; dalam memimpin V5,6 sering hilang q gelombang; dalam kebanyakan kes, masa pengaktifan ventrikel kiri dalam plumbum aVL melebihi tempoh yang sama dalam pendahuluan V6.
Sekatan yang tidak lengkap pada cawangan hadapan kaki kiri
Sekatan yang tidak lengkap pada cawangan hadapan LNPG ditunjukkan oleh sudut alpha, jika terletak pada jarak dari -45 ° hingga -60 °. Pada masa yang sama, nisbah SII> RII, RaVR aVR adalah ciri. Sekiranya sekatan tidak lengkap, ECG kompleks ventrikel mempunyai bentuk perantaraan, antara ECG semasa pengalihan impuls normal dan ECG semasa sekatan lengkap.
Sekatan yang tidak lengkap di cawangan anterior PNRP mungkin nyata dengan pergeseran yang tajam (40 ° atau lebih) dari ke kiri dalam dinamika, yang mungkin disebabkan oleh perkembangan gangguan konduksi di cawangan anterior. Walau bagaimanapun, tanda-tanda sekatan lengkap PVLNPG tidak diterima umum dan perlu dijelaskan.
Etiologi blokade cawangan anterior kaki kiri
Pengepungan cawangan anterior kaki kiri bundle His disebabkan oleh penyakit-penyakit berikut:
IB kronik jantung dengan kardiosklerosis yang meluas di dinding anterior ventrikel kiri (septum interventricular); infarksi miokardium dinding anterior dan anterolateral di ventrikel kiri; myocarditis dan kardiopati pelbagai etiologi; hipertrofi ventrikel kiri, dengan perubahan dystrophik dan sclerosis; dilatasi ventrikel kiri, membawa kepada peregangan, disebabkan kekurangan injap aorta; sklerosis terisolasi idiopatik dan penyerapan sistem pengendalian; penyakit jantung kongenital, selalunya dengan kecacatan septum atrium atau interventrikular.
Menurut statistik, blokade cawangan anterior bundle kiri-Nya dikesan pada setiap pesakit ke-75 berusia 45 hingga 70 tahun, dan dalam kebanyakan kes ini adalah satu-satunya tanda kerosakan miokardium. Sekiranya sekatan PVLNPG didaftarkan pada pesakit dengan penyakit jantung, ini menunjukkan perubahan yang ketara dalam miokardium.
Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengaliran jantung"...
PERHATIAN! Maklumat yang disediakan di laman web DIABET-GIPERTONIA.RU adalah untuk rujukan sahaja. Pentadbiran tapak tidak bertanggungjawab atas sebarang akibat negatif dalam hal mengambil ubat atau prosedur tanpa preskripsi doktor!
Perkara sekatan cawangan anterior kaki kiri bundle of His
Kaki-koper bundelan-Nya adalah elemen sistem pengalihan jantung. Mereka bertanggungjawab untuk melakukan rangsangan elektrik di ventrikel jantung. Bungkusan-Nya dibahagikan kepada kaki belakang bundar-Nya dan dua depan: kiri depan dan kiri. Cawangan belakang turun, lebih tebal daripada yang lain dan seperti lanjutan batang biasa, maka cawangan anterior kiri (kemudian septum ventrikel anterior kiri dan dinding anterior-lateral ventrikel kiri) dipisahkan dari batang biasa. Cawangan posterior bertanggungjawab untuk septum interventricular posterior-kiri dan dinding belakang (bawah) ventrikel kiri. Antara cawangan anterior dan posterior kaki kiri bundle nya, terdapat rangkaian anastomosa.
Berdasarkan struktur cawangan-cawangan bundel-Nya, balok-balok satu-balok, dua-balok dan tiga-beam dibezakan. Dengan apa-apa sekatan sekatan tunggal, kompleks QRS diperluas sedikit, lebarnya kekal dalam batas atas norma atau sedikit meningkat (0.08 - 0.11 saat.) Dengan sekatan kaki kanannya, bagaimanapun, ia boleh dilanjutkan kepada 0.12 saat. dan banyak lagi.
Sebabnya
Depan atau anterior hala infarksi miokardium, kardiosklerosis, penyakit disertai dengan teruk hipertropi ventrikel kiri (tekanan darah tinggi, kecacatan jantung aortic, mitral valve kekurangan, kecacatan septal atrial, idiopathic sistem pengaliran jantung kalsifikasi, myocarditis, cardiomyopathy, miokardium
Pengkelasan
Gejala
Dengan patologi sedemikian, pengaliran pengujaan di sepanjang dinding anterior-lateral ventrikel kiri terganggu. Bermula di sepanjang posterior meninggalkan cawangan ventriculonector septum teruja dan bahagian bawah dinding belakang, dan kemudian (selepas 0.02 saat) - dinding anterolateral ventrikel kiri (anastomoses pada sistem gentian Purkinje).
Sekatan cawangan anterior kaki kiri cawangan-Nya - Rhythm dan gangguan pengaliran jantung
Page 27 daripada 37
10.4.3. Sekatan blok cabang cawangan anterior (BPVLNPG)
Pengepungan cawangan anterior kaki kiri bundle His (BPVLNPG) adalah pelanggaran intravenricular yang paling kerap (0.5-4.5%). Ia sering berlaku di antara umur 60 hingga 68 tahun.
Dalam infark miokard akut, BPVLNPG diperhatikan dalam 4-18% kes. Menurut data kami, sekatan depan kekerapan cawangan meninggalkan cawangan bundle di infarksi miokardium anterior mencapai 17%, di belakang 1.5%, akibat - antara semua pesakit yang infarct berbeza penyetempatan y 9.85%.
Etiologi. Penyebab utama BPVLNPG adalah IHD (63-85%), hipertensi (12-20%), dan kecacatan aorta (4-10%). Jika penyebab BPVLNPG adalah infark miokard akut, maka sering anterior dan transmural. Pada angiografi autopsi atau koronari pada pesakit dengan BPVLNPG yang disebabkan oleh infark miokard akut atau penyakit arteri koronari kronik, biasanya terdapat trombosis atau perubahan mendadak pada arteri menurun anterior.
