Nada hati ketiga

57. Apakah nada hati III?

Gred III adalah tindak balas jantung yang rendah, tenang, proto-diastolik yang mempunyai ciri klinikal yang hebat. Ia digambarkan oleh Poten pada abad kesembilan belas dan sejak itu dianggap tanda penting kerosakan ventrikel.

58. Adakah mudah untuk mendengar nada III?

Nada III tidak mudah didengar kerana frekuensi rendah (40 - 50 Hz). Nada III secara harfiah berada di ambang pendengaran. Selain itu, disebabkan pengaruh banyak pembolehubah di atasnya, nada III mungkin tidak kekal. Ia sepatutnya sengaja dicari dari mana-mana pesakit dengan disangka kegagalan jantung.

59. Apakah faktor-faktor yang mempengaruhi jumlah nada III?

Nada jilid III (iaitu, persepsi subjektif keamatannya) boleh ditingkatkan dengan menggunakan stetoskop tanpa membran. Ia memotong semua frekuensi tinggi yang tidak perlu, yang memudahkan persepsi nada frekuensi rendah III. Oleh kerana kekerapan yang rendah, nada III tidak boleh didengar apabila menggunakan membran phonendoscope. Nada III tidak dapat didengar ketika menggunakan stetoskop, jika ia ditekan keras terhadap kulit dan dengan itu berubah menjadi membran. Sebenarnya, menekan stetoskop terhadap kulit boleh digunakan untuk mengesahkan bahawa fenomena yang sedang didengar sebenarnya adalah nada ketiga, dan bukan satu lagi fenomena frekuensi tinggi, contohnya, dengan mengklik pembukaan injap mitral.

Pada nota itu. Nada ketiga harus didengar, ringan menyentuh kepala stetoskop ke dada pesakit.

60. Di mana nada ketiga paling baik didengar?

Di bahagian atas dan di kedudukan pesakit di sebelah kiri; pada masa yang sama, ventrikel kiri lebih dekat dengan dinding dada, dengan itu lebih baik menghantar nada III ke stetoskop. Secara semulajadi, doktor harus mempunyai kecurigaan yang kukuh untuk menjadikan pesakit itu berada di sebelah kirinya setelah dia tidak mendengar apa-apa dalam kedudukan belakang. Harus ada alasan yang mencukupi untuk melakukan apa-apa kaedah dan manipulasi dengan pesakit.

61. Adakah mungkin untuk membuktikan nada III?

Ya Pada pesakit dengan hypertrophy ventrikel kiri, nada III lebih mudah untuk menghidupkan daripada mendengar (terutamanya dalam kedudukan pesakit di sebelah kiri).

62. Sebulat suara adalah pendapat pakar mengenai pendengaran

Nada III pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif?

Pada pendapat yang terbaik, pendapat ahli bertepatan dengan sederhana, paling teruk - mereka bertepatan dengan sedikit. Dalam salah satu karya, dilaporkan bahawa kebetulan keputusan auskultasi empat doktor berpengalaman semasa pemeriksaan 81 pesakit dalam adalah tidak penting (dari 48 hingga 71% untuk para penyelidik dibahagikan secara berpasangan) [6]. Oleh itu, walaupun nada III adalah atribut yang sangat berharga, sukar untuk didengar.

63. Nada mana yang lebih mudah didengar: III atau IV?

Nada IV, walaupun dalam tempoh dan kurang daripada yang ketiga, mempunyai kekerapan yang lebih tinggi dan didengar lebih kuat, kerana ia biasanya dihasilkan dengan jantung yang lebih sihat dan lebih kuat. Nada nada III sering meningkat disebabkan oleh satu siri osilasi frekuensi rendah yang mengikuti nada III (lihat di bawah).

64. Teknik-teknik apa yang dilihat di tempat tidur dapat membantu menguatkan

nada suara yang tenang atau kurang baik?

65. Apa yang berlaku kepada nada volume III selepas extrasystoles?

Kenaikan volum. Mekanisme adalah sama: peningkatan pengisian ventrikel selepas pengecutan pramatang.

66. Sekiranya saya mencari nada III di atas titik apikal maksimum

Ya, jika boleh menentukan lokasi titik sedemikian. Fakta adalah bahawa nada III kadang-kadang begitu tenang sehingga sulit untuk mendengarnya di tempat lain. Oleh itu, titik impuls apikal maksimum adalah tempat mendengar terbaik untuk nada III, kerana ia terletak terus di tempat kejadiannya, iaitu, paling dekat dengan dinding ventrikel kiri.

67. Bagaimana nada hati III timbul?

Nada ketiga tidak muncul dari kesan ventrikel kiri pada dinding dada, tetapi akibat perubahan fasa pengisian vaksin cepat dan lambat. Peningkatan preload dan / atau pengurangan keanjalan ventrikel kiri menyebabkan kelembapan mendadak dalam aliran darah ke ventrikel kiri. Kelembapan ini pula membawa kepada pelebaran ventrikel dan alat injap persimpangan atrioventricular, yang menimbulkan nada III.

Pada nota itu. Tone III berlaku disebabkan penurunan secara tiba-tiba dan tidak normal dalam kadar aliran darah ke ventrikel kiri pada akhir fasa pengisian cepat.

68. Mengapa nada III protodiastolik?

Nada ketiga mencerminkan fasa pengisian pesat ventrikel kiri (dan kanan), yang mengikuti pembukaan injap atrioventrikular dan berlaku pada diastole awal. Semasa fasa ini, pengisian utama berlaku (kira-kira 80%); baki 20% adalah disebabkan oleh diastole lewat, terutamanya semasa penguncupan atrium (fasa pengisian ventrikel aktif). Fasa akhir penguncupan atrium tidak ditunjukkan oleh ketiga, tetapi oleh nada keempat.

Pada nota itu. Nada III berlaku akibat pengisian ventrikel awal (pasif) awal dan nada IV - akibat pengisian lewat ventrikel. Kedua-dua nada dihasilkan di dalam ventrikel.

69. Adakah nada ketiga sentiasa mempunyai rentak?

Tidak semestinya. Gallop merujuk kepada mana-mana irama tiga jangka, kelajuan yang sangat besar sehingga ia meniru larian kuda. Irama canter ventrikel (iaitu, irama canter yang dihasilkan oleh nada III) hanya satu daripada tiga bentuknya (lihat di bawah). Oleh itu, istilah "irama gallop" menyiratkan kadar denyutan jantung yang tinggi (selalunya digabungkan dengan muffling I dan II gon) dan melodi biasa. Irama canter adalah gejala yang lebih mengancam daripada kehadiran nada ketiga.

Pada nota itu. Nada hati III boleh menjadi fisiologi dan tidak membentuk rentak canter. Sebaliknya, irama gelora dengan nada III hampir selalu patologis.

70. Apakah irama gallop yang paling penting?

Kedua-dua yang paling penting adalah (1) gallop ventrikel (di mana nada hati III, digabungkan dengan nada I dan II yang lemah, membentuk melodi gelung) dan (2) pengerat atrial (di mana, bersama dengan nada I dan II,

Nada hati IV). Secara tradisi, kita sering meniru irama gelanggang, dengan kata-kata tertentu: Ken-to-kki (untuk gelora protodiastol)

dan Tene-ne-ssi (untuk gelora presystol). Di samping itu, terdapat rentak ketiga, tidak begitu umum, yang disebut canting penjumlahan.

71. Apakah pemasok jumlah?

Canter pengumpulan (jumlah nada III dan IV) adalah khusus untuk pesakit yang mempunyai tachycardia yang teruk, yang pada masa yang sama mempunyai nada III dan IV. Biasanya pesakit sedemikian terdedah kepada kedua-dua irama cantri atrial dan ventrikel (sebagai contoh, pesakit dengan hipertensi dan kegagalan jantung). Tachycardia memendekkan diastole, yang menyebabkan fusi III dan

Nada IV dalam satu nada kuat. Irama penjumlahan juga boleh terjadi dengan sekatan atrioventrikular tahap pertama, apabila selang P - K yang berpanjangan membawa kepada pergeseran nada IV lebih dekat ke permulaan diastole, di mana ia menyatu dengan nada III.

