1 nada hati

Fungsi injap jantung digariskan dalam artikel kami dalam fisiologi dahi, di mana ia ditekankan bahawa bunyi yang didengar oleh telinga timbul apabila injap disekat. Sebaliknya, apabila injap dibuka, tiada bunyi terdengar. Dalam artikel ini, kita mula-mula membincangkan sebab-sebab bunyi semasa kerja jantung dalam keadaan normal dan patologi. Kemudian kita memberi penjelasan tentang perubahan hemodinamik yang berlaku akibat disfungsi injap, serta penyakit jantung kongenital.

Apabila stetoskop mendengarkan hati yang sihat, bunyi biasanya didengar yang boleh digambarkan sebagai "boo, bisu, boo, bodoh". Gabungan bunyi "bu" mencirikan bunyi yang berlaku apabila injap atrioventricular ditutup pada awal systole ventrikel, yang dikenali sebagai bunyi jantung pertama. Gabungan bunyi "bodoh" menyifatkan bunyi yang berlaku apabila injap semilunar aorta dan arteri paru-paru ditutup pada akhir systole (pada permulaan diastole) ventrikel, yang dipanggil nada hati kedua.

Punca bunyi jantung pertama dan kedua. Penjelasan paling mudah untuk terjadinya nada dering adalah seperti berikut: flaps injap "runtuh", dan getaran atau menggeletar injap muncul. Walau bagaimanapun, kesan ini tidak penting, sejak darah antara flaps pada masa keruntuhan mereka melancarkan interaksi mekanikal mereka dan menghalang munculnya bunyi-bunyi kuat. Sebab utama penampilan bunyi adalah getaran injap yang terikat dengan cepat selepas mereka runtuh, serta getaran bahagian-bahagian yang berdekatan dinding jantung dan kapal besar yang terletak berhampiran dengan jantung.

Oleh itu, pembentukan nada pertama boleh dijelaskan seperti berikut: pengurangan ventrikel pada mulanya menyebabkan aliran darah terbalik ke atria ke lokasi injap A - B (mitral dan tricuspid). Injapnya dibanting dan ditekuk ke arah atrium sehingga ketegangan pada filamen tendon menghentikan pergerakan ini. Ketegangan elastis dari filamen tendon dan injap injap mencerminkan aliran darah dan mengarahkannya kembali ke ventrikel. Ini mewujudkan getaran dinding ventrikel, injap ketat tertutup, serta gegaran dan pergolakan bergelora dalam darah. Getaran menyebar melalui tisu bersebelahan ke dinding dada, di mana dengan bantuan stetoskop getaran ini dapat didengar sebagai nada hati pertama.

Keputusan bunyi jantung kedua dari membanting injap semilunar pada akhir systole ventrikel. Apabila injap semilunar dibanting, mereka, di bawah tekanan darah, menekuk ke arah busur dan peregangan yang sama, dan kemudian, akibat kemerosotan elastik, secara beransur-ansur beralih ke arteri. Ini menyebabkan pergerakan bergelora darah antara dinding arteri dan injap semilunar, serta antara injap dan dinding ventrikel. Getaran yang dihasilkan kemudiannya diedarkan di sepanjang saluran darah melalui tisu di sekeliling sehingga dinding dada, di mana anda boleh mendengar nada hati kedua.

Ketinggian dan tempoh bunyi jantung pertama dan kedua. Tempoh setiap nada jantung hampir tidak melebihi 0.10 saat: tempoh yang pertama adalah 0.14 saat, dan yang kedua adalah 0.11 saat. Tempoh nada kedua lebih pendek, kerana injap semilunar mempunyai ketegangan anjal yang lebih besar daripada injap ab; getaran mereka berterusan untuk tempoh masa yang singkat.

Ciri-ciri kekerapan (atau padang) nada-nada jantung ditunjukkan dalam angka tersebut. Spektrum getaran bunyi termasuk bunyi frekuensi terendah, hampir tidak melebihi had pendengaran - kira-kira 40 getaran sesaat (40 Hz), serta bunyi dengan kekerapan sehingga 500 Hz. Pendaftaran nada dering dengan bantuan peralatan elektronik khas menunjukkan bahawa kebanyakan getaran bunyi mempunyai frekuensi yang terletak di bawah ambang kebolehdapatan: dari 3-4 Hz hingga 20 Hz. Atas sebab ini, kebanyakan getaran bunyi yang membentuk bunyi jantung tidak didengar di stetoskop, tetapi hanya boleh direkodkan sebagai phonocardiogram.

Nada hati kedua biasanya terdiri daripada getaran bunyi frekuensi yang lebih tinggi daripada nada pertama. Alasannya adalah: (1) ketegangan elastik yang lebih tinggi daripada injap semilunar berbanding injap A-B; (2) pekali elastik yang lebih tinggi di dinding arteri yang membentuk getaran bunyi nada kedua daripada di dinding ventrikel, yang membentuk getaran bunyi nada jantung pertama. Ciri-ciri ini digunakan oleh doktor untuk membezakan antara bunyi jantung pertama dan kedua ketika mendengar.

Bunyi jantung

Nada hati ciri.

Pembukaan injap tidak disertakan dengan turun naik yang jelas, iaitu. hampir dengan senyap, dan penutupan itu disertakan dengan gambar auskultori kompleks, yang dianggap sebagai nada I dan II.

I nada berlaku apabila injap atrio-ventrikel (mitral dan tricuspid) ditutup. Lebih kuat, tahan lama. Ini adalah nada sistolik, kerana ia didengar di awal systole.

Nada II terbentuk apabila injap semilunar aorta dan arteri pulmonari ditutup.

Saya nada dipanggil sistolik dan mekanisme pendidikan terdiri daripada 4 komponen:

komponen utama, injap tersebut, diwakili oleh ayunan amplitud yang terhasil daripada pergerakan injap mitral dan tricuspid pada akhir diastole dan permulaan systole, dengan ayunan awal yang diperhatikan apabila injap mitral ditutup, dan getaran akhir dilihat apabila injap tricuspid ditutup, maka komponen mitral dan tricuspid dipisahkan ;

komponen otot - ayunan amplitud rendah berlapis pada ayunan amplitud tinggi komponen utama (ketegangan isometrik ventrikel, muncul kira-kira 0.02 saat sebelum komponen injap dan berlapis padanya); dan juga hasil daripada pengecutan asynchronous ventrikel semasa systole, iaitu akibat daripada penguncupan otot papillary dan septum interventricular, memastikan pemecatan injap mitral dan tricuspid;

komponen vaskular - ayunan amplitud rendah yang berlaku pada masa membuka injap aorta dan paru-paru akibat getaran dinding aorta dan arteri pulmonari di bawah pengaruh aliran darah yang bergerak dari ventrikel ke vesel-vesel yang besar pada permulaan systole ventrikel (tempoh pengusiran). Getaran ini berlaku selepas komponen injap selepas kira-kira 0.02 saat;

komponen atrial - ayunan amplitudi rendah yang terhasil daripada systole atrium. Komponen ini mendahului komponen injap saya. Dikesan hanya dengan kehadiran systole atrium mekanikal, hilang dengan fibrillation atrial, irama nod dan idioventrikular, sekatan AV (tiada gelombang pengujaan atrial).