Kurang biasa BPVLNPG boleh menyebabkan dan sebab-sebab lain: Kardiomiopati, penyakit Lev, pembedahan pembetulan stenosis aortic, kecacatan septal ventrikular, penyakit kolagen (scleroderma, dermatomyositis), miotopiya atropik, distrofi otot progresif, ataxia Friedreich ini, hyperkalemia, amyloidosis, sarcoidosis jantung, hemochromatosis, kongenital yang berbeza kecacatan jantung, miokarditis, kiri angiografi koronari, obesiti, diabetes.
Gambar klinikal. BPVLNPG tidak mempunyai manifestasi tertentu. Dalam kajian hemodinamik, fungsi ventrikel kiri biasanya normal, selepas mengalami infark miokard, ia boleh dikurangkan.
EKG diagnostik kepada r dan t er dan dan (rajah 42, B): sisihan paksi elektrik ke kiri; QRS lebih - 45 °; prong 5p, m.avF dengan kecenderungan penampilannya dan dalam arah Vs, 6; gigi kecil q1, avl dengan kecenderungan untuk menurun atau hilang dalam petunjuk Vs, 6; Hz gigi kecil, in.avF; tempoh QRS adalah normal atau sedikit dilanjutkan, tetapi tidak melebihi 0.02 s.
Sesetengah penulis berpendapat mungkin untuk mendiagnosis BPVLNPG dengan A QRS sama dengan - 30 °. Adalah dipercayai bahawa pesongan paksi kiri yang lebih tinggi mencerminkan kerosakan yang lebih luas pada rasuk anterior kiri. Pendapat telah muncul bahawa mungkin untuk membuat diagnosis BPVLNPG walaupun tanpa adanya qt, gigi avL. Dalam petunjuk ini, dalam 8.1-27% kes dengan BPVLNPG, gigi q tidak boleh dinyatakan.
Rawatan. Pengepungan cawangan anterior kaki kiri bundle-Nya tidak memerlukan rawatan khas. Jika perlu, lakukan rawatan penyakit yang mendasari.
Prognosis untuk BPVLNPG, tidak dikaitkan dengan penyakit jantung organik, adalah baik. Dalam kes lain, prognosis tidak diputuskan oleh pelanggaran pengaliran intraventricular itu sendiri, tetapi melalui penyakit mendasar. BPVLNPG tidak pernah masuk ke blok AV lengkap, dengan kajian elektrofisiologi selalu mencari selang waktu H - V pada tempoh normal. Pada pesakit dengan BPVLNPG, sekatan bundle hak cawangannya berkembang lebih kerap (dalam 2.4% kes). BPVLNPG jarang (0.8%) masuk ke sekatan bundelan kiri-Nya. Sekiranya BPVLNPG muncul semasa serangan angina, ia menandakan satu halangan cawangan menurun anterior dan membawa ancaman untuk membangunkan infark miokard akut.
Menurut data kami, prognosis BPVLNPG dalam infark miokard akut adalah baik, walaupun pendapat mengenai skor ini bertentangan. Biasanya BPVLPPG tidak meningkatkan kematian pesakit; tidak meningkatkan kejadian aritmia jantung, tidak pernah masuk sekatan AV lengkap. Hanya kegagalan jantung kadang-kadang berlaku lebih kerap dalam sekumpulan pesakit dengan UVDPL. BPVLNPG tidak mempunyai kesan pada ramalan jauh.
Sekatan cawangan anterior kaki kiri - Aritmia jantung (4)
Page 33 daripada 37
Etiologi. Sekatan cawangan anterior kaki kiri (BPVLN), yang tidak disertai oleh sekatan cawangan lain, boleh berkembang dalam proses penuaan tanpa sebarang tanda penyakit jantung tertentu. Apa-apa anomali kecacatan boleh mengakibatkan daripada menjalankan dalam PG, iskemia, miokardium anterior dinding jantung, penyakit Chagas ', perubahan sklerodegenerativnyh, cardiomyopathy, aortic injap kalsifikasi, hyperkalemia, myocarditis, infiltrative dan proses degeneratif atau trauma. Pada orang dewasa, gangguan ini biasanya dianggap sebagai anomali yang relatif tidak baik, bagaimanapun, menurut satu kajian, pesakit dengan BPVLN menjalani angiografi koronari kerana disyaki penyakit arteri koronari mempunyai kemungkinan 50% oklusi (95% atau lebih) dari penurunan anterior kiri arteri koronari. Kadangkala BPVLN adalah kongenital, dan pengesanannya pada bayi sering menunjukkan sama ada kecacatan septum atrium seperti ostium primum
(biasanya digabungkan dengan NBPN atau BPN), atau injap atresia tricuspid. Walau bagaimanapun, BPNL dan BPVLN juga boleh didapati kecacatan semasa ostium primum. Sekatan cawangan anterior kaki kiri dapat dilihat pada 5% pesakit yang dimasukkan ke hospital. Pada autopsi jantung pesakit dengan BPWLN, fibrosis di kawasan cawangan LDL dikesan. Dalam satu kajian, fibrosis sentiasa diperhatikan di cawangan anterior, tetapi seringkali serat cawangan septal dan posterior juga ditangkap.
Tanda-tanda klinikal. Perubahan yang dikaitkan dengan blokade cawangan anterior kaki kiri, ditentukan oleh pengaruh penyakit yang berkaitan. Prognosis untuk BPVLN bergantung kepada usia di mana sekatan pertama muncul, dan pada patologi jantung yang disertakan. Tiada kesan yang signifikan terhadap BPVLN pada prognosis jika sekatan berlaku dalam proses penuaan (terutama pada orang yang berusia lebih dari 70 tahun) tanpa adanya penyakit jantung yang jelas. Kebarangkalian perkembangannya terhadap blokade serentak dua cabang adalah 7%, dan sekatan AV melintang penuh - 3%. Di samping itu, kehadiran atau kejadian BPVLN tidak meningkatkan kematian dan tidak memburukkan lagi perjalanan infark miokard akut.
