Kajian penuh terhadap semua jenis penghalang adrenergik: selektif, tidak selektif, alpha, beta

Penulis artikel ini: Alexandra Burguta, pakar obstetrik-ginekologi, pendidikan medis yang lebih tinggi dengan gelar dalam perubatan am.

Dari artikel ini, anda akan mempelajari apa adrenoblokers, di mana kumpulan mereka dibahagikan. Mekanisme tindakan mereka, petunjuk, senarai ubat-penyekat.

Adrenolytics (penghalang adrenergik) - sekumpulan ubat yang menyekat impuls saraf yang bertindak balas terhadap norepinephrine dan adrenalin. Kesan ubat mereka adalah bertentangan dengan kesan adrenalin dan noradrenalin pada badan. Nama kumpulan farmaseutikal ini bercakap untuk dirinya sendiri - ubat-ubatan yang termasuk di dalamnya "mengganggu" tindakan adrenoreceptor yang terletak di jantung dan dinding pembuluh darah.

Dadah semacam itu digunakan secara meluas dalam kardiologi dan amalan terapeutik untuk rawatan penyakit vaskular dan jantung. Seringkali, pakar kardiologi menetapkan mereka kepada orang tua yang telah didiagnosis dengan hipertensi arteri, aritmia jantung, dan lain-lain patologi kardiovaskular.

Klasifikasi penyekat adrenergik

Di dalam dinding pembuluh darah terdapat 4 jenis reseptor: beta-1, beta-2, alpha-1, alpha-2-adrenergic reseptor. Yang paling biasa ialah alpha- dan beta-blockers, "mematikan" reseptor adrenalin yang sepadan. Terdapat juga penghalang alpha-beta pada masa yang sama menyekat semua reseptor.

Cara setiap kumpulan boleh menjadi selektif, selektif mengganggu hanya satu jenis reseptor, contohnya, alpha-1. Dan tidak selektif dengan menyekat kedua-dua jenis: beta-1 dan -2 atau alpha-1 dan alpha-2. Contohnya, beta-blocker selektif hanya boleh menjejaskan beta-1.

Mekanisme tindakan pengekat adrenergik

Apabila norepinephrine atau adrenalin dilepaskan ke dalam aliran darah, adrenoreceptors bertindak dengan segera dengan menghubunginya. Akibat daripada proses ini, kesan berikut berlaku dalam tubuh:

• kapal yang sempit;
• denyutan nadi;
• tekanan darah meningkat;
• tahap glukosa darah meningkat;
• bronkus berkembang.

Jika ada penyakit tertentu, sebagai contoh, arrhythmia atau hipertensi, maka kesan tersebut tidak diinginkan untuk seseorang, kerana mereka boleh menimbulkan krisis hipertensi atau penyakit yang berulang. Penyekat adrenergik "mematikan" penerima, oleh itu, bertindak dengan cara yang bertentangan:

• melebarkan saluran darah;
• kadar denyutan jantung yang lebih rendah;
• mengelakkan gula darah tinggi;
• lumen bronkial sempit;
• tekanan darah rendah.

Ini adalah tindakan biasa ciri-ciri semua jenis agen dari kumpulan adrenolitik. Tetapi ubat dibahagikan kepada subkumpulan bergantung kepada kesan pada reseptor tertentu. Tindakan mereka sedikit berbeza.

Kesan sampingan biasa

Biasa kepada semua penghalang adrenergik (alpha, beta) adalah:

1. Sakit kepala
2. Keletihan.
3. Mengantuk.
4. Pening.
5. Peningkatan ketegangan.
6. Kemungkinan jangkitan jangka pendek.
7. Gangguan aktiviti normal perut dan pencernaan.
8. Reaksi alahan.

Oleh kerana ubat dari subkumpulan yang berbeza mempunyai kesan penyembuhan yang sedikit berbeza, kesan yang tidak diingini untuk mengambilnya juga berbeza.

Kontra umum untuk pemekat beta terpilih dan tidak selektif:

• bradikardia;
• sindrom sinus lemah;
• kegagalan jantung akut;
• blok atrioventricular dan sinoatrial;
• hipotensi;
• kegagalan jantung decompensated;
• alahan terhadap komponen ubat.

Penyekat tidak selektif tidak boleh diambil dalam kes asma bronkial dan penyakit vaskular yang memusnahkan, terpilih - dalam kes patologi peredaran darah periferal.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Ubat-ubatan sedemikian hendaklah menetapkan pakar kardiologi atau terapi. Penerimaan tanpa kawalan yang bebas boleh membawa kepada akibat yang serius sehingga hasil yang mematikan kerana penangkapan jantung, kejutan kardiogenik atau anafilaksis.

Penyekat Alpha

Tindakan

Penyekat adrenergik penerima reseptor Alpha-1 melebarkan saluran darah dalam badan: periferal - kemerahan yang ketara pada kulit dan membran mukus; organ dalaman - terutamanya usus dengan buah pinggang. Ini meningkatkan aliran darah periferal, meningkatkan peredaran mikro tisu. Rintangan kapal sepanjang pinggir berkurangan, dan tekanan berkurang, dan tanpa refleks meningkat kadar jantung.

Dengan mengurangkan kembalinya darah vena kepada atria dan pengembangan "pinggir", beban di jantung berkurang dengan ketara. Kerana kelegaan karyanya, derajat hypertrophy ventrikel kiri, ciri-ciri pesakit hipertensi dan orang tua dengan masalah jantung, berkurang.

• Mempengaruhi metabolisme lemak. Alpha-AB mengurangkan trigliserida, kolesterol "buruk", dan meningkatkan tahap lipoprotein berkepadatan tinggi. Kesan tambahan ini baik untuk orang yang menderita hipertensi, dibebani dengan aterosklerosis.
• Mempengaruhi pertukaran karbohidrat. Apabila mengambil ubat meningkatkan kerentanan sel dengan insulin. Oleh kerana itu, glukosa diserap lebih cepat dan lebih efisien, yang bermaksud bahawa parasnya tidak meningkat dalam darah. Tindakan ini penting untuk pesakit kencing manis, di mana penyekat alpha mengurangkan tahap gula di dalam aliran darah.
• Kurangkan keterukan tanda-tanda keradangan dalam organ-organ sistem genitouriner. Alat ini berjaya digunakan untuk hiperplasia prostat untuk menghilangkan beberapa gejala ciri: pengosongan separa pundi kencing, pembakaran uretra, kencing yang kerap dan nokturnal.

Penyekat alpha-2 reseptor adrenalin mempunyai kesan yang bertentangan: pembuluh sempit, meningkatkan tekanan darah. Oleh itu, dalam amalan kardiologi tidak digunakan. Tetapi mereka berjaya merawat impotensi pada lelaki.

Senarai ubat

Jadual ini mengandungi senarai nama generik ubat-ubatan generik dari kumpulan penyekat reseptor alpha.