Nada kedua dipanggil diastolik dan hasil daripada membanting injap semilunar aorta dan arteri pulmonari. Mereka mula diastole dan berakhir systole. Terdiri daripada 2 komponen:

komponen injap timbul sebagai hasil pergerakan cusps injap semilunar aorta dan arteri pulmonari pada masa keruntuhan mereka;

komponen vaskular dikaitkan dengan getaran dinding aorta dan arteri pulmonari di bawah pengaruh aliran darah ke arah ventrikel.

Apabila menganalisis nada hati, adalah perlu untuk menentukan nombor mereka, mengetahui nada mana yang pertama. Dengan kadar denyutan biasa, penyelesaian untuk masalah ini adalah jelas: nada saya berlaku selepas jeda yang lebih lama, iaitu. diastole, nada II - selepas jeda yang singkat, iaitu systole. Dalam kes takikardia, terutamanya pada kanak-kanak, apabila systole sama dengan diastole, kaedah ini tidak bermaklumat dan menggunakan teknik berikut: auscultation dengan kombinasi palpasi nadi pada arteri karotid; nada yang bertepatan dengan gelombang nadi adalah I.

Di kalangan remaja dan orang muda dengan dinding dada yang tipis dan sejenis hemodinetik hemodinamik (peningkatan kelajuan dan peningkatan kekuatan, dengan tekanan fizikal dan mental), nada tambahan III dan IV (fisiologi) muncul. Penampilan mereka dikaitkan dengan ayunan dinding ventrikel di bawah pengaruh darah yang bergerak dari atria ke ventrikel semasa diastole ventrikel.

Nada III - protodiastolik, kerana muncul pada permulaan diastole sejurus selepas nada II. Ia paling baik didengar dengan auscultation segera di puncak hati. Ini bunyi yang lemah dan pendek. Ia adalah tanda perkembangan yang baik dari miokardium ventrikel. Dengan peningkatan nada miokard ventrikel dalam fasa pengisian cepat di diastole ventrikel, miokardium mula berayun dan bergetar. Mendengar melalui 0,14 -0,20 selepas nada II.

Nada IV - presystolic, kerana muncul di penghujung diastole, mendahului saya. Sangat tenang, bunyi pendek. Ia didengar pada individu dengan peningkatan nada miokard ventrikel dan disebabkan oleh turun naik dalam miokardium ventrikel apabila darah memasuki mereka di systole atrium. Lebih sering mendengar tegak pada atlet dan selepas tekanan emosi. Ini disebabkan oleh atria yang sensitif terhadap pengaruh bersimpati, oleh itu dengan peningkatan nada NS simpatik, beberapa kemunculan kontraksi atrium dari ventrikel dicatatkan dan oleh itu komponen keempat nada pertama mula didengar secara berasingan dari nada pertama dan dipanggil nada keempat.

Saya nada terdengar lebih kuat pada puncak dan pada injap tricuspid di dasar proses xiphoid pada permulaan systole, iaitu, selepas jeda lama.

Nada kedua terdengar lebih kuat di tanah - ruang intercostal kedua di sebelah kanan dan kiri di pinggir sternum selepas jeda sebentar.

Nada saya lebih panjang, tetapi lebih rendah, jangka masa 0.09-0.12 saat.

Nada II lebih tinggi, lebih pendek, jangka masa 0.05-0.07 saat.

Nada itu, yang bertepatan dengan dorongan apikal dan dengan pulsasi arteri karotid - nada saya, nada II tidak sepadan.

Dengan nadi pada arteri periferi nada saya tidak sepadan.

Auscultation of heart dilakukan pada perkara berikut:

rantau puncak jantung, yang ditentukan oleh lokasi dorongan apikal. Pada ketika ini, getaran bunyi yang timbul daripada operasi injap mitral didengar;

Ruang intercostal II, ke kanan sternum. Di sini injap aorta didengar;

Ruang intercostal II, ke kiri sternum. Di sini injap pulmonari didengar;

kawasan proses xiphoid. Di sini injap tricuspid didengar

titik (zon) Botkin-Erbe (ruang intercostal III-IV 1-1.5 cm lateral (ke kiri) dari tepi kiri sternum. Di sini bunyi getaran yang timbul daripada kerja injap aorta, jarang - mitral dan tricuspid)

Apabila auskultasi menentukan titik bunyi bunyi maksimum:

Saya nada - kawasan puncak jantung (nada saya lebih kuat daripada II)

Nada II - pangkal jantung.

Berbanding nada kedengaran II ke kiri dan kanan sternum.

Pada kanak-kanak yang sihat, remaja, dan golongan muda jenis asthenik, terdapat peningkatan nada II dalam arteri pulmonari (lebih senyap ke kanan daripada kiri). Dengan usia, terdapat peningkatan nada II di atas aorta (ruang intercostal II di sebelah kanan).

Semasa auskultur, nada dering jantung dianalisis, yang bergantung kepada kesan penjumlahan faktor tambahan dan intrakardial.

Faktor ekstrakardiak termasuk ketebalan dan keanjalan dinding dada, umur, kedudukan badan, dan keamatan pengudaraan paru. Getaran bunyi lebih baik dilakukan melalui dinding dada elastik nipis. Keanjalan ditentukan oleh umur. Dalam kedudukan menegak, kekukuhan nada jantung lebih besar daripada yang mendatar. Pada ketinggian penyedutan, terdengar berkurangan, pada pernafasan (serta semasa tekanan fizikal dan emosi) - bertambah.

Faktor ekstrakardiak juga merangkumi proses patologi dari extracardiac asal, contohnya, dalam tumor medulla posterior, apabila diafragma tinggi (pada asites, pada wanita hamil, dalam obesiti sederhana) jantung lebih ditekan terhadap dinding dada anterior, dan peningkatan sonority nada jantung.

Tuntutan tisu paru-paru (saiz lapisan udara di antara dinding jantung dan dada) mempengaruhi ketegangan nada hati: apabila tisu paru-paru bertambah dengan airiness, bunyi nada jantung berkurangan (dengan emphysema), dan ketika kilauan paru-paru berkurang, jantung sekeliling).

Dalam kes sindrom abdomen, nada dering boleh memperoleh warna logam (peningkatan sonority) jika rongga mempunyai saiz yang besar dan dinding tegang.

Pengumpulan bendalir dalam band pleura dan dalam rongga perikardial disertai dengan penurunan dalam sonority nada hati. Dengan kehadiran rongga udara di paru-paru, pneumothorax, pengumpulan udara di dalam rongga perikardial, peningkatan gelembung gas perut dan meteorisme, bunyi nada jantung bertambah (disebabkan oleh resonans getaran bunyi di rongga udara).