Manifestasi elektrokardiografi. Perubahan yang dikaitkan dengan DUVD sering menunjukkan diri mereka dalam kebanyakan 12 lead ECG (Rajah 5.10; lihat Jadual 5.1 dan 5.2). Dalam mengetuai II, III dan aVF, kompleks rS paling kerap diperhatikan, dan memimpin I dan aVL - qR. Gigi terminal dalam yang mendalam S dalam memimpin II, III dan aVF dan gigi terminal R dalam plumbum aVR hampir selalu bermaksud kehadiran blokade cawangan anterior walaupun di hadapan kompleks QS semasa infark dinding jantung anterior. Di dalam dada sebelah kiri, V4 - V6, kompleks QRS memperoleh bentuk biphasic seperti RS, dan di dada sebelah kanan, kadang-kadang kecil Q gigi tambahan muncul. Oleh itu, BPVLN dapat meniru infark miokard neseptal lateral atau anterior, dan gelombang g awal tambahan pada petunjuk bawah dapat menyembunyikan infarkasi dinding bawah jantung. Paksi jantung biasanya antara -30 ° dan -90 °, tetapi boleh bergerak ke kuadran atas kanan pada satah depan hingga sudut -110 °. R gigi dalam mengetuai I dan aVF dengan BPVLN cenderung meningkat, jadi penggunaan kriteria diagnostik biasa untuk hypertrophy ventrikel kiri dalam petunjuk ini tidak praktikal. T gigi dalam memimpin I dan aVL boleh terbalik, dan dalam memimpin II, III dan aVL. - ke atas, yang kadang menyembunyikan penyongsangan gelombang T pada petunjuk bawah, kerana patologi yang berbeza. Begitu juga, arah ke atas gigi G meningkat di bahagian dada kiri, di mana kompleks QRS mempunyai bentuk fasa dua. Perubahan yang bersamaan dengan gelombang T dan segmen ST membantu membezakan gigi Q dalam petunjuk toraks kanan dengan infarksi antero-septal dan gigi Q, kadang-kadang muncul dalam petunjuk ini disebabkan oleh BPVLN. Di samping itu, gigi Q, disebabkan oleh serangan jantung, seringkali lebih luas (> 0.04 s) dan diratakan.
Perkembangan DITP diiringi dengan pengembangan kecil kompleks QRS (secara purata, ia meningkat sebanyak 25 ms). Lebih ketara perihal paksi jantung ke kiri, semakin besar pengembangan kompleks QRS. Kelewatan penampilan pada ECG kompleks dalam aVL utama (lebih daripada 50 ms) dan masa lebih lama (10 ms) penyimpangan awal dalam aVL plumbum berbanding lead Ve juga digunakan sebagai kriteria untuk BPVLN, serta anjakan gigi pada awal 0.02 dari bawah dan ke kanan.
Pengepungan bahagian belakang kaki kiri
Etiologi. Penghalang cawangan posterior kaki kiri (MFHBL) boleh berlaku secara berasingan (tanpa sekatan cawangan lain) akibat daripada proses degeneratif kronik atau berserat sistem pengaliran ventrikel khusus, hiperkalemia, miokarditis, penyakit infiltratif, penyakit Chagas dan mungkin jantung pulmonari akut, serta iskemik proses yang mempengaruhi cawangan posterior itu sendiri, atau mungkin sistem serat Purkinje, atau miokardium yang bekerja, yang cawangan posterior biasanya berfungsi sebagai konduktif khusus Uteem.
Manifestasi elektrokardiografi. Apabila menyekat cawangan posterior kaki kiri, paksi jantung biasanya menyimpang ke kanan supaya memimpin I dan (selalunya) memimpin aVL, voltan gelombang R berkurang, dan gelombang S adalah negatif dan mempunyai amplitud yang besar, sedangkan pada arah II, III dan aVF gelombang amplitud Q rendah dan gelombang R tinggi dicatatkan (lihat Jadual 5.1 dan 5.2). Gambar ini menyerupai serangan jantung dinding bawah atau menyembunyikan serangan jantung dinding sisi jantung. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik percaya bahawa penyelewengan paksi jantung ke kanan adalah fenomena yang luar biasa dan diagnosis harus dibuat berdasarkan perubahan lain yang dijelaskan, termasuk meratakan bahagian awal dan akhir kompleks QRS, serta melambatkan permulaan gelombang R dalam kekurangan oleh lebih daripada 45 ms dalam plumbum aVF. Dalam petunjuk dada sebelah kiri, seperti V5 dan V6, kompleks QRS biphasic kadang-kadang diperhatikan. Dalam penyerahan V1, kompleks QRS kebanyakannya negatif, yang memungkinkan untuk tidak memasukkan GPL. Sekiranya BZVLN ditemani oleh kemunculan kompleks QRS positif dalam plumbum V1 kerana BPSD, diagnosis HPV harus dikecualikan hanya berdasarkan data klinikal. Sekiranya penyelarasan paksi jantung ke kanan adalah hasil daripada perubahan kedudukan yang berlaku dalam penyakit paru-paru kronik, maka gigi R dalam memimpin II, III dan aVF tidak tinggi (seperti yang diamati dalam AEF) dan voltan kompleks dalam kebanyakan 12 petunjuk biasanya dikurangkan. Pada kanak-kanak dan orang muda, penyelarasan paksi kanan seringkali adalah norma, dan oleh itu perbezaan penyimpangan remaja dan perubahan yang berkaitan dengan ASLV adalah sukar.
T gigi sering mempunyai arah yang lebih tinggi memimpin I dan aVL, dan kecenderungan ini boleh menutup gigi T patologi kecil atau sedikit terbalik yang muncul dalam petunjuk ini jika tiada kecacatan konduktif. Pada pesakit dengan ALVD, penyongsangan gigi G kadang-kadang diperhatikan dalam memimpin II, III dan aVF, yang boleh meniru proses aktif atau iskemik di bahagian belakang jantung.
Heart pulmonary akut atau infark miokardat anterolateral boleh menyebabkan perubahan yang serupa dengan yang diperhatikan dalam BFVD. Oleh itu, untuk menentukan secara tepat ALFBL, perlu memastikan semua korelasi klinikal dan kajian teliti mengenai data elektrokardiografi yang lain.
Sekatan cawangan septal kaki kiri
Etiologi. Pengepungan cawangan septal kaki kiri (BSVLN) telah ditunjukkan secara anatomi; selalunya ia dikesan pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia, terutamanya dalam kehadiran disfungsi otot papilary angina. Faktor etiologi yang lain termasuk diabetes mellitus dan kardiomiopati hipertropik. Pelanggaran konduksi dikaitkan dengan fibrosis cawangan septum LNPG.