33) Penyekat adrenergik, klasifikasi. Penyekat beta, mekanisme tindakan, kesan utama dan yang tidak diingini, petunjuk penggunaan dan perbandingan ciri-ciri ubat utama.

• Menyekat α-adrenoreceptors Phentolamine (α1, α2) Prazozin (α1) Tropafen (α1, α2) Dihydroergotoxin (α1, α2)

• Menyekat β-adrenoreceptors Anapralin (β 1, β 2) Metoprolol (β 1) Oxprenolol (β 1, β 2) Talinol (β1)

• Menyekat α - dan β -adrenoreceptors Labetalol (β 1, β2, α1)

Ejen menghalang β-adrenoreceptor (penyekat β-adrenergik)

Pengekat β-adrenergik yang digunakan secara meluas adalah anaprilin (propranolol hydrochloride, inderal, obzidan). Ia menghalang β1 dan β2-adrenoreceptors (jantung dan saluran darah, bronkus, saluran gastrointestinal, dan lain-lain).

Dengan menyekat β-adrenoreceptors jantung, anaprilin menyebabkan bradikardia dan mengurangkan kekuatan penguncupan jantung, dan oleh itu output jantung berkurangan. Ubat ini menghalang kekonduksian atrioventricular, mengurangkan automatisme miokardium.

Tekanan darah dengan pengenalan anaprilina berkurangan, terutamanya dengan pentadbiran berpanjangan. Ini disebabkan tahap tertentu untuk penurunan output jantung. Rintangan periferi pada mulanya biasanya cenderung meningkat, dan kemudian menurun. Kesan hipotensi anaprilina juga disebabkan oleh pengurangan pengeluaran renin. Pada latar belakang pentadbiran anaprilin, kesan tekanan adrenalin menjadi serupa dengan norepinephrine, sejak fasa akhir (pengurangan tekanan darah) yang berkaitan dengan pengujaan β2-adrenoreceptor vaskular dihapuskan.

Anaprilin meningkatkan nada bronkus dan boleh mencetuskan bronkospasme (hasil blok β2-adrenoreceptor bronkus). Ia adalah antagonis adrenalin berhubung dengan tindakan hyperglycemic dan lipolitiknya.

Anaprilin hampir sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan. Sebahagian besarnya dimetabolisme di hati, 90-95% mengikat protein plasma; t1 / 2 kira-kira 4 jam. Anaprilin dan metabolitnya diekskresikan oleh buah pinggang.

Anaprilin digunakan dalam rawatan stenocardia (blok β-adrenoreceptor membawa kepada penurunan fungsi jantung, yang mengurangkan keperluannya untuk oksigen), hipertensi (pemberian ubat yang berpanjangan disertai dengan pengurangan tekanan darah secara beransur-ansur dan berterusan). Anaprilin telah ditunjukkan dalam aritmia supraventricular, sebagai contoh, dalam fibrillation atrial (sebagai hasil daripada perencatan β1-adrenoreceptors, anaprilin mengurangkan automatism dan meningkatkan masa pengujaan dari atria ke ventrikel). Anaprilin digunakan untuk menghilangkan takikardia pelbagai etiologi (dalam kes stenosis mitral, thyrotoxicosis), serta aritmia yang disebabkan oleh adrenomimetics atau digitalis glycosides.

Kesan sampingan yang mungkin: kegagalan jantung, blok jantung, peningkatan nada vaskular periferal, bronkospasme. Langkah berjaga-jaga ditetapkan anaprilin untuk pesakit diabetes mellitus, kerana ia memanjangkan hipoglikemia dadah.

Oxprenolol (trazikor) dan sebilangan dadah lain juga tergolong dalam penghalang β 1 dan β2-adrenoreceptor.

Senyawa-senyawa yang menyekat sebahagian besar β1-adrenoreceptor telah disintesis. Salah satunya adalah metoprolol (Corvitol, egilok). Ia mempunyai sedikit kesan pada β2-adrenoreceptors bronkus dan vesel.

Metoprolol diserap dengan baik dari usus, tetapi apabila melalui hati, sebahagian besarnya dimusnahkan. Kesan maksimum berkembang kira-kira 1.5 jam dan berlangsung selama 5-6 jam. Metoprolol disekat oleh buah pinggang, terutamanya dalam bentuk metabolit.

Memasukkannya ke dalam dengan hipertensi arteri, aritmia jantung, angina pectoris. Kesan sampingan mengesan sakit kepala, keletihan, gangguan tidur. Dalam asma bronkial, metoprolol mungkin sedikit meningkatkan nada bronkus.

Lebih disukai, talynolol (cordonum), atenolol (tenormin) dan bisoprolol (concor) juga bertindak pada β1-adrenoreceptors. Untuk tempoh blok β1-adrenoreceptor, persediaan di atas disusun mengikut urutan berikut: bisoprolol (t1 / 2 = 10-12 h)> tinoolol (t1 / 2 = 6.6 h)> metoprolol (t1 / 2 = 3-3.5 jam) Oleh itu, kesan terpanjang (24 jam) menyebabkan bisoprolol. Ia diambil 1 kali sehari, dan ubat lain - 2-3 kali. Ciri-ciri utama ubat-ubatan ini, tanda-tanda penggunaan dan kesan sampingan adalah serupa dengan metoprolol.

Penyekat β1-adrenergik juga termasuk nebivolol (nebilet), yang juga mempunyai hak vasodilator. Ia digunakan untuk hipertensi.

Peranan penting dimainkan oleh penyekat β dalam rawatan glaukoma sudut terbuka. Apabila ia digunakan di dalam negara, pengeluaran cairan intraokular berkurangan, yang disertai dengan penurunan tekanan intraokular.

Penyekat adrenergik - apa itu?

Penyekat adrenergik memainkan peranan penting dalam rawatan penyakit jantung dan saluran darah. Ini adalah ubat yang menghalang kerja reseptor adrenergik, yang membantu mencegah penyempitan dinding vena, mengurangkan tekanan darah tinggi dan menormalkan irama jantung.

Untuk rawatan penyakit jantung dan vaskular digunakan penghalang adrenergik

Apakah adrenoblockers?

Penyekat adrenergik (adrenolitik) - sekumpulan ubat-ubatan yang memberi impuls adrenergik pada dinding vaskular dan tisu jantung yang bertindak balas terhadap adrenalin dan norepinefrin. Mekanisme tindakan mereka adalah bahawa mereka menghalang adrenoreceptors yang sama, kerana kesan terapeutik yang diperlukan untuk patologi jantung dicapai:

• tekanan menurun;
• pelebaran lumen di dalam kapal;
• menurunkan gula darah;

Klasifikasi dadah adrenolitikov

Reseptor yang terletak di dalam kapal dan otot licin di jantung dibahagikan kepada alpha-1, alpha-2 dan beta-1, beta-2.