72. Apakah ciri-ciri akustik sebuah canter sum?

Nada canting mempunyai frekuensi yang lebih tinggi, lebih keras dan lebih panjang daripada nada III atau IV secara berasingan. Ia juga mudah dirasai. Memandangkan lokasinya (dalam proto-atau mezodiastol) dan tempoh yang lebih lama, canter penjumlahan sering dikelirukan dengan bunyi mesodiastik. Walaubagaimanapun, sifat dwipunan merangkak mungkin mudah dikesan apabila irama dikurangkan, contohnya, disebabkan oleh urut sinus karotid.

73. Adakah irama empat anggota yang sama dengan canter penjumlahan?

Tidak Melodi irama empat anggota gallop dicirikan oleh nada terdengar berasingan III dan IV.

74. Apakah nada fisiologi III?

Nada III adalah normal pada kanak-kanak dan orang dewasa muda (biasanya ia digabungkan dengan bunyi vena bunyi bising sistolik atas atau berfungsi). Ia juga boleh berlaku pada atlet, terutama pada orang muda. Fisiologi

Nada ketiga mencerminkan pengembangan yang lebih kuat dan pengisian ventrikel kiri, mungkin disebabkan oleh peningkatan output jantung. Dalam kes yang biasa, ia melemahkan atau hilang apabila subjek mengambil kedudukan menegak (disebabkan penurunan dalam vena). Walaupun nada fisiologi III kadang-kadang boleh didengar dalam lelaki berusia 30 tahun dan wanita berusia empat puluh tahun yang sihat, biasanya tidak didengar oleh orang-orang lebih daripada empat puluh lima.

75. Bolehkah nada fisiologi III didengar bukan sahaja di kalangan remaja

dan orang yang sihat?

Ya Nada fisiologi III dapat didengar dengan nada simpatik yang meningkat atau kadar katekolamin yang tinggi dalam darah - takakardia, thyrotoxicosis, demam, senaman, anemia, kehamilan, dan peningkatan kebimbangan.

76. Apakah arti nada patologi III?

Nada patologi III mencerminkan sama ada peningkatan preload ventrikel kiri (beban diastolik) atau penurunan fungsi ventrikel (dengan pengurangan kontraksi miokardium dan pecahan ejeksi yang rendah). Mekanisme pertama (dan kurang umum) memainkan peranan penting dalam keadaan kegagalan emisi tinggi; Mekanisme kedua (dan lebih umum) penting dalam kegagalan dengan output jantung yang rendah, misalnya, dalam cardiomyopathies dilatasi (kardiomiopati hipertrofik biasanya dikaitkan dengan IV, bukan dengan nada III).

77. Apakah ciri akustik nada patologi III berbanding dengan ciri-ciri nada fisiologi III?

Nada patologi III lebih tenang, lebih rendah dan lebih sering membentuk irama canter. Di samping itu, ia mempunyai tempoh yang lebih lama. Kadang-kadang, nada patologi III mungkin terdengar sama seperti fisiologi. Keamatan rendah nada patologi III adalah disebabkan oleh kontraksi miokardium yang berkurang, yang juga menyebabkan takikardia dan melemahkan nada I dan II. Walaupun ia mesti dikatakan bahawa semua fakta ini membuat nada patologi III lebih sukar difahami dan kurang didengar.

Pada nota itu. Perkara yang paling penting dalam pembezaan nada ini ialah persekitarannya: nada patologi III "mengarahkan syarikat yang buruk" (gejala gangguan lain), manakala nada fisiologi III "tidak menyebabkan sebarang sambungan yang tidak dapat disangkal".

78. Apa yang sering mendengar murmur diastolik frekuensi sering didengar

pada pesakit dengan nada patologi III?

Bunyi ini disebabkan oleh peredaran darah yang cepat melalui injap mitral ke dalam ventrikel kiri santai. Bunyi pendek ini sering didengar dengan peningkatan aliran darah transmiter (contohnya, pada pesakit dengan ketidakstabilan mitral) atau disfungsi ventrikel kiri. Ia boleh berlaku apabila tiada nada III. Bunyi proto-diastolik frekuensi rendah ini jarang ditemui pada pesakit dengan nada fisiologi III.

Pada nota itu. Kombinasi bunyi bising proto-diastolik dan nada III harus dianggap sebagai patologi sehingga terbukti sebaliknya.

79. Apakah akibat hemodinamik nada III?

Mereka bergantung pada mekanisme pembentukan nada III.

1. Pada pesakit dengan peningkatan preload ventrikel kiri (dengan beban diastolik), indeks jantung dan fraksi ejekan adalah normal (atau bahkan dinaikkan), sementara tekanan di atria meningkat.

2. Pada pesakit dengan ketidakseimbangan ventrikel kiri dan secara patologis meningkatkan ketelinciran ventrikel, indeks jantung dan pecahan pecah dikurangkan, sementara tekanan di atrium kiri, tekanan diastolik dalam arteri pulmonari, tekanan pengikatan arteri pulmonari dan tekanan di ventrikel kiri meningkat. Akibatnya, ventrikel kiri diluaskan, dan jumlah diastolik akhir meningkat.

Pada nota itu. Sebagai peraturan, pada pesakit dengan fungsi ventrikel kiri yang cacat, kehadiran nada III menunjukkan bahawa tekanan pengisian di dalamnya sama atau lebih besar daripada 25 mm Hg. Seni.

80. Apakah nilai diagnostik nada III?

Ia adalah kecil, walaupun nada III dapat meramalkan tindak balas terhadap digoxin pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif. Di samping itu, ia boleh digunakan untuk menilai risiko jantung semasa operasi pembedahan bukan kardiak: walaupun tanpa adanya tanda-tanda penguraian yang lain, hanya mendengar nada ketiga dapat mendedahkan pesakit yang mungkin mengalami kegagalan jantung kongestif selepas pembedahan.

81. Dalam penyakit apa yang disebabkan oleh beban diastolik lebih kerap

nada keseluruhan III terbentuk?

Nada III berlaku apabila penyakit berikut dan keadaan patologi:

1. Intracardiac dan shunts intravaskular, seperti kecacatan septum antara ventrikel atau saluran arteri terbuka. Sebaliknya, kecacatan septum atrium tidak membawa kepada beban diastolik ventrikel kiri, kerana peredaran atrial kanan kiri mengurangkan aliran darah pemancar, dan meningkat dalam kes ini aliran darah melalui injap tricuspid kurang berkemungkinan menyebabkan nada III ke kanan.

2. Kegagalan Mitral dengan peningkatan aliran darah diastolik melalui injap mitral. Nada ini lebih kuat dan lebih tinggi daripada nada biasa, dan sangat mirip dengan pembukaan injap mitral.

Pada pesakit dengan kekurangan mitral, kehadiran nada III tidak mengatakan

mengenai kegagalan jantung, dan kira-kira tahap kegagalan injap dan regurgitasi.

82. Apakah kesan hipertensi paru pada nada intensiti III, disebabkan oleh beban diastolik?

Jika beban berat diastolik berlaku disebabkan oleh penurunan darah dari kiri ke kanan (seperti kecacatan septal interventricular atau saluran arteri terbuka), perkembangan hipertensi pulmonari secara beransur-ansur mengurangkan peredaran ventrikel kiri dan aliran darah melalui injap mitral. Akibatnya, nada III secara beransur-ansur memudar dan akhirnya hilang. Temuan sedemikian boleh mengumumkan, sebagai contoh, pembangunan kompleks Eisenmenger. Sekiranya pesakit sedemikian muncul semula nada III, maka ini menunjukkan kesertaan ketidakselesaan ventrikel kanan (tetapi tidak meninggalkan ventrikel).

83. Apakah yang dimaksudkan dengan sindrom Eisenmenger?

Mana-mana pembuangan darah dari kiri ke kanan, yang rumit oleh hipertensi pulmonari, pembalikan shunt dan sianosis. Sindrom Eisenmenger lebih biasa digabungkan dengan saluran arteri terbuka atau kecacatan septum ventrikel dan kurang kerap dengan kecacatan septum atrium. Sindrom ini digambarkan oleh doktor Jerman Eisenmenger (1864 - 1932).