Jenis hemodinamik kardio, yang ditentukan oleh faktor-faktor intracardiac yang menentukan perubahan dalam sonority of nada hati pada orang yang sihat dan dalam patologi noncardiac, ditentukan oleh:

sifat peraturan neurovegetative sistem kardiovaskular secara keseluruhan (nisbah nada bahagian bersimpati dan parasympatetik ANS);

tahap aktiviti fizikal dan mental orang itu, kehadiran penyakit yang menjejaskan hemodinamik tengah dan periferal dan sifat peraturan neuro-vegetatifnya.

Terdapat 3 jenis hemodinamik:

aukinetik (normokinetik). Nada bahagian bersimpati ANS dan nada pembahagian parasympatetik ANS adalah seimbang;

hyperkinetic. Nada bahagian bersimpati ANS adalah utama. Disifatkan oleh peningkatan kekerapan, kekuatan dan kelajuan pengecutan ventrikel, peningkatan dalam aliran darah, yang disertai dengan peningkatan bunyi nada jantung;

hipokinetik. Nada majoriti bahagian parasympatetik ANS. Terdapat penurunan dalam sonority nada hati, yang dikaitkan dengan pengurangan kekuatan dan kelajuan penguncupan ventrikel.

Tonus ANS berubah pada siang hari. Pada masa yang aktif hari nada bahagian bersimpati ANS meningkat, dan pada waktu malam - bahagian parasympatetik.

Dalam patologi jantung, faktor intracardiac termasuk:

perubahan dalam kelajuan dan kekuatan penguncupan ventrikel dengan perubahan yang sama dalam kelajuan aliran darah;

perubahan dalam kelajuan pergerakan injap, bergantung bukan sahaja pada kelajuan dan kekuatan kontraksi, tetapi juga pada keanjalan katup, mobiliti dan integriti mereka;

jarak sash - jarak dari. sehingga. Ia bergantung pada nilai volum diastolik ventrikel: semakin besar ia adalah, jarak yang lebih pendek untuk berjalan, dan sebaliknya;

diameter lubang injap, keadaan otot papillary dan dinding vaskular.

Perubahan dalam nada I dan II diperhatikan dengan kecacatan aorta, dengan aritmia, dan dengan gangguan konduksi AV.

Dalam kekurangan aortik, nada yang menonjol dari nada II berdasarkan hati dan nada saya berkurangan pada puncak jantung. Penurunan sonority nada II dikaitkan dengan pengurangan amplitud alat injap, yang dijelaskan oleh kecacatan pada injap, pengurangan kawasan permukaan mereka, serta penutupan injap yang tidak lengkap pada masa keruntuhan mereka. Pengurangan nada sonority nada saya dikaitkan dengan penurunan ayunan injap (ayunan - amplitud) nada I, yang diperhatikan dalam dilarasi teruk ventrikel kiri dalam ketidakstabilan aorta (pembesaran aortik berkembang, ketidakmampuan mitral relatif berkembang). Komponen otot nada saya juga dikurangkan, yang dikaitkan dengan ketiadaan ketegangan isometrik, sejak Tiada tempoh penutupan injap lengkap.

Dalam stenosis aortic, penurunan dalam sonority I dan II di semua titik auscultatory dikaitkan dengan penurunan ketara dalam pergerakan aliran darah, yang seterusnya, disebabkan oleh penurunan dalam kadar pengecutan (kontraktilitas?) Daripada ventrikel yang bertentangan dengan injap aortik yang menyempitkan. Dalam fibrillation atrial dan bradyarrhythmia, terdapat perubahan yang tidak sekata dalam sonority nada yang berkaitan dengan perubahan dalam tempoh diastole dan perubahan dalam jumlah diastolik ventrikel. Dengan peningkatan dalam tempoh diastole, jumlah darah meningkat, yang disertai oleh penurunan dalam nada hati nada di semua mata auskulturasi.

Apabila bradikardia diobservasi oleh beban diastolik, oleh itu, penurunan dalam nada hati nada di semua titik auskultori adalah ciri; dengan takikardia, jumlah diastolik berkurangan, dan peningkatan sonoriti meningkat.

Dalam kes patologi alat injap, perubahan terasing dalam sonority nada I atau II adalah mungkin.

Dengan stenosis, sekatan AV, aritmia AV, peningkatan ketahanan suara saya.

Apabila stenosis mitral saya nada bertepuk tangan. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah diastolik ventrikel kiri, dan sejak itu beban jatuh pada ventrikel kiri, terdapat perbezaan antara daya kontraksi ventrikel kiri dan jumlah darah. Terdapat peningkatan dalam jangka jarak, kerana berkurangan bcc.

Dengan pengurangan keanjalan (fibrosis, Ca-hidung), pergerakan injap berkurangan, yang membawa kepada penurunan dalam sonority nada saya.

Dengan blok AV penuh, dicirikan oleh irama yang berbeza dari kontraksi atrial dan ventrikel, satu keadaan mungkin timbul apabila atria dan ventrikel berkontraksi serentak - dalam kes ini, peningkatan ketegangan nada I pada puncak jantung diperhatikan - nada "meriam" Strazhesko.

Melemahkan kelemahan nada I dengan ketidakstabilan mitral dan tricuspid organik dan relatif, yang dicirikan oleh perubahan dalam injap injap (reumatik, endokarditis) - ubah bentuk injap, yang menyebabkan penutupan injap mitral dan tricuspid tidak lengkap. Akibatnya, penurunan amplitud ayunan komponen injap I nada akan diperhatikan.

Dalam kekurangan mitral, ayunan injap mitral dikurangkan, oleh itu, sonority of tone I di puncak jantung menurun, dan dalam mod tricuspid, berdasarkan proses xiphoid.

Pemusnahan sepenuhnya injap mitral atau tricuspid mengakibatkan hilangnya nada saya - di puncak jantung, nada II - di kawasan asas proses xiphoid.

Perubahan terasing dalam nada II di dasar hati diperhatikan pada orang yang sihat dengan patologi extracardiac dan patologi sistem kardiovaskular.

Perubahan fisiologi dalam nada II (peningkatan ketuhanan) terhadap arteri pulmonari diperhatikan pada kanak-kanak, remaja, dan remaja, terutamanya semasa latihan (peningkatan fisiologi tekanan dalam ICC).

Pada orang yang lebih tua, penguatan sonority nada II ke atas aorta dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam CCB dengan pemadatan ketara dinding kapal (aterosklerosis).

Nada aksen II di atas arteri pulmonari diperhatikan dalam patologi pernafasan luaran, stenosis mitral, kekurangan mitral, penyakit aortic decompensated.

Melemahkan keteguhan nada II di atas arteri pulmonari ditentukan oleh ketidakstabilan tricuspid.

Tukar kelantangan nada dering. Mereka boleh berlaku dalam amplifikasi atau pelemahan, boleh secara bersamaan untuk kedua-dua nada atau secara berasingan.