Bergantung pada impuls adrenergik yang perlu disekat, 3 kumpulan utama adrenolytics dibezakan:

• penyekat alfa;
• beta blockers;
• beta blockers alpha.

Setiap kumpulan menghalang hanya manifestasi yang timbul akibat kerja reseptor tertentu (beta, alpha, atau alpha-beta secara serentak).

Penghalang alpha adrenergik reseptor

Penyekat Alpha boleh terdiri daripada 3 jenis:

• ubat-ubatan yang menghalang reseptor alpha-1;
• ubat-ubatan yang menyentuh denyut alfa-2;
• ubat gabungan yang menghalang denyut alpha-1,2.

Kumpulan utama penyekat alpha

Farmakologi ubat-ubatan kumpulan (terutamanya alfa -1 penghalang) - peningkatan lumen dalam urat, arteri dan kapilari.

Ini membolehkan:

• mengurangkan rintangan dinding vaskular;
• mengurangkan tekanan;
• meminimumkan beban di hati dan memudahkan kerja;
• mengurangkan tahap penebalan dinding ventrikel kiri;
• normalkan adipose;
• menstabilkan metabolisme karbohidrat (sensitiviti meningkat kepada insulin, gula biasa dalam plasma).

Jadual "Senarai penyekat alren adrenergik terbaik"

tempoh kehamilan dan masa penyusuan;

gangguan serius di hati;

kecacatan jantung yang teruk (stenosis aorta)

ketidakselesaan dada di sebelah kiri;

sesak nafas, sesak nafas;

penampilan bengkak tangan dan kaki;

pengurangan tekanan kepada nilai kritikal

kesengsaraan, peningkatan aktiviti dan kerengsaan;

masalah dengan kencing (mengurangkan jumlah cecair yang dikeluarkan dan kekerapan mendesak)

Gangguan aliran darah periferal (mikroangiopati diabetes, akrokyanosis)

Proses patologi dalam tisu lembut lengan dan kaki (proses ulseratif akibat nekrosis sel, akibat trombophlebitis, aterosklerosis lanjutan

meningkatkan jumlah peluh;

perasaan berterusan kesejukan di kaki dan lengan;

keadaan demam (peningkatan suhu);

Antara penyekat alren adrenergik generasi baru, Tamsulosin mempunyai kecekapan tinggi. Ia digunakan untuk prostatitis, kerana ia juga mengurangkan nada kelenjar prostat lembut, menormalkan aliran air kencing dan mengurangkan gejala yang tidak menyenangkan dalam lesi prostat yang jinak.

Ubat ini boleh diterima dengan baik oleh badan, tetapi mungkin terdapat kesan sampingan:

• muntah, cirit-birit;
• pening, migrain;
• pendarahan jantung, kesakitan dada;
• ruam alahan, hidung berair.

Tamsulosin tidak disyorkan untuk digunakan dengan intoleransi individu terhadap komponen ubat, tekanan yang dikurangkan, serta dalam kes penyakit yang teruk pada buah pinggang dan hati.

Penyekat beta

Farmakologi dadah kumpulan blocker beta adalah bahawa mereka mengganggu rangsangan adrenalin beta1 atau beta1.2 denyutan. Kesan semacam itu menghalang peningkatan penguncupan jantung dan menghalang darah yang besar, dan juga tidak membenarkan pengembangan lumen bronkus.

Semua beta adrenoblockers dibahagikan kepada 2 subkumpulan - selektif (cardioselective, beta-1 antagonists reseptor) dan tidak selektif (menyekat adrenalin dalam dua arah sekaligus - beta-1 dan beta-2 denyutan).

Mekanisme tindakan penghalang beta

Penggunaan ubat-ubatan kardiovaskular dalam rawatan patologi jantung membolehkan untuk mencapai kesan terapeutik berikut:

• mengurangkan kadar jantung (meminimumkan risiko takikardia);
• mengurangkan beban di hati;
• Kekerapan serangan angina dikurangkan, gejala penyakit yang tidak menyenangkan dilonggarkan;
• meningkatkan kestabilan sistem jantung kepada tekanan emosi, mental dan fizikal.

Mengambil pemblokiran beta membantu menormalkan keadaan umum pesakit yang mengidap penyakit jantung, serta mengurangkan risiko hipoglikemia dalam pesakit kencing manis, mencegah bronkospasme tajam dalam asma.

Penghalang adrenergik yang tidak selektif mengurangkan jumlah rintangan vaskular aliran darah periferi dan mempengaruhi nada dinding, yang menyumbang kepada:

• penurunan kadar jantung;
• normalisasi tekanan (dengan hipertensi);
• penurunan dalam aktiviti contractile miokardium dan peningkatan ketahanan terhadap hipoksia;
• mengelakkan aritmia kerana penurunan keceriaan dalam sistem pengalihan jantung;
• mengelakkan kerosakan peredaran darah yang teruk di dalam otak.

Penyekat beta. Mekanisme tindakan dan klasifikasi. Petunjuk, contraindications dan kesan sampingan.

Penyekat beta, atau blocker reseptor beta-adrenergik, adalah sekumpulan ubat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan menyekat tindakan katekolamin (adrenalin dan norepinephrine) pada mereka. Penyekat beta tergolong dalam ubat asas dalam rawatan hipertensi arteri penting dan sindrom tekanan darah tinggi. Kumpulan ubat ini telah digunakan untuk merawat hipertensi sejak 1960-an, ketika mereka mula-mula memasuki amalan klinis.

Sejarah penemuan

Pada tahun 1948, R. P. Ahlquist menerangkan dua jenis adrenoreceptors yang berlainan fungsi - alpha dan beta. Sepanjang 10 tahun yang akan datang, antagonis alpha adrenoreceptor hanya diketahui. Pada tahun 1958, dichloisoprenaline telah ditemui, menggabungkan sifat-sifat agonis dan antagonis beta reseptor. Beliau dan beberapa ubat susulan yang lain belum lagi sesuai untuk kegunaan klinikal. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) telah disintesis, yang membuka halaman baru dan terang dalam rawatan penyakit kardiovaskular.

Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 1988 menerima J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pembangunan prinsip-prinsip baru terapi dadah, khususnya untuk mewajarkan penggunaan beta-blockers. Harus diingat bahawa beta-blocker telah dikembangkan sebagai kumpulan ubat-ubatan antiarrhythmic, dan kesan hipotensi mereka adalah penemuan klinikal yang tidak dijangka. Pada mulanya, dia dianggap sebagai satu kesilapan, jauh dari tindakan yang selalu diingini. Hanya selepas itu, bermula pada tahun 1964, selepas penerbitan Prichard dan Giiliam, adakah ia dihargai.

Mekanisme tindakan penghalang beta

Mekanisme tindakan ubat-ubatan dalam kumpulan ini adalah disebabkan oleh keupayaan mereka untuk menghalang reseptor beta-adrenergik dari otot jantung dan tisu-tisu lain, menyebabkan beberapa kesan yang merupakan komponen mekanisme tindakan hipotensi ubat-ubatan ini.