84. Adakah nada III sentiasa dihasilkan di ventrikel kiri?

Tidak Ia juga boleh berlaku dalam ventrikel kanan dengan mekanisme yang sama sama ada dengan disfungsi ventrikel kanan dan penurunan nadanya, atau dengan pengisian ventrikel kanan dan meningkatkan aliran darah melalui injap tricuspid (iaitu, dengan kekurangan tricuspid). Pegang kanan

Nada III biasanya paling baik didengar semasa menghirup dan bukan di puncak, tetapi di sempadan rantau epigastrik dan proses xiphoid.

85. Bolehkah membezakan nada ventrikel kanan III dari ventrikel kiri?

Nada ventrikel kanan terdengar paling baik di atas kawasan ventrikel kanan, iaitu di sebelah kiri sternum dan di kawasan epigastrik. Seperti semua fenomena ventrikel kanan, ia menjadi lebih kuat dan lebih kuat semasa anda bernafas. Sebaliknya, ventrikel kiri III paling baik didengar di puncak (biasanya pada titik impuls apikal maksimum) dan menjadi lebih kuat apabila menghembuskan nafas (lihat rajah 11.6).

86. Di bawah proses patologi apa yang terdengar oleh ventrikel kanan III?

Nada ventrikel kanan biasanya berlaku dalam keadaan di mana aliran darah melalui injap tricuspid meningkat (seperti contohnya dengan kekurangan tricuspid yang teruk), atau penentangan untuk mengusir darah dari peningkatan ventrikel kanan (contohnya dengan embolus pulmonari besar atau jantung paru-paru).

Rajah. 11.6. Tempat mendengar terbaik tangan kanan III dan IV. Perhatikan penggunaan corong stetoskop. (Ia dibentangkan dengan perubahan dari: TP1tp A.S., Sopoueg, M.V.: 11pieSpaytd Neag Zoiepys, Anda memerlukannya. Richard, XV, V. Zaipiegz, 1993)

87. Fenomena apa yang harus diambil kira dalam diagnosis pembezaan apabila mendengar nada III?

1. Pemisahan nada II. Berbeza dengan nada III, nada split II mempunyai frekuensi yang lebih tinggi dan lebih baik didengari menggunakan membran phonendoscope di dasar jantung. Ia tidak melemahkan apabila pesakit bergerak ke posisi duduk atau berdiri dan berubah dengan pernafasan.

2. Tumor klik. Keanehan bunyi ini adalah kebolehubahan dari kitaran ke kitaran, yang tidak biasa untuk nada III (lihat di bawah).

3. Nada perikardium dan klik pembukaan. Berbeza dengan nada IV, nada iericard dan klik pembukaan adalah bunyi frekuensi sederhana dan tinggi dan, dengan itu, paling baik didengar melalui membran stetoskop.

88. Bagaimanakah saya dapat membezakan nada III dari klik pembuka?

Nada ketiga terdengar setelah klik pembuka dan kemudiannya nada split II. Klik pembuka mengikuti 100 ms selepas nada II (A2), manakala nada III biasanya direkodkan sekurang-kurangnya 120 ms setelah A2 (sering kali kemudian). Walaupun perbezaan ini mungkin tidak disedari oleh telinga yang tidak terlatih, ia membantu, jika ia dapat ditangkap, sekurang-kurangnya untuk membezakan kedua-dua nada tersebut terlebih dahulu. Di samping itu, nada III adalah lemah, frekuensi rendah, manakala klik pembukaan adalah bunyi pendek, mengklik, tinggi dan bunyi yang kuat. Akhirnya, disebabkan oleh ventrikel kiri dengan stenosis mitral mempunyai isipadu kecil, klik pembukaan lebih baik didengar lebih dekat ke tepi kiri sternum daripada bahagian atas III, yang paling baik didengar di puncak.

89. Berapa kerap pada pesakit dengan stenosis mitral adalah nada tiga yang terdengar?

Tidak selalunya. Tambahan pula, kehadiran nada III biasanya membolehkan untuk mengecualikan stenosis mitral yang bersamaan ke tahap yang signifikan, kerana penyempitan injap dalam stenosis mitral menghalang pengisian cepat ventrikel kiri ke dalam diastole awal, sebab itulah penampilan nada III bergantung.

Pada nota itu. Nada patologi III biasanya absen dalam stenosis mitral, dan sebaliknya.

3 nada hati

Nada II kurang kompleks daripada saya, kedua-duanya dari segi imej grafik dan genesisnya. Ia bermula 2-3 ayunan kecil frekuensi rendah, kerana permulaan relaksasi isometrik ventrikel. Kumpulan seterusnya terdiri daripada dua atau tiga getaran getaran frekuensi tinggi dan amplitud. Ini adalah bahagian utama nada II, yang bertepatan dengan penutupan injap semilunar aorta dan arteri pulmonari pada akhir systole ventrikel. Dalam kumpulan ayunan ini, komponen aorta dan pulmonari dibezakan.

Penutupan injap aorta mendahului penutupan injap paru-paru. Nada membelah eksplisit pada komponen aorta dan paru-paru dengan selang tidak lebih daripada 0.02-0.03 saat dapat dilihat pada orang yang sihat semasa penyedutan, apabila terdapat pemanjangan systole dari ventrikel kanan.

Dalam imej grafik, amplitud bahagian aorta jauh lebih besar daripada bahagian pulmonari nada II, dan nisbah biasa antara komponen aorta dan paru tidak melebihi 2: 1. Menurut Reingold dan Rude (1957), nisbah normal mereka di ruang intercostal kedua di sebelah kiri adalah 1.5: 1. Bahagian ketiga nada II terdiri daripada satu atau dua getaran vibrasi amplitud dan frekuensi kecil, yang merupakan hasil perubahan mendadak dalam laju darah di jantung dan saluran darah.

Bahagian keempat nada II disebabkan oleh pembukaan injap atrioventrikular dan diwakili oleh frekuensi kecil dan amplitud getaran getaran pada akhir nada II.
Seperti Luizada, Mendoza, Alimurish (1949) menunjukkan dalam kerja mereka, dalam beberapa kes pada orang yang sihat dalam fasa II ini satu gegaran besar telah direkod, amplitudinya adalah separuh daripada nada II dan dipanggil snap pembukaan injap mitral.

Tempoh nada II adalah berbeza, menurut penulis yang berbeza, dan terutamanya bergantung kepada umur.
Nada ketiga dirakam oleh 1 atau 2 ayunan amplitud rendah selepas 0.11-0.18 detik selepas tamat nada kedua.

Pada masa ini, majoriti pengarang mengiktiraf kewujudan fisiologi nada hati III di kalangan remaja. N. D. Strazhesko (1907), E. A. MelikGulnazaryan (1932), M. M. Gubergrits (1938), V. P. Obraztsov (1950), L. I. Fogelson (1951), Donovan (1948) Shelmesich dan Kirberger (1953) mengaitkan asal-usul nada III dengan pengisian maksimum ventrikel dengan darah selepas pembukaan injap atrioventricular.

Semasa diastole, dalam fasa pasif pengisian pasif cepat, darah melepasi atrium ke dinding ventrikel dan dengan itu menyebabkan getaran dan nada tambahan III, yang sebahagian besarnya bergantung kepada kelajuan menolak darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri semasa diastole, serta dari nada otot ventrikel kiri. Keadaan yang terakhir adalah penting apabila menilai nada III dalam patologi.

Nada IV adalah yang paling kurang dipelajari, namun kewujudannya diiktiraf secara umum. LI Fogelson (1931), Luizada dan Aravanis (1957) percaya bahawa ia berlaku semasa pengecutan atria semasa dilatasi ventrikel aktif.

Nada diastolik IV diwakili pada lengkung grafik dalam bentuk dua atau tiga ayunan kekerapan yang rendah, yang dicatatkan selepas 0.07-0.14 saat dari awal gelombang P elektrokardiogram. Ia lebih baik direkodkan di bahagian atas hati.

Biologi dan Perubatan

Jantung: Nada Jantung III

Nada frekuensi rendah ini disebabkan oleh penamatan mendadak bengkak membujur ventrikel kiri selepas pengisian diastolik awal. Nada III muncul selepas 0.14-0.16 saat selepas nada komponen II aorta. Nada 3 sering didengar di kalangan kanak-kanak dan dengan output jantung tinggi. Selepas 40 tahun, nada III adalah paling biasa dalam disfungsi diastolus yang teruk dari ventrikel kiri, kekurangan mitral, ketidakstabilan tricuspid dan keadaan lain, disertai dengan peningkatan mendadak dalam kelajuan dan jumlah pengisian diastolik awal.

Nada III yang disebabkan oleh kegagalan jantung mungkin hilang semasa rawatan.

Nada ketiga dari bahagian kiri paling baik didengar oleh loceng stetoskopik di hujung pada menghembus nafas dalam posisi pesakit di sebelah kiri; Nada dari bahagian kanan - menghirup di tepi kiri sternum atau di bawah proses xiphoid, ia sering disertai dengan murmur systolic kekurangan tricuspid.

3. Auscultation of the heart. Bunyi jantung. Mekanisme pembentukan nada hati (I, II, III, IV). Faktor-faktor yang menentukan kekuatan nada hati

3. Auscultation of the heart. Bunyi jantung. Mekanisme pembentukan nada hati (I, II, III, IV). Faktor-faktor yang menentukan kekuatan nada hati

Ini adalah kaedah yang sangat penting untuk mendiagnosis penyakit jantung. Pengetahuan tentang corak auskultori amat penting untuk mengenal pasti kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

Semasa pengecutan kesan bunyi jantung berlaku, yang didengar oleh kaedah auscultation dan dipanggil nada hati. Penampilan mereka dikaitkan dengan ayunan dinding pembuluh darah, injap jantung, pergerakan aliran darah semasa penguncupan jantung, dengan turun naik dinding miokardium. Biasanya, suara saya dan II terdengar.

Saya nada hati (sistolik) terdiri daripada beberapa komponen. Berdasarkan nada ini dipanggil injap-otot-vaskular. Komponen keempat adalah nada atrium. Komponen atrium dikaitkan dengan turun naik di dinding atria semasa systole mereka, apabila menolak darah ke ventrikel. Komponen ini adalah komponen pertama nada pertama, ia menyatu dengan komponen berikut. Komponen injap nada dikaitkan dengan kesan bunyi yang timbul semasa pergerakan injap atrioventrikular dalam systole ventrikel. Semasa systole, tekanan di dalam ventrikel meningkat, dan injap atrial-ventrikular rapat. Komponen otot dikaitkan dengan kesan bunyi yang disebabkan oleh ayunan dinding ventrikel semasa penguncupan mereka. Systole ventrikular bertujuan untuk menolak jumlah darah yang terkandung di dalamnya ke aorta (ventrikel kiri) dan batang paru (ventrikel kanan). Pergerakan darah di bawah tekanan tinggi menyebabkan ayunan dinding-dinding perahu besar (aorta dan batang paru-paru) dan disertai dengan kesan bunyi yang juga membentuk nada pertama.

II nada dua komponen. Ia terdiri daripada injap dan komponen vaskular. Nada ini didengar semasa diastole (diastolik). Semasa diastole ventrikel, injap aorta dan batang pulmonari runtuh, dan kesan bunyi muncul ketika injap ini berayun.

Pergerakan darah ke dalam kapal juga diiringi oleh komponen bunyi nada II.

Nada III tidak wajib didengar di kalangan remaja, serta nutrisi yang tidak mencukupi. Ia berlaku akibat turun naik di dinding ventrikel di diastole mereka sambil mengisi mereka dengan darah.

Nada IV berlaku sebelum nada pertama. Sebab penampilannya adalah turun naik dinding ventrikel semasa pengisian mereka semasa diastole.

Kekuatan nada jantung ditentukan oleh jarak lokasi katup jantung berbanding dinding dada anterior (oleh itu, kelemahan nada jantung mungkin disebabkan oleh peningkatan ketebalan dinding dada anterior akibat lemak subkutan). Di samping itu, kelemahan nada hati mungkin disebabkan oleh sebab-sebab lain yang menyebabkan pelanggaran getaran bunyi pada dinding dada. Ini adalah peningkatan dalam airiness paru-paru dengan emfisema, pengembangan intensif otot dinding dada anterior, pneumothorax, hemothorax, hydrothorax. Dalam golongan muda yang kurus dengan anemia, penambahan nada nada meningkat. Ini juga mungkin disebabkan oleh fenomena resonans dengan penampilan gua paru-paru.

III nada hati

Phonocardiogram biasa (PCG) terdiri daripada ayunan suara I, II bunyi. Seringkali III, IV nada dering boleh dirakam. Nada V direkodkan hanya dalam kes individu.

Bagaimana nada jantung III terbentuk?

Penyebab nada ketiga adalah bunyi yang dibuat oleh hati, akibat dari ayunan dinding pada akhir masa pengisian cepat.

Nada III terdiri daripada 1-3 ayunan frekuensi rendah. Amplitud nada III kurang daripada amplitud nada I dan II di bahagian tengah mereka, ia meningkatkan kedudukan pesakit yang terletak di sebelah kiri, dengan kepala menurun dan pada ketinggian nafas.

Nada III berlaku selepas 0.12-0.15 0.18 s dari awal nada II. Tempoh nada ketiga berbeza dari 0.02-0.1 s. Peningkatan tempoh nada III hingga 0.16 s menunjukkan kehadiran bunyi diastolik.

Dalam sesetengah kes, selepas nada III, satu lagi kumpulan ayunan LF mungkin berlaku, yang dianggap nada ventrikel kanan III, yang paling baik didengar di bahagian bawah tulang belakang.

Nada patologi III

Amplitude nada III meningkat dengan pertumbuhan tindak balas frekuensi dengan penurunan yang ketara dalam nada miokard ventrikel yang mengisi dengan darah dalam protodiastole, yang disertai dengan peregangan dinding yang pesat.

Apabila mendengar, nada bertambah secara melodik III dengan kombinasi nada I dan II membentuk irama gallop ventrikel.

Nada III dianggap patologi jika didaftarkan pada usia lebih daripada 30 tahun, manakala amplitud nada III melebihi 2/3 amplitud nada saya, dan kekerapan ayunan lebih daripada 30 Hz. Dalam kes ini, nada patologi III dicatatkan dalam julat bukan sahaja LF dan MF, tetapi juga HF, manakala tempohnya adalah 0.04-0.1 s.

HF patologi III mesti dibezakan daripada pembukaan injap mitral. Nada III berlaku lebih lama daripada nada II, daripada pembukaan injap. Dalam keadaan ragu-ragu, adalah perlu untuk menyebabkan pemendapan darah dengan pengenaan abah-abah pada peha. 5 minit selepas patch abah-abah, nada patologi III hilang, dan klik pembukaan injap mitral kekal.

3 nada hati

Bunyi jantung dibahagikan kepada asas dan tambahan.

Terdapat dua nada hati utama: pertama dan kedua.

Nada pertama (sistolik) dikaitkan dengan systole ventrikel kiri dan kanan, nada kedua (diastolik) - dengan diastole ventrikel.

Nada pertama terbentuk terutamanya oleh bunyi penutupan injap mitral dan tricuspid dan, sedikit demi sedikit, dengan bunyi ventrikel berkontraksi, dan kadang-kadang atria. 1 nada dilihat oleh telinga sebagai bunyi tunggal. Kekerapannya berada dalam lingkungan yang sihat antara 150 hingga 300 Hz, tempoh dari 0.12 hingga 018 saat.

Nada kedua disebabkan oleh bunyi injap semilunar aorta dan arteri pulmonari ketika mereka membanting pada awal fasa diastol ventrikel. Ia lebih tinggi dan lebih pendek daripada nada pertama (250-500 hertz, 0.08-0.12 s.).

Di bahagian atas, nada pertama berbunyi sedikit lebih kuat daripada yang kedua, berdasarkan hati, nada kedua lebih kuat daripada yang pertama.

Nada pertama dan kedua boleh berbeza-beza dalam jumlah (diperkuat-kuat, lemah-lemah), dalam struktur (berpecah, bertali).

Bunyi bunyi jantung bergantung kepada kekuatan dan kelajuan penguncupan otot jantung, mengisi ventrikel, dan keadaan alat injap. Di antara orang yang sihat dan sihat, nada yang lebih keras tidak terlatih, labil pada orang, yang dikaitkan dengan irama yang lebih kerap dan pengisian diastolik yang agak kurang daripada yang terlatih.

Bunyi nada dipengaruhi oleh banyak faktor extracardiac. Pembangunan berlebihan tisu subkutaneus, emphysema pulmonari, pleurisy exudative dan hydrothorax sebelah kiri bunyi bising, dan gelembung gas besar perut, rongga di kawasan jantung, pneumothorax boleh meningkatkan jumlah nada akibat resonans.

Penguatkan nada pertama dapat diperhatikan dengan rangsangan emosional (percepatan pembebasan akibat pendedahan adrenal), berdenyut (pengisian vaksin yang tidak mencukupi), takikardia.

Nada pertama yang lemah (terdesak) diperhatikan apabila otot jantung rosak dan, akibatnya, penurunan kadar penguncupan (kardiosklerosis, miokarditis), apabila injap mitral dan / atau tricuspid berubah (pemendekan dan penebalan injap untuk penyakit sendi, endokarditis infektif, kurang kerap - aterosklerosis).

Kepentingan diagnostik tertentu ialah nada pertama bertepuk tangan. Nada pertama yang mengepak adalah tanda patognomonik stenosis dari orifis atrioventricular kiri atau kanan. Dengan stenosis sedemikian berikutan peningkatan kecerunan tekanan atrioventrikular diastolik, yang terbentuk sebagai hasil daripada pelebaran risalah injap, corong semasa diastole ditekan ke arah ventrikel, dan semasa systole ia beralih ke arah atrium, membuat bunyi yang membanting. Adalah penting untuk dapat membezakan bertepuk tangan 1 nada dengan kuat. Nada pertama bertepuk tangan tidak hanya kuat, tetapi juga lebih tinggi dalam kekerapan (sehingga 1000-2000 Hertz) dan jangka pendek (0.08-0.12 s.), Walaupun kuat dari biasa berbeza hanya dengan kekuatan bunyi. (Lihat spectrogram)

Penguatan nada kedua (nada penekanan 2) paling sering dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam aorta (nada penekanan pada aorta), arteri pulmonari (penekanan 2 nada pada arteri pulmonari). Peningkatan dalam jumlah 2 nada mungkin terjadi dengan sklerosis serantau bagi injap semilunar, tetapi pada masa yang sama bunyi mungkin memperoleh warna metalik. Saya ingat bahawa penekanan 2 nada ditentukan dengan membandingkan volum 2 nada pada aorta dan arteri pulmonari.

Melemahnya nada kedua dapat dilihat semasa keruntuhan, tetapi terutama ketika injap semilunar aorta tidak mencukupi (melemahkan nada kedua pada aorta) atau arteri paru (melemahkan nada kedua pada arteri pulmonari).

Dengan pengurangan tak simultan ventrikel kiri dan kanan, perpecahan nada pertama dan / atau kedua muncul. Alasan penguncupan tidak serentak mungkin berlebihan dari satu ventrikel, satu pelanggaran kekonduksian kaki-Nya, yang melanggar kontraksi otot jantung. Selain perpecahan, perpecahan nada hati dapat diperhatikan. Pemisahan dari pemisahan adalah berbeza dari segi perbezaan dari komponen nada. Dengan bifurkasi, jurang antara bahagian nada yang telah dijual adalah sama dengan atau lebih besar daripada 0.04 saat, dan semasa pemisahan ia kurang daripada 0.04 s, yang dilihat oleh telinga sebagai heterogeniti nada tidak jelas. Berbeza dengan nada pecahan, sebab yang paling sering patologi, pemisahan dapat terjadi di orang-orang yang sihat.

Dalam sesetengah orang, kedua-dua sihat dan patologi, boleh didengar, sebagai tambahan kepada nada asas, bunyi hati tambahan: ketiga dan keempat.

Nada ketiga dihubungkan dengan bunyi otot ventrikel, lebih sering di sebelah kiri, dalam fase relaksasi yang cepat dari protoistole jantung. Oleh itu, nada ketiga dipanggil nada proto-diastolik. Nada keempat dikaitkan dengan bunyi atria semasa systole mereka. Sejak atrium systole berlaku dalam fasa presist ventrikel, 4 nada dipanggil presystolic.

Nada ke-3 dan ke-4 boleh dipantau baik pada orang yang sihat dan dalam kes pelbagai, kadang-kadang patologi jantung yang teruk. Nada tambahan pada orang yang sihat Yonash (Yonash, 1968) memanggil nada "tidak bersalah".

Dengan penampilan nada hati tambahan dan hubungan mereka dengan nada utama, irama gallop dikaitkan.

Terdapat:

- irama gallop protodiastol: gabungan 1, 2 dan 3 nada; - irama gallopi sulingan: gabungan 1, 2 dan 4 nada; - irama empat rentak: gabungan 1, 2, 3, dan 4 nada; - irama gallop penjumlahan: terdapat 4 nada, tetapi kerana diastole takikardia sangat dipendekkan sehingga 3 dan 4 nada bergabung menjadi satu nada.

Adalah penting bagi seorang doktor untuk dapat membezakan antara irama tiga bahagian "tidak bersalah" dalam irama sihat dan patologi yang susah payah.

Perbezaan dan tafsiran yang betul mengenai irama protodiastol sungguhan adalah sangat penting.

Tanda-tanda rhythm protodiastol "tidak bersalah":

- tiada tanda penyakit jantung lain; - bunyi tulen tambahan (tenang), frekuensi rendah. Ia lebih lemah daripada nada asas; - Irama tiga anggota didengar dengan latar belakang kekerapan biasa atau bradikardia; - Umur sehingga 30 tahun.

Ritma penjumlahan gallop adalah prognostically sebagai hebat sebagai protodiastol.

Nilai patologi dan prognostik irama sulingan presystol kurang penting daripada protodiastolik dan penjumlahan. Irama seperti ini kadang-kadang boleh didapati di kalangan orang-orang yang sihat dengan sedikit peningkatan pengaliran atrio-ventrikel pada latar belakang bradikardia, tetapi juga dapat diperhatikan pada pesakit dengan blok atrio-ventrikel 1 darjah.

Tanda-tanda rhythm siklon presistik "tidak bersalah":

- ketiadaan tanda-tanda penyakit jantung, kecuali pemanjangan sederhana PQ (sehingga 0.20); - 4 suara tuli, lebih lemah daripada nada utama; - kecenderungan bradikardia; - umur kurang daripada 30 tahun.

Dengan kehadiran irama empat rentak, pendekatan mestilah individu semata-mata.

Nada (klik) pembukaan injap mitral (tricuspid), snap pembukaan, mempunyai nilai diagnostik yang paling besar.

Pada orang yang sihat, injap mitral dan tricuspid dibuka pada tempoh protodistole, 0.10-0.12 saat selepas 2 nada, tetapi kecerunan tekanan atrioventricular adalah sangat kecil (3-5 mm Hg) yang mereka buka dengan senyap. Dalam stenosis mitral atau tricuspid, kecerunan tekanan atrioventrikular meningkat 3-5 kali atau lebih dan injap terbuka dengan kuasa sedemikian rupa supaya bunyi kelihatan - nada pembukaan injap mitral (atau tricuspid).

Nada pembukaan injap mitral (atau tricuspid) adalah tinggi, melebihi 2 nada dalam kekerapan (sehingga 1000 Hertz), didengar dengan segera selepas 2 nada, pada jarak 0.08-0.12 s. dari dia. Lebih-lebih lagi, kecerunan tekanan atrioventrikular dan, akibatnya, stenosis, semakin dekat nada pembukaan kepada 2 nada. Satu lagi ciri penting: murmur diastolik, ciri stenosis mitral, bermula dari 2 nada, tetapi dari nada pembukaan. Dalam kombinasi dengan nada bertepuk tangan 1 dan bunyi presistolik, nada pembukaan adalah irama puyuh.

Nada pembukaan injap mitral (tricuspid) adalah tanda patognomonik stenosis mitral (tricuspid). Nada pembukaan injap mitral lebih baik didengar melalui garisan yang menghubungkan puncak dengan 5 titik, dan nada pembukaan tricuspum - pada 4 titik auscultation atau dalam unjuran tiga kali ganda sepanjang median garis.

Klik systolic.

Dalam sesetengah orang, yang sering menganggap diri mereka sihat, dalam fasa systole: di tengah atau hampir dengan 2 padang, bunyi pendek yang kuat seperti pukulan cambuk terdengar - klik systolic. Klik seperti ini boleh dikaitkan dengan prolaps injap mitral (penenggelaman), kelainan mitral kord (sindrom kord percuma). Dengan prolaps selepas klik, murmur sistolik pendek yang berkurangan sering didengar, sedangkan dengan sindrom kord percuma tidak ada bunyi sedemikian.

Klik protodiastolik, nada perikardium.

Kadang-kadang, orang yang mengalami pleurisy, perikarditis, mempunyai pancang dengan aorta, yang menyebabkan pengecutan jantung, biasanya didengar di pangkal jantung dalam fasa protodiastole (segera setelah 2 nada), bunyi klik. Saya harus mengatakan bahawa sebab bagi klik tersebut berdasarkan hati tidak selalu jelas.

Dengarkan klik protodiastolik pada pesakit dengan pericarditis basal.

3 nada hati

Apakah perbezaan antara Cardio Magnetic dan Aspirin Cardio

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan hipertensi dengan mengambilnya setiap hari.

Patologi kardiovaskular menduduki kedudukan utama di kalangan penyakit yang paling biasa dan sering menyebabkan kematian atau kecacatan awal. Untuk pencegahan perkembangan komplikasi yang serius, ubat anti-radang kumpulan bukan steroid sering diresepkan. Marilah kita mengetahui perbezaan antara Aspirin Cardio dan Cardiomagnyl - dadah dari kumpulan ini. Adakah mereka membantu dengan tekanan tinggi?

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• Maklumat asas tentang ubat-ubatan
• Perbezaan dan keserupaan
• Aspirin Cardio dan Cardio Magnetic - yang lebih baik?
• Apa yang perlu dipilih untuk hipertensi

Maklumat asas tentang ubat-ubatan

Kardio aspirin didasarkan pada asid acetylsalicylic. Tablet bersalut, yang mengurangkan kesan merosakkan mereka pada organ sistem pencernaan.

Ubat ini digunakan sebagai anti-radang dan antipiretik, ia tergolong dalam kumpulan analgesik bukan narkotik. Selepas mengambil, pengagregatan platelet dikurangkan, jadi pakar kardiologi mengesyorkan mengambil Aspirin Cardio untuk memperbaiki fungsi otot jantung dan saluran darah.

Petunjuk untuk digunakan Aspirin Cardio:

• angina pectoris;
• sebagai ubat serangan anti-jantung profilaktik untuk pesakit kencing manis, orang tua, obesiti, tekanan darah tinggi;
• untuk mencegah strok, mengurangkan kemungkinan masalah yang timbul dalam peredaran serebrum;
• selepas pembedahan vaskular untuk mencegah thromboembolism.

Dos ubat dan tempoh terapi dipilih oleh doktor. Dos profilaksis piawai adalah 100-200 mg sehari atau 300 mg setiap 2 hari. Adalah wajar untuk mengambil pil dalam bentuk hancur dan minum dengan air yang banyak dimurnikan.

Sebagai sebahagian daripada Cardiomagnyl, asid acetylsalicylic dan magnesium hidroksida terdapat. Tindakan utama adalah penghapusan dan pencegahan perubahan patologi dalam jantung dan saluran darah, kesan pada agregasi platelet. Ubat ini ditetapkan untuk angina, serangan jantung, risiko darah beku tinggi.

Perbezaan dan keserupaan

Jika anda membandingkan arahan untuk digunakan untuk kedua-dua ubat, anda boleh melihat perbezaan dan persamaan tertentu. Obat-obatan tergolong dalam kumpulan yang berlainan. Cardiomagnyl adalah ubat antiplatelet yang menghalang lekatan platelet. Kardio aspirin adalah ubat bukan steroid dengan tindakan anti-radang.

Perbezaan utama ialah komposisi. Cardiomagnyl dan Aspirin Cardio mengandungi asid acetylsalicylic. Tetapi magnesium hidroksida, yang merupakan sebahagian daripada Cardiomagnyl, mempunyai kesan yang baik terhadap otot jantung, oleh itu ia sering dimasukkan dalam terapi kompleks untuk memperbaiki patologi dalam sistem kardiovaskular.

Dadah dan kos yang berbeza. Harga Cardiomagnyl di atas dan 120-140 rubel. Kardio aspirin boleh dibeli di farmasi untuk 70-80 Rubles.

Apakah yang biasa berlaku antara ubat-ubatan? Kedua-dua ubat ini direka untuk kegunaan jangka panjang, mempunyai kesan terapeutik yang sama pada jantung dan saluran darah, kontraindikasi yang sama. Akhirnya kami tinggal lebih terperinci.

Contraindications Cardiomagnyl and Aspirin Cardio:

• penyakit sistem pencernaan, yang disertai oleh pendarahan;
• patologi hati dan buah pinggang;
• pembekuan darah yang lemah;
• asma bronkial;
• kegagalan jantung di peringkat akut.

Dilarang mengambil Aspirin Cardio dan Cardiomagnyl dengan alkohol. Acetylsalicylic acid bertindak balas dengan alkohol, yang boleh menyebabkan kemusnahan tisu mukosa gastrik, perkembangan ulser berlubang. Ubat anti-radang nonsteroidal memberi kesan negatif kepada hati. Sekiranya mereka dikurangkan oleh alkohol, nekrosis pada tisu organ mungkin berlaku.

Kedua-dua ubat tidak boleh diambil dalam 1 dan 3 trimester kehamilan semasa penyusuan. Pada peringkat awal, mereka boleh mencetuskan perkembangan patologi serius atau kematian janin. Pendarahan rahim boleh bermula dan menyebabkan keguguran.

Asid Acetylsalicylic mengurangkan pembekuan darah, jadi ubat-ubatan berdasarkannya dibatalkan pada 30-32 minggu. Jika tidak, pendarahan teruk boleh berlaku semasa melahirkan anak, tenaga kerja yang tertunda sering diperhatikan. Dengan penjagaan khas, di bawah pengawasan seorang doktor, trombosis boleh dicegah oleh Cardiomagnyl dan cardio Aspirin semasa trimester ke-2.

Aspirin Cardio dan Cardio Magnetic - yang lebih baik?

Walaupun kesamaan ubat, doktor sering mencadangkan Cardiomagnyl, terutama jika rawatan jangka panjang diperlukan. Ubat menguatkan otot jantung, lebih mudah dicerna.

Kardio aspirin tidak diperlukan dalam tempoh selepas operasi. Ia mengatasi kesakitan dan keradangan lebih cepat daripada Cardiomagnyl, kerana asid acetylsalicylic berada dalam bentuk yang lebih aktif. Aspirin dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi selepas pembedahan pada jantung, saluran darah.

Kardio aspirin sering ditetapkan untuk pencegahan trombosis, jika pesakit tidak mempunyai masalah dengan organ-organ saluran gastrointestinal.

Adakah penggunaan ubat bersama dibenarkan? Cardiomagnyl dan cardio Aspirin mempunyai komposisi yang sama dan kesan terapeutik. Oleh itu, mengambilnya pada masa yang sama tidak disyorkan - risiko pendarahan dalaman meningkat, kegagalan buah pinggang boleh berkembang. Dengan dos berlebihan yang kuat, dehidrasi bermula, dan kematian mungkin.

Apa yang perlu dipilih untuk hipertensi

Penyakit arteri koronari adalah pendamping hipertensi yang kerap, yang meningkatkan kemungkinan untuk membangunkan serangan jantung. Dalam keadaan ini, plak kolesterol dipisahkan dari dinding kapal, dan bentuk trombus di tempat pemisahan. Trombosis mengganggu kerja jantung, yang memberi kesan negatif kepada semua organ dalaman, terutama otak dan paru-paru.

Apa yang lebih baik daripada tekanan? Cardiomagnyl dan cardio Aspirin tidak digunakan secara langsung untuk rawatan hipertensi - hanya sebagai sebahagian daripada terapi yang kompleks. Tetapi ubat-ubatan ini boleh digunakan sebagai pertolongan pertama untuk serangan jantung - hanya mengunyah 1 tablet dan minum dengan air. Tindakan asid acetylsalicylic akan bermula dalam tempoh seperempat jam - bekuan darah boleh dibubarkan, pembekuan darah akan berkurang, kesan negatif serangan jantung akan menjadi minimum.

Cardiomagnyl dan cardio Aspirin terdapat ubat-ubatan yang digunakan untuk mencegah penyakit jantung dan vaskular. Ubat-ubatan mempunyai beberapa petunjuk yang sama dan berbeza, jadi doktor memutuskan mana ubat lebih baik dalam setiap kes tertentu.

Apakah ciri-ciri dan punca perkembangan jantung?

Dengan jantung yang diperbesar atau sebaliknya ia dirujuk sebagai kardiomegali, satu atau empat ruang jantung berkembang, ini adalah ventrikel kanan dan atrium kanan, ventrikel kiri dan atrium kiri. Bergantung pada keparahan hipertrophicity badan, tahap kerosakan dan kehilangan ciri-ciri berfungsi dibezakan, yang boleh membawa kepada perkembangan pelbagai komplikasi.

Cardiomegaly atau pembesaran jantung?

Setiap tahun, ratusan ribu orang mati dari penyakit kardiovaskular di dunia. Dalam kebanyakan kes, sebab ini adalah akses lewat kepada doktor dan kemerosotan aktiviti jantung.

Organ yang diperbesar dikaitkan dengan perkembangan hipertrofi ventrikel, pengumpulan produk metabolik dan proses neoplastik. Kardiomegali sering berlaku pada orang yang sihat, ini termasuk atlet dan wanita hamil.

Jumlah jantung setiap orang berbeza mengikut had yang berbeza. Jika kita bercakap tentang perbezaan seks, maka pada lelaki organ ini lebih besar daripada pada wanita. Oleh itu, bagi kategori usia 20 hingga 30 tahun, jumlah isipadu jantung akan menjadi nilai berikut:

• wanita - 580 cm3;
• lelaki - 760 cm3.

Juga, angka ini bergantung kepada berat badan. Kardiomegali perlu didiagnosis hanya selepas penyelidikan yang teliti, kerana dalam sesetengah kes, jantung yang diperbesar kecil adalah norma, yang secara ketat individu untuk setiap orang.

Pengembangan ventrikel kanan atau kiri: sebab

Pembesaran dinding ventrikel kanan atau kiri dipanggil hypertrophy. Pada masa yang sama, disfungsi miokardium berlaku dan, sebagai akibatnya, aktiviti fungsinya merosot. Bergantung pada lokasi kekurangan otot jantung, etiologi yang berbeza juga dikeluarkan.

Hipertrofi ventrikel kanan

Peningkatan dinding ventrikel kanan paling sering diperhatikan pada kanak-kanak yang mengalami kecacatan kongenital dalam perkembangan intrauterin. Selain itu, salah satu sebab utama dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam peredaran kecil dan pembuangan darah ke dalam ventrikel kanan. Dalam kes ini, peningkatan beban ventrikel kanan berlaku.

Pada orang dewasa, penyebab hipertrofi ventrikel kanan adalah penyakit yang mengganggu pernafasan normal. Ini termasuk patologi berikut:

• kelengkungan tulang belakang;
• penyakit vaskular pulmonari (mampatan, embolisme, trombosis, dan lain-lain);
• asma bronkial;
• tuberkulosis;
• bronchiectasis;
• bronkitis kronik;
• poliomielitis, dsb.

Hypertrophy ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri adalah berbahaya kerana serangan jantung tiba-tiba, penyebab infark miokard dan kematian. Penebalan dinding ventrikel kiri boleh menjadi akibat daripada penyakit hati seperti:

• membangun aterosklerosis aorta;
• tekanan darah tinggi;
• kecacatan jantung kongenital atau diperolehi;
• obesiti.

Untuk mencegah perkembangan penyakit-penyakit serius seperti itu, adalah perlu untuk mengikuti langkah-langkah pencegahan dan, oleh itu, untuk mematuhi gaya hidup yang sihat dan diperhatikan oleh doktor untuk mendiagnosis semua gangguan.

Punca cardiomegaly

Selalunya, peningkatan diameter jantung didiagnosis pada orang dewasa. Faktor ramalan yang menyumbang kepada pengembangan sempadan bayangan ventrikel dan atria agak pelbagai, dalam kebanyakan kes ia dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular. Jadi, sebab penampilan kad kardiomegali termasuk:

• latihan berlebihan;
• kehamilan;
• kardiomiopati idiopatik;
• kecacatan jantung;
• anemia teruk;
• penyakit berjangkit, di mana organ sasaran adalah otot jantung;
• komplikasi daripada penyakit virus;
• iskemia atau infark miokard;
• proses keradangan di dalam hati;
• tekanan yang teruk;
• minum berlebihan, ketagihan dadah, merokok;
• penyakit buah pinggang dan kegagalan buah pinggang;
• penyakit jantung rematik dan endokarditis;
• tekanan darah tinggi, dsb.

Apabila mengesan peningkatan otot jantung, doktor menetapkan diagnosis dan rawatan yang diperlukan.

Manifestasi klinikal

Dengan pengembangan diameter jantung atau di bahagian lain pesakit mungkin mengalami gejala yang tidak menyenangkan. Ini termasuk keterukan klinikal:

• peningkatan keletihan;
• sesak nafas beristirahat atau dengan sedikit usaha fizikal;
• tekanan darah tinggi;
• rupa kesakitan di hati;
• bengkak bahagian bawah;
• sakit kepala dan pening;
• kehilangan kesedaran jangka pendek.

Tanda-tanda lain ciri-ciri satu atau lain patologi jantung dalam kes kehadirannya juga boleh ditambah.

Rawatan

Semasa rawatan, adalah penting untuk mengenal pasti tumpuan, dan oleh itu menentukan penyakit atau gangguan yang menyebabkan berlakunya pembesaran jantung. Sebaik sahaja ia didiagnosis, rawatan diarahkan untuk menghapuskan patologi ini.

Sebagai terapi pembantu yang ditetapkan ubat-ubatan, tujuannya adalah untuk mengurangkan halangan ke aliran keluar darah yang normal dengan pemunggahan serentak kerja-kerja vaksin yang meningkat. Ini akan mencegah risiko komplikasi seperti infark miokard, angina pectoris, sesak nafas dan aritmia.

Dengan tidak berkesan tindakan terapeutik, doktor mungkin menetapkan campur tangan pembedahan untuk memperbaiki aliran darah. Walau bagaimanapun, mereka menggunakannya hanya dalam kes yang teruk.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Cadangan am

Di samping cadangan rawatan, langkah pencegahan mesti diperhatikan dengan ketat. Untuk masalah jantung, sangat berguna untuk mengikuti petua ini:

1. Anda harus meninggalkan penggunaan minuman beralkohol yang mempunyai kesan toksik pada miokardium (otot jantung).
2. Untuk mengelakkan pemendapan plak kolesterol di dinding saluran darah, makanan yang tinggi dalam kolesterol harus dikecualikan daripada diet harian. Adalah dinasihatkan menggunakan minyak ikan, zaitun, flaks, jagung dan kacang soya sekurang-kurangnya 2 kali seminggu.
3. Untuk menguatkan dan mengekalkan otot jantung dalam keadaan kerja yang normal, ia berguna untuk merangkumi viburnum, cranberry, kubis, terung, pic, aprikot kering, epal, buah delima, walnut, tembikai, dan lain-lain.
4. Ia adalah perlu untuk mengurangkan pengambilan garam sekurang-kurangnya 2 gram. setiap hari, terutamanya bagi pesakit yang mengalami peningkatan bengkak.
5. Dengan obesiti tetap, adalah perlu untuk membuat diet yang seimbang, bertujuan untuk menghapuskan pound tambahan.
6. Tidur selama sekurang-kurangnya 8 jam, jangan terlalu banyak bekerja secara fizikal dan emosi.
7. Berjalan lebih kerap di udara terbuka.

Pengembangan jantung bukan diagnosis, tetapi hanya keadaan sementara otot jantung. Dengan tindakan yang tepat dan pantas dari pelanggaran ini, anda boleh menyingkirkan dan sangat mengurangkan keadaan anda.

Kitaran jantung

Hati manusia berfungsi seperti pam. Oleh kerana sifat-sifat miokardium (kegembiraan, keupayaan untuk kontrak, pengaliran, automatism), ia dapat memaksa darah masuk ke arteri, yang memasukinya dari urat. Ia bergerak tanpa berhenti kerana hakikat bahawa di hujung sistem vaskular (arteri dan vena) perbezaan tekanan terbentuk (0 mm Hg di urat utama dan 140 mm di aorta).

Kerja jantung terdiri daripada kitaran kardiak - secara berterusan berselang-seli tempoh penguncupan dan kelonggaran, yang dipanggil systole dan diastole, masing-masing.

Tempoh

Seperti yang ditunjukkan oleh jadual, kitaran jantung berlangsung kira-kira 0, 8 saat, jika kita menganggap bahawa frekuensi purata kontraksi adalah dari 60 hingga 80 beats per minit. Systole atrium mengambil 0.1 s, systole ventrikel - 0.3 s, jumlah diastole jantung - seluruh masa yang tinggal, bersamaan dengan 0.4 s.

Struktur fasa

Kitaran bermula dengan systole atrium, yang mengambil masa 0.1 saat. Diastole mereka berlangsung 0.7 saat. Penguncupan ventrikel berlangsung 0.3 saat, kelonggarannya adalah 0.5 saat. Kelonggaran umum ruang jantung dipanggil jeda umum, dan dalam kes ini, ia mengambil masa 0.4 saat. Oleh itu, terdapat tiga fasa kitaran jantung:

• atrium systole - 0.1 saat;
• systole ventrikel - 0.3 saat;
• diastole jantung (jeda total) - 0.4 saat.

Jeda umum sebelum permulaan kitaran baru adalah sangat penting untuk mengisi jantung dengan darah.

Sebelum permulaan systole, miokardium berada dalam keadaan santai, dan bilik-bilik jantung dipenuhi dengan darah yang datang dari urat.

Tekanan di semua bilik adalah sama, kerana injap atrioventrikular terbuka. Pengujaan terjadi pada nodus sinoatrial, yang menyebabkan pengurangan atria, disebabkan oleh perbezaan tekanan pada masa systole, jumlah ventrikel meningkat sebanyak 15%. Apabila systole atrium berakhir, tekanan di dalamnya berkurang.

Atrium syal (kontraksi)

Sebelum mula systole, darah bergerak ke atria dan mereka berturut-turut dipenuhi dengannya. Sebahagian daripadanya kekal di dalam bilik ini, selebihnya pergi ke ventrikel dan memasuki mereka melalui lubang-lubang atrioventricular yang tidak ditutup oleh injap.

Pada masa ini, systole atrium bermula. Dinding bilik tegang, nada mereka bertambah, tekanan di dalamnya meningkat 5-8 mm Hg. tiang. Lendir urat yang membawa darah disekat oleh ikatan miokardial anulus. Dinding ventrikel yang santai pada masa ini, rongga mereka dilebar, dan darah dari atria cepat bergegas ke sana tanpa kesulitan melalui lubang atrium. Tempoh fasa - 0.1 saat. Systole berlapis pada akhir fasa diastole ventrikel. Lapisan otot atria agak nipis, kerana mereka tidak memerlukan banyak daya untuk mengisi darah bilik jiran.

Systole (kontraksi) ventrikel

Ini adalah fasa kedua seterusnya kitaran jantung dan ia bermula dengan ketegangan otot jantung. Fasa fasa bertahan 0.08 saat dan seterusnya terbahagi kepada dua fasa:

• Voltan tak segerak - tempoh 0.05 saat. Gangguan dinding ventrikel bermula, nada mereka bertambah.
• Penguncupan isometrik - tempoh 0.03 saat. Tekanan dalam sel meningkat dan mencapai nilai yang signifikan.

Injap bebas dari injap atrioventrikular yang terapung di ventrikel mula ditekan ke atria, tetapi mereka tidak dapat ke sana kerana ketegangan otot papillari yang mengetatkan benang tendon yang memegang injap dan menghalang mereka daripada memasuki atria. Pada masa ini apabila injap menutup dan komunikasi di antara bilik jantung berhenti, fasa voltan berakhir.

Sebaik sahaja voltan mencapai maksimum, tempoh penguncupan ventrikel bermula, berkekalan 0.25 saat. Systole bilik ini berlaku pada masa ini sahaja. Sekitar 0.13 saat. Fasa pengusiran yang cepat berlangsung - pembebasan darah ke dalam lumen aorta dan batang pulmonari, di mana injap bersebelahan dengan dinding. Ini mungkin kerana peningkatan tekanan (sehingga 200 mm Hg di sebelah kiri dan sehingga 60 di sebelah kanan). Selebihnya jatuh pada fasa pengusiran yang perlahan: darah dilepaskan di bawah tekanan yang lebih rendah dan pada kadar yang lebih perlahan, atria yang santai, dan darah mula mengalir dari urat. Systole ventrikular ditumpangkan pada diastole atrium.

Jumlah masa jeda

Diastole ventrikel bermula, dan dinding mereka mula berehat. Ia berlangsung selama 0.45 saat. Tempoh kelonggaran bilik-bilik ini ditumpangkan pada diastole atrium yang masih berterusan, jadi fasa-fasa ini digabungkan dan dipanggil jeda umum. Apa yang berlaku pada masa ini? Ventrikel, yang mengecut, mengeluarkan darah dari rongga dan melegakan. Ia membentuk ruang jarang dengan tekanan dekat dengan sifar. Darah cenderung untuk kembali, tetapi injap semilunar arteri pulmonari dan aorta, menutup, tidak membenarkannya berbuat demikian. Kemudian dia mengetuai kapal. Fasa, yang bermula dengan relaksasi ventrikel dan berakhir dengan tumpang tindih lumen kapal oleh injap semilunar, dipanggil protodiastolik dan tahan 0.04 saat.

Selepas ini, tahap kelonggaran isometrik dengan tempoh 0.08 s bermula. Tricuspid dan injap mitral ditutup dan tidak membenarkan darah mengalir ke dalam ventrikel. Tetapi apabila tekanan di dalamnya menjadi lebih rendah daripada di atria, injap atrioventrikular terbuka. Pada masa ini, darah mengisi atrium dan kini bebas jatuh ke dalam sel-sel lain. Ini adalah fasa pengisian pantas dengan tempoh 0, 08 saat. Dalam masa 0.17 saat fasa pengisian yang perlahan berterusan, di mana darah terus mengalir ke atria, dan sebahagian kecil mengalir melalui lubang-lubang atrioventrikular ke dalam ventrikel. Semasa diastole terakhir, mereka menerima darah dari atria semasa systole mereka. Ini adalah fasa presystolic diastole, yang berlangsung 0.1 saat. Ini menamatkan kitaran dan bermula semula.

Bunyi jantung

Hati membuat bunyi ciri seperti ketukan. Setiap lagu mengandungi dua nada utama. Yang pertama adalah hasil penguncupan ventrikel, atau lebih tepatnya, pembekuan injap, yang, pada ketegangan miokardium, menghalang orifovialricular atrioventricular supaya darah tidak dapat kembali ke atria. Bunyi ciri diambil apabila tepi percuma ditutup. Sebagai tambahan kepada injap, miokardium, dinding batang paru-paru dan aorta, filamen cenderung mengambil bahagian dalam penciptaan stroke.

Nada kedua terbentuk semasa diastole ventrikel. Inilah hasil kerja injap semilunar, yang tidak membenarkan darah untuk kembali, menghalang jalannya. Satu ketukan didengar apabila mereka bersatu dalam lumen kapal dengan tepi mereka.

Sebagai tambahan kepada nada asas, terdapat dua lagi - ketiga dan keempat. Dua yang pertama boleh didengar dengan phonendoscope, dan dua yang lain hanya boleh didaftarkan oleh peranti khas.

Kesimpulannya

Dengan merumuskan analisis fasa aktiviti jantung, kita boleh mengatakan bahawa kerja sistolik mengambil masa yang sama (0.43 s) sebagai diastolik (0.47 s), iaitu, jantung berfungsi separuh daripada nyawa, separuh terletak, dan jumlah masa kitaran adalah 0.9 saat.

Apabila mengira jumlah masa kitaran, mesti diingati bahawa fasa-fasa tersebut bertindih antara satu sama lain, jadi kali ini tidak diambilkira, dan hasilnya ialah kitaran jantung tidak bertahan 0.9 saat, tetapi 0.8.