Pengecilan serentak kedua-dua nada. Punca:

- perkembangan berlebihan lemak, payudara, otot dinding dada anterior

- pengecutan pericarditis sebelah kiri

2. intrakardial - pengurangan kontraktil dari myocardium ventrikel - distrofi myocardial, myocarditis, myocardiopathy, cardiosclerosis, pericarditis. Penurunan mendadak dalam kontraksi miokardium menyebabkan kelemahan yang ketara dari nada saya, jumlah darah yang masuk menurun dalam aorta dan LA, yang bermakna nada II lemah.

Penggalak volum serentak:

- dinding dada nipis

- kedutan pulmonari

- peningkatan kedudukan diafragma

- luka pukal dalam mediastinum

- infiltrasi keradangan tepi paru-paru yang bersebelahan dengan jantung, kerana tisu padat menjalankan bunyi yang lebih baik.

- kehadiran rongga udara di paru-paru, terletak di sebelah hati

- peningkatan nada NS simpatik, yang membawa kepada peningkatan kadar penguncupan miokardium dan takikardia - rangsangan emosional, selepas penuaan fizikal yang teruk, thyrotoxicosis, pada peringkat awal hipertensi arteri.

- stenosis mitral - bertepuk tangan saya nada. Jumlah darah pada akhir diastole di LV menurun, yang menyebabkan peningkatan kadar penguncupan miokardium, risalah injap mitral menebal.

- fibrilasi atrium, bentuk tachi

- sekatan AV yang tidak lengkap, apabila penguncupan Pth bertepatan dengan pengurangan nada senjata Gs - Strazhesko.

- kekurangan injap mitral atau tricuspid. Kekurangan p-ya injap tertutup membawa kelemahan yang ketara pada injap dan komponen otot

- kekurangan injap aorta - lebih banyak aliran darah ke dalam diastole di ventrikel - pramuat meningkat

- Stenosis aorta - nada saya lemah akibat hipertrofi LV yang teruk, kadar penguncupan miokardial yang rendah disebabkan oleh peningkatan afterload yang meningkat

- penyakit otot jantung, disertai dengan penurunan kontraktil miokardium (miokarditis, distrofi, kardiosklerosis), tetapi jika keluaran jantung berkurangan, nada II juga berkurangan.

Jika di bahagian atas saya nada dalam kelantangan adalah II atau lebih kuat daripada nada II - pengurangan nada saya. Saya nada tidak pernah dianalisis berdasarkan hati.

Tukar nada nada II. Tekanan di LA kurang daripada tekanan dalam aorta, tetapi injap aorta terletak lebih dalam, jadi bunyi di atas kapal adalah sama dalam jumlah. Pada kanak-kanak dan pada orang yang berusia di bawah 25 tahun, pengukuhan fungsi (aksen) nada II ke atas LA diperhatikan. Sebabnya ialah susunan LA yang lebih tipis dan keanjalan yang lebih tinggi dari aorta, tekanan yang lebih rendah di dalamnya. Dengan usia, tekanan darah meningkat di BPC; LA bergerak kembali, nada aksen II ke LA hilang.

Punca penguatan nada II di atas aorta:

- aterosklerosis aorta, kerana pengedap sklerotik injap, peningkatan nada II di atas aorta muncul - nada Bittorf.

Penyebab peningkatan nada II terhadap LA - peningkatan tekanan pada BPC dengan penyakit jantung mitral, penyakit kronik sistem pernapasan, tekanan darah tinggi paru-paru.

Lebih dari aorta: - Kekurangan injap aorta - tiada tempoh penutupan injap (?)

- stenosis aorta - akibat peningkatan perlahan tekanan pada aorta dan penurunan tahapnya, mobiliti injap aorta berkurang.

- extrasystole - disebabkan oleh pemendekan keluaran jantung diastole dan kecil ke dalam aorta

- hipertensi arteri teruk

Sebab-sebab kelemahan nada II pada pesawat adalah kegagalan katup pesawat, stenosis dari mulut pesawat.

Pemisahan dan pemisahan nada.

Pada orang yang sihat, terdapat asynchronism dalam kerja ventrikel kanan dan kiri di dalam hati, biasanya tidak melebihi 0.02 saat, telinga tidak menangkap perbezaan masa ini, kita mendengar kerja ventrikel kanan dan kiri sebagai nada tunggal.

Sekiranya masa asynchronism meningkat, maka setiap nada tidak dilihat sebagai bunyi tunggal. Pada PCG dicatatkan dalam 0.02-0.04 saat. Split - nada menggandakan yang lebih ketara, masa asynchronism 0.05 saat. dan banyak lagi.

Penyebab nada berpecah dan perpecahan adalah sama, perbezaan masa. Nada berpecah fungsional boleh didengar pada akhir tamat apabila tekanan intrathoracic meningkat dan aliran darah dari kapal ICC ke peningkatan atrium kiri, menyebabkan tekanan darah meningkat pada permukaan atrium injap mitral. Ini melambatkan penutupannya, yang menyebabkan pembahagian pendengaran.

Pemisahan patologi I nada berlaku akibat kelewatan pengujaan salah satu ventrikel semasa blokade salah satu kaki bundle His, ini menyebabkan penundaan penguncupan salah satu ventrikel atau semasa extrasystole ventrikel. Hypertrophy miokardium yang teruk. Salah satu ventrikel (biasanya kiri - dengan hipertensi aorta, stenosis aorta), miokardium kemudian teruja, lebih perlahan dikurangkan.

Penggabungan fungsional berlaku lebih kerap daripada yang pertama, terjadi pada orang muda pada akhir penyedutan atau permulaan nafas, semasa latihan. Alasannya ialah penamatan tidak secara serentak systole ventrikel kiri dan kanan. Nada patologi II lebih kerap diperhatikan pada arteri pulmonari. Alasannya - peningkatan tekanan dalam ICC. Sebagai peraturan, penguatan nada II pada LH disertai dengan perpecahan nada II di LA.

Di systole, nada tambahan muncul di antara nada I dan II, ini biasanya nada, yang disebut flick sistolik, yang muncul semasa prolaps (kendur) injap mitral, disebabkan oleh prolaps daun injap mitral semasa systole di rongga LP - tanda tisu perencatan dysplasia. Dia sering didengar di kalangan kanak-kanak. Klik systolic boleh lebih awal, sistolik lewat.

Diastole, apabila nada patologi systole III muncul, nada patologi IV dan nada pembukaan injap mitral. Nada patologi III berlaku selepas 0.12-0.2 saat. dari awal nada kedua, iaitu, pada awal diastole. Boleh didengar pada usia apa-apa. Ia berlaku dalam fasa pengisian cepat ventrikel sekiranya vaksin miokardium telah hilang nada, oleh itu, apabila ia diisi dengan darah rongga ventrikel, ototnya dengan mudah dan cepat membentang, dinding ventrikel bergetar, dan bunyi terbentuk. Ia didengar sekiranya berlaku kerosakan miokardium yang teruk (jangkitan akut miokardium, miokarditis teruk, distrofi miokardium).