• Pengurangan dalam output jantung, kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung, akibat permintaan oksigen miokardial berkurangan, bilangan kolateral meningkat, dan aliran darah miokard dikongsi semula.
• Pengurangan kadar denyutan jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimumkan jumlah aliran darah koronari dan menyokong metabolisme miokardium yang rosak. Penyekat beta, "melindungi" miokardium, mampu mengurangkan zon infarksi dan kekerapan komplikasi infark miokard.
• Pengurangan jumlah ketahanan periferal dengan mengurangkan pengeluaran renin oleh sel juxtaglomerular.
• Mengurangkan pembebasan norepinefrin dari gentian saraf simpatetik postganglionik.
• Peningkatan pengeluaran faktor vasodilasi (prostacyclin, prostaglandin e2, nitric oxide (II)).
• Pengurangan reabsorpsi ion natrium di buah pinggang dan kepekaan baroreptipor gerbang aorta dan karotid (somnoe) sinus.
• Kesan menstabil membran - mengurangkan kebolehtelapan membran untuk natrium dan kalium ion.

Bersama dengan antihipertensi, beta-blockers mempunyai kesan berikut.

• Aktiviti antirastik, yang disebabkan oleh perencatan tindakan catecholamines, memperlambat irama sinus dan penurunan kadar impuls dalam septum atrioventricular.
• Aktiviti antiangine - menyekat persaingan beta-1 adrenergik reseptor miokardium dan saluran darah, yang membawa kepada penurunan kadar jantung, kontraksi miokardium, tekanan darah, serta peningkatan panjang diastole, dan peningkatan dalam aliran darah koronari. Secara umum, untuk mengurangkan keperluan otot jantung untuk oksigen, akibatnya, toleransi terhadap tekanan fizikal meningkat, tempoh iskemia dikurangkan, kekerapan serangan angina pada pesakit dengan angina exertional dan angina selepas infark berkurang.
• Keupayaan antiplatelet - melambatkan pengagregatan platelet dan merangsang sintesis prostacyclin dalam endotelium dinding vaskular, mengurangkan kelikatan darah.
• Aktiviti antioksidan, yang ditunjukkan oleh perencatan asid lemak bebas daripada tisu adipose yang disebabkan oleh katekolamin. Mengurangkan permintaan oksigen untuk metabolisme selanjutnya.
• Pengurangan aliran darah vena ke jantung dan jumlah plasma yang beredar.
• Mengurangkan rembesan insulin dengan menghalang glikogenolisis dalam hati.
• Mereka mempunyai kesan sedatif dan meningkatkan kontraktilitas rahim semasa mengandung.

Dari meja menjadi jelas bahawa beta-1 adrenoreceptors didapati kebanyakannya di dalam otot jantung, hati dan tulang. Catecholamines, yang mempengaruhi beta-1 adrenoreceptors, mempunyai kesan merangsang, menyebabkan peningkatan kadar jantung dan kekuatan.

Klasifikasi beta-blockers

Bergantung pada kesan utama pada beta-1 dan beta-2, adrenoreceptors dibahagikan kepada:

• kardio selektif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardio selektif (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Bergantung kepada keupayaan mereka untuk membubarkan lipid atau air, beta-blockers farmacokinetically dibahagikan kepada tiga kumpulan.

1. Lipophilic beta-blockers (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Apabila digunakan secara lisan, ia diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya (70-90%) di dalam perut dan usus. Persiapan kumpulan ini menembusi baik ke tisu dan organ yang berbeza, serta melalui plasenta dan penghalang darah-otak. Sebagai peraturan, beta-blocker lipofil diresepkan dalam dos yang rendah untuk kegagalan hati dan congestive heart failure.
2. Penyekat beta hidrofilik (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Tidak seperti penyekat beta lipofilik, apabila digunakan secara lisan, mereka menyerap hanya 30-50%, kurang dimetabolismekan dalam hati, mempunyai jangka hayat yang panjang. Dikumpulkan terutamanya melalui buah pinggang, dan oleh itu beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dos yang rendah dengan fungsi buah pinggang yang tidak mencukupi.
3. Penyekat beta-blocker dan hydrophilic, atau penyekat amphipilik (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), larut dalam kedua-dua lipid dan air, selepas pentadbiran oral, 40-60% daripada ubat diserap. Mereka menduduki kedudukan perantaraan antara beta-blocker dan hydrophilic beta-blockers dan diekskresikan sama rata oleh buah pinggang dan hati. Dadah diberikan kepada pesakit yang mempunyai kekurangan buah pinggang dan hati sederhana.

Klasifikasi beta-blockers by generations

1. Selektif Cardione (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselective (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Penyekat beta dengan sifat penghalang reseptor alpha-adrenergik (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah ubat-ubatan yang wujud dalam mekanisme tindakan hipotensi kedua-dua kumpulan penghalang.

Beta-blocker kardioselektif dan bukan kardioselektif pula dibahagikan kepada ubat-ubatan dengan aktiviti simpatomimetik dalaman dan tanpa itu.

1. Penyekat beta cardioselektif tanpa aktiviti sympathomimetic dalaman (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama-sama dengan kesan antihipertensi, mengurangkan irama jantung, memberi kesan antiarrhythmic, tidak menyebabkan bronkospasme.
2. Cardioselective beta-blockers dengan aktiviti intrinsik sympathomimetic (Acebutolol, talinolol, celiprolol) kurang melambatkan kadar jantung, menghalang nod automasi sinus dan pengaliran atrioventricular, menyediakan antianginal ketara dan kesan antiarrhythmic dalam tachycardia sinus, supraventricular dan ventrikel aritmia, mempunyai sedikit kesan kepada beta -2 reseptor adrenergik bronkus dari saluran paru-paru.
3. Penyekat beta bukan bioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Propranolol, Nadolol, Timolol) mempunyai kesan anti-angina yang paling besar, oleh itu mereka lebih sering diresepkan kepada pesakit yang angina bersamaan.
4. Penyekat beta bukan bioselektif dengan aktiviti sympathomimetic intrinsik (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) bukan sahaja menyekat, tetapi juga beta-adrenoreceptors yang merangsang sebahagiannya. Dadah dalam kumpulan ini mengurangkan kadar degupan jantung ke tahap yang lebih rendah, melambatkan pengaliran atrioventricular dan mengurangkan kontraksi miokardium. Mereka boleh diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dengan tahap pengaliran ringan, kegagalan jantung, dan nadi yang jarang.

Selektif jantung pemekat beta

Penyekat beta cardioselektif menghalang reseptor adrenergik beta-1 yang terletak di sel-sel otot jantung, alat juxtaglomerular buah pinggang, tisu adipose, sistem pengalihan jantung dan usus. Walau bagaimanapun, pemilih beta-blockers bergantung kepada dos dan hilang apabila dos beta-1 terpilih beta-blockers digunakan.