Tanda-tanda klinikal. Gejala dan tanda-tanda BSVLN pada pesakit ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Jika BSVLN dikaitkan dengan disfungsi otot papillary, bunyi sistolik sering dikesan.
Manifestasi elektrokardiografi. Di bahagian torak kanan, gigi R jelas ditakrifkan, sama seperti yang diperhatikan dalam infark "benar" dinding posterior; atau mungkin penampilan gelombang Q dalam petunjuk yang sama.
Sekatan kaki kanan dikombinasikan dengan blokade cabang depan kaki kiri
Etiologi. Penyebab utama BPVL dengan BPVLN termasuk lesi sclerodegenerative sistem vaskular ventrikel khusus (terutamanya di kalangan orang tua), penyakit jantung koronari, terutamanya infark miokard, septum ventrikel yang menarik, serta hipertensi dan penyakit Chagas (di Amerika Selatan). Pengepungan kaki kanan bundle His dengan BPVLN dapat diperhatikan sebagai anomali murni kongenital atau berkaitan dengan ophthalmoplegia progresif. Terdapat juga bentuk keluarga, disertai dengan pengsan, di mana kebarangkalian kematian mendadak adalah tinggi. Kecacatan ini juga mungkin disebabkan kecederaan dada, hiperkalemia, miokarditis, penyakit injap aorta, kardiomiopati, atau penyakit ventrikel granulomatous, seperti sarcoidosis. Ujian autopsi sering menunjukkan perubahan fibrosis, kalsifikasi dan lemak di badan berserat pusat, PG, bahagian proksimal kedua-dua kaki, di bahagian tengah MO dan serat cabang anterior LN (3, 10, 22, 174, 175). akibat pembetulan pembetulan tetrad atau jersey Fallot. Masa pengaliran intracardiac di ventrikel kanan menunjukkan bahawa kehadiran BPNL dengan BPVLN di bawah syarat-syarat ini menunjukkan kerosakan terhadap sistem pengendalian khusus, sementara kehadiran Hanya NBR yang mencerminkan hanya kerosakan pada serabut periferal sistem Purkinje yang disebabkan oleh operasi.NNR dengan NUEL yang disebabkan oleh pembedahan adalah tanda amaran dan memerlukan implan perentak kekal, namun, jika tidak ada tanda-tanda blokade tetap atau transien dari semua tiga cawangan kaki kiri, prognosis dapat menguntungkan walaupun tanpa menggunakan perentak tiruan selama sekurang-kurangnya beberapa tahun. Tanpa ketiadaan sekatan AV secara tetap atau sementara, nampaknya tidak ada peningkatan dalam kematian, sama ada dengan atau tanpa penyakit arteri koronari kronik.
Tanda-tanda klinikal. Satu kajian objektif BPN dengan BPVLN dapat mengesan perubahan yang sama dalam bunyi jantung, yang diamati dengan BPN terpencil, yaitu pengembangan nada jantung kedua. Fonokardiogram, rakaman denyutan dalam arteri karotid dan kardiogram menunjukkan permulaan yang lewat dan perkembangan pesat fasa pengusiran darah dari ventrikel. Pendek kata, data penyelidikan objektif sesuai dengan etiologi penyakit. Kekerapan perkembangan BPN kronik dengan BPULN ke tahap blok AV yang lebih tinggi adalah 10% atau lebih pada pesakit yang telah diperhatikan untuk tempoh masa yang berlainan, dan 19% dalam tempoh 5 tahun susulan. Dengan kehadiran penyakit jantung organik, kadar perkembangan kepada tahap sekatan AV yang lebih tinggi berbeza dari 14% hingga 100%. BPNL dengan BPVLN, yang berlaku semasa serangan jantung neseptichesky anterior akut, berubah dengan ketara prognosis pesakit selepas fasa akut, terutamanya jika selang H-V pada histogram meningkat. Satu blok AV yang lengkap boleh berkembang, dan sejak blokade serentak dua cawangan menunjukkan kerosakan pada kawasan besar miokardium, kemungkinan kejutan kardiogenik pada pesakit ini lebih tinggi daripada tanpa menyekat dua cawangan. Penggunaan alat perentak tiruan tiruan mungkin tidak menjejaskan kelangsungan pesakit dengan infark miokard akut akut yang rumit dengan BPVLN. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar kardiologi mencadangkan menggunakan alat pacu jantung yang transven sementara dalam situasi sedemikian, walaupun BPN diperhatikan sebelum serangan jantung. Sekiranya blokade kedua-dua cawangan ini mendahului infark miokard akut, maka kadar kematian pada tahun pertama ialah 65%, walaupun kematian secara tiba-tiba tidak mungkin. Sekiranya kecacatan konduksi intraventrikular tidak hilang dan terutamanya jika episod jangka pendek sekatan AV dari gred II atau III diperhatikan, maka pacemaker kekal boleh memanjangkan hayat pesakit. Cadangan ini sesuai (sedikit demi sedikit) dalam hal pembangunan BLN atau BPN terpencil (tanpa BPVLN); dalam kes infarksi miokardium akut, disertai oleh BPVLN atau BVDLN yang terisolasi tanpa sekatan kaki kanan, mereka mungkin tidak dapat diterima.