Nada patologi IV berlaku sebelum saya nada pada akhir diastole di hadapan atria yang sesak dan penurunan mendadak dalam nada miokardium ventrikel. Distensi dinding dinding ventrikel yang cepat hilang, ketika jumlah darah yang besar memasuki mereka dalam fasa systole atrium, menyebabkan ayunan miokardium dan nada patologi IV muncul. Nada III dan IV lebih baik didengar di puncak hati, di sebelah kiri.

Irama canter pertama kali dijelaskan oleh Obraztsov pada tahun 1912 - "menangis hati untuk bantuan". Ini adalah tanda penurunan tajam dalam nada miokardium dan penurunan tajam dalam kontraktil miokardium ventrikel. Dinamakan begitu, kerana ia menyerupai irama kuda yang berlian. Tanda-tanda: takikardia, kelemahan I dan II, rupa nada patologi III atau IV. Oleh itu, protodiastol (irama tiga bahagian akibat penampilan nada III), presystolic (nada III pada akhir diastole tentang nada patologi IV), mesodiastolik, disimpulkan (dengan pengulangan tachycardia III dan IV yang digabungkan, didengar di tengah-tengah diastole summation III tone).

Nada pembukaan injap mitral - tanda stenosis mitral, muncul selepas 0.07-0.12 saat dari permulaan nada II. Dalam stenosis mitral, cangkul injap mitral disambung bersama, membentuk sejenis corong, di mana darah dari atria memasuki ventrikel. Apabila darah memasuki atria di ventrikel, pembukaan injap mitral diiringi oleh ketegangan yang ketat pada injap, yang menyumbang kepada penampilan sebilangan besar getaran yang membentuk bunyi. Bersama-sama dengan kuat, bertepuk tangan saya nada, nada II pada pesawat membentuk "irama puyuh" atau "melodi stenosis mitral", yang paling baik didengar di puncak hati.

Rhythm seperti pendulum - melodi jantung agak jarang apabila, kerana diastole, kedua-dua fasa seimbang dan melodi menyerupai bunyi pendulum jam swing. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, dengan penurunan kontraktil miokardial yang ketara, systole boleh meningkat dan tempoh pop akan sama dengan diastole. Ia adalah tanda penurunan tajam dalam kontraksi miokardium. Kadar jantung boleh menjadi apa-apa. Jika irama pendulum ditemani oleh takikardia, ia bercakap tentang embriokardia, iaitu melodi menyerupai degupan jantung janin.

1 nada hati

Bunyi jantung dibahagikan kepada asas dan tambahan.

Terdapat dua nada hati utama: pertama dan kedua.

Nada pertama (sistolik) dikaitkan dengan systole ventrikel kiri dan kanan, nada kedua (diastolik) - dengan diastole ventrikel.

Nada pertama terbentuk terutamanya oleh bunyi penutupan injap mitral dan tricuspid dan, sedikit demi sedikit, dengan bunyi ventrikel berkontraksi, dan kadang-kadang atria. 1 nada dilihat oleh telinga sebagai bunyi tunggal. Kekerapannya berada dalam lingkungan yang sihat antara 150 hingga 300 Hz, tempoh dari 0.12 hingga 018 saat.

Nada kedua disebabkan oleh bunyi injap semilunar aorta dan arteri pulmonari ketika mereka membanting pada awal fasa diastol ventrikel. Ia lebih tinggi dan lebih pendek daripada nada pertama (250-500 hertz, 0.08-0.12 s.).

Di bahagian atas, nada pertama berbunyi sedikit lebih kuat daripada yang kedua, berdasarkan hati, nada kedua lebih kuat daripada yang pertama.

Nada pertama dan kedua boleh berbeza-beza dalam jumlah (diperkuat-kuat, lemah-lemah), dalam struktur (berpecah, bertali).

Bunyi bunyi jantung bergantung kepada kekuatan dan kelajuan penguncupan otot jantung, mengisi ventrikel, dan keadaan alat injap. Di antara orang yang sihat dan sihat, nada yang lebih keras tidak terlatih, labil pada orang, yang dikaitkan dengan irama yang lebih kerap dan pengisian diastolik yang agak kurang daripada yang terlatih.

Bunyi nada dipengaruhi oleh banyak faktor extracardiac. Pembangunan berlebihan tisu subkutaneus, emphysema pulmonari, pleurisy exudative dan hydrothorax sebelah kiri bunyi bising, dan gelembung gas besar perut, rongga di kawasan jantung, pneumothorax boleh meningkatkan jumlah nada akibat resonans.

Penguatkan nada pertama dapat diperhatikan dengan rangsangan emosional (percepatan pembebasan akibat pendedahan adrenal), berdenyut (pengisian vaksin yang tidak mencukupi), takikardia.

Nada pertama yang lemah (terdesak) diperhatikan apabila otot jantung rosak dan, akibatnya, penurunan kadar penguncupan (kardiosklerosis, miokarditis), apabila injap mitral dan / atau tricuspid berubah (pemendekan dan penebalan injap untuk penyakit sendi, endokarditis infektif, kurang kerap - aterosklerosis).

Kepentingan diagnostik tertentu ialah nada pertama bertepuk tangan. Nada pertama yang mengepak adalah tanda patognomonik stenosis dari orifis atrioventricular kiri atau kanan. Dengan stenosis sedemikian berikutan peningkatan kecerunan tekanan atrioventrikular diastolik, yang terbentuk sebagai hasil daripada pelebaran risalah injap, corong semasa diastole ditekan ke arah ventrikel, dan semasa systole ia beralih ke arah atrium, membuat bunyi yang membanting. Adalah penting untuk dapat membezakan bertepuk tangan 1 nada dengan kuat. Nada pertama bertepuk tangan tidak hanya kuat, tetapi juga lebih tinggi dalam kekerapan (sehingga 1000-2000 Hertz) dan jangka pendek (0.08-0.12 s.), Walaupun kuat dari biasa berbeza hanya dengan kekuatan bunyi. (Lihat spectrogram)

Penguatan nada kedua (nada penekanan 2) paling sering dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam aorta (nada penekanan pada aorta), arteri pulmonari (penekanan 2 nada pada arteri pulmonari). Peningkatan dalam jumlah 2 nada mungkin terjadi dengan sklerosis serantau bagi injap semilunar, tetapi pada masa yang sama bunyi mungkin memperoleh warna metalik. Saya ingat bahawa penekanan 2 nada ditentukan dengan membandingkan volum 2 nada pada aorta dan arteri pulmonari.

Melemahnya nada kedua dapat dilihat semasa keruntuhan, tetapi terutama ketika injap semilunar aorta tidak mencukupi (melemahkan nada kedua pada aorta) atau arteri paru (melemahkan nada kedua pada arteri pulmonari).