Pengendali beta bukan selektif bertindak pada kedua-dua jenis reseptor, pada beta-1 dan beta-2 adrenoreceptors. Beta-2 adrenoreceptors terletak pada otot licin saluran darah, bronkus, uterus, pankreas, hati dan jaringan adipose. Ubat-ubatan ini meningkatkan aktiviti kontraksi rahim hamil, yang boleh menyebabkan kelahiran pramatang. Pada masa yang sama, blokade beta-2 adrenoreceptors dikaitkan dengan kesan negatif (bronkospasme, vasospasm periferal, glukosa dan metabolisme lipid) daripada beta-blockers tidak selektif.

Cardioselective beta-blocker mempunyai kelebihan berbanding non-cardioselective dalam merawat pesakit dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain sistem bronchopulmonary, disertai oleh bronkospasme, diabetes, claudication sekejap.

Petunjuk untuk pelantikan:

• tekanan darah tinggi arteri;
• hipertensi arteri sekunder;
• tanda hipersympathicotonia (tekakardia, tekanan nadi tinggi, jenis hemodinetik hemodinamik);
• Penyakit arteri koronari bersambung - angina eksperimen (pemilih beta pemilih, tidak selektif - tidak selektif);
• mengalami serangan jantung, tanpa menghiraukan kehadiran angina;
• gangguan irama jantung (rentak pramatang atrium dan ventrikel, takikardia);
• kegagalan jantung subcompensated;
• kardiomiopati hipertropik, stenosis subaortik;
• prolaps injap mitral;
• risiko fibrillasi ventrikel dan kematian secara tiba-tiba;
• hipertensi arteri dalam tempoh pra operasi dan selepas operasi;
• Penyekat beta juga ditetapkan untuk migrain, hipertiroidisme, penyalahgunaan alkohol dan dadah.

Penyekat beta: contraindications

Dari sisi sistem kardiovaskular:

• bradikardia;
• blok atrioventricular 2-3 darjah;
• hipotensi;
• kegagalan jantung akut;
• kejutan kardiogenik;
• angina vasospastic.

Dari organ dan sistem lain:

• asma bronkial;
• penyakit pulmonari obstruktif kronik;
• penyakit stenosis vaskular periferi dengan iskemia anggota badan pada rehat.

Penyekat beta: kesan sampingan

Dari sisi sistem kardiovaskular:

• penurunan kadar jantung;
• perlahan kekonduksian atrioventricular;
• pengurangan ketara dalam tekanan darah;
• pecahan pecutan.

Dari organ dan sistem lain:

• gangguan sistem pernafasan (bronkospasme, pelanggaran patriosis bronkial, keterukan penyakit paru-paru kronik);
• vasoconstriction periferal (sindrom Raynaud, kaki sejuk, claudication sekejap);
• gangguan psiko-emosi (kelemahan, rasa mengantuk, kemerosotan ingatan, labil emosi, kemurungan, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
• gangguan gastrousus (mual, cirit-birit, sakit perut, sembelit, keterukan maag peptik, kolitis);
• sindrom penarikan;
• pelanggaran karbohidrat dan metabolisme lipid;
• kelemahan otot, intoleransi senaman;
• mati pucuk dan menurunkan libido;
• mengurangkan fungsi buah pinggang akibat berkurangnya perfusi;
• menurunkan pengeluaran air mata, konjunktivitis;
• gangguan kulit (dermatitis, ruam, keterukan psoriasis);
• hipotrofi janin.

Penyekat beta dan kencing manis

Diabetes mellitus jenis kedua, keutamaan diberikan kepada penghalang beta selektif, kerana sifat dismetabolik mereka (hyperglycemia, sensitiviti insulin menurun) kurang ketara daripada yang tidak selektif.

Penyekat beta dan kehamilan

Semasa mengandung, penggunaan beta-blockers (tidak selektif) tidak diingini kerana ia menyebabkan bradikardia dan hipoksemia dengan hypotrophy janin berikutnya.

Apa ubat daripada kumpulan beta-blocker yang lebih baik digunakan?

Bercakap penghalang beta-adrenergik sebagai kelas ubat antihipertensi, menyiratkan ubat-ubatan yang mempunyai selektiviti beta-1 (mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit), tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (lebih berkesan) dan sifat-sifat vasodilating.

Penghalang beta yang lebih baik?

Baru-baru ini, beta-blocker telah muncul di negara kita dengan gabungan yang paling optimum dari semua kualiti yang diperlukan untuk rawatan penyakit kronik (hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari) - Lokren.

Lokren adalah asal dan pada masa yang sama murah beta-blocker dengan pemilihan beta-1 yang tinggi dan kehidupan separuh hayat terpanjang (15-20 jam), yang membolehkan penggunaannya sekali sehari. Pada masa yang sama, beliau tidak mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman. Ubat ini menormalkan variasi irama harian tekanan darah, membantu mengurangkan tahap peningkatan tekanan darah pagi. Dalam rawatan Lokren pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, kekerapan strok berkurangan, keupayaan untuk menahan penuaan fizikal meningkat. Ubat tidak menyebabkan perasaan kelemahan, keletihan, tidak menjejaskan metabolisme karbohidrat dan lipid.

Dadah kedua yang boleh dibezakan ialah Nebilet (Nebivolol). Dia menduduki tempat istimewa di kelas beta-blocker kerana sifat-sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri daripada dua isomer: yang pertama adalah beta-blocker, dan yang kedua ialah vasodilator. Ubat ini mempunyai kesan langsung pada rangsangan sintesis oksida nitrat (NO) oleh endothelium vaskular.

Disebabkan oleh mekanisme tindakan ganda, Nebilet dapat diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dan penyakit paru-paru yang berkaitan dengan kronik, aterosklerosis arteri periferal, kegagalan jantung kongestif, dislipidemia teruk dan kencing manis.

Bagi dua proses patologi yang terakhir, hari ini terdapat banyak bukti saintifik bahawa Nebilet bukan sahaja tidak menjejaskan metabolisma lipid dan karbohidrat, tetapi juga menormalkan kesan ke atas kolesterol, tahap trigliserida, glukosa darah dan hemoglobin gliserol. Para penyelidik mengaitkan sifat-sifat ini unik kepada kelas beta-blockers dengan aktiviti NO-modulasi dadah.

Sindrom penarikan beta-blocker

Pembatalan beta-adrenoreceptor secara tiba-tiba selepas penggunaan berpanjangan, terutama dalam dos yang tinggi, boleh menyebabkan gejala ciri angina yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infark miokard, dan kadang-kadang juga kematian secara tiba-tiba. Sindrom penarikan mula muncul selepas beberapa hari (kurang kerap - selepas 2 minggu) selepas menghentikan penghalang beta-adrenoreceptor.