Prognosis pesakit luar yang tanpa gejala dengan BPN dan BPVLN kronik adalah baik, sementara pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan gangguan yang sama mempunyai risiko kematian mendadak atau perkembangan sekatan AV yang lengkap, terutamanya jika jarak H-Q meningkat dengan ketara. Walaupun ada kaitan yang jelas antara peningkatan selang P - R dan selang I - Q yang panjang, dengan BPN dengan BPVLN, kebanyakan selang H - Q disertai dengan selang P - R biasa. Pada pesakit dengan BPN, BPVLN dan selang N - Q yang besar, kemungkinan penyakit jantung yang lebih serius dengan penambahan cardiomegaly dan kegagalan jantung adalah lebih tinggi daripada pesakit dengan selang H - Q biasa. Data yang boleh dipercayai yang implantasi perentak jantung pada pesakit dengan BPN dan BPVLN kronik mengubah risiko kematian secara tiba-tiba (kecuali kes-kes darjah AV-blockade II) tidak tersedia. Contohnya, penyebab kematian ramai pesakit dengan penyakit Chagas dan blokade dari His adalah fibrillasi ventrikular daripada sekatan AV. Pada pesakit dengan BPNL dan BPWLN tanpa simptom jantung, perkembangan gred H-Q-gred II dengan rangsangan atrium yang kerap atau semasa anestesia tidak mungkin sekiranya sekatan sedemikian tidak dapat dilihat sebelumnya; Walau bagaimanapun, satu kes sekatan AV sementara semasa intubasi dalam pesakit berusia 44 tahun dengan BPVL dan BPVLN diterangkan. Satu kumpulan penyelidik melaporkan 12% daripada kematian 3 tahun akibat penyakit kardiovaskular pada pesakit dengan sekatan dua cabang. Penyelidik lain telah menunjukkan bahawa kemungkinan kematian secara tiba-tiba pada pesakit dengan BPN, BPVLN dan selang H - Q yang berpanjangan berkurangan dengan penggunaan alat pacu biasa, sedangkan menurut kumpulan yang mencatat kekerapan mendadak tinggi (10% pada tahun pertama, 13% - semasa kedua dan 16% - semasa ketiga) pesakit dengan sekatan kronik dua cabang, kematian
Rajah. 5.11. Elektrokardiogram 12-plumbum (A): di setiap plumbum, dua P-gelombang dijalankan dan satu P-gelombang disekat. (The bigeminy paling baik dilihat pada rekod yang ditunjukkan dalam fragmen B.)
Fragmen A: yang pertama dari setiap pasangan kompleks QRS mempunyai tanda-tanda sekatan kaki ikatan yang betul (BPNP) dengan sekatan cawangan anterior kaki kiri (BPVLN). Yang kedua dari setiap pasangan kompleks QRS menunjukkan BPNP dengan blokade cabang posterior kaki kiri (BFVD). G gigi kedua-dua kompleks dalam petunjuk toraks kanan menunjukkan preneseptal miokardium infark. Walau bagaimanapun dalam petunjuk
II, III dan aVL. Gigi Q hadir hanya pada kedua setiap pasangan kompleks, menunjukkan bahawa BVWLN meniru infark dinding belakang atau WVVLN boleh menyembunyikan patologi ini. Jadi, terdapat BPNP yang berterusan dan sekatan 3: 1 di bahagian depan dan belakang kaki kiri, tetapi tidak serentak, tetapi dengan peralihan dalam satu kitaran, yang menyebabkan sekatan QRS dan AV diubah 3: 2.
dalam kes yang dijelaskan, ia disebabkan oleh fibrillasi ventrikel dan bukannya oleh sekatan AV.
Manifestasi elektrokardiografi. Pengepungan kaki kanan bundle His dan BPVLN berbeza mengubah bentuk kompleks QRS dan gelombang T, yang kadang-kadang bertindih antara satu sama lain (Rajah 5.11; lihat Jadual 5.1 dan 5.2). Dalam memimpin saya dan aVL. gelombang T yang tinggi dan gelombang S yang berkala terminal biasanya dicatatkan, dan gelombang Q kecil mungkin atau mungkin tidak hadir. Dalam memimpin II dan aVF, gigi amplitudo R rendah dan mendalam, gigi S. yang diperbesarkan biasanya diperhatikan. Di dalam plumbum II, dan kadang-kadang memimpin II dan aVF, gigi amplitudo R rendah dikesan, serta gelombang S yang mendalam dan diperbesarkan atau gelombang S mendalam dan gelombang rata R flat. T gigi dalam memimpin I, aVL, dan kadang-kadang dalam memimpin II, III dan aVF sering lebih tinggi, yang boleh menyembunyikan gigi T kecil atau terbalik yang mungkin terdapat di tempat-tempat. Dalam plumbum V1, dan kadang-kadang memimpin V2 dan V3, terdapat gelombang R terminal yang diratakan. Dalam petunjuk ini, penyongsangan gelombang T sering berlaku, yang kadang-kadang meniru iskemia antero-sekunder. Dada dada kanan juga dapat mengesan gelombang Q kecil, serta gigi R atau R yang tinggi, diluaskan dan diratakan dengan gelombang T yang terbalik; dalam kes ini, diagnosis infark miokardial Predneseptalny baru-baru ini dikecualikan berdasarkan data klinikal atau elektrokardiografi yang lain, seperti kehadiran hanya gigi Q sempit atau kehilangan BPN dan BPVLN serentak dengan gelombang NG NG depan dan penyongsangan gelombang G. Kompleks ventrikel di dada kiri membawa dua fasa dengan rata gigi terminal S. Paksi jantung di dalam bidang hadapan, ditentukan berdasarkan voltan gigi R dan S, ditolak ke kiri.
Artikel itu bermaklumat. Rundingan diperlukan.
Bundel-Nya adalah sistem serat yang melalui impuls saraf masuk ke otot jantung. Fenomena ini memastikan irama jantung biasa. Dan jika anda didiagnosis dengan kardiogram: blokade cawangan anterior bundle kiri bundle nya, maka ini bermakna bahawa jantung berhenti berfungsi dengan irama biasa, dan kekerapan penguncupan jantung menyimpang dari norma.
Sekatan cawangan anterior berlaku dalam kes penyakit berikut:
- penyakit jantung kongenital;
- Penyakit jantung iskemia kronik, di dinding anterior ventrikel kiri, terdapat kardiosklerosis yang meluas;
- kardiopati dan miokarditis pelbagai asal;
- Hipertrofi ventrikel kiri dengan perubahan sclerosis dan dystrophik;
- Pelebaran ventrikel kiri, yang menyebabkan peregangan disebabkan kekurangan injap aorta;
- kencing manis dan obesiti.
Statistik menunjukkan bahawa blokade cawangan anterior terdapat pada setiap 75 pesakit berusia empat puluh hingga tujuh puluh lima tahun, dan paling kerap ini hanya satu tanda yang diperhatikan kerosakan miokardium. Sekiranya keadaan jantung ini didiagnosis pada orang dengan penyakit jantung yang jelas, maka ini menunjukkan perubahan yang ketara dalam miokardium.