Dengan pengurangan tak simultan ventrikel kiri dan kanan, perpecahan nada pertama dan / atau kedua muncul. Alasan penguncupan tidak serentak mungkin berlebihan dari satu ventrikel, satu pelanggaran kekonduksian kaki-Nya, yang melanggar kontraksi otot jantung. Selain perpecahan, perpecahan nada hati dapat diperhatikan. Pemisahan dari pemisahan adalah berbeza dari segi perbezaan dari komponen nada. Dengan bifurkasi, jurang antara bahagian nada yang telah dijual adalah sama dengan atau lebih besar daripada 0.04 saat, dan semasa pemisahan ia kurang daripada 0.04 s, yang dilihat oleh telinga sebagai heterogeniti nada tidak jelas. Berbeza dengan nada pecahan, sebab yang paling sering patologi, pemisahan dapat terjadi di orang-orang yang sihat.

Dalam sesetengah orang, kedua-dua sihat dan patologi, boleh didengar, sebagai tambahan kepada nada asas, bunyi hati tambahan: ketiga dan keempat.

Nada ketiga dihubungkan dengan bunyi otot ventrikel, lebih sering di sebelah kiri, dalam fase relaksasi yang cepat dari protoistole jantung. Oleh itu, nada ketiga dipanggil nada proto-diastolik. Nada keempat dikaitkan dengan bunyi atria semasa systole mereka. Sejak atrium systole berlaku dalam fasa presist ventrikel, 4 nada dipanggil presystolic.

Nada ke-3 dan ke-4 boleh dipantau baik pada orang yang sihat dan dalam kes pelbagai, kadang-kadang patologi jantung yang teruk. Nada tambahan pada orang yang sihat Yonash (Yonash, 1968) memanggil nada "tidak bersalah".

Dengan penampilan nada hati tambahan dan hubungan mereka dengan nada utama, irama gallop dikaitkan.

Terdapat:

- irama gallop protodiastol: gabungan 1, 2 dan 3 nada; - irama gallopi sulingan: gabungan 1, 2 dan 4 nada; - irama empat rentak: gabungan 1, 2, 3, dan 4 nada; - irama gallop penjumlahan: terdapat 4 nada, tetapi kerana diastole takikardia sangat dipendekkan sehingga 3 dan 4 nada bergabung menjadi satu nada.

Adalah penting bagi seorang doktor untuk dapat membezakan antara irama tiga bahagian "tidak bersalah" dalam irama sihat dan patologi yang susah payah.

Perbezaan dan tafsiran yang betul mengenai irama protodiastol sungguhan adalah sangat penting.

Tanda-tanda rhythm protodiastol "tidak bersalah":

- tiada tanda penyakit jantung lain; - bunyi tulen tambahan (tenang), frekuensi rendah. Ia lebih lemah daripada nada asas; - Irama tiga anggota didengar dengan latar belakang kekerapan biasa atau bradikardia; - Umur sehingga 30 tahun.

Ritma penjumlahan gallop adalah prognostically sebagai hebat sebagai protodiastol.

Nilai patologi dan prognostik irama sulingan presystol kurang penting daripada protodiastolik dan penjumlahan. Irama seperti ini kadang-kadang boleh didapati di kalangan orang-orang yang sihat dengan sedikit peningkatan pengaliran atrio-ventrikel pada latar belakang bradikardia, tetapi juga dapat diperhatikan pada pesakit dengan blok atrio-ventrikel 1 darjah.

Tanda-tanda rhythm siklon presistik "tidak bersalah":

- ketiadaan tanda-tanda penyakit jantung, kecuali pemanjangan sederhana PQ (sehingga 0.20); - 4 suara tuli, lebih lemah daripada nada utama; - kecenderungan bradikardia; - umur kurang daripada 30 tahun.

Dengan kehadiran irama empat rentak, pendekatan mestilah individu semata-mata.

Nada (klik) pembukaan injap mitral (tricuspid), snap pembukaan, mempunyai nilai diagnostik yang paling besar.

Pada orang yang sihat, injap mitral dan tricuspid dibuka pada tempoh protodistole, 0.10-0.12 saat selepas 2 nada, tetapi kecerunan tekanan atrioventricular adalah sangat kecil (3-5 mm Hg) yang mereka buka dengan senyap. Dalam stenosis mitral atau tricuspid, kecerunan tekanan atrioventrikular meningkat 3-5 kali atau lebih dan injap terbuka dengan kuasa sedemikian rupa supaya bunyi kelihatan - nada pembukaan injap mitral (atau tricuspid).

Nada pembukaan injap mitral (atau tricuspid) adalah tinggi, melebihi 2 nada dalam kekerapan (sehingga 1000 Hertz), didengar dengan segera selepas 2 nada, pada jarak 0.08-0.12 s. dari dia. Lebih-lebih lagi, kecerunan tekanan atrioventrikular dan, akibatnya, stenosis, semakin dekat nada pembukaan kepada 2 nada. Satu lagi ciri penting: murmur diastolik, ciri stenosis mitral, bermula dari 2 nada, tetapi dari nada pembukaan. Dalam kombinasi dengan nada bertepuk tangan 1 dan bunyi presistolik, nada pembukaan adalah irama puyuh.

Nada pembukaan injap mitral (tricuspid) adalah tanda patognomonik stenosis mitral (tricuspid). Nada pembukaan injap mitral lebih baik didengar melalui garisan yang menghubungkan puncak dengan 5 titik, dan nada pembukaan tricuspum - pada 4 titik auscultation atau dalam unjuran tiga kali ganda sepanjang median garis.

Klik systolic.

Dalam sesetengah orang, yang sering menganggap diri mereka sihat, dalam fasa systole: di tengah atau hampir dengan 2 padang, bunyi pendek yang kuat seperti pukulan cambuk terdengar - klik systolic. Klik seperti ini boleh dikaitkan dengan prolaps injap mitral (penenggelaman), kelainan mitral kord (sindrom kord percuma). Dengan prolaps selepas klik, murmur sistolik pendek yang berkurangan sering didengar, sedangkan dengan sindrom kord percuma tidak ada bunyi sedemikian.

Klik protodiastolik, nada perikardium.

Kadang-kadang, orang yang mengalami pleurisy, perikarditis, mempunyai pancang dengan aorta, yang menyebabkan pengecutan jantung, biasanya didengar di pangkal jantung dalam fasa protodiastole (segera setelah 2 nada), bunyi klik. Saya harus mengatakan bahawa sebab bagi klik tersebut berdasarkan hati tidak selalu jelas.

Dengarkan klik protodiastolik pada pesakit dengan pericarditis basal.

Apa nada? Nada ciri dan urutan mendengar

Bunyi jantung adalah gelombang bunyi yang berlaku apabila semua injap jantung berfungsi dan penguncupan otot miokardium. Nada hati ini ditoreh oleh stetoskop, dan mereka juga boleh didengar apabila anda meletakkan telinga anda ke dada anda.

Kitaran jantung

Setiap elemen organ jantung berfungsi dengan lancar dan dengan urutan tertentu. Hanya kerja sedemikian boleh menjamin aliran darah normal dalam sistem vaskular.