Untuk mengelakkan akibat serius pemansuhan ubat-ubatan ini harus mematuhi saranan berikut:

• hentikan penggunaan penghalang beta-adrenoreceptor secara beransur-ansur, selama 2 minggu, mengikut skema ini: pada hari pertama, propranolol dos harian dikurangkan tidak melebihi 80 mg, pada hari ke-5 - sebanyak 40 mg, pada hari ke-9 - 20 mg dan pada 13 - 10 mg;
• pesakit dengan penyakit arteri koronari semasa dan selepas penarikan penghalang beta-adrenoreceptor perlu menghadkan aktiviti fizikal dan, jika perlu, meningkatkan dos nitrat;
• Orang yang mengalami penyakit arteri koronari yang menjalani pembedahan pintasan arteri koronari tidak membatalkan pemblokir beta-adrenoreceptor sebelum pembedahan, 2 jam sebelum pembedahan, dos separuh harian ditetapkan semasa pembedahan, beta-blockers tidak diberikan, tetapi selama 2 hari. selepas ia diberikan secara intravena.

Klasifikasi penghalang adrenergik dan kesannya kepada badan lelaki

Penyekat hari ini digunakan secara meluas dalam pelbagai bidang farmakologi dan perubatan. Farmasi menjual pelbagai jenis ubat berdasarkan bahan-bahan ini. Walau bagaimanapun, untuk keselamatan diri anda, penting untuk mengetahui mekanisme tindakan, klasifikasi dan kesan sampingannya.

Apa itu adrenoreceptors

Tubuh adalah mekanisme yang diselaraskan dengan baik. Hubungan antara otak dan organ periferal, tisu disediakan oleh isyarat khas. Penghantaran isyarat tersebut adalah berdasarkan reseptor khas. Apabila reseptor mengikat kepada ligandnya (beberapa bahan yang mengiktiraf reseptor ini), ia memberikan penghantaran isyarat selanjutnya, di mana pengaktifan enzim tertentu berlaku.

Satu contoh sepasang seperti (reseptor-ligand) ialah adrenoreceptors catecholamine. Yang kedua termasuk adrenalin, norepinephrine, dopamin (prekursor mereka). Terdapat beberapa jenis adrenoreceptor, yang masing-masing mencetuskan lekukan isyarat sendiri, akibat daripada reorganisasi asas berlaku di dalam badan kita.

Adrenoreceptor Alpha termasuk adrenoreceptors alpha1 dan alpha2:

1. Alpha1 adrenoreceptor terletak di arterioles, memberikan kekejangan mereka, meningkatkan tekanan, mengurangkan kebolehtelapan vaskular.
2. Alpha 2 adrenoreceptor menurunkan tekanan darah.

Adrenoreceptor beta termasuk adrenoreceptors beta1, beta2, beta3:

1. Beta1 adrenoreceptor meningkatkan kadar denyutan jantung (kedua-dua kekerapan dan kekuatannya), peningkatan tekanan arteri.
2. Adrenoreceptor beta2 meningkatkan jumlah glukosa yang memasuki darah.
3. Adrenoreceptor beta3 terletak di tisu adipose. Apabila diaktifkan, ia menyediakan pengeluaran tenaga dan peningkatan pengeluaran haba.

Alpha1 dan beta1 adrenoreceptors mengikat norepinephrine. Respon Alpha2 dan beta2 mengikat kedua-dua norepinefrin dan adrenalin (beta2 adrenalin lebih baik ditangkap oleh adrenoreceptors).

Mekanisme kesan farmaseutikal pada adrenoreceptors

Terdapat dua kumpulan ubat asas yang berbeza:

• perangsang (mereka adalah adrenomimetics, agonis);
• penghalang (antagonis, adrenolytics, adrenoblockers).

Tindakan alpha 1 adrenomimetic didasarkan pada rangsangan reseptor adrenergik, akibat perubahan yang terjadi di dalam tubuh.

Senarai ubat:

Tindakan adrenolytics adalah berdasarkan perencatan adrenoreceptors. Dalam kes ini, adrenoreceptors mencetuskan perubahan bertentangan diametrik.

Senarai ubat:

Oleh itu, adrenolytics dan mimetics adrenergik adalah bahan antagonistik.

Klasifikasi penyekat adrenergik

Sistematik adrenolytics ditolak oleh jenis adrenoreceptor yang menghalang penghalang ini. Oleh itu, peruntukkan:

1. Penyekat Alpha, yang termasuk penghalang alpha1 dan penyekat alpha2.
2. Adrenobloker beta, termasuk beta1 blocker dan blocker adrenergik beta2.

Penyekat adrenergik boleh menghalang satu atau beberapa reseptor. Sebagai contoh, bahan pindodol blok beta1 dan beta2 adrenoreceptors - adrenoblokers tersebut dipanggil tidak selektif; Bahan Esmolod bertindak hanya pada beta-1 adrenoreceptor - seperti adrenolytic dipanggil terpilih.

Beberapa beta-blocker (acetobutolol, oxprenolol, dan lain-lain) mempunyai kesan merangsang pada reseptor beta-adrenergik, mereka sering diresepkan kepada orang yang bradikardia.

Keupayaan ini dipanggil aktiviti simpatom dalaman (ICA). Oleh itu, klasifikasi ubat lain - dengan ICA, tanpa ICA. Istilah ini digunakan terutamanya oleh doktor.

Mekanisme tindakan penghalang adrenergik

Tindakan utama penghalang adrenergik alpha adalah kemampuan mereka untuk berinteraksi dengan reseptor adrenergik jantung dan saluran darah, "mematikannya".

Pengekat adrenergik mengikat kepada reseptor dan bukan ligan mereka (adrenalin dan norepinephrine), akibat daripada interaksi yang kompetitif, mereka menyebabkan kesan yang sebaliknya:

• mengurangkan diameter lumen saluran darah;
• tekanan darah meningkat;
• lebih banyak glukosa pergi ke darah.

Sehingga kini, terdapat pelbagai ubat berdasarkan alpha adrenoblakator, yang mempunyai sifat farmakologi yang sama untuk barisan ubat ini, dan sangat spesifik.

Adalah jelas bahawa kumpulan penyekat yang berbeza mempunyai kesan yang berbeza pada tubuh. Terdapat juga beberapa mekanisme untuk kerja mereka.

Pengendali alfa terhadap reseptor alpha1 dan alpha2 terutamanya digunakan sebagai vasodilator. Peningkatan dalam lumen saluran darah membawa kepada peningkatan bekalan darah ke organ (biasanya dadah kumpulan ini direka untuk membantu buah pinggang dan usus), tekanan dinormalisasi. Jumlah darah vena dalam vena cava atas dan bawah berkurang (penunjuk ini dipanggil vena pulangan), yang mengurangkan beban pada jantung.

Persediaan alpha adrenergic blockers telah digunakan secara meluas untuk rawatan pesakit yang tidak aktif dan pesakit dengan obesiti. Penyekat Alpha menghalang perkembangan degupan jantung refleks.