Gejala penyakit:
- Gejala sangat ringan. Selalunya tidak ada apa-apa, dan penyakit itu dijumpai dengan bantuan kardiogram semasa peperiksaan secara tidak sengaja;
- Aritmia nada hati dan nadi. Tetapi simptom tersebut sangat lemah, dan penyakit itu tidak dapat ditentukan oleh mereka;
- pada bayi baru lahir, patologi ini berlaku dengan perubahan kongenital dalam septum interventrikular.
Orang yang lebih tua mungkin mempunyai sekatan kerana penuaan badan, kerana sel-sel jantung dan saluran darah juga penuaan, seperti seluruh tubuh secara keseluruhan. Oleh itu, orang tua mengadu bahawa mereka menyakiti hampir semua organ. Dan kadang-kadang pesakit ini mengambil gejala-gejala penyakit lain untuk gejala blokade, tetapi prognosis di sini sangat menguntungkan.
Biasanya, blok cawangan anterior tidak memerlukan rawatan khas. Pesakit yang telah didiagnosis dengan paksi elektrik yang tidak normal dirawat untuk penyakit yang mendasari dan, jika mungkin, manifestasi sekatan dihilangkan. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit dirawat dengan aminophylline, atropine, atau aminophylline. Kadang-kadang penyakit ini memerlukan rawatan dengan rangsangan ventrikel.
Sekatan pvlnpg
Pengepungan cawangan anterior kaki cawangan bundle kiri dianggap sebagai salah satu gangguan yang paling biasa yang mengganggu pengaliran normal jantung. Dalam kes ini, impuls elektrik tidak lagi dijalankan, tetapi tidak di belakang otot, tetapi di bahagian anterior dan anterolateral. Permulaan pengujaan bermula di kedua kaki kiri dan kanan bundle of His. Dalam kes pertama, ia datang dari dinding belakang, dan di kedua - dari sisi dan depan.
Orang yang berusia 55 tahun terdedah kepada penyakit ini, tetapi di kalangan mereka yang mengalami serangan jantung adalah 15% daripada mereka yang berisiko.
Penyebab patologi
Penyakit ini tidak muncul sendiri dan hanya mengiringi patologi yang sudah ada di dalam badan. Ini boleh:
Sudah tentu, terdapat kumpulan risiko, yang dicirikan oleh peningkatan kemungkinan untuk membangunkan patologi yang serius itu. Ini secara tradisinya termasuk orang yang mempunyai obesiti dan diabetes, serta beberapa penyakit tertentu: atopic myotonia, hemochromatosis, amyloidosis, hyperkalemia, kolagenosis, sarcoidosis tisu jantung, dan distrofi dalam kursus progresif.
Mengikut data, sehingga 75% dari semua orang yang memasuki tahap orang tua menderita penyakit ini.
Diagnosis dan gejala
Symptomatology, yang akan menandakan permulaan perkembangan penyakit itu, tidak wujud. Itulah sebabnya di peringkat awal penyimpangan jarang dikesan. Kadang-kadang manifestasi aritmia mungkin, tetapi doktor tidak mengaitkannya dengan patologi ini, kerana terdapat terlalu banyak sebab yang boleh terjadi. Selalunya, gejala-gejala itu sepenuhnya bersamaan dengan penyakit yang seseorang menderita tanpa tanda-tanda bebas yang disebut.
Ia penting! Anda boleh mengelakkan masalah yang serius jika anda diperiksa secara teratur dan, khususnya, melakukan elektrokardiogram. Dalam kes ini, kehadiran sebarang keabnormalan, termasuk di dinding belakang otot jantung, akan dikesan dalam masa.
Diagnosis dilakukan dengan cara ECG yang mana sisihan yang muncul pada paksi QRS biasanya ke sebelah kiri biasanya datang ke cahaya. Dalam kes ini, gigi S dan R dinyatakan dengan jelas. Diagnostik tidak terhad hanya kepada ECG, kerana ia tidak akan membenarkan menentukan sama ada jenis penyakit dan asal, atau, tentu saja, menetapkan rawatan. Oleh itu, sebagai kaedah tambahan, MRI boleh ditetapkan, serta kajian lain yang lebih mendalam.
Kadang-kadang sekatan mungkin tidak lengkap, dan kemudian ia dipaparkan pada ECG. Oleh itu, dalam lingkungan 40-60 darjah adalah alpha sudut. Pada diagnosis itu adalah kedudukan perantaraan yang ketara. Satu anjakan tajam paksi sudah dianggap sebagai pelanggaran kekonduksian elektrik, dan dengan bantuan langkah-langkah tambahan, akhirnya ditentukan apa faktor penyimpangan.
Penyebab patologi
Pengepungan cawangan anterior kaki kiri bundel yang paling sering dikembangkan di latar belakang penyakit berikut:
- Iskemia kronik jantung dengan kardiosklerosis, yang diletakkan di dalam septum antara ventrikel;
Statistik menunjukkan bahawa penyakit ini boleh didapati di hampir 75% orang tua, kadang-kadang ia adalah satu-satunya tanda pelbagai penyakit miokardium.
Gejala dan diagnosis penyakit
Dalam kebanyakan kes, simptom sekatan cawangan anterior bundel kiri bundelnya tidak muncul, dan penyakit ini tidak begitu asimtomatik. Patologi boleh didiagnosis menggunakan elektrokardiogram - dalam patologi, pergeseran paksi elektrik QRS ke sisi kiri norma diperhatikan, dan gigi R (atas) dan S (bawah) disebutkan. Walau bagaimanapun, menggunakan ECG, adalah mustahil untuk menentukan lokasi gangguan pengaliran.
Rawatan dan prognosis penyakit
Rawatan spesifik sekatan cawangan anterior bundle kiri-Nya tidak dikembangkan. Pesakit dengan diagnosis seperti ini selalunya tidak memerlukan rawatan di hospital. Pesakit yang elektrokardiogram mengesahkan penyimpangan paksi ke kiri, jika perlu, terapi terapi untuk penyakit mendasar yang menimbulkan perkembangan patologi seperti itu. Pelan rawatan dibangunkan secara individu.
Hujahan sekatan PLNPG menguntungkan, jika perkembangannya tidak dikaitkan dengan penyakit jantung organik. Dalam kes-kes lain, pemulihan bergantung kepada penyakit, yang mana patologi berkembang. Telah terbukti, walaupun rawatan tidak dijalankan, patologi ini tidak menjejaskan gangguan irama jantung dan kematian pesakit.
Aspek anatomi
Untuk memahami apa blokade ini bahagian depan dan belakang kaki kiri bundle of His, anda perlu tahu mengenai sistem pengendalian dan sifat utamanya.
Fungsi utama sel miokardium adalah keupayaan untuk teruja, untuk melakukan impuls saraf dan kontrak. Disebabkan ini, aliran darah normal, pemakanan tisu dan organ dengan oksigen dijalankan. Proses-proses ini saling berkaitan.
Penguncupan jantung yang betul dapat dipastikan oleh aliran impuls saraf yang berterusan melalui pelbagai struktur. Ia pergi dari atas ke bawah.
Ini disediakan oleh sistem pengendalian, yang kebanyakannya diwakili oleh batangnya. Ia terletak dalam ketebalan septum interventricular.
Ia terdiri daripada dua kaki - kiri dan kanan. Yang pertama mempunyai cawangan ke depan dan belakang. Mereka pergi ke dinding yang sama ventrikel.
Cabang kaki kiri bundle akhir-Nya di serat miokardium Purkinje. Jalan impuls saraf dijalankan sepanjang struktur ini.
Sekatan kaki kiri bundar dan cawangannya dipanggil perlambatan atau ketiadaan pengujaan dalam satu atau dua cabang. Akibatnya ialah urutan terganggu laluan dorongan saraf.
Keseronokan pertama meliputi septum interventricular. Kemudian di sepanjang kaki kanan yang tidak berubah dari ikatannya (
Ventrikel terkunci kiri teruja sekurang-kurangnya disebabkan oleh denyutan-denyut dari serat Purkinje dan cawangan yang tidak terganggu dari ikatan-Nya. Ini dicerminkan oleh elektrokardiogram.
Pengkelasan
Sekatan dari bundelan kiri-Nya dibagi menjadi 2 kumpulan besar:
- Lengkap.
- Sebahagian:
- sekatan cawangan atas anterior (PVLNPG);
- sekatan cawangan posterior (ZLNPG).
Mereka berbeza antara mereka dengan kriteria ECG. Sekatan lengkap PND adalah tanda prognostically unfavorable.
Juga penting ialah pengkelasan mengikut tempoh blokade:
- berterusan;
- berkala (sementara).
Dalam kes kedua, ia dianggap sebagai iskemia sementara (malnutrisi otot jantung). Pesakit sedemikian tertakluk kepada pemeriksaan menyeluruh untuk pemilihan rawatan yang paling berkesan.
Faktor etiologi
Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan gangguan konduksi pada kardiogram. Yang paling kerap adalah seperti berikut:
- Pelbagai bentuk penyakit iskemia - angina, kardiosklerosis selepas infark.
- Sindrom koroner akut dengan atau tanpa ketinggian segmen ST (infark miokardik besar dan kecil).
Hasil dari penyakit-penyakit ini adalah kekalahan dari cawangan atas kaki kiri bundle His atau seluruh batang, yang menyebabkan gambar diagnostik.
Symptomatology
Pengepungan cawangan anterior kaki kiri bundle of His bukanlah penyakit. Mereka adalah akibatnya. Oleh itu, aduan-aduan yang pelik kepada pelanggaran dalam hati, tidak berlaku. Semua gejala pesakit adalah disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, selalu seperti kohort pesakit menyatakan:
- kesakitan berulang atau ketidakselesaan di sebelah kiri dada;
- pening;
- kelemahan umum;
- sesak nafas yang bervariasi keterukan;
- gangguan dalam fungsi jantung atau berdebar-debar.
Kesedaran sering dilihat pada pesakit dengan blokade LNPG lengkap pertama.
Diagnostik
Pengesanan luka-luka batangnya hanya berlaku apabila ECG dilakukan dalam 12 petunjuk standard. Perubahan akibat terjejas oleh rangsangan. Setiap jenis sekatan mempunyai ciri tersendiri.
Tanda-tanda sekatan lengkap LNPG pada kardiogram adalah:
- Kompleks QRS berbentuk M dalam petunjuk I, aVL, V5, V6.
- Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan.
- Meningkatkan kompleks QRS lebih daripada 0,12s.
- Perubahan dalam V1, V2, III, aVF memimpin.
Pengepungan cawangan anterior kaki kiri bundelnya di ECG disertai dengan tanda-tanda tertentu:
- Tukar arah paksi elektrik jantung (kedudukan mendadak ke kiri).
- Tiada pengembangan kompleks ventrikel.
Sekiranya terdapat BZVLNPG, maka perubahan tersebut direkodkan:
- Paksi elektrik jantung dibelokkan ke kanan.
- Kompleks QRS adalah saiz biasa, tidak ada ubah bentuk.
Tanda sekatan ini ditunjukkan oleh doktor apabila memecahkan kardiogram, yang membolehkan diagnosis lebih cepat. Sebagai kesimpulan, lebar kompleks, nilai purata kadar denyutan jantung dan semua perubahan yang dikesan sesuai ke dalamnya.
Ultrasound jantung apabila menyekat cawangan kiri dan belakang yang belakang adalah kepentingan sekunder. Ia membolehkan anda menentukan penyakit mendasar yang menyebabkan gangguan konduksi.
Mendiagnosis infarksi miokardium, kerana ia "menyembunyikan" kriteria kardiografi, dianggap sebagai tugas yang sukar apabila sekatan lengkap kaki kiri didaftarkan.
Kajian Holter - pemantauan ECG 24 jam menunjukkan jenis seketika yang lengkap atau tidak lengkap yang berkala. Dalam kes kedua, anda dapat mengetahui punca kejadiannya.
Semasa pemeriksaan, pesakit menyimpan buku harian, di mana dia menulis manipulasi hariannya.
Selalunya BPVLNPG berdaftar dengan tekanan fizikal dan emosi. Kepentingan penyelidikan Holter adalah untuk mengenal pasti pelbagai aritmia di latar belakang perubahan kekonduksian.