Biasanya kitaran jantung ini berlangsung selama 0.9 saat manakala miokardium dikurangkan mengikut pekali normatif - 60 denyutan setiap satu minit. Kitaran dibahagikan kepada 2 fasa - fasa fungsi sistolik (penguncupan dinding miokardium) dan fasa fungsi diastolik (kelonggaran dinding miokardium). Bacalah artikel kitaran hati ini.

Pada ketika itu, apabila jantung berada dalam keadaan diastole, tekanan darah di dalam bilik jantung lebih rendah daripada di aorta. Darah masuk pertama di atrium, dan kemudian di ventrikel.

Apabila dengan diastole, ventrikel akan mengisi cecair biologi dengan tiga perempat isipadu, pengecutan atrium, di mana ruang mengisi dengan seluruh darah.

Tindakan ubat ini dipanggil atrium systole.

Apabila ventrikel diisi, maka injap yang memisahkan ventrikel dari atria ditutup.

Jumlah cecair biologi membentangkan dinding ruang ventrikel, dan dinding ruangnya dengan cepat dan berkurang - tindakan ini dipanggil systole ventrikel kiri dan kanan.

Apabila tekanan darah di ventrikel lebih tinggi daripada di aliran darah, maka injap aorta terbuka, dan darah di bawah tekanan masuk ke aorta.

Perut menjadi kosong dan masuk ke dalam keadaan diastole. Apabila semua darah memasuki aorta, injap semilunar menutup dan darah tidak mengalir ke dalam ventrikel.

Diastole berlangsung 2 kali lebih lama daripada systole, jadi kali ini cukup untuk rehat miokardium.

Prinsip nada

Semua pergerakan dalam kerja otot jantung, injap jantung, aliran darah apabila disuntik ke aorta, membuat bunyi.

Di dalam organ jantung, terdapat 4 nada:

• No. 1 - bunyi penguncupan otot jantung;
• No. 2 - bunyi injap;
• No. 3 - dengan diastole ventrikel (nada ini mungkin tidak, tetapi menurut norma ia dibenarkan);
• No. 4 - sambil mengurangkan atrium pada masa systole (nada ini juga tidak boleh didengar).

Nombor nada 1 terdiri daripada:

• Gegaran otot jantung;
• Bunyi membanting dinding injap antara atrium dan ventrikel;
• Gegar dinding aortik pada masa penerimaan aliran darah ke dalamnya.

Menurut penunjuk piawai, ia adalah paling kuat di kalangan semua nada organ jantung yang sedang didengar.

Yang kedua menunjukkan dirinya, setelah masa yang singkat, setelah itu yang pertama.

Ini adalah kerana:

• Injap aortik yang dicetuskan;
• Penindasan dinding injap pulmonari.

Nombor nada 2. Bukan sebagai sonorous sebagai yang pertama dan didengar di antara tulang rusuk kedua di sebelah kiri kawasan jantung, dan anda juga boleh mendengarnya di sebelah kanan. Jeda dalam bunyi selepas kedua lebih lama, kerana terdapat ketukan di saat diastole jantung.

Nombor nada 3. Nada ini tidak termasuk dalam bilangan pengetuk yang diperlukan untuk kitaran jantung. Tetapi pada kadar nada ketiga ini dibenarkan, dan mungkin tidak hadir.

Ketiga berlaku sebagai akibatnya, semasa diastole, dinding ventrikel kiri mereda, semasa mengisi dengan cairan biologi.

Untuk mendengarnya semasa auscultation, anda mesti mempunyai pengalaman hebat dalam mendengar. Bukan kaedah instrumental, nada ini hanya boleh didengar di dalam bilik yang tenang, begitu juga dengan kanak-kanak, kerana jantung dan dada hampir rapat.

Nada nombor 4. Seperti yang ketiga tidak terpakai kepada mandatori dalam kitaran jantung. Jika nada ini tidak hadir, ia bukan patologi miokardium.

Semasa auscultation, ia boleh didengar hanya pada kanak-kanak dan pada generasi muda orang dengan dada nipis.

Sebab nada 4 adalah bunyi yang berlaku semasa keadaan sistol atrium, pada masa ini apabila ventrikel kiri dan kanan dipenuhi dengan cecair biologi.

Semasa operasi normal organ jantung, irama berlaku selepas selang masa yang sama. Dengan badan yang sihat, 60 denyutan setiap satu minit, selang masa antara pertama dan kedua ialah 0.30 saat.

Selang masa dari kedua ke yang pertama adalah 0.60 saat. Setiap nada jelas boleh didengar, mereka kuat dan jelas. Yang pertama terdengar rendah dan ia tahan lama.

Permulaan nada pertama ini bermula selepas jeda. Yang kedua terdengar lebih tinggi dalam bunyi dan bermula selepas jeda yang singkat, dan ia lebih pendek sedikit daripada yang pertama.

Nada nombor ketiga dan keempat ditorehkan selepas yang kedua, pada masa ini apabila kitaran jantung diastole berlaku.

Apakah nada hati?

Untuk mendengarkan instrumen nada dering, serta mendengar karya bronkus, paru-paru dan semasa mengukur tekanan darah menggunakan kaedah Korotkov, stetoskop (stetoskop) digunakan.

Untuk mendengar nada hati, jenis fonendoskop kardiologi digunakan - dengan ketahanan tinggi membran bunyi.

Urutan mendengarkan bunyi jantung semasa auscultation

Apabila auskultasi mendengar injap organ jantung, kerja dan irama mereka.

Penyetempatan nada apabila mendengar injap:

• Injap bicuspid pada puncak organ jantung;
• Mendengar injap aorta di bawah rusuk kedua di sebelah kanan lokasi jantung;
• Mendengarkan injap arteri pulmonari;
• Pengiktirafan kunci operasi injap tonal.

Mendengarkan impuls jantung dan tonality mereka semasa auscultation berlaku dalam urutan tertentu:

• Lokasi syurole apikal;
• Ruang intercostal kedua di sebelah kanan tepi dada;
• Ruang intercostal kedua di sebelah kiri dada;
• Bahagian bawah sternum (lokasi proses xiphoid);
• Titik penyetempatan Erb - Botkin.

Urutan ini dalam nada vylevanii jantung, kerana kekalahan injap organ jantung dan akan membolehkan anda untuk betul mendengar nada setiap injap dan untuk mengenal pasti prestasi miokardium. Kesesuaian dalam kerja dengan serta-merta mencerminkan nada dan irama mereka.

Perubahan dalam nada dering

Nada hati adalah gelombang bunyi, oleh itu, mana-mana penyelewengan atau pelanggaran bercakap mengenai patologi salah satu struktur organ jantung.

Dalam bidang perubatan, terdapat sebab-sebab penyimpangan dari penunjuk normatif nada:

• Perubahan fisiologi - ini adalah sebab-sebab yang berkaitan dengan fisiologi orang yang mendengarkan hati. Bunyi tidak jelas apabila mendengar seseorang yang gemuk. Kelebihan lemak di dada menghalang pendengaran yang baik;
• Perubahan patologi dalam mengetuk adalah penyimpangan dalam kerja struktur jantung atau merosakkan bahagian-bahagian organ jantung, serta arteri yang meluas daripadanya. Ketukan kuat datang dari kenyataan bahawa dinding kepak dipadatkan, menjadi kurang elastik dan memancarkan bunyi keras ketika menutup. Dalam ketukan pertama terdapat satu klik.