Berikut adalah beberapa kesan utama:

• memunggah otot jantung;
• normalisasi peredaran darah;
• mengurangkan sesak nafas;
• penyerapan insulin dipercepatkan;
• tekanan menurun dalam peredaran pulmonari.

Penyekat beta bukan selektif terutamanya direka untuk memerangi penyakit jantung koronari. Ubat-ubatan ini mengurangkan kemungkinan infarksi miokardium. Keupayaan untuk mengurangkan jumlah renin dalam darah kerana penggunaan alpha-adenoblokatorov dengan hipertensi.

Penyekat beta selektif menyokong kerja otot jantung:

1. Tingkatkan kadar denyutan jantung.
2. Menggalakkan tindakan antiarrhythmic.
3. Mereka mempunyai kesan antihipoksik.
4. Mengasingkan kawasan nekrosis semasa serangan jantung.

Penghalang beta sering diresepkan kepada individu yang mempunyai beban fizikal dan mental.

Petunjuk untuk penggunaan penyekat alpha

Terdapat beberapa gejala asas dan patologi di mana pesakit ditetapkan alpha-blockers:

1. Dengan penyakit Raynaud (spasme berlaku di hujung jari, dari masa ke masa, jari menjadi bengkak dan sianik, ulser boleh berkembang).
2. Dengan sakit kepala akut dan migrain.
3. Apabila tumor aktif hormon berlaku di buah pinggang (dalam sel kromaffin).
4. Untuk rawatan hipertensi.
5. Apabila mendiagnosis hipertensi arteri.

Terdapat juga beberapa penyakit yang rawatannya berdasarkan penghalang adrenergik.

Bidang utama di mana penyekat adrenergik digunakan: urologi dan kardiologi.

Penyekat adrenergik dalam kardiologi

Beri perhatian! Selalunya konsep keliru: hipertensi dan hipertensi. Hipertensi adalah penyakit yang sering menjadi kronik. Dengan hipertensi, anda didiagnosis dengan peningkatan tekanan darah (tekanan darah), nada umum. Peningkatan tekanan darah adalah - tekanan darah tinggi. Oleh itu, hipertensi adalah gejala penyakit, sebagai contoh, hipertensi. Dengan keadaan hipertensi yang berterusan, seseorang akan meningkatkan risiko strok atau serangan jantung.

Penggunaan alpha adenoblockers dalam hipertensi telah lama memasuki amalan perubatan. Untuk rawatan hipertensi, penghalang adrenergik terazosin - alpha1 digunakan. Ia adalah penghalang selektif yang digunakan, kerana di bawah pengaruhnya kadar denyutan jantung meningkat sedikit.

Unsur utama tindakan antihipertensi penghalang alpha adalah blokade impuls saraf vasoconstrictor. Disebabkan ini, lumen dalam saluran darah meningkat, dan tekanan darah dinormalisasi.

Ia penting! Dengan terapi antihipertensi, ingat bahawa hipertensi mempunyai perangkap tersendiri dalam rawatan: dengan adanya penghalang adrenergik alfa, tekanan darah berkurangan secara tidak rata. Kesan hipotonik berlaku dalam kedudukan tegak, oleh itu, apabila mengubah postur, pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Penyekat adrenergik juga digunakan dalam krisis hipertensi dan penyakit jantung hipertensi. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, mereka mempunyai kesan bersamaan. Rundingan dengan doktor diperlukan.

Ia penting! Sesetengah penyekat alpha tidak menghadapi hipertensi, kerana mereka terutamanya bertindak pada saluran darah kecil (oleh itu, mereka lebih kerap digunakan untuk merawat penyakit peredaran darah serebral dan periferal). Kesan antihipertensi lebih banyak ciri beta-blockers.

Penyekat adrenergik dalam urologi

Adrenolytics digunakan secara aktif dalam rawatan patologi urologi yang paling biasa - prostatitis.

Penggunaan penghalang adrenergik dalam prostatitis adalah disebabkan oleh keupayaan mereka untuk menghalang reseptor adrenergik alpha dalam otot licin kelenjar prostat dan pundi kencing. Ubat seperti tamsulosin dan alfuzosin digunakan untuk merawat prostatitis kronik dan adenoma prostat.

Tindakan blockers tidak terhad kepada satu pertengkaran terhadap prostatitis. Persediaan menstabilkan aliran air kencing, kerana produk metabolik, bakteria patogen dikeluarkan dari tubuh. Untuk mencapai kesan penuh dadah memerlukan kursus dua minggu.

Contraindications

Terdapat beberapa kontraindikasi untuk penggunaan penghalang adrenergik. Pertama sekali, pesakit mempunyai kecenderungan individu terhadap ubat ini. Dengan sinus sinus atau sindrom nod sinus.

Di hadapan penyakit paru-paru (asma bronkial, penyakit paru-paru obstruktif), rawatan dengan penyekat adrenergik juga dikontraindikasikan. Dalam penyakit hati yang teruk, maag, diabetes jenis I.

Kumpulan ubat ini juga dikontraindikasikan pada wanita semasa kehamilan dan semasa menyusu.

Penyekat boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan biasa:

• mual;
• pengsan;
• masalah dengan kerusi;
• pening;
• hipertensi (semasa menukar kedudukan).

Kesan sampingan berikut (karakter individu) adalah ciri penghalang adrenergik alfa-1:

• penurunan tekanan darah;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• kabur penglihatan;
• pembengkakan kaki;
• dahaga;
• penderaan yang menyakitkan atau, sebaliknya, penurunan keghairahan dan keghairahan seksual;
• sakit di bahagian belakang dan di bahagian dada.

Penyekat reseptor Alpha-2 menghasilkan:

• kemunculan kebimbangan;
• mengurangkan kekerapan kencing.

Penghalang reseptor alpha1 dan alpha2 juga menyebabkan:

• hiperaktif yang membawa kepada insomnia;
• sakit di bahagian bawah dan jantung;
• selera makan miskin.

Penyekat beta (β-adrenoreceptors)

Mekanisme tindakan penghalang beta

Kesan beta-blockers direalisasikan oleh sekatan β1 dan β2-adrenoreceptors. Terdapat dua jenis β-adrenoreceptors (β1- dan β2-adrenoreceptors), yang berbeza dalam ciri struktur dan fungsi dan pengedaran dalam tisu. β1-adrenoreceptors menguasai struktur-struktur jantung, tisu pankreas insular, alat juxtaglomerular buah pinggang, adiposit.

Dadah, mengikat β1-adrenoreceptors jantung, mengganggu tindakan norepinephrine, adrenalin, mengurangkan aktiviti adenylate cyclase. Pengurangan aktiviti enzim menyebabkan pengurangan sintesis cAMP dan perencatan penyebaran Ca2 + menjadi kardiomiosit. Oleh itu, kesan utama penyekat β telah direalisasikan:

• kesan inotropik negatif (mengurangkan kadar jantung);
• kesan kronotropik negatif (menurunkan kadar jantung);
• kesan dromotropik negatif (kekonduksian ditindas);
• kesan bathmotropik negatif (automatisme berkurangan).