Terapi
Sekatan apa-apa sekatan LNPG yang dikesan buat kali pertama memerlukan kemasukan ke hospital dalam unit khusus. Perubahan tidak memerlukan rawatan khas, tetapi diagnosis berhati-hati diperlukan.
Perlu diingat bahawa untuk kali pertama BLNPG yang lengkap, disertai dengan rasa sakit di kawasan jantung, dianggap sebagai patologi kecemasan.
Pesakit tersebut dimasukkan ke hospital dalam unit penjagaan rapi atau unit penjagaan rapi. Rawatan dalam kes ini adalah serupa dengan infark miokard akut!
Dalam kes lain, pengurusan pesakit dikurangkan kepada rawatan penyakit asas, pencegahan komplikasinya.
Mengetahui apa sekatan LNPG, ia dapat difahami bahawa ia tidak menimbulkan bahaya kesihatan yang serius. Walau bagaimanapun, ia sentiasa memerlukan pemeriksaan menyeluruh pesakit untuk mengenal pasti patologi jantung dan pemilihan rawatan rasional.
Sekiranya anda mempunyai ECG, doktor melihat sekatan bundle bundle, maka ini bermakna anda mempunyai masalah dengan kecekapan ventrikel jantung. Kaki dari ikatan-Nya adalah elemen rangsangan neuro-elektrik otot jantung. Saya menulis dengan kata-kata mudah, kerana istilah perubatan benar-benar menyalahi undang-undang.
The bundle of His sendiri dibahagikan kepada dua kaki depan (kiri dan kanan) dan satu belakang (tebal), dari mana, sebenarnya, dua depan dan berangkat. Lebih-lebih lagi, pertama kaki depan kanan berlepas, dan cawangan kaki depan kiri di bawah.
Struktur cawangan ini menunjukkan bahawa terdapat satu, dua, dan blokade tiga rasuk. Pertama, pertimbangkan satu-rasuk.
Blok blok blok cawangan yang betul
Pengepungan kaki kanan bundle of His (lihat angka atas) adalah disebabkan oleh sekatan blokade tunggal. Jarang ditunjukkan pada mereka yang tidak mempunyai penyakit jantung. Masalahnya menunjukkan gangguan elektrolit.
Akibatnya
Dengan sekatan lengkap pada kaki kanan bunderan-Nya, ventrikel kanan dikurangkan bukan disebabkan oleh impuls saraf dari kaki kanan, tetapi disebabkan mereka yang membuat jalan dari ventrikel kiri. Kerja ventrikel, oleh itu, pada ECG kelihatan seperti angka.
Sekatan cawangan anterior kaki kiri bundle nya
Sebabnya
Ia berlaku terhadap latar belakang infarksi miokardium, dan masalah jantung lain.
Akibatnya
Dinding anterior-lateral ventrikel kiri menderita. Darah tiba di dinding belakang kiri. Pada ECG, ia kelihatan seperti ini:
Pengepungan cawangan belakang bundle kaki kiri-Nya
Sebabnya
Ia juga membangunkan latar belakang serangan jantung, kardiomiopati, dan kalsifikasi sistem pengaliran jantung.
Akibatnya
Dengan blokade lengkap kaki kiri bundle of His, impuls tidak melewati batang utama. Ventrikel kanan berfungsi, dan daripadanya, dorongan itu tiba di ventrikel kiri, menyebabkan ia berkontrak, tetapi dengan beberapa kelewatan.
Sekiranya blokade tidak lengkap dari kaki kiri bundelnya, hanya sedikit kelembapan dalam peredaran nadi elektrik berlaku. Tetapi semua perkara yang sama ada kelewatan, yang boleh dilihat pada ECG.
Sekarang perhatikan blokade dua-rasuk.
Sekatan depan bahagian belakang kiri dan belakang bundar-Nya
Sebabnya
Penyakit jantung aorta, kardiosklerosis.
Akibatnya
Petikan denyutan di bahagian depan kiri dan di kaki kiri belakang disekat. Impuls melalui kaki kanan, dari ventrikel kanan. Masa pengaktifan ventrikel kiri meningkat.
Juga terdapat blokade kaki kanan dan cawangan kiri depan bundar Nya atau kaki kanan dan cabang belakang kiri bundle His.
Tetapi blokade kaki kanan dan cabang depan kiri bundle of His adalah pilihan yang paling umum.
Blok tiga-rasuk
Sebabnya
Hipertensi arteri, AMI, penyakit jantung iskemia, penyakit Lenegra.
Akibatnya
Sekiranya blok tidak lengkap, impuls yang lemah melepasi cawangan paling tidak terjejas ke ventrikel dari atria. Dan impuls yang terpisah tidak boleh dilalui sama sekali. Ini adalah kes yang sukar dan sukar.
Siapakah yang menderita dari sekatan kaki-Nya yang pertama?
Orang-orang yang gugur yang mengambil semua keadaan "hati". Boleh membina orang yang mempunyai kardiosklerosis yang mempunyai infarksi miokardium.
Apa yang kontraindikasi
Orang dengan sekatan diharamkan kerana buruh fizikal berat. Ia harus melindungi diri mereka daripada beban berat. Nah, anda tidak perlu saraf sama ada. Semua ini akan memberi kesan negatif terhadap kerja jantung.
Rawatan hati berwarna
Anda boleh minum infus dan teh yang meningkatkan kerja jantung. Anda juga boleh mencipta kesan berkesan komponen farmaseutikal dan meminumnya.
Campurkan tinctures: valerian - 30 ml, pion - 80 ml, motherwort - 40 ml, hawthorn - 50 ml, pudina - 20 ml, calendula - 20 ml.
Anda harus minum 1-10 titis, dicairkan dalam satu sudu air tiga kali sehari. Mulakan dengan 1 drop pada 1 jadual. sudu air, tambah 1 drop setiap hari, dan sehingga 10 tetes pada satu masa.
Kursus menerima tinctures - 2 bulan. Kemudian berehat 3 minggu dan 2 bulan lagi kursus kedua.
Juga, doktor mengesyorkan untuk minum kursus Essentiale forte N pada 1 kapsul dua kali sehari, selepas makan. Tempoh kursus 45 hari.