Nada bergolak

Mengetuk teredam adalah bunyi yang tidak jelas dan tidak dapat didengar.

Bunyi lemah boleh menjadi tanda patologi dalam organ jantung:

• Kemusnahan merosakkan tisu miokardium - miokarditis;
• Serangan infarksi miokardium;
• Penyakit kardiosklerosis;
• Pericarditis;
• Patologi dalam paru-paru - emphysema.

Sekiranya terdapat kelembapan pertama atau yang kedua, dan kebiasaan semasa auskultasi dalam arah yang berbeza tidak sama.

Kemudian ia menyatakan patologi berikut:

• Sekiranya terdapat bunyi teredam dari atas organ jantung, maka ini menunjukkan bahawa patologi berkembang - miokarditis, sklerosis miokardium, serta pemusnahan separa dan kekurangan injap;
• Bunyi tuli di tempat hipokondrium ke-2 menunjukkan adanya gangguan pada katup aorta, atau stenosis pada dinding aorta, di mana dinding yang dipadatkan tidak mempunyai peregangan elastis;

Beberapa perubahan dalam tonalitas bunyi jantung mempunyai aksen ciri khas dan mempunyai nama tertentu.

Apabila stenosis injap mitral berlaku bunyi - dipanggil irama puyuh, di mana ketukan pertama didengar sebagai percikan dan kedua segera berlaku.

Selepas yang kedua, gema nada tambahan, yang merupakan ciri patologi ini, berlaku.

Sekiranya patologi miokardium telah melewati tahap penyakit yang teruk, maka bunyi tiga-lejang atau empat-lejang berlaku - irama gelung. Dengan patologi ini, cecair biologi membentangkan dinding ruang ventrikel, yang membawa kepada bunyi tambahan dalam irama.

Irama Gallop

• Gabungan pertama, kedua, dan ketiga adalah irama protodiastol;
• Gabungan serentak nada pertama, yang kedua dan yang keempat adalah irama presystolic;
• Ritma empat kali adalah kesemua empat nada;
• Jumlah irama dalam takikardia ialah kelayakan empat nada, tetapi pada masa diastole ketiga dan 4 digabungkan menjadi satu bunyi.

Bunyi nada Amplified

Penguatkan nada jantung dapat didengar pada anak-anak dan orang-orang yang kurus, karena sel dada mereka tipis, yang memungkinkan untuk mendengar phonendoscope lebih baik, karena membran terletak di sebelah organ jantung.

Stenosis injap Mitral

Sekiranya patologi diperhatikan, maka ini dinyatakan dalam kecerahan dan kelantangan nada dan di lokasi tertentu:

• Yang kuat dan berdering pertama di bahagian atas organ jantung, bercakap mengenai patologi injap kiri atrioventricular, iaitu, dalam menyempitkan dinding injap. Bunyi sedemikian dinyatakan dalam tachycardia, sklerosis injap mitral, kerana injap injap telah menjadi tebal dan telah kehilangan keanjalan;
• Bunyi kedua di tempat ini bermakna tahap tekanan darah yang tinggi, yang tercermin dalam lingkaran darah kecil. Patologi ini membawa kepada fakta bahawa kepak pada arteri pulmonari terbantut dengan cepat, kerana mereka telah kehilangan keanjalan;
• Bunyi yang kuat dan berdering di hipokondrium kedua menunjukkan patologi tekanan aorta tinggi, stenosis dinding aorta, serta perkembangan aterosklerosis penyakit.

Arrhythmia nada hati

Nada yang tidak mempunyai irama (arrhythmia) menunjukkan bahawa ada penyelewengan yang jelas dalam sistem pengalihan darah organ jantung.

Pulsation berlaku dengan selang masa yang berlainan, kerana tidak setiap penguncupan di dalam hati melewati seluruh ketebalan miokardium.

Penyakit ini adalah blok atrioventricular yang ditunjukkan dalam kerja yang tidak konsisten atria dan ventrikel kiri dan kanan, yang menghasilkan irama seperti meriam.

Nada ini berlaku semasa systole serentak semua bilik jantung.

Tidak mempunyai irama harmoni dan nada pecah. Ini berlaku apabila satu nada dibahagikan kepada 2 pendek. Patologi ini berkaitan dengan fakta bahawa kerja injap jantung tidaklah menyenangkan dengan miokardium itu sendiri.

Perpecahan satu nada berlaku kerana:

• Injap mitral dan tricuspid tidak ditutup pada masa yang sama. Ia berlaku dalam kes stenosis tricuspid injap tricuspid, atau stenosis dinding injap mitral;
• Menjalankan impuls elektrik otot jantung pada ventrikel dan atria. Dengan kekonduksian dan aritmia tidak mencukupi berlaku di dalam bilik ventrikel dan ruang atrium.

Aritmia dan penyempitan nombor kedua mengetuk, apabila pergerakan ditutup pada momen yang berbeza, menunjukkan penyimpangan di dalam hati.

Dalam sistem kapal koronari:

• Tekanan darah tinggi dalam bulatan kecil aliran darah menimbulkan kebuluran oksigen;
• Dikenali hipertensi arteri (hipertensi);
• Hypertrophy dinding ventrikel kiri, dalam patologi injap mitral, serta stenosis injap ini. Systole masjid mitral ditutup kemudian, mengakibatkan keabnormalan dalam injap aorta.

Apabila penyakit itu adalah penyakit jantung koronari, perubahan dalam tonality bergantung kepada peringkat penyakit dan kerosakan miokardium dan keadaan injap.

Pada tahap utama perkembangan penyakit, nada tidak sangat menyimpang dari norma, dan tanda-tanda iskemia adalah ringan.

Angina ditunjukkan oleh kejang. Pada masa serangan stenocardia, dengan IHD (penyakit jantung iskemik), denyutan jantung menjadi sedikit teredam, irama dalam nada hilang, irama canter muncul.

Dengan perkembangan lanjut angina, disfungsi otot jantung dan injap antara bilik miokardium tidak berlaku pada masa serangan angina, tetapi berlaku secara berterusan.

Kesimpulannya

Perubahan dalam irama denyutan jantung tidak selalu penyakit jantung atau penyakit vaskular sistem aliran darah, dan ketidakteraturan boleh nyata dalam thyrotoxicosis, dan penyakit berjangkit - difteria.

Banyak penyakit dan penyakit virus menjejaskan irama impuls jantung, serta tonality impuls ini.

Bunyi jantung tambahan juga diwujudkan bukan sahaja dalam penyakit jantung. Oleh itu, untuk menubuhkan diagnosis yang betul, perlu menjalani kajian instrumen miokardium, sistem vaskular, serta bantuan phonendoscope untuk mendengar semua nada organ jantung.