Kesan antiangina bagi ubat-ubatan ditunjukkan dengan penurunan kekuatan kontraksi jantung dan kadar jantung, yang mengurangkan permintaan oksigen daripada miokardium.

Oleh kerana perencatan kekonduksian dan automatisme, ubat-ubatan mempunyai kesan antiarrhythmic.

Mengurangkan kandungan Ca2 + disebabkan oleh blokade reseptor β1-adrenergik dalam sel-sel alat juxtalomerular (SUC) buah pinggang disertai dengan perencatan rembesan renin, dan dengan itu, penurunan pembentukan angiotensin II, yang membawa kepada penurunan tekanan darah dan menentukan keberkesanan pengekat β-adrenergik sebagai ubat antihipertensi.

Sekatan penghalang β2 menyumbang kepada:

• nada otot licin bronkial;
• aktiviti kontraksi rahim yang mengandung;
• pengurangan sel-sel otot licin saluran gastrointestinal (ditunjukkan oleh sakit perut, muntah, mual, cirit-birit, sembelit yang lebih kurang).

Di samping itu, penyempitan arteriol dan venules menyebabkan peningkatan OPSS dan boleh menjejaskan bekalan darah di bahagian kaki hingga perkembangan sindrom Raynaud.

Penyekat β menyebabkan perubahan metabolisme lipid dan karbohidrat. Mereka menghalang lipolisis, mencegah peningkatan kandungan asid lemak bebas dalam plasma darah, ini meningkatkan kandungan TG, dan kepekatan jumlah kolesterol tidak berubah, kandungan HDL kolesterol berkurangan, peningkatan kolesterol LDL, yang menyebabkan peningkatan atherogenisiti.

Penyekat β menyebabkan pengaktifan sintesis glikogen daripada glukosa dalam hati dan menyekat glikogenolisis, yang boleh menyebabkan hipoglikemia, terutamanya apabila ubat hipoglikemik digunakan pada pesakit diabetes. Oleh kerana sekatan beta-adrnoblokator pankreas dan perencatan ubat rembasan insulin fisiologi boleh menyebabkan hiperglikemia, tetapi pada orang yang sihat, mereka biasanya tidak menjejaskan kepekatan glukosa dalam darah.

Mengikut kesan pada reseptor, penghalang beta-adrenergik dibahagikan kepada tidak selektif (mempengaruhi β1 dan β2-adrenoreceptors) dan kardio-selektif (mempengaruhi β1-adrenoreceptors), di samping itu, sebahagiannya mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman (ICA).

Penyekat beta yang mempunyai VSA (pindolol, Bopindolol, oxprenolol) untuk mengurangkan kadar jantung dan kontraksi miokardium, secara praktikal tidak menjejaskan metabolisme lipid, mereka mempunyai sindrom penarikan yang lebih jelas.

Nonselective

penyekat β

Cardio selektif

penyekat β

Tanpa VSA

Dengan ICA

Dengan vazodi-

laminasi

hartanah

Tanpa VSA

Dengan ICA

Dengan vazodi-

laminasi

hartanah

Kesan vasodilator beta-blockers adalah disebabkan oleh salah satu daripada mekanisme berikut atau gabungan mereka:

• menyatakan VSA berhubung dengan β-blocker vaskular (contohnya, pindolol, tseliprolol);
• gabungan aktiviti menyekat β- dan α-adrenergik (contohnya, carvedilol);
• pelepasan oksida nitrat dari sel endothelial (nebivolol);
• kesan vazodilatatsionny langsung.

Penyekat beta-adrenergik kardioselektif yang rendah, tidak seperti yang tidak selektif, mempunyai sedikit kesan pada nada bronkus dan arteri, rembesan insulin, pengerasan hati, aktiviti kontraksi rahim hamil, supaya mereka boleh diresepkan untuk penyakit paru-paru yang menghalang kronik, diabetes, gangguan peredaran periferi contohnya, sindrom Raynaud, kehamilan). Mereka praktikal tidak menyebabkan penyempitan kapal-kapal otot rangka, oleh itu, apabila digunakan, mereka jarang menyedari peningkatan keletihan dan kelemahan otot.

Farmakokinetik beta-blocker

Kesan farmakokinetik pelbagai beta-blocker ditentukan oleh tahap keterlarutannya dalam lemak dan air. Terdapat tiga kumpulan beta-blocker:

• larut lemak (lipofilik),
• larut air (hidrofilik),
• lemak dan larut air.

Penyekat beta-adrenergik (metoprolol, alprenolol, oxprenolol, propranolol, timolol) cepat diserap dalam saluran gastrointestinal, mudah ditembusi oleh BBB (sering menyebabkan kesan sampingan seperti insomnia, kelemahan umum, mengantuk, kemurungan, halusinasi, mimpi buruk). Oleh itu, dos tunggal dan kekerapan pentadbiran perlu dikurangkan dalam pesakit-pesakit tua, dengan penyakit sistem saraf. Penyekat beta lipofilik boleh melambatkan penghapusan dari darah ubat lain yang dimetabolisme dalam hati (contohnya, lidocaine, hydrolazine, theophylline). Penyekat β-lipofilik perlu dilantik sekurang-kurangnya 2-3 kali sehari.

Penyekat beta hidrofilik (atenolol, nadolol, sotalol) tidak sepenuhnya (30-70%) diserap dalam saluran gastrointestinal dan sedikit (0-20%) dimetabolisme di hati. Dieksperimenkan terutamanya oleh buah pinggang. Mempunyai jangka hayat yang panjang (6-24god). T1 / 2 ubat hidrofilik meningkat dengan penurunan kadar penapisan glomerular (contohnya, kegagalan buah pinggang, pada pesakit tua). Kekerapan penggunaan berbeza dari 1 hingga 4 kali sehari.

Terdapat beta-blocker, larut dalam lemak dan di dalam air (acebutolol, pindolol, tseliprolol, bisoprolol). Mereka mempunyai dua cara penghapusan - hepatik (40-60%) dan buah pinggang. Giro dan ubat larut air boleh ditetapkan 1 kali sehari, kecuali pindolol: diambil 2-3 kali. T1 / 2 ialah 3-12 jam. Kebanyakan ubat-ubatan (bisoprolol, pindolol, tseliprolol) praktikal tidak berinteraksi dengan ubat-ubatan yang dimetabolisme di hati, jadi mereka boleh diresepkan pada pesakit dengan hepatik atau kekurangan buah pinggang yang sederhana (dalam gangguan hati dan buah pinggang yang teruk, dianjurkan untuk mengurangkan dos ubat sebanyak 1.5 kali ).

Parameter farmakokinetik beta-blockers: